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Doenças Cardiovasculares > T2 - Dislipidemias & Aterosclerose & Doença Coronária Estável > Flashcards

T2 - Dislipidemias & Aterosclerose & Doença Coronária Estável Flashcards

1
Q

Em que doentes está recomendado o estudo de calcificação coronária por TAC?

A

Doentes de risco intermédio.

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2
Q

1 mmol/L lower LDL-C and a 10 mmHg lower blood pressure?

A

OR of 0.22 for major coronary events

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3
Q

Relação entre estatinas e DCV?

A

Quanto maior a redução de LDL maior a diminuição de eventos cardiovasculares

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4
Q

Em quanto reduzem o LDL os diferentes fármacos?

A

Estatinas de alta intensidade - 50%
Estatinas de alta intensidade mais ezetemibe - 65%
PCSK9 inibidor - 60%
PCSK9i mais Estatina HI - 75%
PCSK9i mais Estatina HI e Ezetimibe - 85%

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5
Q

Intensidade Estatinas?

A
  • Alta intensidade: Atorvastatina (40)-80mg, Rosuvastatina 20(40)mg e agora a pitavastatina
  • Moderada intensidade são as mesmas mas noutras doses (atrovastatina 10(20)mg e rosuvastatina (5)10mg) e outras: a simvastatina 20-40mg, a pravastatina 40(80)mg
  • Baixa intensidade são as mesmas, mas doses mais baixas.
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6
Q

HeartScore?

A 
10-year risk of fatal CVD based on age, sex, smoking, systolic blood pressure, total cholesterol
 Muito alto risco - SCORE≥10%
 Alto risco - SCORE  entre 5% e 10%
 Moderado risco – SCORE entre 1 e 5%
 Baixo risco – SCORE <1%
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7
Q

Certos indivíduos declaram- se como sendo de risco de DCV elevado ou muito elevado não necessitando de avaliação por score de risco e requerendo atenção imediata, quais?

A

Dx Aterosclerótica documentada (Sind. Coronário Agudo prévio, Angina estável, Revascularização coronária, AVC, AIT e Dx Arterial Periférica)
DM com dano do orgão alvo, ou 3 Fatores de Risco major
IRC (<30mL/min)

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8
Q

Objectivos de tratamento do LDL-C, consoante SCORE?

A

Low - 116 mg/dL
Moderate - 100 mg/dL
High - 70 mg/dL
Very High - 55 mg/dL

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9
Q

Fórmula de Friedwald?

A

C-LDL= CT-(C-HDL+TG/5)

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10
Q

Fórmula de Friedwald?

A

C-LDL= CT-(C-HDL+TG/5)

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11
Q

Prevenção Primária?

A

C-LDL > 190mg/dL - High intensity estatina
DM and age 40-75 - Moderate Intensity estatina
Age >75 - risk discussion and clinical assessment

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12
Q

Recomendação para risk assessment de Dx Aterosclerótica em risco baixo ou moderado (reclassificar risco)?

A

Ecografia carotídea ou arterial femoral para ver se há placas.
TAC score de cálcio

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13
Q

Alvo LDL para pacientes com segundo evento vascular em 2 anos com ArteroScleroticCardioVascularDisease?

A

<40 mg/dL

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14
Q

Absorção de colesterol?

A

Proteína nos enterócitos NPC1L1 que capta mais colesterol que os outros –> absorvedores de colesterol

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15
Q

Síntese de colesterol?

A

Hiperprodução hepática de colesterol –> sintetizadores de colesterol.

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16
Q

Absorção dos lípidos e seu percurso?

A

Nível do intestino (transporte pelas glicoproteínas de tipo quilomicra). Sendo transportados até ao fígado que sintetiza VLDL (lipoproteínas que transportam sobretudo triglicerídeos, a maior parte dos triglicerídeos circulam em VLDL). Seguidamente, as VLDL biotransformam-se nas IDL que, por sua vez, se transformam nas LDL (lipoproteínas com maior conteúdo de colesterol) – as LDL são as mais aterogénicas.
Biotransformação com uma enzima chamada CETP que transfere o colesterol das LDL para o HDL, que por sua vez faz o transporte reverso de colesterol.

