276 Cirrhose et complications Flashcards

1
Q

Définition cirrhose

A

Désorganisaiton diffuse de l’architecture hépatique
- fibrose annulaire délimitant des nodules hépatocyes en amas (noduels régénération)

Causes: toutes les maladies chroniques

Associée à stéathose, infiltrat inflammatoire, signes histologiques spécifiques

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2
Q

Complications graves de la cirrhose

A
Hémorragies digestives en rapport à l'hypertension 
Portale 
Ascite 
Infections bactériennes 
Encéphalopathie 
Sd hépatorénal
Carcinome hépatocellulaire
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3
Q

Diasgnostic cirrhose

A

Echographie: test despistage 1er intention

  • dépistage CHC
  • 2rd intention: TDM ou IRM
PBH 
- lésions surajoutées
- non indispensable 
Percutanée si: 
- prothrombine >50%, TCA normal, Plaquette >60
- pas d'ascite 
- pas de dilatation voies biliaires intrahépatiques 
Autrement: transjugulaire 

Endoscopie si:

  • cirrhose décompensée
  • cirrhose compensée avec plaquette < 15 000 OU élasticité hépatique >20 kPa

Test non invasif

  • biologies sangines
  • élastométrie impulsionnelle: fibroscan. CIrrhose si >12,5 kPa
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4
Q

Signes cliniques cirrhose

A
Angiomes stellaires 
Erythrose palmaire
Onges blancs
Icètre conjonctival ou cutanée 
Foetor hepaticus 
Inversion cycle nycthémérla, astérixis, confusion, tb conscience (encéphalopathie hépatique) 
Hypogonadisme 

HTP:

  • ascite
  • dilatation veines sous-cutanées abdo
  • splénomégalie
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5
Q

Biologie de la cirrhose

A

1) Sérologie VHB, VHC, glycémie, EAL, ferritinémie, CST,
2) Ac anti-nucléaires, Ac anti-muscles lisse, anti-LKM1, EPP, Ac antimitochondries, cuprémie, cuprurie, céroplasmine, a1-antitrypsine

Elevation modérée transaminase et GGT

  • diminution facteur coag: TP et facteur V
  • élévation INR
  • diminution albuminémie
  • élévation bilirubinémie

Hypersplénisme: thrombopénie +/- leucopénie et anémie

OH: macrocytes, bloc beta-gamma sur EPS

  • élévation ferritinémie
  • saturation transferrine augmentée
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6
Q

Causes fréquentes de cirrhose

A

OH
VHB, VHC
Stéoatopathie métabolique

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7
Q

Causes rares de cirrhose

A
Hépatite chronique B-delta
Cholangite biliaire primitive
Cirrhose biliaire secondaire 
Hépatite auto-immune 
Hémochromatose génétique 
Sd Budd-Chiari 

Très rare:

  • Maladie Wilson
  • Déficit en a-1-antitrypsine
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8
Q

Causes d’hémorragies digestives dans la cirrhose

A
  • varices oesophagienne
  • ulcères peptiques gastriques ou duodénaux
  • gastropathie hypertension portale
  • rupture varices gastriques ou ectopiques
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9
Q

Signes cliniques de rupture varices oesophagiennes (RVO)

A

Hématémèse et/ou méléna voir réctorragies
Anémie avec pâleur cutanée et muqueuse
- tachycardie
- hypotension voir choc

-> gastroscopie en urgence <12H si stable HD

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10
Q

Traitement RVO

A

Si choc:

  • remplissage vasculaire (cristalloÎdes)
  • culot si anémie mal tolérée ou si <7 g/dL

SNG ou Perfusion érythromycine avant gastroscopie (CI: QT long)

Ttt vasoactif:

  • somatostatine ou analogues ou dériés vasopressine pendant 2 à 5J (CI si vasoconstriction artérielle)
  • beta-bloquant par la suite
  • ATB: Quinolone ou céfotaxime pendant 7 jours
Endoscopie: 
- ligature élastiques
- encollage varice gastrique ou ectopique 
puis si échec
- sonde de Blakemore
- shunt portocave intrahépatique 

Si Child-Pugh B saignement actif ou C: TPIS précoce <72H

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11
Q

Définition et physiopathologie

encéphalopathie hépatique (EH)

A

troubles neuro liées à a cirrhose
- du trouble cognitifs mineurs jusqu’à confusion ou coma

Hyperammoniémie: IHC et shunt veineux porto-systémiques

Autres facteurs: infection et prise mdt

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12
Q

Facteurs déclenchant d’une EH

A
Infections bactériennes 
Hémorragies digestives
Prise mdt sédatif 
IR 
Hyponatrémie profonde 
Constipation
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13
Q

Traitement EH

A

Prévention inhalation contenu gastrique

  • sonde nasogastrique et position semi-assise
  • intubation ventilation assistée

