TP1.1 - Doença Coronária Estável Flashcards

1
Q

Apresentações clínicas possíveis de Doença Coronária Obstrutiva Aterosclerótica?

A
  • Síndromes Coronárias Crónicas
  • Síndromes Coronárias Agudas
  • Isquemia silenciosa
  • Insuficiência Cardíaca
  • Morte súbita
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2
Q

Angina das Síndromes Coronárias Crónicas?

A

Angina Estável/de esforço

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3
Q

3 caraterísticas de Angina estável/de esforço?

A

 Dor despertada sempre pelo mesmo tipo de esforço na região retroesternal/pré-cordial
 Dor tipo peso, constrição, aperto, engasgamento, ardência, pressão
 Desaparece com o repouso (duração de 1, 2, 5, 10, 15 min no máximo)

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4
Q

Isquemia silenciosa?

A

Diabéticos e idosos que não têm a apresentação típica em dor torácica.

  • Diabéticos devido neuropatia e dessensibilização
  • Idosos deve-se dispneia, disfunção sistólica ou diastólica do VE, arritmias de hipotensão, confusão mental
  • Idosos têm equivalentes à dor torácica: dispneia, tonturas e confusão mental
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5
Q

Apresentações clínicas possíveis de Insuficiência Cardíaca?

A
  • Dispneia e fadiga para esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna
  • EAM passou desapercebido e o paciente começa a viver com estes sintomas
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6
Q

Etiogenia de Morte súbita?

A

Oclusão coronária –> alteração formação de ATP –> canais K+/ATP ficam afetados –> circuitos de entrada modificados –> Fibrilhação Ventricular –> Morte súbita (sem sintomas)

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7
Q

Apresentações clínicas possíveis de Síndromes Coronárias Agudas?

A
  • Angina instável (sem necrose miocárdica)
  • EAM
  • Todos internados e fazem (na maioria dos casos) cateterismo coronário invasivo
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8
Q

Subtipos de Angina Instável?

A

 Angor em repouso/com esforço mínimo (geralmente prolongado)
 Angor de novo
 Angor em crescendo (mais frequente)
 Angor pós-EAM

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9
Q

Angor em repouso/com esforço mínimo (geralmente prolongado), quanto tempo persiste?

A

Persiste por 10-20 min

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10
Q

Angor de Novo?

A

Aparecimento nas últimas 4-6 semanas; pelo menos Classe III (CCS)

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11
Q

CCS de Angina?

A

 Classe I: dispneia/fadiga para esforços superiores aos habituais
 Classe II: dispneia/fadiga para esforços habituais
 Classe III: dispneia e/ou dor <100/200 m no plano (não consegue subir 1⁄2 andares de escadas)
 Classe IV: dispneia e/ou dor em repouso

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12
Q

Angor em crescendo (mais frequente)?

A

Episódios cada vez mais frequentes/prolongados, ou seja, mais episódios para distâncias mais curtas (aumenta na classificação CCS e começa a resistir a doses mais baixas de nitroglicerina que antes eram suficientes)

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13
Q

Angor pós-EAM?

A

Se no período 1o-30o dia voltar a ter angina deve ser internado e fazer cateterismo

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14
Q

Tipos de EAM?

A

 Com supraST/infraST

 Sem supraST (ECG normal/quase normal)

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15
Q

Aspetos a carateriazar na dor torácica tipica da doença coronária obstrutiva?

A
SOCRATES
 Site
 Onset
 Characteristics
 Radiation
 Associated symptoms
 Time evolution
 Exacerbating/reliving factors
 Severity
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16
Q

Localização?

A

o Retroesternal ou precordial –> sinal de Levine
o Formas mais raras/locais de irradiação: cervical, mandibular, dentes, braço direito, ombro direito, ambos os pulsos, região interescapular (ter nível de suspeição elevado para não deixar escapar)

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17
Q

Duração?

A

o 1, 2, 10, 15 min máximo –> angina de peito
o > 30 min –> EAM por necrose isquémica (isquemia + necrose) –> aporte totalmente deficitário de O2 para as células miocárdio

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18
Q

Sintomas acompanhantes?

A

o Náuseas, palidez, dispneia, hipersudorese, sincope, palpitações, vómitos, diarreia.
o Mal-estar epigástrico, náuseas, vómitos, sudorese, palidez, diarreia, bradicardia, tonturas, síncope –> EAM coronário direito (isquemia da parede inferior) [reflexos vagais intensos]
o Taquicardia e hipertensão –> isquemia da parede anterior [expansão do SNS]

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19
Q

Diagnósticos diferenciais?

