T4 - Síndrome Coronário Agudo (Parte I) Flashcards
Epidemiologia DCV?
Doenças cardiovasculares são responsáveis por 42% da mortalidade no homem e 52% da mulher, sendo que destas a doença coronária é considerada a mais importante (cerca de 20%) em comparação com AVC (10-15%) e outras (12-15%).
Apresentações clínicas Dx Coronária?
Síndrome coronária crónica
Síndromes coronárias agudas
Síndrome coronária crónica?
§ Angina estável.
§ Exame físico fora das crises é normal.
§ É necessária recorrer a exames subsidiários (p.e., testes de stress) para determinar se a origem da dor é coronária.
§ Atenção que uma dor pode ser considerada coronária em qualquer nível, desde a mandíbula até ao nível do umbigo, seja a nível anterior, seja a nível posterior.
§ Isquemia silenciosa
§ Insuficiência cardíaca
§ Morte súbita
Angina estável?
Dor retroesternal episódica, com possível sinal de Levine (doente que leva a mão cerrada ao peito)
- Em aperto, em peso, pressão, esmagamento ou ardência
- É despertada pelo esforço ou emoções
- É aliviada com repouso (no máximo em 15/20 minutos) ou nitrato sublingual
Isquemia silenciosa?
Sem dor, mas com alterações documentadas no ECG e outros sintomas como dispneia, hipersudorese, fadiga, tonturas, baixa perfusão cerebral devido à disfunção miocárdica sistólica e diastólica com baixo débito, remontando a um quadro de descompensação de insuficiência cardíaca com dispneia.
Insuficiência cardíaca?
Doentes que não valorizam sintomas de isquemia desenvolvem disfunção sistólica com fração de ejeção reduzida
Morte súbita?
Oclusão coronária importante e alteração das correntes de K+, circuitos de reentrada e génese de FA com morte ao fim de 4-5 min; muitas vezes sem qualquer sintoma uma vez que são necessários uns 20-30min de isquemia para começar a sentir dor epigástrica, por exemplo.
Síndromes coronárias agudas?
§ Angina Instável
§ Enfarte agudo do Miocárdio (com ou sem supra ST)
Fisiopatologia dos síndromes coronários agudos?
Subjacente à rotura de uma placa aterosclerótica vulnerável ou instável, apenas com 30 a 70% de obstrução, mas com um core lipídico intenso e friável, cápsula fibrosa fina mais propensa à rotura, chamada de plaquetas, produção de fibrina e ativação da cascata de coagulação levando à obstrução coronária.
Síndrome X coronária?
Etiologia do síndrome coronário é disfunção microvascular e não obstrução de vasos epicárdicos. Tem a designação de INOCA no caso das síndromes coronários crónicos e MINOCA nos agudos
- Angina de esforço típica
- Prova de isquemia positiva
- Cateterismo não demonstra obstrução pericárdica
- Sem necrose miocárdica sendo reversível
Fisiopatologia?
Uma estenose coronária leva a diminuição do fluxo e da oferta de O2.
Quando o indivíduo faz maiores esforços, o trabalho cardíaco aumenta levando a uma maior procura / consumo de O2.
A isquemia ocorre quando há desregulação entre estes dois componentes.
Se persistir por menos de 20 a 30 min é uma fase de isquemia miocárdica aguda ainda sem necrose.
3 artérias coronárias principais?
§ Coronária direita (quando irriga a parede inferior é considerada a dominante)
§ Tronco comum ou coronária esquerda principal que se divide em:
- Artéria descendente anterior (mais importante em termos de irrigação de massa miocárdica)
- Artéria circunflexa
Estenose avaliada em laboratório através da determinação de que parâmetros?
Reserva de fluxo coronário (CFR)
Reserva de fluxo fracional (FFR)
Reserva de fluxo coronário (CFR)?
Razão entre fluxo coronário absoluto durante vasodilatação máxima e fluxo em repouso (estenose quando inferior a 2,5)
Reserva de fluxo fracional (FFR)?
Razão entre pressão distal à estenose e pressão na aorta durante vasodilatação coronária máxima; anormal quando < 0,8, indicando perfusão limitada e obstrução significativa justificando a implantação de stent revestido por fármaco.
Etiologia?
Causas ateroscleróticas
Causas não ateroscleróticas de SCA
Causas ateroscleróticas?
90 a 95% dos casos de doença coronária têm como causa subjacente um processo aterosclerótico.
