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ENARM > Endocrinología 🍬🍭 > Flashcards

Endocrinología 🍬🍭 Flashcards

1
Q

Factores de riesgo para desarrollo de DM

A

Sedentarismo
AHF de DM
Etnia o raza de riesgo
Mujeres con antecedente de producto macrosómico o de DMG
HTA con o sin Tx
HDL <35
Triglicéridos >250
Sx de ovario poliquístico
Prediabetes
Obesidad, acantosis nigricans

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2
Q

MODY-1, déficit de…

A

HNF-4α (factor nuclear hepatocitario 4 alfa)

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3
Q

Tratamiento en MODY-1

A

Hipoglucemiantes orales* e insulina
Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.

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4
Q

MODY-2, déficit de…

A

GK (glucocinasa) Es la 2º +frec de las MODY. Síntomas leves, hiperglucemia leve-mod.

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5
Q

Tratamiento en MODY-2

A

Dieta y ejercicio

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6
Q

MODY-3, déficit de…

A

HNF-1α (factor nuclear hepatocitario 1 alfa)

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7
Q

Tratamiento en MODY-3

A

Hipoglucemiantes orales* e insulina

Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.
Se prefieren secretagogos (sulfonilureas y glinidas) sobre insulino-sensibilizadores (biguanidas, TZD)

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8
Q

MODY-4, déficit de…

A

IPF-1 (factor promotor de insulina)

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9
Q

Tratamiento en MODY-4

A

Hipoglucemiantes orales e insulina

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10
Q

MODY-5, déficit de…

A

HNF-1β (factor nuclear hepatocitario 1 beta)
Rel. con quistes renales y disfn. renal

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11
Q

Tratamiento en MODY-5

A

Insulina

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12
Q

MODY-6, déficit de…

A

NeuroD1 ó Beta2

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13
Q

Tratamiento en MODY-6

A

Insulina

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14
Q

Criterios diagnósticos Prediabetes

A

Glucosa en ayuno 100-125
CTOG 140-199 2 hrs post-carga 75grs
HbA1c 5.7 - 6.4%

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15
Q

Criterios diagnósticos Diabetes

A

Glucosa sérica en ayuno >=126
CTOG >=200 a las 2 hrs post-carga 75 grs
Glucosa aleatoria >=200 + síntomas
HbA1c >=6.5%

Para hacer dx con los primeros dos criterios el paciente debe tener además sys de hiperglicemia inequívoca (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa, CAD, EHH)

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16
Q

Triada clásica de DM

A

Poliuria
Polifagia
Polidipsia

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17
Q

Metas en la glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos con comorbidos (HTA) o riesgo de hipoglucemia (Paciente normal)

A

HbA1c <7
Glucosa en ayuno 70-130
Glucosa 2 horas postprandial <180

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18
Q

Metas de glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos jóvenes, con Dx reciente, sin comorbidos ni riesgo de hipoglucemia (Paciente perfecto)

A

HbA1c <6.5
Glucosa en ayuno <110
Glucosa 2 horas postprandial <140

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19
Q

Metas en los lípidos en el manejo de pacientes diabéticos adultos

A

Colesterol <200
LDL <100
HDL hombres >40, mujeres >45-50
Triglicéridos <150
TA <130/80
IMC <25
Per. abdom: hombres <94 cm, mujeres <80cm
HbA1c <7% (ver metas para pxs específicos)

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20
Q

Metas en el manejo ambulatorio de DM1 en pediátricos

A

HbA1c <7.5
Glucosa preprandial 72-126
Glucosa postprandial <180

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21
Q

Único normoglucemiante oral para DM1 en la infancia

A

Metformina

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22
Q

Siguiente paso en el abordaje de un paciente con glucosa en ayuno alterada

A

Realizar curva de tolerancia con 75 gr de glucosa
Si Dx prediabetes: perdida de peso y cambios de estilo de vida + metformina (dosis recomendada: 2 gr)