A

 Fumador em que a dor aumenta à inspiração e em decúbito dorsal –> pericardite
 Dispneia + taquicardia –> TEP

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20
Q

Carácter?

A

Tipo peso, constrição, aperto, engasgamento, ardência, pressão

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21
Q

Intensidade?

A

Diagnóstico diferencial de disseção da aórtica (10/10 ad initium)

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22
Q

Diagnósticos diferenciais de EAM/angina e de mau prognóstico em 30 dias?

A
 Morte
 Doença coronária obstrutiva
 TEP
 Disseção aórtica aguda
 Pericardite
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23
Q

6 tipos de Síndromes Coronárias Crónicas?

A

 Clássico (mais frequente): doentes com suspeita de síndrome coronário que têm angina estável/de esforço. Valoriza-se muito a dispneia, tendo ou não dor torácica
 Doente com manifestações iniciais de insuficiência cardíaca e/ou disfunção ventricular esquerda: doente com suspeita de doença coronária com dispneia, fadiga, ortopneia, dispneia paroxística noturna, edemas progressivos
 Doente com angina que teve há menos de 1 ano um síndrome coronário agudo e que foi submetido a uma técnica de revascularização (PCI ou bypass)
 Doente que teve síndrome coronário agudo e realizou revascularização há >1 ano
 Doente que não tem doença aterosclerótica obstrutiva predominante (que cause obstrução vaso >70% por placa ateroma), mas que têm vasospasmo ou doença microvascular que causa estenose da vasculatura epicárdica > 70% (explicativo dos sintomas)
 Doente assintomático que faz MCD por outra razão com evidência de doença coronária obstrutiva (p.e. calcificações)

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24
Q

Doença Coronária Estável (principais apresentações clínicas)?

A

 Angina estável clássica causada por estenose epicárdica
 Angina causada por disfunção microvascular (artérias com <500 μm de diâmetro) – angina microvascular/Síndrome X
 Angina causada por vasospasmo – angina vasoespástica
 Cardiomiopatia isquémica sintomática – disfunção ventricular

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25
Q

Angina microvascular/Síndrome X?

A

o Mais comum nas mulheres
o Paciente com claros sintomas de angina de esforço
o Faz prova de esforço/cintigrafia miocárdica que demonstra isquemia –> cateterismo (angiografia coronária invasiva) que não demonstra doença epicárdica obstrutiva

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26
Q

Angina vasoespástica?

A

Angina muito típica: presente em repouso (supradesnivelamento ST), mas tolerável com o esforço (dor desaparece e ST normalizado)

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27
Q

Abordagem do doente com angina e/ou dispneia e suspeita de doença coronária crónica (STEPS)?

A

1) Avaliar os sinais e sintomas
2) Paciente com muitas comorbilidades
3) Fazer ECG, análise bioquímica, RX tórax e ecocardiografia em repouso a todos os doentes selecionados
4) Avaliar probabilidade pré-teste e probabilidade de se tratar de uma doença coronária obstrutiva aterosclerótica
5) Probabilidade pré-teste
6) Perante toda a informação analisar qual será a terapêutica mais adequada para aquele doente

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28
Q

Se os sintomas forem sugestivos de angina instável o que fazer?

A

Internar –> coronariografia invasiva

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29
Q

Paciente com muitas comorbilidades?

A

Insuficiência renal, bronquite crónica, metástases cerebrais, cirrose hepática… (mau prognóstico, esperança de vida baixa <1 ano, má qualidade de vida) –> revascularização é fútil –> fazer terapêutica farmacológica

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30
Q

MCD se FEVE<50%?

A

VE perdeu capacidade contrátil – disfunção ventricular esquerda –> coronariografia invasiva (pois a obstrução está a ser significativa ao ponto de diminuir o fluxo coronário e o miocárdio está a sofrer consequências por falta de oxigénio e de nutrientes, perdendo capacidade contrátil)

31
Q

Como se calcula Probabilidade pré-teste?

A

Calculada tendo em conta: idade, se a angina é típica/atípica/dor torácica não anginosa/dispneia e o sexo.

32
Q

Probabilidade pré-teste Baixa (<15%), o que fazer?

A

Não fazer nada ou fazer prova de esforço bicicleta/tapete rolante (abandonados no último ano pois têm uma sensibilidade ~50%).

