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Fisiopatologia > 1- Hipertensão Arterial > Flashcards

1- Hipertensão Arterial Flashcards

1
Q

O que pode ativar o SNS?

A

Estresse emocional, físico e mental

Raiva, medo, dor por ativação do hipotálamo geram sinais transmitidos da formação reticular do tronco para a medula causando ativação

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2
Q

O que a descarga simpática maciça provoca?

A

Elevação da PA

Aumento do fluxo sanguíneo para os músculos

Redução do fluxo gastrointestinal

Aumento do bombeamento cardíaco

Aumento da glicogenólise hepática e muscular e da glicose sanguínea

Aumento da atividade mental, da força muscular, da coagulação sanguínea, do metabolismo em geral

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3
Q

Qual é a consequência dos exercícios?

A

Aumento do fluxo sanguíneo por vasodilatação das artérias musculares

PA se eleva em até 40%

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4
Q

Qual é a consequência do stress na PA?

A

A PA pode subir até 100mmHg, para aumentar imediatamente o fluxo sanguíneo muscular e cerebral

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5
Q

Qual é o valor considerado hipertensão arterial?

A

PA média superior a 110 mmHg ou

PAS>135 e/ou PAD>85

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6
Q

Quais são os mecanismos produtores de HAS crônica?

A

Sobrecarga de volume

Elevação da resistência arterial periférica

Excesso de aldosterona

Disfunção do SRAA

Hipertensão neurogênica

Genética

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7
Q

O que acontece na hipertensão primária?

A

Débito cardíaco aumentado

Atividade nervosa simpática aumentada

Adipócitos produzem substâncias

Natriurese por pressão renal é prejudicada

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8
Q

Por que ocorre o aumento do débito cardíaco na hipertensão primária?

A

Fluxo sanguíneo adicional pelo volume de tecido adiposo, maior crescimento e maior metabolismo dos tecidos e órgãos, aumento secundário da RVP

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9
Q

Quais são as substâncias produzidas pelos adipócitos?

A

Angiotensinogênio, ECA, angiotensina I e II e receptores AT I e AT II

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10
Q

Qual é a função da noradrenalina e receptores alfa-1 adrenérgico nas arteríolas?

A

Aumento do tônus arteriolar

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11
Q

Quais são as catecolaminas circulantes?

A

Noradrenalina e adrenalina

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12
Q

Qual é o efeito da vasopressina/ADH em relação aos vasos?

A

Vasoconstrição potente e reabsorção de água nos túbulos renais

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13
Q

Qual é a ação da angiotensina II?

A

Regulação da secreção de aldosterona a partir do córtex da suprarrenal e controle do balanço do sódio corporal

Vasoconstritor muito potente

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14
Q

O que é hipertensão arterial?

A

Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos

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15
Q

Como são enquadrados mais de 95% dos casos de HAS?

A

Como primários ou essenciais

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16
Q

O que é hipertensão primária ou essencial?

A

Hipertensão na qual não consegue se identificar uma causa específica para o aumento

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17
Q

O que é HAS secundária?

A

Quando existe uma doença de base responsável por elevar os níveis pressóricos

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18
Q

Quais são as principais causas de HAS secundária?

A

Síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono

Doença renal crônica

Hipertensão renovascular

Hiperaldosteronismo

Feocromocitoma

Coarctação da aorte

Eclâmpsia

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19
Q

O que justifica a associação entre HAS e diversos outros processos patológicos, como AVC, ICC…

A

Choque entre o sangue e a parede é mais intenso e mais constante, favorecendo a ocorrência de lesões por todo o sistema cardiovascular e em órgãos alvos

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20
Q

Como é o quadro clínico da hipertensão arterial?

A

Grande maioria dos casos, assintomática

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21
Q

O que ativa o mecanismo medular suprarrenal?

A

Ativados por aumento súbitos da atividade física e estressores

Ou seja, fibras simpáticas

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22
Q

Qual é o tempo de atuação do mecanismo medular suprarrenal na pressão arterial?

A

Atua em curto prazo

Responde entre segundos e minutos

Permanece ativo por minutos até horas

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23
Q

Como ocorre a regulação da pressão arterial a curto prazo?

A

Através de barorreceptores aórticos e carotídeos

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24
Q

Qual é a função dos barorreceptores aórticos e carotídeos?

