TP14.2 - Tromboembolismo Venoso II Flashcards

1
Q

Quadro dinâmico de TEP?

A

⎯ Fase aguda (pode ser fatal)
⎯ Fase crónica – arrastada no tempo, com sinais próprios. Repercussão sobre a forma de cor pulmonale: insuficiência cardíaca secundária a um problema pulmonar.

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2
Q

Sinais e sintomas de Tromboemblismo Pulmonar Agudo (TEP)?

A
DISPNEIA
DOR TORÁCICA
SÍNCOPE
\+
Aparecimento SÚBITO
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3
Q

“3 subtipos” de TEP agudo?

A

1o subtipo - TEP com pouca obstrução de circulação pulmonar:
2o subtipo
3o subtipo: TEP com compromisso hemodinâmico - muita obstrução da circulação pulmonar

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4
Q

1o subtipo - TEP com pouca obstrução de circulação pulmonar?

A

o Taquicardia + dispneia súbita.
o Doente angustiado, com sinais de ansiedade.
o Subtipo mais frequente.

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5
Q

2o subtipo?

A

o Taquicardia + dispneia + dor pleurítica (aumenta com a inspiração).
o Enfarte pulmonar → processo inflamatório chega à pleura → Quadro de dor pleurítica.
o Pode dar expetoração hemoptoica relacionada com a drenagem linfática do tecido enfartado necrosado para um trombo

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6
Q

3o subtipo: TEP com compromisso hemodinâmico - muita obstrução da circulação pulmonar?

A

o Quadro de instabilidade hemodinâmica e síncope.
o Circulação pulmonar muito obstruída (>50-60%) → não há preenchimento do VE adequado → gera menor débito cardíaco, hipotensão, baixa tensão cerebral e síncope.
o Pode dar choque obstrutivo, muitas vezes documentado por ecocardiografia pulmonar. Disfunção do VD.

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7
Q

Grau de suspeição elevada de TEP agudo em que indivíduo?

A

Num indivíduo que se apresente com dispneia súbita, dor torácica, pré-síncope ou síncope, ou hemoptises.

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8
Q

Sinais de TEP agudo no exame objetivo?

A

⎯ Hipotensão (confuso e desorientado – má perfusão cerebral, mãos frias)
⎯ Pulso hipocinético (“filiforme”) – suporta hipótese de choque obstrutivo
⎯ TVJ +: demonstra disfunção cardíaca aguda – disfunção do VD por hipertensão pulmonar aguda
⎯ Exame objetivo sem alterações relevantes quer na auscultação cardíaca quer pulmonar. Sem edemas.
⎯ Hipoxemia e hipocápnia. ECG: taquicardia sinusal, inversão da onda T de V1 a V4. Troponina aumentada.
IMPORTANTE: Início súbito, dispneia, dor torácica, síncope, choque, TVJ+, ECG

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9
Q

Tromboembolismo venoso - Importante?

A

⎯ Flebotrombose ou trombose venosa profunda – leva a dor e edema unilateral do MI direito ou equerdo.
⎯ Em 25% dos casos emboliza para a circulação pulmonar, levando a um tromboembolismo pulmonar

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10
Q

Fatores predisponentes de tromboembilismo venoso - Fatores que aumentam OR > 10x ?

A

o Fratura do membro inferior
o História de TEV
o Lesão da medula espinhal
o Internamento por insuficiência cardíaca, fibrilhação auricular ou flutter nos últimos 3 meses
o Artroplastia da anca ou do joelho
o Politraumatismo
o Internamento por enfarte agudo do miocárdio nos 3 meses prévios

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11
Q

Fatores predisponentes de tromboembilismo venoso - Fatores que aumentam OR 2-9x ?

A
o Artroscopia prévia a joelho
o LES ou AR
o Hx de Transfusão sanguínea recente – associado a aumento da formação de coágulos
o Implantação de Catéteres Centrais
o Quimioterapia
o Internamento por IC ou IR, que leva a imobilização do doente
o Eritropoiese
o Terapêutica de substituição hormonal
o Fertilização in vitro
o Anticoncecionais orais
o Período pós-parto
o Infeção
o Inflamação intestinal
o Doenças neoplásicas malignas
o AVC
o Trombose venosa superficial
o Trombofilia ou síndromes pró-trombóticos
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12
Q

Fatores predisponentes de tromboembilismo venoso - Fatores que aumentam OR <2x ?

