Toxicología ⚠️ Flashcards
Manejo inmediato del paciente intoxicado
Valoración ABC, temperatura rectal y saturación de oxígeno
Medidas terapéuticas: cóctel del coma
Elementos que conforman el “cóctel del coma”
Oxigeno
Glucosa a 1gr/kg
Tiamina 100 mg
Naloxona
Tx de elección para las convulsiones por intoxicación con isoniazida
Piridoxina
Agente de elección para la sedación de pacientes intoxicados agitados con riesgo de lesión
Benzodiacepinas
Mecanismo de daño de los ácidos
Se disocian en contacto con el agua y liberan hidrogeniones
El contacto con el tejido produce su destrucción
Se desarrolla un coágulo o escara que limita la penetracion de la sustancia al tejido
Sitios del TGI donde suele encontrarse el daño por los ácidos
En antro y piloro
Mecanismo de daño de los alcalis
Dañan por saponificacion de los ácidos grasos y las membranas celulares, hay disrupcion proteica y edema
Producen necrosis licuefactiva y ablandamiento de los tejidos, lo que permite la penetracion del alcali al tejido y extensión de daño
Evolución de las quemaduras químicas por sustancias corrosivas
4 estadios
Necrosis: invasión bacteriana y de PMN
Trombosis vascular
Recuperación tisular: tejido de granulación, depósito de colageno, reepitelizacion (1 semana- varios meses después)
Proceso constrictivo: cicatrización con consctricciones esofagicas (semanas o años)
Prueba Dx de elección de las quemaduras químicas en TGI por corrosivos
Endoscopia
Tx inmediato de las quemaduras químicas por corrosivos
Proteger vía aérea, rehidratación agresiva, analgesia (sin sedar)
Pequeñas cantidades de leche ayudan a diluir el cáustico
Colocar SNG
Antibióticos: solo si perforación
Indicación de intervención quirúrgica inmediata en las quemaduras por corrosivos
Perforación, peritonitis, dolor torácico y abdominal progresivo, choque hipovolemico que no responde a hemoderivados
Hidrocarburos más comunes
Terpenos: derivados directos de las plantas
Destilados del petróleo: gasolina, queroseno
Grupo de edad en que es más común la intoxicación por hidrocarburos
En <6 años y la mayoría son accidentales
Mecanismo de daño de los hidrocarburos destilados del petróleo
Capacidad para causar neumonitis fulminante, disuelven el factor surfactante y producen daño capilar directo y broncoespasmo
Abordaje Dx de la intoxicación por hidrocarburos
Oximetria de pulso y Rx de tórax
En los terpenos su olor característico es la base del Dx
Manejo de la intoxicación por hidrocarburos
Asintomáticos por 6 horas + Rx normal: egreso
Suicidas o sintomáticos: hospitalizar
Quitar prendas contaminadas y lavar la piel
Evaluar necesidad de intubación o broncodilatadores
Algunos necesitan oxigenación por membrana extracorpórea
Mecanismo tóxico del monóxido de carbono
Afinidad por la hemoglobina 210-300 veces más que el oxígeno
Manifestaciones de la intoxicación por monóxido de carbono
Depende de la hipoxia
Leve (carboxihemoglobina 10-20%): cefalea, náusea, vomito, mareo, visión borrosa
Moderada (carboxihemoglobina 20-50-%): confusión, síncope, disnea, taquicardia, rabdomiolisis
Grave (carboxihemoglobina >50%): potencialmente fatal, paro, isquemia miocardica, edema pulmonar, coma
Manifestaciones clásicas de la intoxicación por monóxido de carbono y cuando aparecen
Coloración rojo-cereza de las mucosas
Hemorragias retinianas
Aparecen de forma tardía