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23
Q

Medidas generales de Tx de DM2 en el primer nivel

A

ASA
Revisión anual por oftalmologo y odontologo
Revisión anual de albuminuria

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24
Q

Fármaco útil en el manejo de un paciente con prediabetes (además de la metformina)

A

Acarbosa: inhibidor de la alfa-glucosidasa
Disminuye la glucemia postprandial

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25
Q

Contraindicaciones para usar metformina

A

Insuficiencia renal (TFG <30 -4 o 5- o creatinina >1.5) o hepática (Child B o C)

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26
Q

Fármaco que potencializa la acción de la insulina

A

Liraglutide (GLP-1)

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27
Q

Efecto adverso de la metformina

A

GI: Diarrea
Malabsorción de vitamina B12
Desaparecen hasta después de las 21 dosis
Acidosis láctica (rara)

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28
Q

Contraindicación para usar tiazolidinedionas en el manejo de la DM

A

ICC clase funcional II-IV Osteoporosis Cancer de vejiga

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29
Q

Criterios de referencia del paciente con DM2

A

Falla para alcanzar metas
Descompensación o complicación aguda
Requerimiento de intensificación de tto con insulina
Infección
Albuminuria >300
Pie diabético
Retraso del crecimiento
Embarazo

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30
Q

Fármaco que actúa a nivel hipotalamico en las sensaciones de saciedad y apetito

A

Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)

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31
Q

Situaciones en las que la insulina es el Tx de primera línea en pacientes diabéticos

A

IMC <25
Jóvenes
Hiperglucemia severa
Estrés fisiológico severo Embarazo

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32
Q

Indicaciones de realización de cx bariatrica

A

IMC 30-34.9, como tto para DM: (se hace Y de Roux)
IMC >=35 + comorbilidades, como tto para obesidad
IMC >=40

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33
Q

Indicaciones para dar medicamentos para perdida de peso

A

Falta de respuesta a dieta + ejercicio por 3 meses
IMC >27 + Comorbilidades
IMC >30 +/- Comorbilidades

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34
Q

Indicaciones para agregar insulina en el Tx de un paciente con DM2

A

Desde el dx:
- HbA1c >9%
-Glucemia >300 + síntomas
Seguimiento:
-No meta terapéutica con doble/triple terapia oral

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35
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos

A

IMC >25 + 1 factor de riesgo (latino)
Si resulta normal hacerlo cada 3 años

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36
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes prediabéticos

A

Anualmente

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37
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes <18 años

A

Sobrepeso + 2 factores de riesgo

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38
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos sin factores de riesgo

A

A partir de los 45 años cada 3 años
NOM: a partir de los 20 años

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39
Q

Cuando debe realizarse tamizaje de DM en el embarazo

A

En la primera consulta prenatal (máximo a las 13 SDG)

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40
Q

Cuando se considera diabetes pregestacional

A

Cuando hay glucosa >200 o >126 antes del embarazo o antes de la 13 sdg

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41
Q

Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa en ayuno de 92-125 durante el abordaje de diabetes pregestacional

A

CTGO de 75 gr: Diabetes pregestacional >=200
HbA1c: Diabetes pregestacional >= 6.5%

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42
Q

Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de <92 durante el abordaje de diabetes pregestacional

A

Bajo riesgo: realizar glucosa en ayuno, si >92 hacer tamizaje a las 24-28 SDG Alto riesgo: tamizaje a las 24-28 SDG

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43
Q

Cuando realizar el segundo escrutinio de diabetes en el embarazo

A

A las 24-28 SDG

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44
Q

Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 1 paso

A

Carga de 75 gr de glucosa
Ayuno >92
1 hora postcarga >180
2 horas postcarga >153

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45
Q

Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 2 pasos

A

Carga de 50 gr de glucosa:
si >140 realizar curva con 100 gr Criterios Coustan/Carpenter:
Ayuno >95, 1 hora >180, 2 horas >155, 3 horas >140
*En el 1er paso se recomienda bajar umbral a 135 en mujeres de alto riesgo.

