TP14.2 - Tromboembolismo Venoso II Flashcards
Quadro dinâmico de TEP?
⎯ Fase aguda (pode ser fatal)
⎯ Fase crónica – arrastada no tempo, com sinais próprios. Repercussão sobre a forma de cor pulmonale: insuficiência cardíaca secundária a um problema pulmonar.
Sinais e sintomas de Tromboemblismo Pulmonar Agudo (TEP)?
DISPNEIA DOR TORÁCICA SÍNCOPE \+ Aparecimento SÚBITO
“3 subtipos” de TEP agudo?
1o subtipo - TEP com pouca obstrução de circulação pulmonar:
2o subtipo
3o subtipo: TEP com compromisso hemodinâmico - muita obstrução da circulação pulmonar
1o subtipo - TEP com pouca obstrução de circulação pulmonar?
o Taquicardia + dispneia súbita.
o Doente angustiado, com sinais de ansiedade.
o Subtipo mais frequente.
2o subtipo?
o Taquicardia + dispneia + dor pleurítica (aumenta com a inspiração).
o Enfarte pulmonar → processo inflamatório chega à pleura → Quadro de dor pleurítica.
o Pode dar expetoração hemoptoica relacionada com a drenagem linfática do tecido enfartado necrosado para um trombo
3o subtipo: TEP com compromisso hemodinâmico - muita obstrução da circulação pulmonar?
o Quadro de instabilidade hemodinâmica e síncope.
o Circulação pulmonar muito obstruída (>50-60%) → não há preenchimento do VE adequado → gera menor débito cardíaco, hipotensão, baixa tensão cerebral e síncope.
o Pode dar choque obstrutivo, muitas vezes documentado por ecocardiografia pulmonar. Disfunção do VD.
Grau de suspeição elevada de TEP agudo em que indivíduo?
Num indivíduo que se apresente com dispneia súbita, dor torácica, pré-síncope ou síncope, ou hemoptises.
Sinais de TEP agudo no exame objetivo?
⎯ Hipotensão (confuso e desorientado – má perfusão cerebral, mãos frias)
⎯ Pulso hipocinético (“filiforme”) – suporta hipótese de choque obstrutivo
⎯ TVJ +: demonstra disfunção cardíaca aguda – disfunção do VD por hipertensão pulmonar aguda
⎯ Exame objetivo sem alterações relevantes quer na auscultação cardíaca quer pulmonar. Sem edemas.
⎯ Hipoxemia e hipocápnia. ECG: taquicardia sinusal, inversão da onda T de V1 a V4. Troponina aumentada.
IMPORTANTE: Início súbito, dispneia, dor torácica, síncope, choque, TVJ+, ECG
Tromboembolismo venoso - Importante?
⎯ Flebotrombose ou trombose venosa profunda – leva a dor e edema unilateral do MI direito ou equerdo.
⎯ Em 25% dos casos emboliza para a circulação pulmonar, levando a um tromboembolismo pulmonar
Fatores predisponentes de tromboembilismo venoso - Fatores que aumentam OR > 10x ?
o Fratura do membro inferior
o História de TEV
o Lesão da medula espinhal
o Internamento por insuficiência cardíaca, fibrilhação auricular ou flutter nos últimos 3 meses
o Artroplastia da anca ou do joelho
o Politraumatismo
o Internamento por enfarte agudo do miocárdio nos 3 meses prévios
Fatores predisponentes de tromboembilismo venoso - Fatores que aumentam OR 2-9x ?
o Artroscopia prévia a joelho o LES ou AR o Hx de Transfusão sanguínea recente – associado a aumento da formação de coágulos o Implantação de Catéteres Centrais o Quimioterapia o Internamento por IC ou IR, que leva a imobilização do doente o Eritropoiese o Terapêutica de substituição hormonal o Fertilização in vitro o Anticoncecionais orais o Período pós-parto o Infeção o Inflamação intestinal o Doenças neoplásicas malignas o AVC o Trombose venosa superficial o Trombofilia ou síndromes pró-trombóticos
Fatores predisponentes de tromboembilismo venoso - Fatores que aumentam OR <2x ?
o Repouso no leito por >3 dias o Diabetes Mellitus o HTA o Imobilização numa viagem prolongada >4 horas o Idade avançada o Ciurgia laparoscópica o Obesidade o Grávidas o Doença varicosa
Probabilidade pré-teste?
Scores de Wells e Geneva
Abordagem diagnóstica e terapêutica (algoritmos) - Meios Complementares de Diagnóstico?