Prueba Dx de tamizaje para la intoxicación por monóxido de carbono
Co-oximetria de CO en el aliento
Manejo de la intoxicación por monóxido de carbono
ABC, oxigeno al 100% a 15 litros en mascarilla de no re inhalación o intubación
Manejo de sostén a los sistemas afectados
Si fue intento de suicidio sospechar de presencia concomitante de otras sustancias
Oxigeno hiperbárico (solo cuando está indicado)
Indicaciones para el oxigeno hiperbárico en intoxicación por monóxido de carbono
Disminución súbita del estado de alerta
Convulsiones
Lesión miocardica
Persistencia de síntomas neurologicas a pesar de oxigeno por >4 horas
Acidosis metabólica
Embarazo + carboxihemoglobina >15%
Carboxihemoglobina >20%
Tóxicos conocidos también como “superwarfarinas”
Raticidas
Inhiben los factores dependientes de vitamina K
Abordaje en la sospecha de la intoxicación por raticidas
Evaluación mediante la cuantificación seriada del INR 24-48 horas después, si es normal no se requiere evaluación adicional
Si es anormal: vigilar hasta la normalización del INR en los días siguientes
Manejo de la intoxicación por raticidas
Lavado gástrico en ingestas potencialmente fatales en las primeras 1-2 horas
Mínimo 1 dosis de carbón activado
Paquetes globulares para la corrección de la anemia asociada a la hemorragia
Plasma fresco congelado
Antídoto: vitamina K (fitomenadiona)
Intoxicación causada por la ingestión de ácido acetilsalicilico o aceite de gaulteria
Intoxicación por salicilatos
Manifestaciones de la intoxicación por salicilatos
Alteración del estado mental
Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
Fiebre baja, cetonuria, tinnitus, taquicardia, diaforesis, náuseas, vómito
Causa de muerte más común en la intoxicación por salicilatos
Daño pulmonar agudo
Escala para la severidad de la intoxicación por salicilatos
Normograma de Done
Clasificación de la gravedad de la intoxicación por salicilatos
Leve (150-300 mg/kg): alteración de TGI, taquipnea, tinnitus
Moderada (300-500 mg/kg): agitación, fiebre, diaforesis
Grave (>500 mg/kg): convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, paro
Crónico
Pruebas para la confirmación rápida del Dx de intoxicación por salicilatos
Cloruro férrico y reactivo Trinder
Manejo de la intoxicación por salicilatos
Dosis múltiples de carbón activado, hidratación, alcalinizacion urinaria con bicarbonato y reposición de potasio y hemodialisis
Nombre alternativo del paracetamol
N-acetil-para-aminofenol
Mecanismo de daño en la intoxicación por paracetamol
Acumulación de metabolito hepatotoxico: N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)
Abordaje de intoxicación por paracetamol
Paraclinicos: glucemia, BUN, creatinina, transaminasas, DHL, tiempos, gasometria arterial
Concentración sanguínea de paracetamol
Vigilancia de función hepática y renal
Dosis tóxica de paracetamol en adultos
10 gr
Dosis tóxica de paracetamol en niños
> 200 mg/kg
Factores pronósticos asociados a mortalidad en intoxicación por paracetamol
Acidosis metabólica
Daño renal (creatinina >3.3)
Fracaso de función sintética del hígado
Concentración serica de lactato >3.5
Niveles tóxicos de paracetamol a las 4 horas medidos en sangre
> 150 mcg/ml
Escala para establecer pronóstico de daño hepático secundario a paracetamol
Normograma Rumack-Mathew
Fases clínicas de la intoxicación por paracetamol