33
Q

Probabilidade pré-teste entre 15%-85%, que fazer?

A
  • 15-50% fazer estudo anatómico através de um angioTAC coronário (coronariografia não invasiva com contraste iodado) para avaliar se existe e qual o grau de estenose (significativa se >70%) numa das artérias coronárias principais ou nos seus ramos;
  • 50-85%: estudo de isquemia através de testes funcionais, como uma cintigrafia de perfusão miocárdica ou uma angioRMN ou um eco com dobutamina/pico de esforço, avaliando o fluxo coronário (se há ou não diminuição do mesmo)
34
Q

Probabilidade pré-teste Elevada (> 85%)?

A

Realizar uma angiografia invasiva/cateterismo calculando o wFR/FFR (que avalia se há ou não diminuição de fluxo) devido a essa estenose, e implantar um stent.

35
Q

Terapêuticas mais adequada e possíveis?

A

a. Farmacológica: aspirina, estatina, bloqueadores beta, antagonistas canais de cálcio, nitratos
b. Cateterismo com implantação de stent
c. Cirurgia de revascularização miocárdica (bypass)

36
Q

Dor na Angina estável / de esforço? Angina Típica? Dor torácica náo anginosa?

A

o Episódica, breve e recorrente
o Despertada: pelo esforço, emoções
o Alívio rápido com repouso e nitroglicerina sublingual em 5/10/15/20 min (administração sentado para que não ocorra uma síncope nitrérgica)
- Nota: Nitrato: dadores de NO e MO
o Angina Atípica: tem 2 das características anteriores
o Dor torácica não anginosa: não tem nenhuma característica anterior ou tem apenas 1

37
Q

Como está o Exame Físico na Angina estável / de esforço?

A

o Normal fora das crises
o Auscultação durante crise: sopro com insuficiência mitral aguda por isquemia dos músculos papilares –> desaparece assim que a crise acaba

38
Q

Exames subsidiários na Angina estável / de esforço?

A

o Testes de Stress (sobrecarga)

39
Q

Classificação funcional da repercussão da angina (gravidade/terapêutica/prognóstico) - CCS?

A

Angor classe I
Angor classe II
Angor classe III
Angor classe IV

40
Q

Angor classe I?

A

Atividades físicas do quotidiano (p.e. caminhar, subir escadas) não provocam angina. Angina só ocorre após esforços súbitos, prolongados ou extenuantes durante o trabalho ou lazer.

41
Q

Angor classe II?

A

Ligeira limitação das atividades do quotidiano.
A angina surge ao subir escadas ou a caminhar rapidamente, ao caminhar ou subir escadas após as refeições, ao frio (por vasoconstrição da vasculatura pulmonar), vento ou sob stress emocional ou unicamente nas primeiras horas após acordar.

42
Q

Angor classe III?

A

Limitação considerável da atividade física do quotidiano.
Angina ocorre ao percorrer 1 ou 2 quarteirões em superfície plana ou ao subir um lance de escadas ao ritmo e condições normais.

43
Q

Angor classe IV?

A

Inabilidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto (mesmo em repouso)

44
Q

MCD a pedir?

A
  • Hemograma
  • Perfil Lipídico
  • Glicemia : HgA1c, PTOG
  • Creatinina
  • Tansamínases
  • CK
  • T4 e TSH
  • BNP ou NT-Pro-BNP
  • ECG repouso (e aquando da dor)
  • Telerradiografia de tórax
  • Ecocardiografia transtorácica
  • Holter 24h
45
Q

Doença Aterosclerótica?

A

o Causa mais frequente de doença coronária sintomática (em 95% das vezes há uma estenose aterosclerótica do território coronário que justifica a sintomatologia da angina estável).
o Sistémica por isso ter em atenção que um paciente com doença coronária isquémica vai também ter alterações e doença periférica pelo resto do corpo.

46
Q

Lesão endotelial?

A

o Inicia e perpetua o processo aterosclerótico
o Induzida por vários fatores: hiperlipidemia, HTA, tabaco, toxinas, fatores hemodinâmicos, reações imunes, vírus –> Lesão endotélio –> migração para o interior do endotélio vascular do colesterol em circulação (LDL) –> LDL capturado por macrófagos –> LDL oxidado –> transformação macrófagos em células cetomatosas (alterações vão ocorrer de forma faseada na placa aterosclerótica causando uma evolução no sentido inflamatório –> fibrótico)

47
Q

A que se associa muitas vezes a Dx Aterosclerótica?