⎯ AngioTAC – 1a ESCOLHA
⎯ Ecocardiografia – 1a ESCOLHA
⎯ D-dímeros
⎯ Ressonância magnética (neste momento sem impacto na estratégia diagnóstica)
⎯ Angiografia pulmonar com contraste (ultrapassado)
Abordagem diagnóstica e terapêutica (algoritmos)?
Deve ser uma abordagem simultânea
Na suspeita de tromboembolismo pulmonar agudo importa estratificar e usar o algoritmo:
⎯ Fazer ecocardiograma transtorácico à cabeceira
⎯ ETT pode evidenciar disfunção ventricular direita, por exemplo por via subcostal
⎯Se NÃO tiver disfunção ventricular direita, devemos procurar outras causas que expliquem o choque: caridogénico, séptico, hipovolémico ou anafilático
⎯Se SIM tem disfunção do VD (dilatação, diminuição da capacidade contráctil) →
AngioTAC pulmonar com contraste iodado – vai ou não demonstrar sinais de TEP
Se demonstrar embôlos pulmonares?
Se demonstrar êmbolos pulmonares (com disfunção ventricular direita), devemos promover a realização de terapêutica de reperfusão pulmonar, a maior parte das vezes com trombolíticos como alteplase, tenecteplase, reteplase, estreptoquinase,…
Compromisso da função do ventrículo direito pela deslocação do anel tricúspide?
Disfunção do VD contrátil, o VD não contrai adequadamente, pelo que não promove uma subida do anel tricúspide (que deve subir >15mm, e no caso demonstrado sobe apenas 10mm).
MCD - TEP agudo, com instabilidade hemodinâmica, hipotensão e choque?
O ecocardiograma é o primeiro exame a fazer nesta circunstância
Para além do Ecocardiograma, o angio-TC é a primeira opção se o hospital o tiver disponível. O angio-TC com contraste iodado por via EV é o método de escolha para:
⎯ Caraterizar a vasculatura pulmonar
⎯ Identificar e caracterizar a presença de êmbolos até ao nível segmentar
Parâmetros de sobrecarga do Ventrículo direito na Ecocardiografia Transtorácica?
⎯ Dilatação do VD na incidência de eixo longo paraesternal – Ventrículo dilatado empurra o septo para baixo.
⎯ Ventrículo direito e aurícula direita dilatados.
⎯ Sinal do D.
⎯ Veia cava inferior dilatada, por HT pulmonar aguda, que impede o retorno venoso adequado.
Doente tem suspeita de TEP por Dispneia, Taquicardia Súbita, Hipotensão, Choque ou Hemoptise, o que fazer? Se documentada uma Disfunção do VD? Se existirem imagens sugestivas de embolia pulmonar?
Devemos fazer Eco transtorácico à cabeceira, no primeiro contacto com o doente.
Temos de realizar angio-TAC com contraste iodado.
Preconizar o tratamento e considerar este caso um TEP de alto risco.
Mortalidade de doentes com estas caraterísticas, com padrão de alto risco?
Instabilidade hemodinâmica, hipotensão e/ou choque e/ou disfunção do VD, tendo uma mortalidade superior a 15% nos primeiros 30 dias, ainda que internados.
Prevenção primária e secundária (anticoagulação)?
Depois de um tromboembolismo ou de uma trombose venosa profunda, é importante prevenir uma recidiva (prevenção secundária). Não esquecer nunca a prevenção primária.
Fármacos para prevenção primária?
⎯ Em doentes com doença médica aguda dispomos de: Enoxaparina, Dalteparina, Fondaparinux, Rivaroxabano e Heparina clássica em várias posologias.
⎯ Em doentes submetidos a cirurgia não ortopédica (Colecistectomia, Colectomia, entre outras), há diversos esquemas posológicos de anticoagulantes a utilizar.
⎯ Em doentes submetidos a cirurgia ortopédica, mesmo que tenha alta para ambulatório, deve fazer até 35 dias após a cx a Enoxaparina ou outros anticoagulantes em dose profilática.
Em termos de prevenção secundária?
As recomendações da sociedade Europeia de 2019 contemplam que todos os doentes sem hx prévia de cancro devem fazer anticoagulação pós-TEP pelo menos 3 meses
Os doentes podem descontinuar a anticoagulação após os 3 meses se existir uma causa transitória ou progressiva ou fator de risco bem identificado.