A
o Repouso no leito por >3 dias
o Diabetes Mellitus
o HTA
o Imobilização numa viagem prolongada >4 horas
o Idade avançada
o Ciurgia laparoscópica
o Obesidade
o Grávidas
o Doença varicosa
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13
Q

Probabilidade pré-teste?

A

Scores de Wells e Geneva

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14
Q

Abordagem diagnóstica e terapêutica (algoritmos) - Meios Complementares de Diagnóstico?

A

⎯ AngioTAC – 1a ESCOLHA
⎯ Ecocardiografia – 1a ESCOLHA
⎯ D-dímeros
⎯ Ressonância magnética (neste momento sem impacto na estratégia diagnóstica)
⎯ Angiografia pulmonar com contraste (ultrapassado)

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15
Q

Abordagem diagnóstica e terapêutica (algoritmos)?

A

Deve ser uma abordagem simultânea
Na suspeita de tromboembolismo pulmonar agudo importa estratificar e usar o algoritmo:
⎯ Fazer ecocardiograma transtorácico à cabeceira
⎯ ETT pode evidenciar disfunção ventricular direita, por exemplo por via subcostal
⎯Se NÃO tiver disfunção ventricular direita, devemos procurar outras causas que expliquem o choque: caridogénico, séptico, hipovolémico ou anafilático
⎯Se SIM tem disfunção do VD (dilatação, diminuição da capacidade contráctil) →
AngioTAC pulmonar com contraste iodado – vai ou não demonstrar sinais de TEP

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16
Q

Se demonstrar embôlos pulmonares?

A

Se demonstrar êmbolos pulmonares (com disfunção ventricular direita), devemos promover a realização de terapêutica de reperfusão pulmonar, a maior parte das vezes com trombolíticos como alteplase, tenecteplase, reteplase, estreptoquinase,…

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17
Q

Compromisso da função do ventrículo direito pela deslocação do anel tricúspide?

A

Disfunção do VD contrátil, o VD não contrai adequadamente, pelo que não promove uma subida do anel tricúspide (que deve subir >15mm, e no caso demonstrado sobe apenas 10mm).

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18
Q

MCD - TEP agudo, com instabilidade hemodinâmica, hipotensão e choque?

A

O ecocardiograma é o primeiro exame a fazer nesta circunstância
Para além do Ecocardiograma, o angio-TC é a primeira opção se o hospital o tiver disponível. O angio-TC com contraste iodado por via EV é o método de escolha para:
⎯ Caraterizar a vasculatura pulmonar
⎯ Identificar e caracterizar a presença de êmbolos até ao nível segmentar

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19
Q

Parâmetros de sobrecarga do Ventrículo direito na Ecocardiografia Transtorácica?

A

⎯ Dilatação do VD na incidência de eixo longo paraesternal – Ventrículo dilatado empurra o septo para baixo.
⎯ Ventrículo direito e aurícula direita dilatados.
⎯ Sinal do D.
⎯ Veia cava inferior dilatada, por HT pulmonar aguda, que impede o retorno venoso adequado.

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20
Q

Doente tem suspeita de TEP por Dispneia, Taquicardia Súbita, Hipotensão, Choque ou Hemoptise, o que fazer? Se documentada uma Disfunção do VD? Se existirem imagens sugestivas de embolia pulmonar?

A

Devemos fazer Eco transtorácico à cabeceira, no primeiro contacto com o doente.

Temos de realizar angio-TAC com contraste iodado.

Preconizar o tratamento e considerar este caso um TEP de alto risco.

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21
Q

Mortalidade de doentes com estas caraterísticas, com padrão de alto risco?

A

Instabilidade hemodinâmica, hipotensão e/ou choque e/ou disfunção do VD, tendo uma mortalidade superior a 15% nos primeiros 30 dias, ainda que internados.

