163 Hépatite virale Flashcards
Présentation clinique hépatite
Asthénie, anorexie, hépatalgie
Céphalée, nausée, arthralgies, fièvre, éruption cutanée
Sd pseudogrippal puis ictère +/- urines foncées et selles décolorées
Peut être asymptomatiques
Diagnostique étiologiques d’une héptatite
Marqueurs sérologiques et viroloqies
-> demander devant tout tableau fébrile aigue accompagné ou suivi d’un ictère ou hypertransaminasémie
Hépatite A: IgM anti-VHA
Hépatite B: Ag HBs et IgM anti-HBc
Hépatite C: ARN VHC
Hépatite E: IgM tardif (2 à 6S) ou virus dans plasma ou selles
Sd mononucléosique: EBV, CMV, primoninfection VIH
Fièvre jaune
HSV, VZV
Prise en charge hépatite viral aigue
Symptomatique: repos; éviter mdt hépatotoxiques (paracétamol ou AINS), alcool
Surveillance biologiques hebdomadaire
Surveiller situation d’urgence: hépatite fulminante
-> sd hémorragique, signes encéphalopathie hépatiques, IHC aigue (confusion, inversion rythme nycthéméral, somnolence, astérixis)
Si hépatite grave ou fulminante lié à VHB: traitement par ténofovir ou entécavir
Traitement hépatite chronique B
Contrôler la réplication virale dans le but de freiner l’inflammation et donc la fibrose (5-10% des cas)
- virosuppression, à vie: analogues nucléosidiques ou nucléotidiques (entécavir, ténofovir)
- anti-viral et immunomodulateur: interféron a -pegylé
Surveillance HTP, traitement préventif hémorragies digestives, protocole de dépistage CHC (écho abdo/6M)
Tableau clinique et risque dans l’VHA
ARN
Transaminase 20 à 40N avec cholestase ictérique d’intensité variable (pas toujours présente)
Incubation: 2 à 6S
Pas directement pathogène, réaction immunitaire
Guérison 100% cas
Mais risque hépatite fulminante 5/1000
-> déclaration obligatoire avec VHB aiguë
Vaccin vivant attenué, immunité à long terme
Tableau clinique et risque dans VHE
Incubation: 3 à 8S Pré-ictérique: 3-4J - nausée, vomissements, douleurs - Guérison: 1M Hypertransaminasémie aigue d'intensité variable
Risque hépatite aiguë sévère chez femme enceinte
Evolution chronique chez immunodéprimé
Dans les selles, viandes de porc
Detection par ELISA: IgM anti-VHE
DD des hépatites virales
Elevation forte:
- migration pithiatique
- mdt: paracétaomol
- maladie de Wilson
- hépatite auto-immune
- thromboses vasculaires
- IC/hypoxémie hépatique
- anomalies hépatiques de la grossesse (stéatose gravidique, prééclampsie, HELLP sd)
- Toxiques: alcool, champignons
- Leptospirose, syphilis, tuberculose, brucellose, fièvre Q, adénovirus, Coxsackie, échovirus
Définition hépatite chronique
> 6M
avec transaminase <5N
Signe de gravité d’une hépatite virale aiguë
Taux de prothrombine
- systématique
- répétée en phase aiguë (2/semaine)
<50%: hépatite sévère
Encéphalopathie (tb sommeil, somnolence, astérixis)
Transmissions des hépatites
A et E: éco-orale
B et C: parentérale et sexuelle
Physiopathologie des hépatites virales
Effet cytopathogène induit par infection hépatocyte
Réaction immunitaire antivirale de l’hôte
Manifestation extra-hépatique dues à la réaction immune de l’hôte (VHB, VHC, VHE)
Risque d’évolution chronique suivant les hépatites
Chronicité: 5-10% pour VHB
60-70%: VHC
Jamais pour VHA
Seulement ID pour VHE
Cirrhose: 10-20% pour VHB et VHC
CHC: 3-5% par an pour VHB et VHC, risque de CHC même en l’absence de cirrhose pour VHB
Recommandation vaccin hépatite A
> 1A