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46
Q

HbA1c ideal/necesaria para permitir el embarazo en una mujer diabética

A

<6%

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47
Q

Embarazadas diabéticas candidatas a uso de metformina

A

Antecedente de Sx de ovario poliquistico
Antecedente de Tx con metformina
Falla a Tx nutricional
IMC >35
Glucosa en ayuno <110
>25 SDG al momento del Dx
No antecedente de diabetes gestacional

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48
Q

Tto de la diabetes gestacional

A

Dieta + Ejercicio Si en 2 semanas no se controla agregar Tx farmacológico: insulina (elección)

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49
Q

Posología de la insulina en el tto de diabetes gestacional

A

De acción rápida es la de elección, si no se controla usar de intermedia (NPH)
0.2 UI/kg/día
Dividir 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde

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50
Q

Metas terapéuticas en el manejo de diabetes durante el embarazo (GPC)

A

Glucemia en ayuno <95
Glucemia postprandial después de 1 hora <140
Glucemia postprandial después de 2 horas <120
HbA1c <6%

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51
Q

Metas terapéuticas en el manejo de diabetes gestacional cuando el peso fetal es mayor al percentil 90

A

Ayuno <80
A las 2 horas <110

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52
Q

Criterios de hospitalización en una mujer embarazada con DM

A

Glucosa en ayuno >140 y/o >180 1 hora postprandial Complicaciones de DM no obstetricas (cetoacidosis o estado hiperosmolar) Hipoglucemia en ayuno <60 Inestabilidad metabólica con episodios de hipoglucemia <60, seguidos de hiperglucemia postprandial >300

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53
Q

Vigilancia de diabetes gestacional postparto

A

Escrutinio a las 6-12 semanas postparto y de ahí cada 3 años

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54
Q

Hormona relacionada con la resistencia a la insulina en el embarazo

A

Lactógeno placentario
(también llamada somatomamotropina coriónica humana)

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55
Q

Causa más frecuente de malformaciones congénitas

A

Diabetes Gestacional

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56
Q

Morbilidades fetales en la diabetes gestacional

A

Macrosomia, Policitemia, distres respiratorio, cardiomegalia, colon izquierdo hipoplasico, hepatomegalia, trombosis de vena renal, Sx de regresión caudal, hipocalcemia, hipoglucemia

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57
Q

Malformación más frecuente en hijo de madre diabética

A

Hipertrofia del tabique interventricular

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58
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con 1-2 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición preservados

A

HbA1c <7.5
Glucosa en ayuno 90-130
TA <140/80

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59
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con >3 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición levemente alterados

A

HbA1c <8
Glucosa en ayuno 90-150
TA <140/80

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60
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con enfermedad crónica grave, funcionalidad y cognición gravemente alterados

A

HbA1c <8.5
Glucosa en ayuno 100-180
TA <150/90

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61
Q

Infecciones graves que se relacionan directamente con la DM

A

Otitis externa maligna por Pseudomonas Mucormicosis rinocerebral Colecistitis enfisematosa Pielonefritis enfisematosa

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62
Q

Biguanida

A

Metformina

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63
Q

Sulfonilureas

A

Glibenclamida
Glimepirida
Glipizida
Glicazida

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64
Q

Inhibidores de dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4)

A

” Gliptinas: “
Sitagliptina
Vidagliptina
Saxagliptina
Linagliptina

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65
Q

Tiazoledinedionas

A

Pioglitazona
Rosiglitazona

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66
Q

Inhibidores de glucosidasa alfa

A

Acarbosa
Miglitol

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67
Q

Incretinas ó Agonistas del péptido glucagonoide 1 (GLP-1)

A

” INCRETINAS “
Liraglutida
Exenatida
Aun no autorizadas como monoterapia, a menos que esté contraindicada la metformina.