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17
Q

As lipoproteínas diferem em que?

A

Densidade e Diâmetro

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18
Q

Conteúdo de triglicerídeos?

A

VLDL são muito ricas em triglicerídeos, enquanto as LDL são mais ricas em colesterol

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19
Q

Apo-B?

A

Todas as lipoproteínas com Apo-B na cápsula são mais aterogénicas, porque a Apo-B serve como ligando para os tecidos, para penetrar neles e provocar lesões fisiopatológicas.

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20
Q

Evidência do Colesterol como Fator de Risco Cardiovascular Major?

A

Há imensa evidência científica em que a hipercolesterolemia é um fator de risco major, associando-se indiscutivelmente a um aumento da incidência de doenças cardiovasculares:
 Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) +++
 Acidente Vascular Cerebral (AVC)
 Doença Arterial Periférica (DAP) – não tanto

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21
Q

Síndrome Metabólico?

A 
Resistência à Insulina
Distribuição Visceral de Gordura
Dislipidemia
HTA
Estado pró-trombótico

 Aumento dos triglicerídeos
 Baixa de HDL
 Diminuição do LDL-colesterol

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22
Q

Hipertrigliceridemia?

A

Alto: ≥200 TAC mg/dL –> Estatinas e Omega-3

Muito alto: ≥ 500 mg/dL –> risco de pancreatite aguda

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23
Q

Triglicerideos>200mg/dL?

A

Estatina é a primeira escolha (reduzem em mais de 20% os triglicerídeos)
Fármacos que mais se dirigem para os triglicerídeos são os fibratos, fenofibratos ou bezafibratos

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24
Q

Risco de juntar estatinas aos fibrados?

A

O risco é de miosite, (inflamação muscular), rabdomiólise (destruição do músculo esquelético) e insuficiência renal.

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25
Q

HDL e risco de dx coronária?

A

Quanto mais baixo é o valor plasmático de HDL, sobretudo <40mg/dL, maior o risco de doença coronária

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26
Q

Terapêuticas HDL?

A

 Inibidores da CTEP - duplicam HDL

 Miméticos HDL

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27
Q

Alvos de tratamento para Prevenção de DCV?

A 
Tabaco
Dieta
Exercício
IMC 20-25 kg/m2
PA < 140/90 mmHg
C-LDL
TG < 150 mg/dL
DM - HbA1c < 7%
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28
Q

Measurement of Lp(a)?

A

Should be considered at least once in each person’s lifetime to identify people who have inherited an extremely elevated level of Lp(a) >_180 mg/dL and therefore have a very high lifetime risk of ASCVD that is approximately equivalent to the risk associated with HeFH.

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29
Q

O que avaliar qnd suspeita de Dislipidemias Primárias?

A 
Xantelasmas, Xantomas Tendinosos e Arcus cornealis.
Hx Familiar
Hx Clínica
Exame Físico
Níveis de LDL-C
Análise Genética
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30
Q

Hipercolesterolemia Familiar Heterozigótica?

A

 Monogénica
 Muito aterogénica: causa doença coronária precoce.
 3 genes identificados: Recetor LDL, Apo-B e PCSK9
 Terapêutica: Evolocumab e Atirocumab - inibem a PCSK9

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31
Q

Hipercolesterolemia Familiar Homozigótica?

A

 Monogénica.
 Felizmente rara.
 É bem mais grave.
 O colesterol total está acima de 500mg/dL.
 Crianças que aos 10 anos tem EAM habitualmente têm esta forma de hipercolesterolemia familiar.
 Terapêutica: Estatinas e Inibidores da PCSK9

32
Q

Hipercolesterolemia Combinada Familiar?