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22
Q

Prevenção primária e secundária (anticoagulação)?

A

Depois de um tromboembolismo ou de uma trombose venosa profunda, é importante prevenir uma recidiva (prevenção secundária). Não esquecer nunca a prevenção primária.

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23
Q

Fármacos para prevenção primária?

A

⎯ Em doentes com doença médica aguda dispomos de: Enoxaparina, Dalteparina, Fondaparinux, Rivaroxabano e Heparina clássica em várias posologias.
⎯ Em doentes submetidos a cirurgia não ortopédica (Colecistectomia, Colectomia, entre outras), há diversos esquemas posológicos de anticoagulantes a utilizar.
⎯ Em doentes submetidos a cirurgia ortopédica, mesmo que tenha alta para ambulatório, deve fazer até 35 dias após a cx a Enoxaparina ou outros anticoagulantes em dose profilática.

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24
Q

Em termos de prevenção secundária?

A

As recomendações da sociedade Europeia de 2019 contemplam que todos os doentes sem hx prévia de cancro devem fazer anticoagulação pós-TEP pelo menos 3 meses

Os doentes podem descontinuar a anticoagulação após os 3 meses se existir uma causa transitória ou progressiva ou fator de risco bem identificado.

Os doentes podem estender a anticoagulação para além dos 3 meses em caso de recidiva

Se o doente tiver síndrome anti-fosfolipídico (muitas vezes presente no LES ou outras doenças autoimune) devemos prescrever um antagonista da Vitamina K e não DOACs.

Por vezes é necessário ou benéfico para o doente estender a anticoagulação oral para além dos 3 meses num primeiro episódio de TEP se não for identificado um fator de risco

Os DOACs devem ser considerados em caso de anticoagulação de longa duração (>6meses) (apixabano 2.5mg 2x/dia ou rivaroxabano 10mg 1x/dia)

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25
Q

Tromboembolismo venoso – Engloba a Trombose Venosa Profunda e o TEP?

A

É a terceira doença cardiovascular mais frequente
A idade é um fator de risco – os indivíduos com >40 anos têm risco aumentado
Este quadro pode cursar mais tarde com um quadro de HT Pulmonar secundária a um TEP crónico
A recorrência precoce de TEP é de 2% às 2 semanas, 6,4% aos 3 meses e 8% aos 6 meses.
A recorrência tardia, após os 6 meses, quando muitos doentes já descontinuaram anticoagulação, tem sido estimada em 13% dos doentes a um ano, 23% aos 5 anos e 30% aos 10 anos.

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26
Q

Problema do TEP agudo?

A

Apresentação clínica é muito atípica.

Na dúvida, deve-se fazer um Ecocardiograma, ECG, D-Dímeros e Angio-TAC com contraste iodado – não há que ter dúvidas.

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27
Q

Fator de risco temporário/reversível?

A
⎯ Cirurgia recente
⎯ Traumatismo prévio
⎯ imobilização
⎯ Gravidez
⎯ Contreceçao oral
⎯ Terapia hormonal de substituição
28
Q

Suspeita de TEV -> atenção a 4 fatores?

A

o Fatores predisponentes (OR> 10; 2-9; <2)
o Probabilidade pré-teste (Scores de Wells e Geneva)
o Abordagem diagnóstica e Terapêutica (algoritmos): se foi administrada a terapeutica correta.
o Prevenção primária e secundária (anticoagulação)

29
Q

Contracetivos orais que contêm estrogénios?

A

Risco elevado de TEV, e o uso de contracetivos é o fator de risco de TEV mais frequente em mulheres em idade reprodutiva
Estão associados a um aumento de aproximadamente 2 a 6 vezes o risco de TEV em relação ao valor basal.
Dispositivos intrauterinos de liberação hormonal e algumas pílulas só de progesterona não estão associados a um aumento significativo no risco de TEV

30
Q

Instabilidade Hemodinâmica?