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68
Q

Insulina de acción ultrarapida

A

Aspart
Glulisina
Lispro

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69
Q

Insulina de acción rápida

A

Regular/Rápida

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70
Q

Insulina de acción intermedia

A

NPH

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71
Q

Insulina de larga duración

A

Glargina
Detemir
(Ninguna de estas está recomendada en embarazo)

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72
Q

GPC. Terapia farmacológica de acuerdo a los niveles de HbA1c

A

<8% MONOTERAPIA: Metformina
8-8.5% Terapia DUAL ó 8.6-8.9% TRIPLE:
Metformina > Sulfonilurea (glimepirida, glicazida) > Inh. DPP-4 (Gliptinas, deben ajustarse en falla renal) > Tiazoledinedionas
>9% INSULINOTERAPIA
Internacionales: >8.5% + síntomas: Metformina + Insulina basal (NPH o glargina)

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73
Q

Cada cuanto se debe pedir una nueva glicada para seguimiento

A

Cada 3 meses, si está en descontrol o nuevo ajuste
Cada 6 meses, si está controlado

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74
Q

Patologías asociadas a Inh. DPP-4 (Gliptinas)

A

Pancreatitis y falla cardiaca

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75
Q

Patología asociada a Rosiglitazona

A

Insuf. cardiaca
Contraindicado en clase II-IV NYHA

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76
Q

Patología asociada a Pioglitazona

A

Riesgo a ca. de vejiga (tto >2 años)

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77
Q

Contraindicación para realizar CTOG 75 grs

A

Pxs con glucosa ayuno >200

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78
Q

Cómo se calcula el IMC

A

Peso (kg) / Talla (m)^2

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79
Q

Principal complicación de tto para obesidad con Orlistat

A

Deficiencia de vit. liposolubles (A, D, E, K), suplementar
~hemorragias.

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80
Q

Cuánto tiempo de ejercicio cardiovascular recomendado en pxs obesos

A

Px diabetico: 150 min/sem
Px obeso: 300 min/sem

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81
Q

Ejercicio cardiovascular se define como alcanzar 60% de la FC máxima para la edad, sostenido por al menos 30 min. ¿Cómo se calcula la FC máx para la edad?

A

FC máx: (220 - edad).

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82
Q

Indicación para manejo farmacologico en obesidad

A

-Falta de respuesta al tto no farmacológico (dieta+ejercicio) en un periodo de >=3meses.
-IMC >=30 +/- comorbidos
-IMC >27 CON >=1 comorbidos (has, dm, enf. coronaria)

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83
Q

Fármacos para tto obesidad a corto plazo.

A

Corto plazo: 3 meses
Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)
Amfepramona

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84
Q

Fármacos para tto obesidad a largo plazo.

A

Orlistat

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85
Q

Indicación para cx bariátrica

A

Tto DM: IMC 30-34.9 + DM
Tto Obesidad: IMC >=35 + comórbidos
Todos los pxs IMC >= 40 +/- comórbidos

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86
Q

GPC. Escala de tamizaje para evaluar riesgo de DM2

A

Escala FINDRISC
>= 12 pts, riesgo moderado = realizar más estudios.

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87
Q

Iniciar metformina desde el dx de Prediabetes #NoEsPreguntaEsAfirmación

A

Px obeso: Disminuir 7% del peso corporal + ejercicio 150 min/sem
Si además es prediabetico (add metformina)
Obeso + prediabetes con falla al tto en 3 meses, agregar fentermina u orlistat,

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88
Q

Escala de la OMS para IMC

A

Normal 18.5 - 24.9
Sobrepeso 25 - 29.9
Obesidad I 30 - 34.9
Obesidad II 35 - 39.9
Obesidad III >=40

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89
Q

Criterios Dx de cetoacidosis diabética

A

Hiperglucemia >250 + acidosis metabólica (pH <7.3 o HCO3 <18) + cetonas en orina o suero + AG >10

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90
Q

Detonadores habituales de la cetoacidosis diabética

A

Infecciones, déficit de insulina, IAM, cocaina

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91
Q

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética

A

3 P’s, perdida ponderal, náusea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado de alerta, taquipnea de Kussmaul, hipotension, deshidratación, fiebre o hipotermia Instauración rápida