A

Detectam o aumento da PA pela distensão da parede e, mediante as vias aferentes pelos nervos glossofaríngeo e vago, levam informação ao bulbo

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25
O que acontece com a informação que chega ao bulbo sobre alterações na PA?
Informam os centro vasomotor e cardiorregulador para reduzir a estimulação simpática vascular e aumentar a parassimpática cardíaca, pelas vias eferentes
26
Por que os barorreceptores não servem para regulação a longo prazo?
Pois responde somente a valores mais elevados, e depois de um tempo ele se acostuma com esse valor
27
Qual é a provável causa de hipertensão primária em cerca de 70% dos portadores?
Obesidade e sedentarismo
28
Quais podem ser as causas da hipertensão idiopática?
Genética | Ambiental (obesidade, sedentarismo, tabagismo...)
29
Quais são os mecanismos envolvidos na hipertensão idiopática?
Neurogênicos SRAA Peptídeos vasoativos Fatores endoteliais
30
Qual é a ação principal dos mecanismos envolvidos na hipertensão?
Aumento do débito cardíaco e/ou resistência periférica
31
Qual é a consequência da HA sustentada em relação aos fatores neurais ?
HA sustentada gera redução da sensibilidade, adaptação e deslocamento da faixa de funcionamento dos receptores para níveis mais elevados
32
O que é observado em filhos de hipertensos?
Maiores níveis de catecolaminas e pressão Menor resposta barorreflexas
33
O que os jovens normotensos filhos de hipertensos apresentam antes de desenvolver a HA?
Disfunção endotelial antes de desenvolver HA
34
Qual é a fisiopatologia comum da HA monogenética?
Reabsorção maior de sal e de água nos túbulos renais, expandindo o volume extracelular Mutações podem aumentar o transporte de sódio ou cloreto pelas células
35
Qual é a função das catecolaminas?
Além de aumentar o tônus vascular, podem estimular hipertrofia vascular, mantendo a PA elevada
36
Como o sobrepeso e a obesidade podem interferir na pressão?
Produzem a ativação do SNS, principalmente por ativação dos nervos simpáticos renais, prejudicando a natriurese de pressão
37
Quais mecanismos de produção de HA pela obesidade?
- Retenção de fluido por alteração renal - Resistência à insulina, gerando hiperglicemia e retenção de sódio - Ativação do SRAA - Alterações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal - Produção de angiotensina e ECA pelos adipócitos - Produção de adipocinas
38
Quais são as adipocinas secretadas no tecido adiposo envolvidas com a HA, SM, MD e aterosclerose?
Proteina-C-reativa Resistina Fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) IL-6 Angiotensina, angiotensinogênio, receptores AT 1, ECA e AT2
39
Quem é responsável pela secreção da resistina?
Monócitos e adipócitos
40
Qual é a função da resistina?
Aumento a liberação de endotelina-1
41
Qual é a função do TNF-Alfa?
Diminui a biodisponibilidade do NO diminuindo a vasodilatação
42
Qual é a função do angiotensinogênio?
Diminui a proliferação e a migração de célilas musculares lisas vasculares Diminui a disponibilidade de NO
43
Qual é a função de proteína c reativa?
Diminui a disponibilidade de NO Estimula a apoptose das células endoteliais Aumenta a proliferação e a migração de células musculares lisas
44
Qual é a função da IL-6?
Estimula a expressão de ICAM-1, VCAM-1, MCP-1 (moléculas de adesão) e E-selectinas Aumenta a proliferação e a migração de células musculares lisas
45
Qual é a vantagem dos exercícios físicos de baixa e moderada intensidade?
Costumam reduzir a PA e normalizam o tônus simpático exacerbado Melhoram a sensibilidade dos pressorreceptores Reduzem a obesidade Reduz resistência a insulina
46
Qual é os fatores causais de hipertensão relacionadas ao diabetes?
Aumento da massa corporal, produz resistência a insulina e hiperinsulinemia Microalbuminúria por aumento de angiotensina II no rim, com menor produção de nefrina, gerando maior permabilidade renal Nefropatia diabética
47
O que pode aumentar a sensibilidade ao sal?
Danos renais ou secreçãpo excessiva de ADH pode aumentar a sensibilidade ao sal, elevando a PA na presença de ingesta moderada