A

o Doença dos Pequenos Vasos – sobretudo em contexto de DM ou HTA
o Em casos extremos pode conduzir a gangrena

48
Q

Placa de ateroma?

A

o Centro lipídico e com uma cápsula fibrosa espessa.
o Estáveis e fibróticas com fendas colesterínicas (características e visualizáveis na histologia) da placa residual que estão remanejadas com fibrose e/ou calcificação.
o Quando esta placa provoca uma obstrução coronária que ultrapassa os 70% do lúmen causa sintomatologia durante o esforço –> Angina Estável

49
Q

Complicações na Angina Estável?

A

 Fissuras/hemorragias de placas de ateroma
 Agregação plaquetária
 Espasmo vascular
 Trombose (com oclusão parcial ou total)
Destas podem surgir quadros clínicos diversos:
- Angina instável
- Angina de Prinzmetal (vasoespamo)

50
Q

Fisiopatologia de Isquemia?

A

o Surge de um desequilíbrio entre oferta/fluxo de O2 e a procura/consumo de O2 nas artérias epicárdicas
o Oferta/fluxo está relacionada com o diâmetro da coronária
o Procura/consumo está relacionada com o trabalho cardíaco
o Por um lado Estenose coronária reduz oferta/fluxo e por outro o esforço que aumenta a procura/consumo de O2
o Se o processo durar até 20/30 min os cardiomiócitos sobrevivem a esta alteração e ficam só isquémicos (continuam viáveis), e clinicamente o paciente vai apresentar angina

51
Q

Fatores associados ao aumento da procura/consumo?

A
 Inotropia: força de contração
 Cronotropia: frequência cardíaca
 Pós-carga
 Pré-carga
 Quanto maior qualquer um destes fatores maior é o consumo de oxigénio, e maior é o desequilíbrio fluxo/consumo e maior a probabilidade de surgir isquemia
52
Q

Fisiopatologia de Enfarte?

A

o Surge quando o processo de isquemia dura mais 20/30 min e começa a haver morte de cardiomiócitos
o Há morte de cardiomiócitos, proliferação de fibroblastos e produção e libertação de colagénio –> formação de uma cicatriz na região afetada
o O restante miocárdio que se manteve viável sofre uma sobrecarga de volume –> uma ativação neurohormonal, sobretudo do SNS e do sistema RAA –> sucessiva dilatação com remodelagem geométrica do ventrículo esquerdo –> VE passa a ser uma esfera (dilatação) e perde a sua capacidade contrátil (disfunção sistólica) –> aparecimento de insuficiência cardíaca e até arritmias ventriculares fatais
o Área afetada é um território propício para o aparecimento de circuitos de reentrada no ventrículo com arritmias ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilhação ventricular e morte súbita

53
Q

Marcador de morte de cardiomiócitos?

A

Aumento troponina I/C

54
Q

Intervenções farmacológicas?

A

 Aumento do fluxo/oferta coronária de O2:
- Promoção vasodilatação coronária com nitratos
- Antagonistas de cálcio dihidropiridinicos (nifedipina, amlodipina, lercanidipina)
- Bloqueadores beta - Efeito bradicardizante (aumentam o tempo de diástole)
 Redução da procura/consumo de O2:
- Promoção da vasodilatação venosa com nitratos
- Bloqueadores beta
- Antagonistas de cálcio: verapamil e diltiazem
 Anti-agregantes plaquetários (p.e. aspirina ou inibidores da P2Y12)
 Estatinas

55
Q

O que não se pode usar se se der B bloqueador?

A

NÃO se pode dar juntamente verapamil/diltiazem senão vai haver um efeito cronotrópico e inotrópico negativo sinergístico e o paciente pode entrar em bloqueio

56
Q

Quando a terapêutica farmacológica não resolve?

A

Revascularização

57
Q

Se houver uma estenose acessível cirurgicamente? Medicação pós?

A
o PIC (cateterismo por via da artéria radial -->insuflação de um balão por angioplastia --> colocação de um stent revestido por fármacos antiproliferativos --> aumenta a oferta/fluxo O2
o Fazer anti-agregação plaquetária dupla por pelo menos 12 meses: aspirina + ticagrelor
58
Q

Critérios para se realizar PIC em vez de CABG?

A

 Risco cirúrgico
 Complexidade doença
 Incapacidade de realizar revascularização completamente
 Diabetes mellitus

59
Q

Se não for tecnicamente acessível ou se houver doença simultânea importante?