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92
Q

Indicación para reponer K antes de inicio de insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética

A

Cuando el K es <3.3

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93
Q

Tto de cetoacidosis diabética

A

Reposición de líquidos IV, insulina regular en infusión continua, reposición de potasio y bicarbonato (solo si pH <6.9)

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94
Q

Cuando cambiar a esquema con insulina subcutánea en el Tx de la cetoacidosis diabética

A

Cuando el paciente este rehidratado y tolere la VO

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95
Q

Criterios de resolución de cetoacidosis diabética

A

Normalización del anion gap, pH >7.3, y HCO3 >15

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96
Q

Cómo se calcula el Anion Gap

A

(Na + K) - (Cl + HCO3)
—Valores normales 12-16 mEq/L
Na - (Cl + HCO3)
—Valores normales 8-12 mEq/L

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97
Q

Cuando agregar sol glucosada (5%) en el Tx de la cetoacidosis diabética

A

Cuando glucosa plasmatica <200 Mantener de 150-200

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98
Q

Principal causa de muerte en niños con DM1

A

CAD

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99
Q

Estado mental alterado por Hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa

A

Sx Hiperglucemico Hiperosmolar

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100
Q

Criterios Dx de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Hiperglucemia severa (>600) + hiperosmolaridad (>320) + alteración del estado mental (ocurre con osm >340) Instauración lenta

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101
Q

Detonadores habituales de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Insultos externos (trauma, quemaduras, diálisis, hiperalimentacion), patologías (Sx Cushing, IAM, ERC, EVC, Sx Down), fármacos

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102
Q

Desencadenante más común de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Infecciones (60%)
20-40% por incumplimiento terapéutico

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103
Q

Manifestaciones clínicas de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Fiebre, sed, poliuria u oliguria, taquicardia, hipotension, signos de deshidratación severa, estado mental alterado, convulsiones, EVC

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104
Q

Tx de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Líquidos IV Insulina rápida en infusión continúa Reposición de potasio

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105
Q

Definición de hipoglucemia en pacientes diabéticos y no diabéticos

A

Diabéticos <70
No diabéticos <55

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106
Q

Manifestaciones de la hipoglucemia

A

Respuesta adrenergica: debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones, parestesias, hambre, náusea Neuroglucopenia: cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinacion, convulsiones, coma

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107
Q

Tx de la hipoglucemia en pacientes conscientes que pueden comer

A

Carbohidratos simples y luego complejos

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108
Q

Tx de la hipoglucemia en pacientes inconscientes

A

1ra línea: Glucagon IM 2da línea: dextrosa IV 25 gr Cuando despierte darle comida

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109
Q

Factores de riesgo para desarrollo de retinopatia diabética

A

Mal control metabólico DM de >5 años de evolución Embarazo Dislipidemia LDL >100 HTA >130/80 Obesos IMC >30 Nefropatas Pubertos

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110
Q

Lesiones que se pueden encontrar en la retinopatia diabética

A

Microaneurismas (+frec), exudados duros, manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, tejido fibroso

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111
Q

Primera lesión que aparece en la retinopatia diabética

A

Microaneurismas También es la más característica

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112
Q

Formas de retinopatia diabética que amenazan la visión

A

Edema macular clínicamente significativo (la más importante) Retinopatia diabética proliferativa

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113
Q

Situación que define a la retinopatia diabética como proliferativa

A

La aparición de neovasos

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114
Q

Clínica típica de la retinopatia diabética

A

Disminución de la agudeza visual Usualmente en estadios avanzados

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115
Q

Criterios de referencia en la retinopatia diabética

A

Desprendimiento de retina Hemorragia vítrea en DM1 Hemorragia vítrea de 3 meses sin mejoría en DM2 Edema macular con componente traccional