A
    • Cardiac arrest: need for cardiopulmonary resuscitation~
    • Obstructive shock: Systolic BP >90mmHg or vasopressors required to achieve same BP >90mmHg despite adequate filling status & end-organ hypoperfusion
    • Persistent Hypotension: Systolic BP<90mmHg or systolic drop >40mmHg either lasting longer than 15 minutes and not caused by new-onset arrhythmia, hypovolemia or sepsis
31
Q

Fisiopatologia do TE Pulmonar?

A
    • Embolos que obstruem >50-60% da circulação pulmonar levam a aumento da pós-carga do Ventrículo Direito e promovem libertação de vasoconstritores.
    • Vasoconstrição leva a maior aumento da póscarga do ventrículo direito e consequente dilatação do ventrículo direito, com dilatação do anel da válvula tricúspide, que por sua vez provoca insuficiência da válvula tricúspide e aumento da pressão superficial sobre a parede do VD
    • Aldosterona e sistema adrenérgico e libertação de citoquinas inflamatórias ->Aumento da necessidade de O2 e simultaneamente eventos que levam a infiltração massiva do ventrículo por células inflamatórias.
    • Isquemia e lesão do miocárdio do ventrículo direito com necrose.
    • Diminuição do débito cardíaco direito com aumento da capacitância pulmonar porque o sangue fica retido no pulmão.
    • Estabelece-se um círculo vicioso com diminuição da pressão do VD.
32
Q

Recapitulando?

A

Perante um doente TEP é importante perceber se este é de alto ou baixo risco.

Se tem instabilidade hemodinâmica, isto é, alto risco, com disfunção do VD: faz-se angio TAC com contraste iodado. Se a TAC confirmar diagnóstico faz-se tratamento de reperfusão.

Se não há instabilidade hemodinâmica (mesmo na suspeita de TEP agudo): teste de D dímeros. Se estiverem elevados faz-se angio-TAC e só depois se confirmado diagnóstico é que se faz tratamento de reperfusão.

O procedimento depende muito de haver ou não instabilidade hemodinâmica. Quando não há instabilidade hemodinâmica é necessário distinguir doente de risco intermédio ou de baixo risco.

33
Q

Tratamento conforme risco?

A

High Risk - Reperfusion treatment and hemodynamic support

Intermediate risk - Monitoring consider rescue reperfusion if deterioration (troponin positive + RV dysfunction) or Hospitalize

Low risk - Early discharge & Home treatment

34
Q

Exames de imagem?

A
⎯ Ecocardiografia transtorácica
⎯ Angio-TAC
⎯ Cintigrafia ventilação/perfusão
⎯ Ultrassonografia de compressão venosa - CUS
⎯ Angio-RM
⎯ Angiografia pulmonar
35
Q

Ecocardiografia transtorácica?

A

É essencial, sendo uma das melhores formas de diagnosticar rapidamente um TEP ao doente. É muito útil em situação de urgência.

36
Q

Angio-TAC?

A

É muitas vezes necessário. GOLD STANDARD. É, no entanto, invasiva e tem alguns
riscos.

37
Q

Cintigrafia ventilação/perfusão?

A

Pode ser necessária.
O doente, ao mesmo tempo, pode fazer injeção endovenosa do contraste (por ex. tc-99), que vai ser distribuído pelo espaço vascular, permitindo ver defeitos de perfusão, se a este for associado um radionuclídeo inalado, como o xenon-133. Torna-se relevante principalmente em doentes alérgicos ao contraste da TAC ou que têm disfunção renal (eGFR<30ml/min/1.73 m2) e em doentes grávidas.

38
Q

Ultrassonografia de compressão venosa - CUS?

A

Quando os hospitais não têm nenhum dos exames acima, faz-se um eco-doppler com compressão venosa nas grandes veias do M.I., que deteta TEP, na presença de dispneia, taquicardia e sinais de trombose venosa profunda com 90% de sensibilidade e 95% de especificidade

39
Q

Angio-RM?

A

Ainda não é usada porque não tem sensibilidade suficiente para fazer diagnosticado mas poderá vir a ser usado no futuro.

40
Q

Angiografia pulmonar?