0.5-24 horas: anorexia, náuseas, vomito, elevación moderada de enzimas hepaticas
24-72 horas: dolor en HID, hepatomegalia, deshidratación, oliguria, aumento pronunciado de enzimas hepaticas, bilirrubinas y TP
72-96 horas: necrosis hepática, ictericia, coagulopatia, encefalopatia, daño renal agudo, muerte
96 horas - 14 días: resolución de daño hepático, recuperación completa
Manejo de la intoxicación por paracetamol
Lavado gástrico <1 hora después
Carbón activado <2 horas después
Ayuno, soluciones IV
Antídoto: N-acetilcisteina antes de las 8 horas
Si no responde: trasplante hepático
Dosis VO de N-acetilcisteina para el manejo de una intoxicación por paracetamol
Carga de 140 mg/kg
Posteriormente 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas por 72 horas
Dosis IV de N-acetilcisteina para el manejo de una intoxicación por paracetamol
Carga de 150 mg/kg
2da dosis: 50 mg/kg
3r dosis: 100 mg/kg
Manifestaciones de la intoxicación por etanol
Disminución de la TA, impulso ventilatorio y temperatura corporal, aumento en la FC
Clasificación de la gravedad de la intoxicación por etanol
Leve-moderada (<100-200 mg/dl): deshinibicion, euforia, alteración de la coordinación y juicio, sedación
Severo (>300 mg/dl): confusión, estupor, coma, depresión respiratoria, muerte
Crónico: Beriberi, cirrosis, pancreatitis, hepatitis
Manejo de la intoxicación por etanol
Atención de las heridas asociadas, hidratación con soluciones salina y glucosada, tiamina
Puede requerirse lavado gástrico
Hemodialisis en caso de inestabilidad hemodinamica, alteración de la función hepática o síntomas severos
Escala para evaluación de la severidad del Sx de abstinencia por alcohol
CIWA-AR
Leve: <10 puntos
Moderado: 10-20 puntos
Severo: >20 puntos
Repetir cada hora
Fármacos utilizados para el manejo del Sx de abstinencia por alcohol
Benzodiacepinas
Anticonvulsivos
Simpaticoliticos
Dopaminergicos
Tiamina
Metabolito tóxico del Metanol y característica principal
Ácido fórmico
El daño a la retina es lo más característico
Metabolito tóxico del Polietilenglicol y característica principal
Ácido oxálico
Daño renal es lo más característico
Antídoto para la intoxicación por alcoholes industriales (metanol y polietilenglicol)
Primera linea: Fomepizol
Segunda línea: Etanol
Última línea: hemoperfusion
Fármacos que causan el Toxindrome sedativo-hipnótico
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Manifestaciones del Toxíndrome sedativo-hipnótico
FR y TA disminuidas, depresión del SNC, del estado mental, pupilas normales, ROTs normales o disminuidos
Alcoholes industriales más importantes que pueden provocar intoxicación
Metanol
Polietilenglicol
Quienes son más propensos a sufrir intoxicación por Barbitúricos
Epilepsia
Manifestaciones de la intoxicación por Barbitúricos
Depresión respiratoria, hipotermia, NISTAGMUS, ataxia, “ausencia de actividad en EEG”
Manifestaciones de la intoxicación por benzodiacepinas
Coma, alucinaciones, bradicardia, hipotension, depresión respiratoria, VISIÓN BORROSA
Quienes son más propensos a sufrir intoxicación por Benzodiacepinas
Ancianos
Tx de la intoxicación por benzodiacepinas
Carbón activado en la primera hora
Antídoto: flumazenil
Quienes son más propensos a sufrir intoxicación por Opioides
Drogadictos
Manifestaciones de la intoxicación por opioides