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116
Q

Tx de la retinopatia diabética no proliferativa

A

Láser solo si es severa

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117
Q

Tx de retinopatia diabética con edema macular

A

Láser focal o en rejilla

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118
Q

Tx de la retinopatia diabética proliferativa

A

Panfotocoagulacion retiniana periférica

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119
Q

Forma más frecuente de la polineuropatia diabética

A

Polineuropatia sensitiva distal

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120
Q

Manifestaciones clínicas positivas de la neuropatia diabética (tempranas)

A

Sensación distal de quemazón o presión Dolor distal en piernas Calambres súbitos Disestesias Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia)

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121
Q

Manifestaciones clínicas negativas de la neuropatia diabética (tardías)

A

Hipoalgesia/Analgesia Hipoestesia/anestesia Abolición de ROT’s Disminución de sensación térmica o de vibración

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122
Q

Tx de la neuropatia diabética

A

Control glucemico: primera línea
Si persiste: antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina), ISRSyN, anticonvulsivos (gabapentina, pregabalina) Si persiste: ácido tioctico

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123
Q

Clasificación de los estratos de riesgo para el desarrollo de úlceras en los pacientes diabéticos

A

Riesgo alto: úlcera previa, perdida de sensibilidad, deformidad del pie, compromiso circulatorio, ausencia de autocuidado
Riesgo bajo: ausencia de cualquier factor de alto riesgo

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124
Q

Principal factor de riesgo para pie diabético

A

Neuropatia periférica

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125
Q

Criterios Dx de pie diabético

A

Signos de inflamación o secreción purulenta Puede haber manifestaciones sistemicas: fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis, anorexia

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126
Q

Tx del pie diabético PEDIS 1 y 2

A

Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanico, clindamicina, doxiciclina, TMP-SMX, ofloxacino x 1-2 semanas

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127
Q

Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con estabilidad clínica y riesgo alto para infecciones polimicrobianas

A

Ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino +/- clindamicina x 2-4 semanas

128
Q

Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con sospecha de SAMR

A

Linezolid +/- aztreonam, ertapenem, cefuroxima +/- Metronidazol, ticarcilina-clavulanato

129
Q

Tx del pie diabético con estado tóxico sistemico o inestabilidad hemodinamica

A

Levofloxacino o ciprofloxacino + clindamicina

130
Q

Tx del pie diabético + osteomielitis

A

Fluoroquinolonas + rifampicina + clindamicina x 4-6 semanas

131
Q

Estudio de imagen más sensible y específico para el Dx de pie diabético y osteomielitis

A

Resonancia magnética

132
Q

Criterios de referencia del pie diabético

A

Fumadores Riesgo alto Presencia de úlcera o empeoramiento en 24 horas después del Dx

133
Q

Clasificación PEDIS de la severidad de pie diabético

A
  1. Úlcera sin signos de infección 2. Infección, Eritema <2 cm alrededor de la úlcera, limitada a tejidos superficiales 3. Infección, Eritema >2 cm alrededor de la úlcera, absceso en tejidos profundos (músculo, tendón, articulación), gangrena 4. Infección sistemica o inestabilidad hemodinamica
134
Q

Cuando está indicado el Tx quirúrgico en el pie diabético

A

Presencia de gas, abscesos o fascitis necrosante

135
Q

Deformidad característica del pie de charcot

A

Pie en mecedora

136
Q

Características de las etapas del pie de charcot

A

I: 3-4 meses, fragmentación ósea II: 8-12 meses, reparación ósea III: consolidación

137
Q

Prueba Dx no invasiva para valorar isquemia en miembros inferiores

A

Índice tobillo-brazo

138
Q

Patrones histológicos de la Nefropatia diabética

A

Glomeruloesclerosis difusa (la más común) y Lesiones nodulares Kimmelstiel-Wilson

139
Q

Principal causa de ERC en el mundo

A

Nefropatia diabética

140
Q

Abordaje de la Nefropatia diabética

A

Pedir EGO, si micro (30-299) o macro (>300) albuminuria pedir otro EGO, si persiste sacar TFG, si es estadio >3 referir a MI o nefrología

