276 Cirrhose et complications Flashcards
Définition cirrhose
Désorganisaiton diffuse de l’architecture hépatique
- fibrose annulaire délimitant des nodules hépatocyes en amas (noduels régénération)
Causes: toutes les maladies chroniques
Associée à stéathose, infiltrat inflammatoire, signes histologiques spécifiques
Complications graves de la cirrhose
Hémorragies digestives en rapport à l'hypertension Portale Ascite Infections bactériennes Encéphalopathie Sd hépatorénal Carcinome hépatocellulaire
Diasgnostic cirrhose
Echographie: test despistage 1er intention
- dépistage CHC
- 2rd intention: TDM ou IRM
PBH - lésions surajoutées - non indispensable Percutanée si: - prothrombine >50%, TCA normal, Plaquette >60 - pas d'ascite - pas de dilatation voies biliaires intrahépatiques Autrement: transjugulaire
Endoscopie si:
- cirrhose décompensée
- cirrhose compensée avec plaquette < 15 000 OU élasticité hépatique >20 kPa
Test non invasif
- biologies sangines
- élastométrie impulsionnelle: fibroscan. CIrrhose si >12,5 kPa
Signes cliniques cirrhose
Angiomes stellaires Erythrose palmaire Onges blancs Icètre conjonctival ou cutanée Foetor hepaticus Inversion cycle nycthémérla, astérixis, confusion, tb conscience (encéphalopathie hépatique) Hypogonadisme
HTP:
- ascite
- dilatation veines sous-cutanées abdo
- splénomégalie
Biologie de la cirrhose
1) Sérologie VHB, VHC, glycémie, EAL, ferritinémie, CST,
2) Ac anti-nucléaires, Ac anti-muscles lisse, anti-LKM1, EPP, Ac antimitochondries, cuprémie, cuprurie, céroplasmine, a1-antitrypsine
Elevation modérée transaminase et GGT
- diminution facteur coag: TP et facteur V
- élévation INR
- diminution albuminémie
- élévation bilirubinémie
Hypersplénisme: thrombopénie +/- leucopénie et anémie
OH: macrocytes, bloc beta-gamma sur EPS
- élévation ferritinémie
- saturation transferrine augmentée
Causes fréquentes de cirrhose
OH
VHB, VHC
Stéoatopathie métabolique
Causes rares de cirrhose
Hépatite chronique B-delta Cholangite biliaire primitive Cirrhose biliaire secondaire Hépatite auto-immune Hémochromatose génétique Sd Budd-Chiari
Très rare:
- Maladie Wilson
- Déficit en a-1-antitrypsine
Causes d’hémorragies digestives dans la cirrhose
- varices oesophagienne
- ulcères peptiques gastriques ou duodénaux
- gastropathie hypertension portale
- rupture varices gastriques ou ectopiques
Signes cliniques de rupture varices oesophagiennes (RVO)
Hématémèse et/ou méléna voir réctorragies
Anémie avec pâleur cutanée et muqueuse
- tachycardie
- hypotension voir choc
-> gastroscopie en urgence <12H si stable HD
Traitement RVO
Si choc:
- remplissage vasculaire (cristalloÎdes)
- culot si anémie mal tolérée ou si <7 g/dL
SNG ou Perfusion érythromycine avant gastroscopie (CI: QT long)
Ttt vasoactif:
- somatostatine ou analogues ou dériés vasopressine pendant 2 à 5J (CI si vasoconstriction artérielle)
- beta-bloquant par la suite
- ATB: Quinolone ou céfotaxime pendant 7 jours
Endoscopie: - ligature élastiques - encollage varice gastrique ou ectopique puis si échec - sonde de Blakemore - shunt portocave intrahépatique
Si Child-Pugh B saignement actif ou C: TPIS précoce <72H
Définition et physiopathologie
encéphalopathie hépatique (EH)
troubles neuro liées à a cirrhose
- du trouble cognitifs mineurs jusqu’à confusion ou coma
Hyperammoniémie: IHC et shunt veineux porto-systémiques
Autres facteurs: infection et prise mdt
Facteurs déclenchant d’une EH
Infections bactériennes Hémorragies digestives Prise mdt sédatif IR Hyponatrémie profonde Constipation
Traitement EH
Prévention inhalation contenu gastrique
- sonde nasogastrique et position semi-assise
- intubation ventilation assistée
Lactulose: ttt curatif ou prévention secondaire
- si echec: rifaximine
Signes cliniques infection liquide ascite
Fièvre Douleur abdo Diarrhée Hyperleucocytose Encéphalopathie
Peut être asymptomatique
Diagnostic d’une infection liquide ascite
Ponction exploratrice:
- positif si: PNN >250/mm3 ou culture positive
- bactériologique direct positif <50%
- germes: entérobactéries
Traitement infection liquide ascite
Céfotaxime
OU Augmentin avec relais per os après 24h
OU Ofloxacine
5 à 7J
-> 2eme ponction à 48h: guérison si PNN <250/mm3
Albumine: 1er et 3eme jour
Ttt prophylaxique: Norfloxacine 1/2 dose
- si <10 g/L de protéine dans l’ascite
- jusqu’à contrôle de l’ascite ou transplantation
Définition sd hépato-rénale
Insuffisance rénale fonctionnelle non corrigée par remplissage vasculaire
A un stade avancé de la cirrhose (TP <50% + ascite réfractaire)
Pas de choc, pas de spesis
Pas de protéiurie, pas d’hématurie
Pas de prise de néphrotoxique
Pas d’anomalie sur l’écho
Signe clinique du sd hépato-rénale
Oligurie
Augmentation rapide créat et urée
Natriurèse effondrée
Traitement sd hépato-rénale
Remplissage
Arret néphrotoxique
Albumine 1 g/kg/j + vasoconstricteur (terlipressine ou noradérnaline)
Seul ttt efficace au long terme: transplantation
Elements anatomiques à la biopsie d’une HAA
Corps de Mallory Infiltrats PNN Nécrose hépatocytaire Bollonisation hépatocytes Stéatose
Traitement cirrhose biliaire primitive
Acide urodésoxycholique
Traitement hépatite auto-immune
Corticoïdes + azathioprine
Traitement sd Budd-Chiari
Obstruction veines hépatiques
-> anticoagulant
Traitements d’une poussée d’ascite
Régime désodé (2 à 4 g/j)
Diruétiques: spironolactone à 75 mg/j jusq’à 400 mg/j
- si pas de réponse: furosémide 40 mg/j max 120 mg/j
-> surveillance par iono, créat /2S
Hyponatrémie fréquente: seuil juqsu’à 125 mmol/L