- Dislipidemia
- Hipertensão
- Obesidade
- Tabagismo
- Hiperglicemia
- Sexo e idade
- Hx familiar
- Atividade física
Sequência do processo aterosclerótico?
- Fase inicial lipídica
- Quimiotaxia
- Formação de placa de ateroma com centro lipídico abundante e friável
- Quando obstrução supera os 70%- quadro de angina estável
- Quando há rotura da placa instável e ativação da via extrínseca da cascata de coagulação- SCA
- Evolução do ateroma – inflamação
Fase inicial lipídica?
Acumulação de partículas de LDL que aderem ao endotélio e penetram na íntima, diminuindo a produção de NO e chamam monócitos que penetram por diapedese.
Monócitos transformam-se em macrófagos que fagocitam partículas de LDL e morrem por apoptose.
Nesta fase ainda não há obstrução luminal.
Quimiotaxia?
Quimiotaxia e diapedese de linfócitos, células musculares lisas, fibroblastos e macrófagos com maior fagocitose e obstrução.
Evolução do ateroma – inflamação?
A placa de ateroma é um processo inflamatório crónico, na qual há acumulação de linfócitos, neutrófilos, células T helper (Th1 são pró-inflamatórios e Th2 são anti-inflamatórios)
Estrutura da placa e risco coronário?
- As placas instáveis/vulneráveis (por oposição às placas estáveis), estão mais sujeitas a rutura.
- O processo inflamatório crónico, com acumulação de IL-1, TNF-alfa, levam à produção de enzimas que levam à degradação da cápsula fibrosa – isto expõe o core lipídico altamente trombogénico, iniciando a cascata de coagulação através do fator VII.
Causas não ateroscleróticas de SCA?
Anomalias congénitas das coronárias Vasculites Disfunção microvascular Disseção coronária Vasoespasmo coronário Arteriopatia associada à cocaína Arteriopatia do HIV Arterite pós-transplante
Anomalias congénitas das coronárias?
- A coronária esquerda pode sair do lado direito da aorta, ficando tendo de atravessar entre a aorta e o tronco pulmonar – isto pode, na sístole, levar a compressão, isquemia, e morte súbita – é a 2a causa de morte súbita em indivíduos jovens que praticam desporto, ficando atrás apenas da cardiomiopatia hipertrófica.
- Fenómenos de milking/bridging
- Fístula da artéria descendente anterior para o ventrículo direito/ aurícula direita
- Aneurismas das coronárias
Vasculites?
- Na síndrome de Churg-Strauss há infiltração granulomatosa eosinófila das coronárias, com obstrução do lúmen.
- Arterite de Takayasu
- Doença de Kawasaki
Disfunção microvascular?
- Síndrome X cardíaco
- Síndrome de Tako-Tsubo (vasoconstrição arteriolar difusa do miocárdio, principalmente após um stress emocional acentuado)
Métodos de imagem para distinguir placas estáveis vs instáveis?
Se for estável, é importante determinar o grau de estenose (> 50% no tronco comum esquerdo e/ou > 70% em outros ramos, o que pode ser critério para cirurgia de bypass coronário).
- Doppler intracoronário (IVUS)
- Tomografia computorizada óptica (OCT)
- TC-PET
- AngioTC
- RM
- Ecodoppler carotídeo
Intervenção Terapêutica?
- Nitratos
- Dihidropiridinas
- Bloqueadores-beta
- Antagonistas dos canais de cálcio não dihidropiridínicos
Quando a terapêutica tripla com bloqueadores beta, antagonistas dos canais de cálcio e nitratos falha?
- PCI/stent
- - CABG
Objetivo terapêutico primário?
Prevenir a isquemia com necrose e morte precoce de tecido cardíaco.
Angina Típica Critérios?
- Substernal chest discomfort od characteristic quality and duration
- Provoked by exertion or emotional stress
- Relieved by rest and/or nitrates within minutes
Angina atípica?
Meets two of these charateristics
Non-anginal chest pain?
Lacks or meets one or none of the characteristics
Quando se considera que um indivíduo tem predisposição genética para doença CV?
o Familiar de 1o grau do sexo masculino com evento CV antes dos 55 anos
o Familiar de 1o grau do sexo feminino com evento CV antes 65 anos
Caraterísticas essenciais na abordagem de doente que tem dor torácica suspeita?