FR disminuida, depresión de SNC, miosis, edema pulmonar
Muerte por paro respiratorio o daño pulmonar agudo
Tx de la intoxicación por opioides
Asegurar la vía aérea
Antídoto: Naloxona
Agentes causantes del Toxíndrome simpaticomimético o adrenergico
Cocaina, anfetaminas, epinefrina, salbutamol, efedrina
Manifestaciones del Toxíndrome adrenergico
FC, TA, temperatura elevadas
Agitación psicomotora, midriasis con reactividad conservada, diaforesis, convulsiones, rabdomiolisis, IAM
Muerte por convulsiones, paro cardiaco, hipertermia
Tx del Toxíndrome adrenergico
Enfriamiento, hidratación
Diazepam
En caso de HTA: nitroglicerina y Nitroprusiato
Segunda línea: Fentolamina
Agentes causantes del Toxíndrome anticolinesterásico (Colinergico)
Veneno de araña “viuda negra”
Hongos
Organofosforados
Carbamatos
Manifestaciones del Toxíndrome Colinergico
Confusión, miosis, convulsiones, fasciculaciones, sialorrea, epifora, diarrea, vomito, aumento de la diuresis, insuficiencia respiratoria
Para que Toxíndrome se utiliza la mnemotecnia SLUDGE
Para Toxíndrome Colinergico
Salivation, lacrimation, urination, defecation, gastric cramping, emesis
Para que Toxíndrome se utiliza la mnemotecnia DUMBELS
Toxíndrome Colinergico
Diarrea, urination, miosis, brinchospasm, emesis, lacrimation, salivation
Cuadros clínicos de la intoxicación por organofosforados
Crisis colinergica aguda inicial: inhibición de la acetilcolinesterasa, Sx muscarinico y nicotinico
Sx intermedio: insuficiencia respiratoria que no responde a atropina
Polineuropatia tardía: aparece en 7-21 días, dolor en gemelos, debilidad de músculos distales de la pierna y pequeños de la mano
Pruebas Dx para intoxicación por organofosforados
Determinación de actividad de colinesterasa plasmatica o eritrocitaria (>75%: normal, <25%: severa)
Electromiografia: valor pronóstico (extensión de daño)
Medición de la actividad de la butirilcolinesterasa
Si es por Paraquat: diotionito de sodio en orina
Tx de la intoxicación por organofosforados
Leve: vigilancia en el hogar
Descontaminación con agua y jabón
Protección de vía aérea
Lavado gástrico
Carbón activado (primeras 2 horas)
Atropina en la fase colinergica inicial
Oximas: obidoxima, pralidoxima
Si es por Paraquat: metilprednisolona y ciclofosfamida
Población en la que es común la intoxicación por organofosforados
Agricultores
Agentes que causan el Toxíndrome anticolinergico
Atropina
Antihistaminicos
Fenotiazinas
Antidepresivos triciclicos
Manifestaciones del Toxíndrome anticolinergico
FC y temperatura elevadas
Depresión del estado mental, psicosis, ataxia, síntomas extrapiramidales, midriasis con disminución de la reactividad, piel seca y enrojecida, retención urinaria, hipertermia, convulsiones, disritmias, rabdomiolisis
(Loco=Sombrerero, Seco=Hueso, Ciego=Murciélago, Rojo=Betabel, Caliente=Liebre)
Tx del Toxíndrome anticolinergico
Enfriamiento, soporte
Carbón activado
Antídoto: fisostigmina
Antídoto para el Toxíndrome anticolinergico
Fisostigmina: inhibidor de la acetilcolinesterasa
Agentes que causan Toxíndrome serotoninergico
Meperidina
Dextrometorfano
IMAO
ISRS
Antidepresivos triciclicos
Anfetaminas
Manifestaciones del Toxíndrome serotoninergico
Alteración del estado mental, hipotonia muscular, hiperreflexia, mioclonias, hipertermia
Tx del Toxíndrome serotoninergico
Enfriamiento, soporte
Lorazepam
Ciproheptadina?