A

 Poligénica – logo precisa de interação com o ambiente.
 É a mais prevalente (1:100/200)!
 Também há aumento da doença coronária precocemente
 Mutações no gene USF1.
 Aumento de TG, LDL-C (misto).

33
Q

Hipercolesterolemia Secundárias?

A 
o Que aumentam o colesterol:
 Hipotiroidismo
 Síndrome nefrótico
 Gravidez
 Síndrome de Cushing
 Corticoesteroides
o Que aumentam os triglicerídeos:
 Obesidade
 Diabetes tipo 2
 Álcool em excesso
 Doença renal
 Hipotiroidismo
 Antihipertensores (diuréticos tiazídicos e os bloqueadores beta)
34
Q

Classes de recomendação?

A

o Classe I – Está recomendado.
o Classe II – Deve ser considerado (IIa) / pode ser considerado (IIb).
o Classe III – Não está recomendado, este tipo de tratamento pode ser prejudicial ao doente.

35
Q

Intesidade Estatinas?

A

Estatina é de alta intensidade quando reduz mais de 50% o LDL basal.
É de moderada intensidade quando reduz o LDL entre 30 a 50%.
É de baixa intensidade quando reduz menos de 30%.

36
Q

New and Emerging Options for lowering LDL-C?

A 
Ezetemibe
iPCSK9
Canakinumab 
iSGLT2
Agonist GLP-1
Low-dose Ticagrelor
Low-dose Rivaroxaban
37
Q

Ondem atuam as Estatinas? Efeitos benéficos secundários? Maléficos?

A

Redutase HMG-CoA

Efeitos pleotrópicos: melhorias na função endotelial, estabilização das placas ateroscleróticas, efeitos anti-inflamatórios, imunomoduladores e trombóticos, metabolismo ósseo e demência.

Diminuição da secreção de insulina
Bloqueio de síntese de corticoesteróides, hormonas masculinas e femininas
Inflamação muscular e atingimento da fibra do músculo, da articulação, e até do cérebro.

38
Q

Reduzir o colesterol? Controlar a hipertrigliceridemia?

A

Temos as estatinas como primeira escolha, associar a ezetimibe e os inibidores da PCKR9 se precisarmos de potenciar a ação.
Temos os fibratos, o ácido nicotínico foi retirado há 3 anos porque aumentava a morte por insuficiência cardíaca.

39
Q

Semi-vidas estatinas?

A

Damos as estatinas em dias alternados qnd não toleradas. Há duas que têm uma semi-vida de 14/19 horas, dá-se à noite, porque a síntese de colesterol é maior entre a meia-noite e 2 da manhâ: a atorvastatina e a rosuvastatina.

40
Q

Ezetimibe?

A

Impede absorção de Colesterol no Intestino

41
Q

É possível hoje bloquear o passo antecedente?

A

Ácido bempedóico - uma série de ensaios mostram que este ácido inibe a síntese de colesterol num nível mais precoce.

42
Q

Endotélio disfuncional?

A

Em vez de promover vasodilatação, efeito antitrombótico e anti-inflamatório e inibição da proliferação celular, promove exatamente o contrário. É por isso que é fundamental fazer prevenção primária, para que o endotélio recupere a sua função protetora.

43
Q

Duas fases da Aterosclerose?

A

 Lipídica: que começa aos 10 anos de idade – é importante fazer prevenção primária;
 Inflamatória, obstrutiva – acumulação de LDL nos macrófagos e proliferação de células musculares lisas, fibroblastos, linfócitos T e B, macrófagos. Tudo isto provoca inflamação.

44
Q

Quando é que a Aterosclerose dá Angina Estável?

A

Quando a placa ocupa mais de 70% de uma artéria coronária. Mas o problema destas placas é que muitas vezes é que elas rompem antes dos 70%.

45
Q

O que é frequente nas mulheres e diabéticos?

A

As mulheres e os diabéticos têm muitas vezes úlceras da placa (não é rotura) e às vezes há hemorragia nos neovasos da placa de ateroma, o que provoca obstrução.