Avaliação inicial diagnostica
Diagnostico diferencial (da dor torácica)
Estratificação de risco isquémico vs hemorrágico
Estratégia terapêutica (farmacológica, invasiva, revascularização)
Avaliação inicial diagnóstica?
Como é a dor (localização: é muito sugestivo de doença coronária obstrutiva localização retro-esternal ou pré-cordial em aperto, peso, pressão ou esmagamento; à medida que aumenta a área de atingimento, maior será a gravidade e maior a probabilidade de entrar em paragem cardiorrespiratória), duração da dor, sintomas acompanhantes, quais os sinais vitais, antecedentes pessoais
Diagnostico diferencial (da dor torácica)?
- Miopericardite, cardiomiopatia dilatada, hipertrófica ou restritiva, taquicardias, IC, hipertensão não controlada (emergência), síndrome de Takotsubo (cardiomiopatia de stress), espasmo coronário, trauma cardíaco.
- TEP, pneumotorax de tensão, pleurite
- Refluxo/espasmo gastroesofágico, úlcera péptica, gastrite, pancreatite, colecistite
- Disseção aórtica, aneurisma aórtico sintomático
- Patologia musculosquelética, trauma no tórax
- Ansiedade, herpes zoster, anemia
ECG?
Supra-ST –> isquemia e necrose transmural
Infra-ST ou normal –> lesão endocárdica, se houver necrose há subida da troponina e duração da dor mais de 20 mins
Disseção da Aorta?
Dor com intensidade máxima inicial (retrosternal ou interescapular ou cervical posterior/anterior)
Palidez, sudação, hipotensão, choque, assimetria dos pulsos (–> disseção da subclávia) e regurgitação aórtica (–> disseção da aorta ascendente).
Pericardite Aguda?
Dor persistente, pleurítica que agrava com o decúbito dorsal.
- Exame físico: Pode dar febre e atrito pericárdico.
- Exames subsidiários: ECG (muito típico à ST elevado difusamente, exceto aVR e V1; concavidade superior do ST; segmento PR infradesnivelado), ecocardiograma e radiografia.
V2, V3 e V4?
Parede afetada é a anterior, que é irrigada pela Artéria Descendente Anterior.
V1, V2, V3 e V4?
A anteroseptal, também irrigada pela Artéria Descendente Anterior
DII, DIII e aVF?
Parede inferior, que é irrigada em 85% dos casos pela Artéria Coronária Direita.
V5, V6, DI e aVL?
Parede que está afetada é a lateral, que é irrigada pela Artéria Circunflexa.
Segmento ST normal ou Infra-ST e troponinas elevadas?
EAM sem Supra-ST
Segmento ST normal ou Infra-ST e se não houver subida das troponinas?
Angina instável
Como evoluem as troponinas? Mioglobina? CKMB?
A troponina de alta sensibilidade começa a elevar-se por volta das 3h depois da dor começar. As Troponinas I e T permanecem elevadas cerca de 3 dias após o início da dor.
A Mioglobina também começa a elevar-se às 3h e mantem-se elevada durante aproximadamente 2 dias.
A CKMB também se mantém elevada durante aproximadamente 2 dias, mas só se começa a elevar 4 a 6h após o início da dor.
– Só faz sentido pedir (como marcador de necrose do miocárdio) a Troponina.
Quando se considera que os valores de troponina estão elevados?
Quando estão acima do percentil 99o do valor de referência.
Critérios para Enfarte Agudo do Miocárdio?
Haver aumento e queda da troponina acima do percentil 99o do limite superior do valor de referência.
Tem de se verificar, pelo menos, mais um dos seguintes critérios:
- Dor isquémica
- Alterações do ECG que sugiram isquemia de novo
- Desenvolvimento de ondas Q patológicas
- Evidência na Ecocardiografia de perda de viabilidade de determinada zona miocárdica (de novo) ou novas alterações da motilidade da parede
- Identificação (através de cateterismo, angiografia invasiva ou autópsia) de um trombo intracoronário
O que distingue a Angina Instável de um EAM sem Supra-ST?
Subida da troponina.
Na Angina Instável não há subida nem da troponina I nem da troponina T.
Recomendações para doentes mais velhos?
- Doentes idosos (>75 anos), o tratamento é igual, mas deve-se ter em consideração o contexto da esperança estimada de vida, comorbilidades e a preferência dos doentes e familiares.
