T5.1 - Síndrome Coronário Agudo II Flashcards

1
Q

Oclusão não total? Total?

A
  • Angina Instável ou EAM sem Supta-ST

- EAM com Supra-ST

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2
Q

Aterotrombose e Microcirculação?

A

Rotura da Placa –> Embolização –> Obstrução Microvascular

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3
Q

O que pode causar a Trombose Arterial?

A

Vasoconstrição que agrava isquemia miocárdica.

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4
Q

Angina Instável?

A

Angina de Peito ou equivalente isquémico com pelo menos 1 das 3 características:

  • Angina em repouso (ou com esforço mínimo), geralmente durando > 10 min.
  • Angina grave e de início recente (< de 4-6 sem.)
  • Angina em crescendo – angina pré-existente que ficou mais grave, mais prolongada ou mais frequente

Se > biomarcadores (necrose) - EAM sem supra de ST

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5
Q

A. Instável vs EAM sem ↑ ST, como se distinguem?

A
O quadro clínico é igual
O ECG é igual nas 2 situações
- ↓ ST e/ou ↓ T
- Normal
O tratamento é o mesmo
Os biomarcadores é que fazem a diferença
- ↑ EAM
- Normal – A. Instável
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6
Q

Fisiopatologia de Angina Instável?

A

▪ Rotura de placa ou erosão, com formação de trombo suboclusivo (causa + frequente)
▪ Obstrução dinâmica (espasmo coronário)
▪ Obstrução mecânica progressiva (aterosclerose coronária rapidamente progressiva, ou reestenose pós PCI)
▪ AI secundária - por > das necessidades ou < do fornecimento (taquicardia, anemia)

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7
Q

Fundamental no SCA?

A
▪ História detalhada da dor
▪ Avaliação dos FRCV
▪ Exame físico
▪ ECG basal e durante a dor
▪ Biomarcadores
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8
Q

Diagnóstico de Síndrome Coronária Aguda?

A

O diagnóstico é clínico

  • História Clínica
  • O ECG e os MNM podem ser normais
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9
Q

Dor torácica: diagnósticos diferenciais - Causas Cardíacas?

A
▪ Pericardite e Miocardite agudas
▪ Dissecção da Aorta
▪ Miocardiopatias
▪ Valvulopatias
▪ Arritmias
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10
Q

Dor torácica: diagnósticos diferenciais - Causas Não Cardíacas?

A

▪ Embolia pulmonar
▪ Hipertensão pulmonar
▪ Pneumonia
▪ Pneumotórax

▪ Refluxo gastroesofágico
▪ Úlcera péptica
▪ Pancreatite
▪ Patologia da vesícula biliar

▪ Músculo-esquelética
▪ Herpes Zooster
▪ Ansiedade

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11
Q

SCA: Troponina?

A

Troponina I como preditor de mortalidade no EAM s/ supra de ST

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12
Q

Outras causas de > da Troponina, que não SCA?

A
▪ Insuficiência renal aguda ou crónica
▪ ICC
▪ Crises hipertensivas
▪ Taqui ou bradiarritmias
▪ Embolia Pulmonar
▪ Miocardite
▪ Doenças neurológicas agudas (AVC, Hem. Subaracnoideia)
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13
Q

Anti-Trombóticos?

A

▪ Antiagregantes Plaquetares
- orais – Aspirina e Inibidores P2Y12 (Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel)
- e.v. – Inibidores dos receptores da Glicoproteína IIb/IIIa
▪ Anticoagulantes

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14
Q

Anti-Isquémicos?

A

▪ Nitratos
▪ Bloqueadores Beta
▪ Bloqueadores dos Canais Cálcio

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15
Q

Revascularização?

A

▪ PCI

▪ CABG

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16
Q

Apresentação Clínica de EAM com ↑ ST?

A

▪ Dor isquémica mais prolongada e mais intensa, não cede com o repouso, acompanhada frequente/ de diaforese
▪ Manifestações menos frequentes:
- Perda súbita de consciência, estado confusional
- Astenia intensa
- Arritmia
- Embolia periférica
- Descida inexplicada da TA
▪ Ausência de dor é + freq. nos diabéticos e nos idosos

17
Q

Casos especiais Apresentação Clínica?