Agentes que causan Toxíndrome extrapiramidal
Haloperidol
Metoclopramida
Fenotiazinas
Manifestaciones del Toxíndrome extrapiramidal
Parkinsonismo (rigidez, temblor)
Acatisia: el más frecuente, hay agitación motora, urgencia por moverse
Distonia: contracciones involuntarias de grupos musculares mayores (torticolis, crisis oculogíricas, opistotonos)
Crisis oculogíricas
Tx del Toxíndrome extrapiramidal
Biperideno o Difenhidramina IM o IV
También puede usarse benztropina
Manifestaciones de la intoxicación por antidepresivos triciclicos
Manifestaciones anticolinergicas, convulsiones, delirio, arritmias fatales, hipotension, hipoperistaltismo significativo
Dosis fatal de los antidepresivos triciclicos
> 20-35 mg/kg
Manifestaciones de la intoxicación por ISRS
Depresión del SNC, convulsiones, coma, agitación, temblor, nistagmo, hipertensión, vomito, hepatotoxicidad
Manifestaciones de la intoxicación por IMAO
Hiperestimulacion del SNC, convulsiones, rigidez muscular, inestabilidad de la TA, rabdomiolisis
Ingesta concomitante de aminas bioactivas: EVC, convulsiones, hipertensión severa
Abordaje del paciente intoxicado con antidepresivos
EKG de 12 derivaciones
Si se emplea bicarbonato solicitar niveles de potasio
Antídoto e indicaciones en la intoxicación por benzodiacepinas
Flumazenil
Es desencadenante de convulsiones
Solo en caso de depresión respiratoria o compromiso cardiovascular
Manejo de la intoxicación por antidepresivos
Lavado gástrico, carbón activado
Arritmias o estrechamiento del QRS: bicarbonato, o Lidocaina, atenolol, propanolol, magnesio
Manifestaciones de la intoxicación por Fenotiazinas y Haloperidol
Inician 6-24 horas después
Hipotensión ortostatica, acatisia, distonia, hipertermia, parkinsonismo, discinesia, retención urinaria
Abordaje de la intoxicación por Fenotiazinas y Haloperidol
EKG: evaluar prolongaciones del intervalo QT y cambios en el segmento ST
Tx específico para intoxicación por IMAO
Hipertensión: Nitroprusiato
Rigidez muscular e hipertermia: benzodiacepinas y bloqueo muscular
Monitorizacion de creatinina, electrolitos, mioglobina urinaria
Reacción farmacológica idiosincratica sería que se desarrolla durante el primer mes de Tx con antipsicoticos o litio
Sx neuroleptico maligno
Tx del Sx neuroleptico maligno
Retiro del fármaco relacionado
Soporte con ventilación y oxigenación, rehidratación, control térmico agresivo, soporte nutricional, profilaxis tromboembolica
Antibioticoterapia empírica
Intubación
Antídoto específico: bromocriptina (o dantroleno)
Criterios Dx del Sx neuroleptico maligno
Rigidez muscular severa y temperatura elevada
>2 de: diaforesis, disfagia, temblor, incontinencia, cambio del nivel de consciencia (confusión, coma), mutismo, taquicardia, labilidad de la TA, leucocitosis, daño muscular (elevación de CCK)
Manifestaciones de la intoxicación por antihistaminicos
Estimulación del SNC, hipotension, arritmias, hiperpirexia, paro respiratorio
Los de 2da generación pueden prolongar el QT
Antídoto para la intoxicación por antihistaminicos
Fisostigmina
Manejo de la intoxicación por antihistaminicos
Monitorizacion EKG
Carbón activado en <4 horas
Fisostigmina
Si arritmias: bicarbonato, magnesio, propanolol
Manifestaciones de la hipoglucemia
Alteración del estado mental, diaforesis, taquicardia, convulsiones
Estados de México donde es más elevada la incidencia de las picaduras de alacrán
GUERRERO, Nayarit, Jalisco
Colima, Durango, Morelos
Género de alacrán más frecuente en México
Centuroides: son pequeños y amarillos
Componente más importante en el veneno de alacrán y cómo actúa
Escorpomina: Neurotoxinas proteicas
Actúa en los canales rápidos de sodio de las membranas neuronales: ensanchan el potencial de acción, hiperexcitabilidad membranal con liberación de neurotransmisores
Clínica de la intoxicación por picadura de alacrán
Da dignos y síntomas secundarios a la estimulación simpática y parasimpáticas
Grados de intoxicación por picadura de alacrán