Os doentes podem estender a anticoagulação para além dos 3 meses em caso de recidiva
Se o doente tiver síndrome anti-fosfolipídico (muitas vezes presente no LES ou outras doenças autoimune) devemos prescrever um antagonista da Vitamina K e não DOACs.
Por vezes é necessário ou benéfico para o doente estender a anticoagulação oral para além dos 3 meses num primeiro episódio de TEP se não for identificado um fator de risco
Os DOACs devem ser considerados em caso de anticoagulação de longa duração (>6meses) (apixabano 2.5mg 2x/dia ou rivaroxabano 10mg 1x/dia)
Tromboembolismo venoso – Engloba a Trombose Venosa Profunda e o TEP?
É a terceira doença cardiovascular mais frequente
A idade é um fator de risco – os indivíduos com >40 anos têm risco aumentado
Este quadro pode cursar mais tarde com um quadro de HT Pulmonar secundária a um TEP crónico
A recorrência precoce de TEP é de 2% às 2 semanas, 6,4% aos 3 meses e 8% aos 6 meses.
A recorrência tardia, após os 6 meses, quando muitos doentes já descontinuaram anticoagulação, tem sido estimada em 13% dos doentes a um ano, 23% aos 5 anos e 30% aos 10 anos.
Problema do TEP agudo?
Apresentação clínica é muito atípica.
Na dúvida, deve-se fazer um Ecocardiograma, ECG, D-Dímeros e Angio-TAC com contraste iodado – não há que ter dúvidas.
Fator de risco temporário/reversível?
⎯ Cirurgia recente ⎯ Traumatismo prévio ⎯ imobilização ⎯ Gravidez ⎯ Contreceçao oral ⎯ Terapia hormonal de substituição
Suspeita de TEV -> atenção a 4 fatores?
o Fatores predisponentes (OR> 10; 2-9; <2)
o Probabilidade pré-teste (Scores de Wells e Geneva)
o Abordagem diagnóstica e Terapêutica (algoritmos): se foi administrada a terapeutica correta.
o Prevenção primária e secundária (anticoagulação)
Contracetivos orais que contêm estrogénios?
Risco elevado de TEV, e o uso de contracetivos é o fator de risco de TEV mais frequente em mulheres em idade reprodutiva
Estão associados a um aumento de aproximadamente 2 a 6 vezes o risco de TEV em relação ao valor basal.
Dispositivos intrauterinos de liberação hormonal e algumas pílulas só de progesterona não estão associados a um aumento significativo no risco de TEV
Instabilidade Hemodinâmica?
- Cardiac arrest: need for cardiopulmonary resuscitation~
- Obstructive shock: Systolic BP >90mmHg or vasopressors required to achieve same BP >90mmHg despite adequate filling status & end-organ hypoperfusion
- Persistent Hypotension: Systolic BP<90mmHg or systolic drop >40mmHg either lasting longer than 15 minutes and not caused by new-onset arrhythmia, hypovolemia or sepsis
Fisiopatologia do TE Pulmonar?
- Embolos que obstruem >50-60% da circulação pulmonar levam a aumento da pós-carga do Ventrículo Direito e promovem libertação de vasoconstritores.
- Vasoconstrição leva a maior aumento da póscarga do ventrículo direito e consequente dilatação do ventrículo direito, com dilatação do anel da válvula tricúspide, que por sua vez provoca insuficiência da válvula tricúspide e aumento da pressão superficial sobre a parede do VD
- Aldosterona e sistema adrenérgico e libertação de citoquinas inflamatórias ->Aumento da necessidade de O2 e simultaneamente eventos que levam a infiltração massiva do ventrículo por células inflamatórias.
- Isquemia e lesão do miocárdio do ventrículo direito com necrose.
- Diminuição do débito cardíaco direito com aumento da capacitância pulmonar porque o sangue fica retido no pulmão.
- Estabelece-se um círculo vicioso com diminuição da pressão do VD.
Recapitulando?
Perante um doente TEP é importante perceber se este é de alto ou baixo risco.
Se tem instabilidade hemodinâmica, isto é, alto risco, com disfunção do VD: faz-se angio TAC com contraste iodado. Se a TAC confirmar diagnóstico faz-se tratamento de reperfusão.
Se não há instabilidade hemodinâmica (mesmo na suspeita de TEP agudo): teste de D dímeros. Se estiverem elevados faz-se angio-TAC e só depois se confirmado diagnóstico é que se faz tratamento de reperfusão.
O procedimento depende muito de haver ou não instabilidade hemodinâmica. Quando não há instabilidade hemodinâmica é necessário distinguir doente de risco intermédio ou de baixo risco.