A

o CABG (bypass com artéria mamária interna esq ou dta/v. safena/a. radial) –> aumento oferta/fluxo O2

60
Q

Quando é que um paciente com angina estável é candidato a bypass?

A

 Estenose > 50% no tronco comum ou na artéria descendente anterior proximal (sobretudo nos diabéticos)
 Insuficiência cardíaca (ou disfunção sistólica) + doença multivaso (2-3 artérias epicárdicas afetadas)
 Quando faz MCD por cintigrafia de perfusão miocárdica com radiofármaco e > 10% de área isquémica (miocárdio em risco)
 Continua a ter sintomas apesar de OptimalMedicalTherapy

61
Q

2 fases do tratamento da angina estável?

A

1) Modificar o estilo de vida e controlar os fatores de risco: aspirina como anti-agregante plaquetário + estatina como estabilizador da placa de ateroma
2) Alívio da angina: na fase aguda da dor dar nitroglicerina sublingual ou na forma de spray (até 3 tomas) sendo que a dor passa no máximo após 4 mins. Mais tarde introduzir terapia profilática.

62
Q

Prova de esforço?

A

o Não é usada para fazer diagnóstico por causa da sua baixa sensibilidade
o Protocolo mais frequentemente usado: Bruce
o Para uma prova de esforço ser suficientemente informativa o paciente deve atingir mais de 85% da sua FC máxima (=220 – idade) pelo máximo de tempo possível
o Avaliação do comportamento per e pós-teste

63
Q

Avaliação do comportamento per e pós-teste?

A
 Sintomas: dor habitual
 Característica de >ST:
- Precocidade de aparecimento
- Profundidade do desnivelamento
- Duração do desnivelamento
- Perfil do declive
 Frequência cardíaca que condiciona as alterações
 Arritmias ventriculares severas: extrassístoles ventriculares ou taquicardia ventricular
 Resposta tensional
64
Q

Vetores na isquemia?

A

o Isquemia subendocárdica origina vetores que ‘fogem’ dos elétrodos de captura (p.e. V5) originando um infradesnivelamento de ST.
o Se houver isquemia transmural passa a haver supradesnivelamento de ST (vetores apontam todos em direção aos elétrodos de captura) – maior gravidade.

65
Q

Parâmetros na prova de esforço associados a mau prognóstico e doença coronária grave multivaso?

A

o Prova positiva (Dor + infradesnivelamento ST) antes dos 6 min -> Prova de esforço precocemente positiva
o ST supradesnivelado –> artéria está praticamente obstruída
o Angor antes dos 6 min
o Taquicardia ventricular sustentada ou sintomática
o Nestes casos realizar revascularização

66
Q

Condições para que o infradesnivelamento ST seja considerado anomalia eletrocardiográfica com significado clínico?

A

o Tem que ocorrer em 2 derivações vizinhas (p.e V3 e V4 ou D2 e aVF)
o Tem que haver um infradesnivelamento ≥1mm a seguir ao ponto J e que se mantenha 2 mm para a frente, no pico do exercício ou logo após o realizar comparativamente ao ECG basal

67
Q

3 tipos de infradesnivelamento?

A

O horizontal e o descendente são muito sugestivos de isquemia aguda do miocárdio – isquemia subendocárdica.
O ascendente é inespecífico.

68
Q

Ecocardiograma?

A

É possível atribuir a cada parede ventricular isquemiada qual a artéria correspondente doente.
O ventrículo que de forma basal funcionava bem no pico de esforço deixa de contrair: acinético, hipocinético, discinético (em vez de contrair para dentro contrai para fora afastando-se do septo interventricular)

69
Q

Cintigrafia perfusão miocárdica?

A

Radiofármaco: se não houver captação significa que há uma obstrução coronária importante

70
Q

Score cálcio TAC coronário?

A

Permite verificar se existe uma alteração aterosclerótica com uma área importante (cálculo indireto do score de cálcio) num TAC coronário sem contraste (é importante perceber se essa placa está dentro ou fora do lúmen)

71
Q

Angio TAC coronário?

A

Quer com ou sem contraste: exame muito bom que nos permite ter uma visualização quase semelhante à da coronariografia invasiva

72
Q

Angio RMN (adenosina)?

A

Usando o contraste gadolínio para identificar artrites

73
Q

Cateterismo [GOLD STANDARD]?

A

Por via artéria radial (mais frequentemente) ou artéria femoral e injeção de contraste numa artéria coronária para verificar se essa tem estenose