141
Q

Marcador precoz de Nefropatia de elección

A

Microalbuminuria

142
Q

Células patognomónicas de Nefropatia diabética

A

Células de Armani-Ebstein

143
Q

Factor terapéutico más efectivo para la disminución de la progresión de la Nefropatia diabética

A

Reducción de la proteinuria con IECA o ARA2 o espironolactona (no si TFG <30)

144
Q

Tipo de hipotiroidismo más frecuente

A

Primario 99%
Autoinmune: Hashimoto

145
Q

A que se le llama hipotiroidismo terciario

A

Al producido por alteraciones a nivel de hipotálamo

146
Q

Hallazgos laboratoriales compatibles con aumento de la globulina de unión a hormonas tiroideas

A

Aumento de los niveles de hormonas tiroideas totales, mientras que las fracciones libres y la TSH son normales

147
Q

Criterios Dx de hipotiroidismo en la mujer embarazada

A

Clínico: TSH >10 mU/L independientemente de la T4L Subclinico: TSH 2.5-10 mU/L y T4L normal

148
Q

Causas más frecuentes de hipotiroidismo

A

Déficit de yodo: a nivel mundial
Tiroiditis autoinmune: de Hashimoto, es la más común en áreas de suficiente yodo
Postablativo: después de yodo radiactivo Postquirurgico

149
Q

Enfermedad también llamada Bocio Tóxico multinodular

A

Enfermedad de Plummer

150
Q

Enfermedad también llamada Tiroiditis linfocitica crónica

A

Tiroiditis de Hashimoto

151
Q

Anticuerpos relacionados con Tiroiditis de Hashimoto

A

TPO-Ab: Ac antiperoxidasa (+frec)
TgAb: Ac antitiroglobulina

152
Q

Exploración tiroidea compatible con Tiroiditis de Hashimoto

A

Glándula firme y prominente con lóbulo piramidal

153
Q

Clínica de hipotiroidismo

A

Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frío, disfonia, estreñimiento, xerosis, mialgias, artralgias Bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia.

154
Q

Clínica del coma mixedematoso

A

Hipotermia, hipotensión, bradicardia, alteración del estado mental

155
Q

Clasificación de bocio

A

0: ausencia
1: masa cervical no visible con el cuello en posición normal
2: masa cervical visible con el cuello en posición normal

156
Q

Niveles normales de T4L y TSH

A

T4L: 0.9-2
TSH: 0.3-6

157
Q

Indicaciones para el Tx con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico

A

Niños
Gestantes
TSH >10 (severo)
TSH 4.5-10 (leve) + clínica
Anticuerpos anti-TPO elevados

158
Q

Tx del hipotiroidismo

A

Levotiroxina: iniciar con 1.6-1.8 ug/kg/día
Evaluar clínica cada 2 semanas y laboratorio cada 8-12 semanas
Ajustes a razón de 12.5-25 ug/día

159
Q

Tx del hipotiroidismo en el adulto mayor con cardiopatía establecida

A

Levotiroxina: iniciar con 0.5 ug/kg/día

160
Q

Indicador más preciso de reemplazo adecuado en el Tx de hipotiroidismo

A

TSH

161
Q

Cuando dar Tx quirúrgico en hipotiroidismo

A

Glándula >100 gr de peso
Que comprime estructuras cervicales
Nodulos hipocaptantes
Biopsia sugestiva a malignidad

162
Q

Tx de hipotiroidismo en la embarazada

A

Realizar ajuste de dosis una vez por trimestre y 2 meses después del parto

163
Q

Cada cuánto tiempo se debe monitorizar la función tiroidea en el hipotiroidismo subclínico

A

Cada 6-12 meses (por el riesgo de Tiroiditis de Hashimoto)
Pedir: TSH, T4, T3 y TPO

164
Q

Enfermedad también llamada Tiroiditis granulomatosa subaguda

A

Tiroiditis de Quervain

165
Q

Clínica de la Tiroiditis de Quervain

A

FIEBRE + tiroides muy dolorosa (Tx con esteroides para el dolor) + VSG elevada
NO anticuerpos positivos