A

Chegou a ser o gold standard, mas hoje em dia foi ultrapassada pela angioTAC e pela CUS, porque esta técnica acarreta mais risco. Nalguns centros ainda pode ser usada.

41
Q

Quando doente não responde a trombolise?

A

Pode ser preciso avançar para terapêutica invasiva, que envolve angiografia pulmonar - sistema de cateter para administrar ultrassons, para fragmentar o trombo, que depois vai ser desfeito por um trombolítico ou até mesmo embolectomia cirúrgica.

42
Q

Tratamento?

A

Existem várias terapêuticas possíveis:
⎯ Heparina ou Heparinas de BPM - doentes de médio e baixo risco na fase aguda
⎯ Fibrinolíticos/ trombolíticos: fármacos ideais quando há instabilidade hemodinâmica.
o Estreptoquinase
o Uroquinase
o Alteplase
o Tenecteplase

43
Q

Terapêutica invasiva?

A

A terapêutica de eleição, nos doentes de alto risco, com instabilidade hemodinâmica e disfunção do ventrículo direito, é terapêutica de reperfusão com trombolíticos.

Por vezes, os doentes não respondem e pode ser necessário realizar terapêutica invasiva na fase aguda, por cateterismo direto (aurícula direita -> ventrículo direito -> artéria pulmonar), administrando um trombolítico localmente, com dose mais baixa, e procedendo à administração de ultrassons para fragmentar o êmbolo.

Os doentes que têm contraindicação para trombolítico e/ou anticoagulação podem necessitar de implementação de um filtro na veia cava inferior.

44
Q

Recommendations for acute-phase treatment of high-risk PE?

A
    • Anticoagulation with Unfractionated Heparin, including a weight-adjusted bolus injection, be initiated without delay in patients with high-risk PE
    • Systemic thrombotic therapy is recommended for high-risk PE
    • Surgical pulmonary embolectomy in whom thrombolysis is contraindicated or has failed
    • Percutaneous catheter-directed treatment should be considered for patients with high-risk PE, in whom thrombolysis is contraindicated or has failed
    • Norepinephrine and/or dobutamine should be considered in patients with high-risk PE
    • ECMO may be considered, in combination with surgical embolectomy or catheter-directed treatment, in patients with PE and refractory circulatory collapse or cardiac arrest
45
Q

Recommendations for acute-phase treatment of intermediate or low-risk PE - Initiation of anticoagulation?

A
    • Initiation of anticoagulation is recommended without delay in patients with a high or intermediate clinical probability of PE, while diagnostic work-up is in progress
    • If anticoagulation is initiated parenterally, LMWH or fondaparinux is recommended for most patients
46
Q

Recommendations for acute-phase treatment of intermediate or low-risk PE - Oral anticoagulation?

A
    • When oral anticoagulation is started in a patient with PE who is eligible for a NOAC, a NOAC is recommended in preference to a VKA
    • When patients are treated with a VKA, overlapping with parenteral anticoagulation is recommended until an INR of 2.5 is reached
    • NOACs are not recommended in patients with severe renal impairment, during pregnancy and lactation, and in patients with the antiphospholipid antibody syndrome
47
Q

Recommendations for acute-phase treatment of intermediate or low-risk PE - Reperfusion treatment?

A
    • Rescue thrombolytic therapy is recommended for patients with hemodynamic deterioration on anticoagulation treatment
    • As an alternative to rescue thrombolytic therapy, surgical embolectomy or percutaneous catheter-directed treatment should be considered for patients with hemodynamic deterioration on anticoagulation treatment
    • Routine use of systemic thrombolysis is not recommended in patients with intermediate or low risk PE
48
Q

Ter me atenção?

A

⎯ Quando se faz antagonistas da vitamina K, como a varfarina e acenocumarol, o INR deve estar entre 2.0 e 3.0, até aos 3 meses. A dose é ajustada de acordo com o INR.
⎯ Não se deve usar NOACs, como apixabano, rivaroxabano ou edoxabano, se houver insuficiência renal grave, com clearance renal <30 mm/min, se estiver grávida ou em aleitamento e se tiver síndrome antifosfolipídico (neste caso, é preferível um antagonista da vitamina K)

49
Q

Filtros da Veia Cava?