Tous voyageurs séjournant dans un pays avec niveau hygiène faible
++ si maladie chronique du foie ou mucoviscidose
15J avant le départ, 2eme rappel 6M après
Dosage IgG anti-VHA:
- né avant 1945
- ictère nn exploré
- vécu dans un pays à forte endémie >1A
Epidémiologie du VHB
ADN
20% des Hépatite B active évolue vers cirrhose
Responsable de 75% des CHC dans le monde
Parentérale, sexuelles, dérivés du sang, famille ou collectivité
Tableau clinique du VHB
Incubation 6S à 4M
Hépatite aiguë voir fulminante
Manifestation extra-hépatique: atteinte cut, périartérite noueuse, glomulonéphrite
Les 4 phases de l’infection VHB chronique
1) Tolérance immunitaire: AgHBE positive
- infection virale B AgHBe positive
- forte replication VHB sauvage (ADN >8log UI/ml)
- tableau d’hépatite aigue
2) Clairance immunitaire
- hépatite virale B AgHBe positive
- transaminase élevée et activité histo prononcée
- asymptomatique
3) Non réplicative
- infection virale B AgHBe négative
- faible replication
- de fibrose extensive ou cirrhose séquelaire: risque CHC
4) Phase AgHBe négative
- perte Ag HBs uis apparition Ac anti-Hbs: séroconversion
- Hépatite B résolue
- rare
Ttt hépatite C
C: négativation de l’ARN VHC puis la persistance de cette négativation >12S -> définit réponse virologiques soutenue (RVS) - 70%cas
- antiviraux à action directe: inhibiteurs NS5A, inhibiteurs protéase NS3/4A, NS5B
Eviter facteur aggravants: OH, mdt, sd métabolique
Rechercher HTP, préventino hémorragies dig, dépistage CHC/6M
Indications de traitement hépatite B
- ASAT/ALAT>2N + ADN >2000 + Fibrose >F2 et/ou A2
- ASAT/ALAT >2N + ADN 20 000
- Cirrhose
- ATCD familial cirrhose, ttt IS, atteinte extra-hépatique, femme enceinte si ADN >10^5 à T3
Vaccin hépatite B
Obligatoire depuis 2018
Combiné hexavalent: 2, 4 et 11M
Sérovaccination chez nouveau-nés si séropositivité de la mère
Personnel de santé
Sujets exposé à des situations ou comportement à risque
Facteurs de risque du VHC
Parentéral:
- transfusion avant 1992
- droge par IV ou nasale
- Atcd tatouage ou acuponcture
- soins hospitalier lourds
- exposition sang
- proche ayant le VHC
- rapports sexuels non protégé ou pendant les règles
Epidémiologie VHC
Cirrhose: 10-20% en 20A
CHC: 1-3%
-> evolution + rapide si comorbidités (OH, sd métabolique, coinfections)
Tableau clinique VHC
Incubation: 7 à 8semaines (variable 2-26S)
Aiguë:
- Ictèrique 20%
- faitgue, nausées, douleur hypochodre droit, urinaire foncées
- transaminase >10N
- > guérison spontanée dans 15-25%
Chronique
- extra-hépatique: vascularite cryoglobulinémique, maladie auto-immune, lymphome
- peut être longtemps asymptomatique sauf asthénie chronique
CAT devant une élévation faible à modérée des transaminases
- OH excessif
- sd métabolique
- > echo du foie + temps de Quick
- doser albumine et taux de plaquettes
- BH
- EAL, glycémie
- EPS
CAT devant une élévation forte des transaminases ou modérée avec signe de gravité
> 10N et/ou ictère
Sd septique, encéphalopathie hépatique, ascite, OMI
Foie sain:
- bilan étiologique
- Biopsie foie
Foie maladie, cause de décompensation:
- sepsis
- rupture varices oesophagiennes
- HAA sévère
Score de MELD
Score pour attribuer les greffons
- INR, bilirubine
- créat
Score de Maddrey
Hépatite alcollique aigue sévère, score pronostic
- temps de qick
- bilirubine totale
Si >32: caractère sévère