Tratamento conforme risco?
High Risk - Reperfusion treatment and hemodynamic support
Intermediate risk - Monitoring consider rescue reperfusion if deterioration (troponin positive + RV dysfunction) or Hospitalize
Low risk - Early discharge & Home treatment
Exames de imagem?
⎯ Ecocardiografia transtorácica ⎯ Angio-TAC ⎯ Cintigrafia ventilação/perfusão ⎯ Ultrassonografia de compressão venosa - CUS ⎯ Angio-RM ⎯ Angiografia pulmonar
Ecocardiografia transtorácica?
É essencial, sendo uma das melhores formas de diagnosticar rapidamente um TEP ao doente. É muito útil em situação de urgência.
Angio-TAC?
É muitas vezes necessário. GOLD STANDARD. É, no entanto, invasiva e tem alguns
riscos.
Cintigrafia ventilação/perfusão?
Pode ser necessária.
O doente, ao mesmo tempo, pode fazer injeção endovenosa do contraste (por ex. tc-99), que vai ser distribuído pelo espaço vascular, permitindo ver defeitos de perfusão, se a este for associado um radionuclídeo inalado, como o xenon-133. Torna-se relevante principalmente em doentes alérgicos ao contraste da TAC ou que têm disfunção renal (eGFR<30ml/min/1.73 m2) e em doentes grávidas.
Ultrassonografia de compressão venosa - CUS?
Quando os hospitais não têm nenhum dos exames acima, faz-se um eco-doppler com compressão venosa nas grandes veias do M.I., que deteta TEP, na presença de dispneia, taquicardia e sinais de trombose venosa profunda com 90% de sensibilidade e 95% de especificidade
Angio-RM?
Ainda não é usada porque não tem sensibilidade suficiente para fazer diagnosticado mas poderá vir a ser usado no futuro.
Angiografia pulmonar?
Chegou a ser o gold standard, mas hoje em dia foi ultrapassada pela angioTAC e pela CUS, porque esta técnica acarreta mais risco. Nalguns centros ainda pode ser usada.
Quando doente não responde a trombolise?
Pode ser preciso avançar para terapêutica invasiva, que envolve angiografia pulmonar - sistema de cateter para administrar ultrassons, para fragmentar o trombo, que depois vai ser desfeito por um trombolítico ou até mesmo embolectomia cirúrgica.
Tratamento?
Existem várias terapêuticas possíveis:
⎯ Heparina ou Heparinas de BPM - doentes de médio e baixo risco na fase aguda
⎯ Fibrinolíticos/ trombolíticos: fármacos ideais quando há instabilidade hemodinâmica.
o Estreptoquinase
o Uroquinase
o Alteplase
o Tenecteplase
Terapêutica invasiva?
A terapêutica de eleição, nos doentes de alto risco, com instabilidade hemodinâmica e disfunção do ventrículo direito, é terapêutica de reperfusão com trombolíticos.
Por vezes, os doentes não respondem e pode ser necessário realizar terapêutica invasiva na fase aguda, por cateterismo direto (aurícula direita -> ventrículo direito -> artéria pulmonar), administrando um trombolítico localmente, com dose mais baixa, e procedendo à administração de ultrassons para fragmentar o êmbolo.
Os doentes que têm contraindicação para trombolítico e/ou anticoagulação podem necessitar de implementação de um filtro na veia cava inferior.
Recommendations for acute-phase treatment of high-risk PE?
- Anticoagulation with Unfractionated Heparin, including a weight-adjusted bolus injection, be initiated without delay in patients with high-risk PE
- Systemic thrombotic therapy is recommended for high-risk PE
- Surgical pulmonary embolectomy in whom thrombolysis is contraindicated or has failed
- Percutaneous catheter-directed treatment should be considered for patients with high-risk PE, in whom thrombolysis is contraindicated or has failed
- Norepinephrine and/or dobutamine should be considered in patients with high-risk PE
- ECMO may be considered, in combination with surgical embolectomy or catheter-directed treatment, in patients with PE and refractory circulatory collapse or cardiac arrest
Recommendations for acute-phase treatment of intermediate or low-risk PE - Initiation of anticoagulation?
- Initiation of anticoagulation is recommended without delay in patients with a high or intermediate clinical probability of PE, while diagnostic work-up is in progress
- If anticoagulation is initiated parenterally, LMWH or fondaparinux is recommended for most patients
Recommendations for acute-phase treatment of intermediate or low-risk PE - Oral anticoagulation?