Lactulose: ttt curatif ou prévention secondaire
- si echec: rifaximine

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14
Q

Signes cliniques infection liquide ascite

A
Fièvre 
Douleur abdo 
Diarrhée
Hyperleucocytose
Encéphalopathie 

Peut être asymptomatique

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15
Q

Diagnostic d’une infection liquide ascite

A

Ponction exploratrice:

  • positif si: PNN >250/mm3 ou culture positive
  • bactériologique direct positif <50%
  • germes: entérobactéries
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16
Q

Traitement infection liquide ascite

A

Céfotaxime
OU Augmentin avec relais per os après 24h
OU Ofloxacine
5 à 7J
-> 2eme ponction à 48h: guérison si PNN <250/mm3

Albumine: 1er et 3eme jour

Ttt prophylaxique: Norfloxacine 1/2 dose

  • si <10 g/L de protéine dans l’ascite
  • jusqu’à contrôle de l’ascite ou transplantation
17
Q

Définition sd hépato-rénale

A

Insuffisance rénale fonctionnelle non corrigée par remplissage vasculaire
A un stade avancé de la cirrhose (TP <50% + ascite réfractaire)

Pas de choc, pas de spesis
Pas de protéiurie, pas d’hématurie
Pas de prise de néphrotoxique
Pas d’anomalie sur l’écho

18
Q

Signe clinique du sd hépato-rénale

A

Oligurie
Augmentation rapide créat et urée
Natriurèse effondrée

19
Q

Traitement sd hépato-rénale

A

Remplissage
Arret néphrotoxique
Albumine 1 g/kg/j + vasoconstricteur (terlipressine ou noradérnaline)

Seul ttt efficace au long terme: transplantation

20
Q

Elements anatomiques à la biopsie d’une HAA

A
Corps de Mallory 
Infiltrats PNN
Nécrose hépatocytaire
Bollonisation hépatocytes 
Stéatose
21
Q

Traitement cirrhose biliaire primitive

A

Acide urodésoxycholique

22
Q

Traitement hépatite auto-immune

A

Corticoïdes + azathioprine

23
Q

Traitement sd Budd-Chiari

A

Obstruction veines hépatiques

-> anticoagulant

24
Q

Traitements d’une poussée d’ascite

A

Régime désodé (2 à 4 g/j)
Diruétiques: spironolactone à 75 mg/j jusq’à 400 mg/j
- si pas de réponse: furosémide 40 mg/j max 120 mg/j
-> surveillance par iono, créat /2S
Hyponatrémie fréquente: seuil juqsu’à 125 mmol/L

25
Q

Traitement ascite refractaire

A

Ponctions évacuatrices itératives + expansion volumique albumine
Mise en palce TIPS (contrôle ascite dans 70%)
- pas d’IHC: MELD<19, score Child-Pugh <13
Transplantation hépatique

26
Q

Indications d’une transplantation hépatique

A

IH sévère avec TP<50% (ou élévation INR>1,7° et icètre
Ascite réfractaire
Infection liquide ascite
Episode répétés encéphalopathie ou encéphlopathie chronique
CHC
Hémorragie digestive répétées

27
Q

CI à a transplanation hépatique

A

Age avancé >70A
Affection extrahéaptique frave non traitable avec risque opératoire notable
ATCD récent de cancer autre que hépatique
Tb psychologiques ou psychiatriques

28
Q

Prevention pirmaire des hémorragies digestives

A

Endoscopie si:

  • cirrhose décompensée
  • cirrhose compensée avec plaquette < 15 000 OU élasticité hépatique >20 kPa

Répétée:

  • 3A si pas de varices avec maladie contrôlée
  • 2A si varices grades I et facteur causal avec facteur causal contrôlé
  • 2A si pas de varices mais facteur causal non contrôlé
  • 1A si varices grade 1 mais facteur causal non contrôlée

Si grade II ou III: propranolol ou ligature élastiques
-> endoscopie tous les 6M à 1A

29
Q

Dépistage CHC

A

Echographie hépatique tous les 6M
- nodules hétérogène avec alternance plages hypoéchogènes et hyperéchogènes

Puis TDM avec injection iode
- hypervasculaire en temps artériel (wash in) et hypovasculaire (wash out)
PAS AFP: seulement pronostic

30
Q

Score Child-Pugh

A

Evolution de la cirrhose

  • Encéphalopathie: Absente / Confusion ou astérixix / Coma
  • Ascite: Absente / Discrète / Abondante
  • Bilirubine: <35 / 35-50 / >50
  • Albumine >35 / 28-35 / <28
  • Taux prothrombine: >50 / 40-50 / <40

A: score 5-6
B: score 7-9
C: 10-15

31
Q

Score MELD

A

Evaluer la gravité d’une maladie chronique du foie

  • INR
  • Bilirubine
  • Créat

6 à 40
Transplantation hépatique si >15/17