A

≈ 1⁄4 dos dts com enfarte da parede anterior têm hiperactividade simpática (taquicardia e/ou hipertensão)
≈ 1⁄2 dos dts com enfarte da parede inferior têm hipercatividade parasimpática (bradicardia e/ou hipotensão)

18
Q

Timing ECG no EAM com ↑ ST?

A

O ECG deve ser feito nos 1os 10 minutos

19
Q

Supra-ST?

A

↑ ST > 2 mm em 2 derivações precordiais contíguas ou > 1 mm em 2 derivações adjacentes dos membros

20
Q

Marcadores de Necrose Miocárdica?

A

Mioglobina
CKMB
Troponina

21
Q

Prognóstico está essencialmente relacionado com a ocorrência de 2 tipos de complicações, quais?

A
  1. Complicações Electricas (arritmias)

2. Complicações Mecânicas (falência de bomba)

22
Q

Principal determinante do futuro dos doentes com EAM com ↑ ST?

A

A duração da isquemia

23
Q

Fase Pré-hospitalar?

A
  1. Reconhecimento dos sintomas pelo doente
  2. Rápido acesso a uma Equipe de Intensivistas
  3. Transporte rápido para Unidade Hospitalar
  4. Administração de Aspirina (250 mg mastigados)~

FV é a principal causa de morte pré-hospitalar (mais de 1⁄2 na 1a hora)

24
Q

Sala de Emergênia?

A
1. Controle da dor
▪ NTG sublingual – contra-indicada se:
- TA sistólica < 90 mmHg
- Suspeita de enfarte do VD
- Inib. fosfodiestérase < de 24 H
▪ Morfina ev
2. Aspirina (250 mg mastigados)
3. Oxigénio (se hipoxemia)
4. Terapêutica de reperfusão (PCI OU Trombólise)
25
Q

Contra-indicações absolutas para a terapêutica trombolítica?

A

▪ Antecedente de hemorragia intra-craniana
▪ Lesão vascular cerebral (ex: malformação A-V)
▪ Neoplasia intra-craniana
▪ AVC isquémico há < 3 meses
▪ Suspeita de dissecção da aorta
▪ Hemorragia activa ou diátese hemorrágica (exclui-se a menstruação)
▪ Traumatismo craniano importante nos últimos 3 meses

26
Q

Fase Hospitalar?

A
  1. Unidade Coronária
  2. Sedação
  3. Actividade física, dieta, trânsito intestinal
  4. Terapêutica farmacológica
    - Antitrombóticos – dupla anti-agregação
    - Bloqueador beta
    - I-ECA
    - Estatina
    - Controlo rigoroso da Glicemia
  5. Abordagem das complicações
27
Q

Complicações do EAM?

A
Arritmias
Insuficiência Cardíaca
Expansão / Aneurisma
Enfarte do VD
Pericardite
Mecânicas
Extensão / Isquemia
Trombo Mural
28
Q

Disfunção Ventricular?

A

Após EAM com ↑ ST, o VE sofre uma série de alterações - na forma, no tamanho e na espessura - quer na zona enfartada, quer na zona não enfartada –> Remodelagem Ventricular (está relacionada com o tamanho e a localização do enfarte)

29
Q

Principal causa de morte intra-hospitalar por EAM?

A

Falência de bomba.

A extensão do enfarte correlaciona-se com o grau de falência de bomba e com a mortalidade precoce e tardia.

30
Q

Hipovolemia?

A

▪ Causa facilmente corrigível, que pode contribuir para hipotensão e colapso vascular
▪ Causas :
- uso prévio de diuréticos
- reduzida ingestão de líquidos
- vómitos (desencdeados pela dor e/ou medicação)

31
Q

Estratificação de Risco?

A

Os principais determinantes do prognóstico são:
▪ Função VE
▪ Arritmias Ventriculares
▪ Isquemia persistente (espontânea ou provocada)

32
Q

Prevenção Secundária?

A
  1. Educação do doente pré-alta
  2. Lipídeos – dieta + Estatina
  3. Controlo do peso, PA, Diabetes
  4. Cessação tabágica
  5. Dupla anti-agregação
  6. Bloqueadores ß
  7. Inib. do S-RAA
  8. Atividade Física