T5.1 - Síndrome Coronário Agudo II Flashcards
Oclusão não total? Total?
- Angina Instável ou EAM sem Supta-ST
- EAM com Supra-ST
Aterotrombose e Microcirculação?
Rotura da Placa –> Embolização –> Obstrução Microvascular
O que pode causar a Trombose Arterial?
Vasoconstrição que agrava isquemia miocárdica.
Angina Instável?
Angina de Peito ou equivalente isquémico com pelo menos 1 das 3 características:
- Angina em repouso (ou com esforço mínimo), geralmente durando > 10 min.
- Angina grave e de início recente (< de 4-6 sem.)
- Angina em crescendo – angina pré-existente que ficou mais grave, mais prolongada ou mais frequente
Se > biomarcadores (necrose) - EAM sem supra de ST
A. Instável vs EAM sem ↑ ST, como se distinguem?
O quadro clínico é igual O ECG é igual nas 2 situações - ↓ ST e/ou ↓ T - Normal O tratamento é o mesmo Os biomarcadores é que fazem a diferença - ↑ EAM - Normal – A. Instável
Fisiopatologia de Angina Instável?
▪ Rotura de placa ou erosão, com formação de trombo suboclusivo (causa + frequente)
▪ Obstrução dinâmica (espasmo coronário)
▪ Obstrução mecânica progressiva (aterosclerose coronária rapidamente progressiva, ou reestenose pós PCI)
▪ AI secundária - por > das necessidades ou < do fornecimento (taquicardia, anemia)
Fundamental no SCA?
▪ História detalhada da dor ▪ Avaliação dos FRCV ▪ Exame físico ▪ ECG basal e durante a dor ▪ Biomarcadores
Diagnóstico de Síndrome Coronária Aguda?
O diagnóstico é clínico
- História Clínica
- O ECG e os MNM podem ser normais
Dor torácica: diagnósticos diferenciais - Causas Cardíacas?
▪ Pericardite e Miocardite agudas ▪ Dissecção da Aorta ▪ Miocardiopatias ▪ Valvulopatias ▪ Arritmias
Dor torácica: diagnósticos diferenciais - Causas Não Cardíacas?
▪ Embolia pulmonar
▪ Hipertensão pulmonar
▪ Pneumonia
▪ Pneumotórax
▪ Refluxo gastroesofágico
▪ Úlcera péptica
▪ Pancreatite
▪ Patologia da vesícula biliar
▪ Músculo-esquelética
▪ Herpes Zooster
▪ Ansiedade
SCA: Troponina?
Troponina I como preditor de mortalidade no EAM s/ supra de ST
Outras causas de > da Troponina, que não SCA?
▪ Insuficiência renal aguda ou crónica ▪ ICC ▪ Crises hipertensivas ▪ Taqui ou bradiarritmias ▪ Embolia Pulmonar ▪ Miocardite ▪ Doenças neurológicas agudas (AVC, Hem. Subaracnoideia)
Anti-Trombóticos?
▪ Antiagregantes Plaquetares
- orais – Aspirina e Inibidores P2Y12 (Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel)
- e.v. – Inibidores dos receptores da Glicoproteína IIb/IIIa
▪ Anticoagulantes
Anti-Isquémicos?
▪ Nitratos
▪ Bloqueadores Beta
▪ Bloqueadores dos Canais Cálcio
Revascularização?
▪ PCI
▪ CABG
Apresentação Clínica de EAM com ↑ ST?
▪ Dor isquémica mais prolongada e mais intensa, não cede com o repouso, acompanhada frequente/ de diaforese
▪ Manifestações menos frequentes:
- Perda súbita de consciência, estado confusional
- Astenia intensa
- Arritmia
- Embolia periférica
- Descida inexplicada da TA
▪ Ausência de dor é + freq. nos diabéticos e nos idosos
Casos especiais Apresentação Clínica?
≈ 1⁄4 dos dts com enfarte da parede anterior têm hiperactividade simpática (taquicardia e/ou hipertensão)
≈ 1⁄2 dos dts com enfarte da parede inferior têm hipercatividade parasimpática (bradicardia e/ou hipotensão)
Timing ECG no EAM com ↑ ST?
O ECG deve ser feito nos 1os 10 minutos
Supra-ST?
↑ ST > 2 mm em 2 derivações precordiais contíguas ou > 1 mm em 2 derivações adjacentes dos membros
Marcadores de Necrose Miocárdica?
Mioglobina
CKMB
Troponina
Prognóstico está essencialmente relacionado com a ocorrência de 2 tipos de complicações, quais?
- Complicações Electricas (arritmias)
2. Complicações Mecânicas (falência de bomba)
Principal determinante do futuro dos doentes com EAM com ↑ ST?
A duração da isquemia
Fase Pré-hospitalar?
- Reconhecimento dos sintomas pelo doente
- Rápido acesso a uma Equipe de Intensivistas
- Transporte rápido para Unidade Hospitalar
- Administração de Aspirina (250 mg mastigados)~
FV é a principal causa de morte pré-hospitalar (mais de 1⁄2 na 1a hora)
Sala de Emergênia?
1. Controle da dor ▪ NTG sublingual – contra-indicada se: - TA sistólica < 90 mmHg - Suspeita de enfarte do VD - Inib. fosfodiestérase < de 24 H ▪ Morfina ev 2. Aspirina (250 mg mastigados) 3. Oxigénio (se hipoxemia) 4. Terapêutica de reperfusão (PCI OU Trombólise)
Contra-indicações absolutas para a terapêutica trombolítica?
▪ Antecedente de hemorragia intra-craniana
▪ Lesão vascular cerebral (ex: malformação A-V)
▪ Neoplasia intra-craniana
▪ AVC isquémico há < 3 meses
▪ Suspeita de dissecção da aorta
▪ Hemorragia activa ou diátese hemorrágica (exclui-se a menstruação)
▪ Traumatismo craniano importante nos últimos 3 meses
Fase Hospitalar?
- Unidade Coronária
- Sedação
- Actividade física, dieta, trânsito intestinal
- Terapêutica farmacológica
- Antitrombóticos – dupla anti-agregação
- Bloqueador beta
- I-ECA
- Estatina
- Controlo rigoroso da Glicemia - Abordagem das complicações
Complicações do EAM?
Arritmias Insuficiência Cardíaca Expansão / Aneurisma Enfarte do VD Pericardite Mecânicas Extensão / Isquemia Trombo Mural
Disfunção Ventricular?
Após EAM com ↑ ST, o VE sofre uma série de alterações - na forma, no tamanho e na espessura - quer na zona enfartada, quer na zona não enfartada –> Remodelagem Ventricular (está relacionada com o tamanho e a localização do enfarte)
Principal causa de morte intra-hospitalar por EAM?
Falência de bomba.
A extensão do enfarte correlaciona-se com o grau de falência de bomba e com a mortalidade precoce e tardia.
Hipovolemia?
▪ Causa facilmente corrigível, que pode contribuir para hipotensão e colapso vascular
▪ Causas :
- uso prévio de diuréticos
- reduzida ingestão de líquidos
- vómitos (desencdeados pela dor e/ou medicação)
Estratificação de Risco?
Os principais determinantes do prognóstico são:
▪ Função VE
▪ Arritmias Ventriculares
▪ Isquemia persistente (espontânea ou provocada)
Prevenção Secundária?
- Educação do doente pré-alta
- Lipídeos – dieta + Estatina
- Controlo do peso, PA, Diabetes
- Cessação tabágica
- Dupla anti-agregação
- Bloqueadores ß
- Inib. do S-RAA
- Atividade Física