Leve: dolor, parestesias locales, inquietud
Moderado: llanto persistente, epifora, conjuntivitis, rinorrea, hiperestesia cutanea, prurito, sequedad en la boca, disfagia
Severo: fasciculaciones linguales, sensación de cuerpo extraño en faringe, hipertensión o hipotension, fiebre, miosis o midriasis, nistagmo, arritmias, convulsiones, trastorno del centro regulador y muerte
Manifestacion respiratoria más importante en la picadura de alacrán
Edema pulmonar
Tx de la picadura de alacrán
ABCDE
Ayuno y Tx de sostén
Anticuerpo polivalente dirigido a escorpaminas (dosis dependiendo la severidad y en las poblaciones de alto riesgo)
Poblaciones de alto riesgo en picadura de alacrán
<5 o >60 años
Asma
Desnutrición
HTA
DM
Embarazadas
Tx de intoxicación leve por picadura de alacrán en poblaciones de bajo riesgo
1 envase de anticuerpo dirigido a escorpaminas
Tx de intoxicación moderada por picadura de alacrán en poblaciones de bajo riesgo
2 envases de anticuerpo dirigido a escorpaminas
Tx de intoxicación severa por picadura de alacrán en poblaciones de bajo riesgo
4 envases de anticuerpo dirigido a escorpaminas
Tx de intoxicación leve por picadura de alacrán en poblaciones de alto riesgo
2 envases de anticuerpo dirigido a escorpaminas
Tx de intoxicación moderada por picadura de alacrán en poblaciones de alto riesgo
4 envases de anticuerpo dirigido a escorpaminas + oxigeno
Tx de intoxicación severa por picadura de alacrán en poblaciones de alto riesgo
6 envases de anticuerpo dirigido a escorpaminas + oxigeno
Complicaciones de la picadura de alacrán
Insuficiencia cardiaca y respiratoria
Pancreatitis
Reacciones alérgicas al anticuerpo (Corticoides o antihistaminicos)
Deben recibir un frasco extra de anticuerpo
Antídotos de la intoxicación por Fenotiazinas y Haloperidol
Benztropina
Difenhidramina
Indicaciones de referencia al segundo nivel en picadura de alacrán
Complicaciones, somnolencia, convulsiones, fiebre, taquicardia
No tener un acceso venoso (se envía posterior a 1 dosis de faboterapia IM)
Manifestaciones locales de las mordeduras de serpientes venenosas
Orificios de la mordedura, dolor, edema, sangrado flictenas, necrosis, parestesias locales
Manifestaciones sistemicas de las mordeduras de serpientes venenosas
Náusea, vomito, taquicardia, dolor abdominal y torácico, somnolencia, hematuria, hipotension, choque
Manejo de la mordedura por serpiente venenosa
Traslado con la extremidad afectada inmovilizada y elevada
NO torniquetes (si ya lo tiene puesto no quitárselo hasta administrar el seroterapeutico)
Hielo intermitente
Evaluar circunferencia del área cada 15-20 min
Opioides
Profilaxis antitetanica
Tx específico: fracciones Fab de anticuerpos
Otra forma en la que se conoce a la Loxosceles Reclusa
Araña violinista
Tx de la intoxicación por barbitúricos
Si es por fenobarbital: varias dosis de carbón activado y bicarbonato para aumentar la excreción
Dosis grandes: hemodialisis
Manejo de la mordedura de araña violinista
Aseo local
Elevación de la extremidad
Si toxicidad significativa: prednisona y dapsona
En caso de tener el antídoto específico aplicar
Manifestaciones de la mordedura de araña violinista
Indolora inicialmente, a las 6 horas hay dolor, eritema, prurito local, flictenas de color azul con halo eritematoso
Algunas desarrollan escara necrotica central y ulceración los días siguientes
Manifestaciones sistemicas 2-3 días después con síntomas gripales, convulsiones, erupción cutánea
Otra forma en la que se conoce a la Latrodectus Mactans
Araña viuda negra
Manifestaciones de la mordedura de araña viuda negra
Pinchazo con círculo pequeño eritematoso o de induración local
Envenenamiento: espasmos musculares y diaforesis, dolor abdominal o de espalda, edema facial, cefalea, daño renal, priapismo
Manejo de la mordedura de araña viuda negra
Aseo local
Benzodiacepinas para el espasmo muscular
Analgésicos
Profilaxis antitetanica
Antídoto específico: se pueden dar hasta 3 dosis