48
Qual é a função do Sistema cinina-calicreína?
Produz hipertrofia e dilatação das câmaras cardíacas Aumenta a permeabilidade vascular, produzindo angioedema e a pressão diastólica final do VE Produz reação exacerbada à angiotensina II Aumenta a sensibilidade ao sal
49
Quais são as funções da endotelina?
Produção de HA sal sensível Ativação do SRAA Provável indução de fibrose renal
50
Como é desencadeada a liberação de endotelina?
Sua liberação costuma ser desencadeada por lesão endotelial
51
Qual é a relação do envelhecimento e a hipertensão?
Redução da densidade capilar de alguns tecidos e da complacência arterial e venosa Aumento da RPT Respostas enfraquecidas dos barorreceptores Redução do índice cardíaco máximo e de repouso, e da FC máxima Aumento do tempo de contração e relaxamento do músculo cardíaco Redução no número de cardiomiócitos funcionantes
52
Como ocorre o processo de rigidez arterial?
Disfunção endotelial- inflamação- aumento de fibrose da camada íntima (com matriz extracelular aberrante)- hipertrofia e proliferação de células musculares lisas, depósito de colágeno, fragmentação e redução quantitativa da elastina na camada média- diâmetro vascular aumentado- perda da elasticidade- diminuição da complacência e da capacidade arterial de resistir ao estresse- calcificação
53
O que é a adiponectina?
Proteína plasmática derivada de adipócitos Se encontra diminuida nos hipertensos e que atua como um fator endógeno antiaterogênico
54
O que é coartação da aorta?
Constrição da aorta distal aos ramos para a cabeça e membros superiores O fluxo sanguíneo para a parte inferior do corpo se faz por colaterais, com muita resistência vascular
55
Qual pressão arterial é maior, da superior ou da parte inferior?
Pressão arterial da parte superior é maior que na parte inferior
56
O que acontece devido a redução da circulação renal inicial?
Aumento da secreção de renina, aumentando a PA na parte inferior e mantendo a hipertensão na superior Em algum tempo, SRAA se normaliza e a autorregulação de longo prazo mantém fluxos teciduais normais
57
Como é a hipertensão na pré-eclâmpsia?
Acomete até 10% das gestantes Costuma desaparecer na hora do parto
58
Qual é a provável causa de hipertensão pré-eclâmpsia?
Isquemia da placenta e liberação de fatores tóxicos, que causam disfunção de células endoteliais
59
O que as disfunções de células endoteliais na pré-eclâmpsia gera?
Diminuição de secreção de NO e de outros vasodilatadores, gerando vasoconstrição, redução da filtração pelos glomérulos e diminuição da natriurese por pressão
60
O que é a feocromocitoma?
Tumores das células cromafins do eixo simpático-adreno-medular, produtores de catecolaminas
61
Quais são os sintomas da feocromocitoma?
HA paroxística ou sustentada, palpitações, taquicardia, sudorese, cefaleia, palidez ou rubor...
62
Qual é o tratamento de feocromocitoma?
Bloqueadores alfa-adrenérgicos, beta-bloqueadores, BCC, IEAC, cirurgia
63
Qual é a fisiopatologia do hiperaldosteronismo primário?
Retenção salina pela ação da aldosterona nos receptores mineralocorticoides em canais de sódio as células epiteliais do túbulo distal
64
Quais são os sintomas o hiperaldosteronismo primário?
Gera hipervolemia, seguida por vasoconstrição periférica (fatores natriuéticos constritores, inibidores da sódio/potássio ATPase)
65
O que é a hipertensão renovascular?
Estenose uni ou bilateral de artéria renal, por aterosclerose, fibrodisplasia muscular ou arterite
66
Qual é a fisiopatologia da hipertensão renovascular?
Ativação do SRAA, retenção de sódio e volume, devido a isquemia renal
67
O que acontece na estenose unilateral?
O outro rim compensa, excretando mais sódio e água
68
Qual é o tratamento de hipertensão renovascular?
Angioplastia ou cirurgia
69
Quais são as complicações da HA?
``` Hipertrofia do VE Sobrecarga atrial esquerda Doença arterial coronariana AVC Arteriopatia obstrutiva periférica Aneurisma aórtico ```

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