46
Q

O que acontece quando a placa de ateroma rompe?

A

Síndromes coronários agudos

47
Q

O que acontece quando a placa de ateroma é obstrutiva (>70%)?

A

Síndromes coronários crónicos

48
Q

Dois tipos de placas?

A

Placas Estáveis e Instáveis

49
Q

Placas estáveis?

A

Habitualmente têm um núcleo lipídico muito pequeno e uma cápsula fibrosa de colagénio e elastina, geralmente, muito espessa – a sua rotura é rara, dá Síndromes Coronários Estáveis, Crónicos: Angina Estável / de Esforço;

50
Q

Placa instável/vulnerável?

A

Muito pouco obstrutiva, com elevado conteúdo lipídico, rica em LDL e com uma cápsula fibrosa muito fina, com probabilidade de rotura muito maior.

51
Q

Estatinas e Placas?

A

Diminuem o conteúdo lipídico das placas instáveis e estabilizam as placas: diminuição dos lípidos, aumento da espessura da cápsula fibrosa, que também se torna mais densa, diminuindo a probabilidade de rotura.

52
Q

2a causa de morte súbita de pessoas de 35 anos?

A

Praticantes de exercício físico no ginásio ou a jogar futebol com uma anomalia da origem da coronária

53
Q

Como pode ser descoberta uma placa estável?

A

Prova de esforço ou TAC.

54
Q

Para averiguar se a placa está metabolicamente ativa, pequena mas com proliferação de fibroblastos e linfócitos e com risco de rotura, quais são as opções?

A

Doppler intracoronário, que permite fazer histologia da placa e saber se está ativa, estável ou instável.
Tomografia Computorizada Óptica (OCT), que também permite saber se é estável ou instável.
São ambos métodos invasivos.
O futuro na identificação de placas instáveis vai ser o TAC com PET e Ressonância Magnética marcada com um óxido de ferro especial.

55
Q

Aterosclerose é um processo de inflamação crónica ativa?

A

Mesmo que se consiga controlar a HTA, diabetes, dislipidemia e deixar de fumar, fica sempre um processo inflamatório residual que vai matar o doente – chama-se a isso risco isquémico residual inflamatório.
Já há fármacos que inibem o inflamossoma, como por exemplo o canakinumab, que prova reduzir eventos cardiovasculares aos 5 anos.

56
Q

A primeira manifestação de doença coronária obstrutiva pode ser?

A

 Angina de esforço (estável): faz parte do síndrome coronário crónico
 Isquemia silenciosa
 Morte súbita
 Síndromes coronários agudos com ou sem supra de ST

57
Q

6 tipos de síndrome coronário crónico?

A

1- Síndrome da angina estável/de esforço – o clássico, que dá angina e dispneia;
2- Insuficiência cardíaca, dispneia, fadiga, ortopneia, edemas
3- Doentes que tiveram um síndrome coronário agudo e começam a ter sintomas em menos de 1 ano;
4- Doentes que tiveram um síndrome coronário agudo e começam a ter sintomas passado mais de 1 ano;
5- Doentes com angina por vasospasmo ou doença microvascular;
6- Doentes assintomáticos cuja doença coronária é detetada aquando screening.

58
Q

Angina?

A

Dor retroesternal ou pré-cordial, habitualmente, de tipo aperto, peso, pressão, esmagamento, constrição, ardência (contudo, a dor pode ser de ombro, ou da mandíbula até ao umbigo).
 1o critério: dor deste tipo
 2o critério: despertado por esforço ou emoções;
 3o critério: alivia com repouso ou após nitrato sublingual em 1 a 15 minutos

59
Q

Critérios da Sociedade Europeia de Cardiologia de Angina?

A

 Angina típica ou definitiva – se tiver os 3 critérios que foram descritos;
 Angina atípica ou provável ser tiver só 2 critérios;
 Não é angina – se tiver um ou nenhum critério

60
Q

Classificar a angina?