A
    • Os filtros da veia cava podem ser considerados no doente com tromboembolismo pulmoar agudo e com contraindicações absolutas para anticoagulação (o que é raro, felizmente), com recorrência de tromboembolismo pulmonar, apesar da anticoagulação.
    • O uso de filtros da VCI não está recomendado rotineiramente.
50
Q

Alta?

A

Existem doentes que podem ter alta nas primeiras 24 horas e fazer terapêutica anticoagulante com NOAC/DOAC em ambulatório.

51
Q

Prevenção de recorrência?

A

Todos os doentes devem fazer, durante pelo menos 3 meses, terapêutica anticoagulante, habitualmente com NOACs/DOACs, embora possa ser também feita com varfarina, acenocumarol ou, por exemplo, em doentes com cancro, com heparinas de baixo peso molecular.

52
Q

Recomendações parqa recorrências?

A
    • Extended oral anticoagulation should be considered for patients with a first episode of unprovoked PE and low bleeding risk
    • Anticoagulation treatment of indefinite duration is recommended for patients with a second episode of unprovoked PE
53
Q

Doentes com cancro?

A

⎯ Se fizeram TEP, pode ser considerado, nos primeiros 6 meses, uma heparina de baixo peso molecular, em detrimento dos antagonistas da vitamina K
⎯ O edoxabano e o rivaroxabano podem ser considerados como alternativa às HBPM, desde que não haja cancro no TGI, nos doentes considerados

54
Q

Doentes com TEP ou TVP recorrentes, no contexto de uma trombofília, por Síndrome pró-trombótico?

A

⎯ Estudo analítico de 4 a 6 semanas após o evento (8 semanas no caso da grávida) e pesquisar:
o Resistência à proteína C ativada
o Se há ou não hiperhomocisteinemia
o Deficiência, ou seja, mutações no gene, da proteína C, em termos de quantidade e função
o Deficiência de proteína S
o Deficiência de antitrombina III
A pílula, sobretudo com estrogénios, pode ser considerada um fator de risco.
Medidas preventivas para doentes que tomem a pílula ou tenham viagens longas de avião
Importância de fazer prevenção primária em doentes com problemas médicos agudos, doentes que fazem cirurgia do foro geral ou cirurgia ortopédica.

55
Q

Suspeita de tromboembolismo pulmonar crónico com hipertensão pulmonar?

A

Promover a realização de um Ecocardiograma e avaliar a velocidade máxima do fluxo de regurgitação tricúspide, 3 meses depois de começar anticoagulação.

Se, na avaliação ecocardiográfica, houver uma pressão sistólica na artéria pulmonar estimadas acima de 30mmHg, devemos pedir uma cintigrafia de ventilação/perfusão

Se houver alterações compatíveis, ou seja, 1 ou 2 segmentos pulmonares atingidos, devemos pedir cataterismo das cavidades direitas e, então, executar uma angiografia pulmonar.

56
Q

Diagnóstico de Hipertensão Pulmonar?

A

⎯ Pressão Arterial Pulmonar Média ≥ 25 mmHg em repouso, determinada por cateterismo cardíaco direito (PAPm=2/3PAdiastólica + 1/3PAsistólica)
⎯ Tem de ser excluída a possibilidade de problemas cardíacos esquerdos – pressão de encravamento pulmonar ≤ 15 mmHg (o normal). Se PECP ≥ 15 mmHg, dizemos que a hipertensão pulmonar é secundária a um problema cardíaco esquerdo. Também se deve calcular a resistência vascular pulmonar, em unidades de wood ou outras unidades (3 mmHg/l/min – unidades de wood - ou RVP ≥ 240 dyness/s/cm5)

57
Q

Subtipos de Hipertensão pulmonar?