- When oral anticoagulation is started in a patient with PE who is eligible for a NOAC, a NOAC is recommended in preference to a VKA
- When patients are treated with a VKA, overlapping with parenteral anticoagulation is recommended until an INR of 2.5 is reached
- NOACs are not recommended in patients with severe renal impairment, during pregnancy and lactation, and in patients with the antiphospholipid antibody syndrome
Recommendations for acute-phase treatment of intermediate or low-risk PE - Reperfusion treatment?
- Rescue thrombolytic therapy is recommended for patients with hemodynamic deterioration on anticoagulation treatment
- As an alternative to rescue thrombolytic therapy, surgical embolectomy or percutaneous catheter-directed treatment should be considered for patients with hemodynamic deterioration on anticoagulation treatment
- Routine use of systemic thrombolysis is not recommended in patients with intermediate or low risk PE
Ter me atenção?
⎯ Quando se faz antagonistas da vitamina K, como a varfarina e acenocumarol, o INR deve estar entre 2.0 e 3.0, até aos 3 meses. A dose é ajustada de acordo com o INR.
⎯ Não se deve usar NOACs, como apixabano, rivaroxabano ou edoxabano, se houver insuficiência renal grave, com clearance renal <30 mm/min, se estiver grávida ou em aleitamento e se tiver síndrome antifosfolipídico (neste caso, é preferível um antagonista da vitamina K)
Filtros da Veia Cava?
- Os filtros da veia cava podem ser considerados no doente com tromboembolismo pulmoar agudo e com contraindicações absolutas para anticoagulação (o que é raro, felizmente), com recorrência de tromboembolismo pulmonar, apesar da anticoagulação.
- O uso de filtros da VCI não está recomendado rotineiramente.
Alta?
Existem doentes que podem ter alta nas primeiras 24 horas e fazer terapêutica anticoagulante com NOAC/DOAC em ambulatório.
Prevenção de recorrência?
Todos os doentes devem fazer, durante pelo menos 3 meses, terapêutica anticoagulante, habitualmente com NOACs/DOACs, embora possa ser também feita com varfarina, acenocumarol ou, por exemplo, em doentes com cancro, com heparinas de baixo peso molecular.
Recomendações parqa recorrências?
- Extended oral anticoagulation should be considered for patients with a first episode of unprovoked PE and low bleeding risk
- Anticoagulation treatment of indefinite duration is recommended for patients with a second episode of unprovoked PE
Doentes com cancro?
⎯ Se fizeram TEP, pode ser considerado, nos primeiros 6 meses, uma heparina de baixo peso molecular, em detrimento dos antagonistas da vitamina K
⎯ O edoxabano e o rivaroxabano podem ser considerados como alternativa às HBPM, desde que não haja cancro no TGI, nos doentes considerados
Doentes com TEP ou TVP recorrentes, no contexto de uma trombofília, por Síndrome pró-trombótico?
⎯ Estudo analítico de 4 a 6 semanas após o evento (8 semanas no caso da grávida) e pesquisar:
o Resistência à proteína C ativada
o Se há ou não hiperhomocisteinemia
o Deficiência, ou seja, mutações no gene, da proteína C, em termos de quantidade e função
o Deficiência de proteína S
o Deficiência de antitrombina III
A pílula, sobretudo com estrogénios, pode ser considerada um fator de risco.
Medidas preventivas para doentes que tomem a pílula ou tenham viagens longas de avião
Importância de fazer prevenção primária em doentes com problemas médicos agudos, doentes que fazem cirurgia do foro geral ou cirurgia ortopédica.
Suspeita de tromboembolismo pulmonar crónico com hipertensão pulmonar?
Promover a realização de um Ecocardiograma e avaliar a velocidade máxima do fluxo de regurgitação tricúspide, 3 meses depois de começar anticoagulação.
Se, na avaliação ecocardiográfica, houver uma pressão sistólica na artéria pulmonar estimadas acima de 30mmHg, devemos pedir uma cintigrafia de ventilação/perfusão
Se houver alterações compatíveis, ou seja, 1 ou 2 segmentos pulmonares atingidos, devemos pedir cataterismo das cavidades direitas e, então, executar uma angiografia pulmonar.
Diagnóstico de Hipertensão Pulmonar?