A

 Classe I: se for para esforços mais que o habitual;
 Classe II: se for para esforços habituais;
 Classe III: se for para menos de 200 metros ou 2 andares de escadas;
 Classe IV: se for em repouso.

61
Q

A angina pode surgir por?

A

 Obstrução coronária: diminuição do aporte de oxigénio;

 Aumento do trabalho cardíaco: ionotropia positiva

62
Q

Angina vasoespástica (ou de Prinzemetal)?

A

Queixa é de uma angina em repouso, dor e hipoxemia.
Se fizermos um ECG há sempre supra de ST; esta angina, ao contrário das outras, dá supra de ST; as outras dão infra de ST.
Nitroglicerina sublingual o ST normaliza em 5 a10 minutos.

63
Q

Prova de Esforço?

A

No tapete rolante, que tem uma sensibilidade de 50%.

64
Q

O que preconiza a Sociedade Europeia de Cardiologia quando há muitos dados a favor de uma angina típica?

A

Teste de imagem: ou uma ecocardiografia com dobutamina; ou uma cintigrafia de perfusão miocárdica; ou um angioTAC – porque a imagem aumenta a sensibilidade.

65
Q

Se probabilidade pré-teste for < 15%?

A

Pode pedir-se uma prova de esforço no tapete rolante

66
Q

Se probabilidade pré-teste for entre 15% e 85%?

A

Teste de imagem (cinegrafia, angioTC,…)

67
Q

Se probabilidade pré-teste for >85%?

A

Cateterismo direto, nem vale a pena estar a perder tempo.

O cateterismo, a angiografia, é por norma invasivo, mas continua a ser o gold standard.

68
Q

Ecocardiografia de stress?

A

Se não mexer durante a dobutamina (stress farmacológico), então digo que está com uma estenose.

69
Q

Cintigrafia?

A

Um fluído radioativo, o Technesium 99m, não capta porque tem um obstrução que não deixa chegar lá o fármaco — dá informação muito muito relevante; custa mais de 500€, esse é o problema.

70
Q

TAC com score de cálcio?

A

0, não tem doença coronária; vai aumentando o risco de doença coronária conforme a calcificação existente. Os TACs novos conseguem detetar placas de ateroma, qual a percentagem de estenose (interessa-nos saber se tem mais ou menos de 70% para intervir).

71
Q

Estratégia Terapêutica?

A

Médica - farmacológica
Intervenção Coronária Percutânea - Stent (ICP)
Cirurgia de Revascularização Miocárdica

72
Q

Terapêutica Farmacológica?

A

 Aspirina 100mg a todos. Se não puder, Clopidogrel (uma alterativa);
 Estatina para estabilizar as placas;
 1a opção: bloqueadores beta — diminuem contractilidade e frequência cardíacas, logo diminuem o trabalho cardíaco; 2a opção: se a primeira não resultar juntar antagonistas do cálcio (dihidropiridinas); 3a opção: se a anterior não resultar, junta-se nitrato;
 Se a terapêutica tripla não resultar –> fazer cateterismo.

73
Q

Nos doentes com síndrome coronário estável, deve fazer cirurgia de bypass, quem?

A

 Quem tem tronco comum com obstrução superior a 50% ou a porção proximal da descendente anterior atingida — aumenta a sobrevida;
 Quem tem insuficiência cardíaca e doença de 2 ou 3 vasos;
 Quem tem mais de 10% do ventrículo esquerdo isquémico;
 Quem apesar de estar a fazer terapêutica tripla continua com sintomas.

74
Q

Os bypasses são feitos de preferência com que vasos?

A

Artérias mamárias, porque obstruem muito menos. Caso não seja possível, pode utilizar-se a veia safena.

75
Q

Criteria for choosing PCI vs CABG?

A

Surgical Risk
Disease complexity
Completeness of revascularisation
Diabetes Mellitus (CABG menor mortalidade a 5 anos que ICP)

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