- Nestes doentes também é importante ter atenção à antiagregação e anticoagulação, atendendo ao risco aumentado de hemorragia.
- Também se deve optar por uma estratégia invasiva precoce para revascularização quando assim for necessário.
Classificação de EAM em 5 tipos?
• Tipo 1
- Resulta da rotura de uma placa de ateroma
• Tipo 2
- Quando há um desequilíbrio entre a necessidade e o fornecimento de oxigénio (por exemplo, por anemia, choque, hipotensão, espasmo coronário, entre outros)
• Tipo 3
- Morte súbita, antes de haver subida de troponina
• Tipo 4
- Devido a angioplastia e colocação de stent
• Tipo 5
- Devido a bypass coronário
Angina Instável?
Subtipos dos SCA sem Supra-ST e o seu diagnóstico é clínico.
Dor torácica sugestiva de natureza isquémica.
Não há elevação dos níveis de Marcadores de Necrose do Miocárdio, apesar do risco aumentado de EAM e morte.
4 formas de apresentação de Angina Instável?
- Angor em repouso (com dor prolongada, que dura entre 10 e 20 minutos, pré-cordial e em aperto)
- Angor de novo (com aparecimento nas 4 a 6 semanas anteriores, pelo menos de Classe III CCS) –> As novas guidelines contemplam também Classe II
- Angor em crescendo (episódios cada vez mais intensos, aumentando pelo menos até à classe III CCS, frequentes ou prolongados) –> As novas guidelines contemplam também Classe II; muitas vezes, acompanham-se de EAM no dia seguinte
- Angina pós-EAM (entre o 1o e 30 dia pós-EAM) –> Pode ser necessário repetir cateterismo
Timing de cateterismo consoante risco do doente?
Doentes com alto risco isquémico devem ser submetidos a cateterismo nas primeiras 2 horas.
Doentes de alto risco devem fazer cateterismo até às 24h.
Doentes de risco intermédio devem fazer cateterismo até às 72h.
Doente for de baixo risco, pode nem ser necessário fazer cateterismo.
Tratamento inicial de SCA sem Supra-ST?
O tratamento inicial consiste no MONA (morfina; oxigénio, se SaO2<90%; nitratos; aspirina).
Tratamento antitrombótico de SCA sem Supra-ST?
Tratamento antitrombótico, que passa por antiagregantes plaquetários (aspirina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) e anticoagulantes.
Nos EAM com Supra-ST, também se pode optar por fibrinolíticos.
Começa-se com aspirina e depois de implantar o stent acrescenta-se um inibidor do P2Y12 doa recetores de ADP ficando o doente duplamente antiagregado.
Tratamento da Isquemia e Necrose?
Processo isquémico está em curso, é necessário controlá-lo. O tratamento da isquemia e necrose pode ser feito com bloqueadores beta (bisoprolol, carvedilol, metoprolol ou nebivolol), nitratos e antagonistas do cálcio.
Tratamento da Isquemia e Necrose?
Processo isquémico está em curso, é necessário controlá-lo. O tratamento da isquemia e necrose pode ser feito com bloqueadores beta (bisoprolol, carvedilol, metoprolol ou nebivolol), nitratos e antagonistas do cálcio.
Tratamento para Estabilização da placa?
Como a placa de ateroma rompeu, também é preciso estabilizá-la, utilizando-se Estatinas.
Outros?
Se o coração começar a dilatar, pensa-se em tratamento para a Insuficiência Cardíaca.
Se o VE sofrer danos, pode ser necessário administrar IECAs (ramipril, lisinopril) ou ARAs, antagonistas dos mineralocorticoides (espironolactona), inotrópicos ou até com dispositivos.
Revascularização?
- Nem sempre o tratamento médico é suficiente. Nestes casos, se se encontrar uma estenose coronária e se for candidato a Angioplastia, fará a Angioplastia, por via percutânea.
- Se não for possível, procede-se a uma cirurgia de bypass.
Por quanto tempo se mantém a dupla anti agregação?
Dupla antiagregação mantem-se por 12 meses e pode-se prolongar até 3 anos.
Se o risco hemorrágico for alto ou muito alto, após a intervenção o doente faz apenas 3 ou 1 mês de dupla antiagregação.
Nos doentes com alto risco, a partir do 3o mês fica antiagregado apenas com aspirina.
Nos doentes de risco muito alto, ao fim do 1o mês fica agregado apenas com clopidogrel.