⎯ Pressão Arterial Pulmonar Média ≥ 25 mmHg em repouso, determinada por cateterismo cardíaco direito (PAPm=2/3PAdiastólica + 1/3PAsistólica)
⎯ Tem de ser excluída a possibilidade de problemas cardíacos esquerdos – pressão de encravamento pulmonar ≤ 15 mmHg (o normal). Se PECP ≥ 15 mmHg, dizemos que a hipertensão pulmonar é secundária a um problema cardíaco esquerdo. Também se deve calcular a resistência vascular pulmonar, em unidades de wood ou outras unidades (3 mmHg/l/min – unidades de wood - ou RVP ≥ 240 dyness/s/cm5)
Subtipos de Hipertensão pulmonar?
- Hipertensão arterial pulmonar
- Hipertensão pulmonar devido a problemas cardíacos esquerdos
- Hipertensão pulmonar devido a doença pulmonar ou hipoxia, por exemplo, por DPOC, enfisema, DIP
- Hipertensão pulmonar devido doença tromboembólica crónica
- Miscelania de casos (inclui sarcoidose e outras DIP)
Fatores de risco de Hipertensão Pulmonar?
⎯ Tromboembolismo venoso prévio ou recorrente – mais comum na HPTEC operável
⎯ Úlceras venosas crónicas
⎯ Anticorpos antifosfolipídeos/ anticoagulante lúpico
⎯ Esplenectomia – mais comum na HPTEC não operável
⎯ Shunt ventrículo-auricular
⎯ Pacemakers infetados
⎯ Acessos venosos centrais
⎯ Grupo sanguíneo não O
⎯ Cancro prévio
⎯ Terapia hormonal de substituição tiroideia
⎯ Doença inflamatória intestinal
⎯ Osteomielite crónica
Fisiopatologia?
⎯ A endotelina e outros fatores neuroendócrinos provocam proliferação das células da íntima, do endotélio, fibroblastos, células musculares lisas e fibrose com deposição de colagénio
⎯ Levam, mais tarde, a um quadro estruturalmente alterado, com obstrução da microcirculação pulmonar
⎯ Formação de trombos (até in situ)
⎯ Alteração plexiforme estruturada, que vai levar a uma obstrução do fluxo morfológica, não só funcional, que gera uma hipertensão pulmonar
Sinais e sintomas de HTP (não são específicos)?
⎯ Dispneia de esforço ⎯ Sinais de insuficiência cardíaca direita o Fadiga o Palpitações o Edemas ⎯ Dor torácica atípica ⎯ Hemoptises (+CTEPH) ⎯ Tosse não produtiva ⎯ Síncope (+ HP idiop.) ⎯ Saciedade precoce
Exame físico de HTP?
⎯ Lift para-esternal esquerdo ⎯ Desdobramento de S2 ⎯ S4 audível ⎯ Sinais de insuficiência cardíaca direita o Turgescência venosa jugular o Refluxo hepato-jugular o Ascite o Hepatomegalia o Edemas periféricos (+CTEPH) o AP – “flow murmurs or bruit
Como abordar HTP?
⎯ Continuar anticoagulação para toda a vida
⎯ O cirurgião cardíaco vai-se pronunciar se é possível realizar intervenção cirúrgica adequada ou não
⎯ Se for operável, vai promover a realização de uma endacterectomia pulmonar sobretudo se a circulação pulmonar mais central estiver atingida; circulação periférica, não há muito a fazer, para além de alguns fármacos, ou mesmo transplante pulmonar.
HTP ⎯ Se não for operável, como abordar?
o Casos inoperáveis:
▪ Doença distal
▪ Elevadas comorbilidades com elevado risco cirúrgico
▪ HPTEC inoperável ou recorrente (10%)
o Fármacos utilizados:
▪ Inibidores da fosfodiestérase-5 (como o sildenafil)
▪ Análogos das prostaglandinas (por via inalatória ou endovenosa)
▪ Antagonistas dos recetores da endotelina (como o bosentan)
Fatores que nos fazem pensar que o doente tem um TEP agudo e que pode vir a ter recorrência do mesmo?
⎯ Doentes com episódios de TEP prévio ⎯ Doentes grandes trombos centrais ⎯ Sinais ecocardiográficos de Hipertensão Pulmonar e disfunção do ventrículo direito ⎯ Sinais de TEP crónico recorrente ⎯ Existem outros fatores associados
Resumo final?
- Depois de um TEP, devemos ter em atenção que podem existir sequelas graves e por isso anticoagular até 3-6 meses.
- Se o doente começa a ter dispneia e limitações funcionais, o ecocardiograma transtorácico é importante.
- Se tiver alta probabilidade, ter atenção aos fatores de risco referidos anteriormente e fazer cintigrafia V/Q e o estudo adequado.