A
  1. Hipertensão arterial pulmonar
  2. Hipertensão pulmonar devido a problemas cardíacos esquerdos
  3. Hipertensão pulmonar devido a doença pulmonar ou hipoxia, por exemplo, por DPOC, enfisema, DIP
  4. Hipertensão pulmonar devido doença tromboembólica crónica
  5. Miscelania de casos (inclui sarcoidose e outras DIP)
58
Q

Fatores de risco de Hipertensão Pulmonar?

A

⎯ Tromboembolismo venoso prévio ou recorrente – mais comum na HPTEC operável
⎯ Úlceras venosas crónicas
⎯ Anticorpos antifosfolipídeos/ anticoagulante lúpico
⎯ Esplenectomia – mais comum na HPTEC não operável
⎯ Shunt ventrículo-auricular
⎯ Pacemakers infetados
⎯ Acessos venosos centrais
⎯ Grupo sanguíneo não O
⎯ Cancro prévio
⎯ Terapia hormonal de substituição tiroideia
⎯ Doença inflamatória intestinal
⎯ Osteomielite crónica

59
Q

Fisiopatologia?

A

⎯ A endotelina e outros fatores neuroendócrinos provocam proliferação das células da íntima, do endotélio, fibroblastos, células musculares lisas e fibrose com deposição de colagénio
⎯ Levam, mais tarde, a um quadro estruturalmente alterado, com obstrução da microcirculação pulmonar
⎯ Formação de trombos (até in situ)
⎯ Alteração plexiforme estruturada, que vai levar a uma obstrução do fluxo morfológica, não só funcional, que gera uma hipertensão pulmonar

60
Q

Sinais e sintomas de HTP (não são específicos)?

A
⎯ Dispneia de esforço 
⎯ Sinais de insuficiência cardíaca direita
o Fadiga
o Palpitações
o Edemas
⎯ Dor torácica atípica
⎯ Hemoptises (+CTEPH)
⎯ Tosse não produtiva
⎯ Síncope (+ HP idiop.)
⎯ Saciedade precoce
61
Q

Exame físico de HTP?

A
⎯ Lift para-esternal esquerdo
⎯ Desdobramento de S2
⎯ S4 audível
⎯ Sinais de insuficiência cardíaca direita
o Turgescência venosa jugular
o Refluxo hepato-jugular
o Ascite
o Hepatomegalia
o Edemas periféricos (+CTEPH)
o AP – “flow murmurs or bruit
62
Q

Como abordar HTP?

A

⎯ Continuar anticoagulação para toda a vida
⎯ O cirurgião cardíaco vai-se pronunciar se é possível realizar intervenção cirúrgica adequada ou não
⎯ Se for operável, vai promover a realização de uma endacterectomia pulmonar sobretudo se a circulação pulmonar mais central estiver atingida; circulação periférica, não há muito a fazer, para além de alguns fármacos, ou mesmo transplante pulmonar.

63
Q

HTP ⎯ Se não for operável, como abordar?

A

o Casos inoperáveis:
▪ Doença distal
▪ Elevadas comorbilidades com elevado risco cirúrgico
▪ HPTEC inoperável ou recorrente (10%)
o Fármacos utilizados:
▪ Inibidores da fosfodiestérase-5 (como o sildenafil)
▪ Análogos das prostaglandinas (por via inalatória ou endovenosa)
▪ Antagonistas dos recetores da endotelina (como o bosentan)

64
Q

Fatores que nos fazem pensar que o doente tem um TEP agudo e que pode vir a ter recorrência do mesmo?

A
⎯ Doentes com episódios de TEP prévio
⎯ Doentes grandes trombos centrais
⎯ Sinais ecocardiográficos de Hipertensão Pulmonar e disfunção do ventrículo direito
⎯ Sinais de TEP crónico recorrente
⎯ Existem outros fatores associados
65
Q

Resumo final?

A
    • Depois de um TEP, devemos ter em atenção que podem existir sequelas graves e por isso anticoagular até 3-6 meses.
    • Se o doente começa a ter dispneia e limitações funcionais, o ecocardiograma transtorácico é importante.
    • Se tiver alta probabilidade, ter atenção aos fatores de risco referidos anteriormente e fazer cintigrafia V/Q e o estudo adequado.