166
Q

Causa más frecuente de retraso mental en el periodo perinatal

A

Cretinismo

167
Q

Causa más frecuente del hipotiroidismo congénito (Cretinismo)

A

Trastornos en la embriogénesis: agenesia, aplasia, ectopia (la más común)

168
Q

Manifestaciones de cretinismo en el periodo neonatal inmediato

A

Postérmino, peso >4 kg, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanera posterior grande, ictericia >3 días, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia, piel seca, llanto tosco

169
Q

Perfil tiroideo Dx de cretinismo

A

TSH >4
T4L <0.8
T4 <4

170
Q

Estándar de oro para Dx de variedad de cretinismo

A

Gammagrama tiroideo con I123 o Tc99

171
Q

Cuando realizar evaluación de la agudeza auditiva en el cretinismo

A

A los 2-3 meses

172
Q

Causas más frecuentes de hipertiroidismo

A

Enfermedad Graves (60-70%), adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular

173
Q

Triada de la Enfermedad de Graves

A

Bocio + Oftalmopatía + Dermopatía (mixedema pretibial)

174
Q

Enfermedad también llamada Bocio Tóxico difuso

A

Enfermedad de Graves

175
Q

Desencadenantes de Enfermedad de Graves

A

Incremento súbito en la ingesta de yodo, postparto, antirretrovirales, alemtuzumab

176
Q

Anticuerpos relacionados con Enfermedad de Graves

A

TSI: Inmunoglobulina estimuladora tiroidea (el MAS específico) TSHR-Ab: Ac estimulador de TSH TBII: Inmunoglobulina Inhibidora de unión a TSH

177
Q

Clínica de la Tormenta Tiroidea

A

Hipertermia, delirium, taquiarritmia, IC de alto gasto

178
Q

Clínica de la Tirotoxicosis

A

Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, temblor fino Taquicardia, mirada fija, retracción palpebral, piel tibia y húmeda, hiperreflexia Bocio en 95%

179
Q

Detonadores mas comunes de la tormenta Tiroidea

A

Enfermedad de Graves + Descompensación (traumatismo, Cx, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones, carga de yodo, estrés) o retiro de antitiroideos

180
Q

Criterios de Burch para Dx de Tormenta Tiroidea

A

Temperatura SNC Disfunción de TGI Taquicardia ICC FA >45 puntos: muy probable 25-44 puntos: probable <25 puntos: poco probable

181
Q

Tx de hipertiroidismo

A

Síntomas: B-bloqueadores, paracetamol, hidrocortisona (controlar fiebre)
Antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo (no hay en México) 2da línea: yodo radiactivo (en >50 años, adenoma y bocio tóxico) 3ra línea: Cx

182
Q

Fármacos que inhiben la conversión periférica de T4 a T3

A

Propiltiouracilo
Ipodato o Iopanoato
Propanolol
Corticoesteroides

183
Q

Fenómeno en el que ocurre un aumento en la liberación de hormonas tiroideas, y que ocurre mas frecuentemente en Enfermedad de Graves

A

Fenómeno de Jodd-Basedow (el malo)

184
Q

Desencadenantes del fenómeno de Jodd-Basedow

A

Amiodarona
Contrastes yodados para TAC

185
Q

Fenómeno en el que se detiene la producción de hormonas tiroideas por altas cantidades de yodo

A

Fenómeno de Wolff-Chaikoff (el bueno)
Se aprovecha en Tormenta Tiroidea

186
Q

Definición de struma ovarii

A

Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovárico

187
Q

Laboratorio compatible con tormenta Tiroidea

A

Hipercalcemia, aumento de FA, anemia, granulocitopenia

188
Q

Efecto secundario mas grave del Tx con antitiroideos

A

Agranulocitosis (<500/mm3)

189
Q

Hallazgos USG de nódulo tiroideo sugestivos de malignidad

A

Microcalcificaciones
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Perdida del halo de seguridad
Hipervascularidad intranodal
Linfadenopatia regional sospechosa

190
Q

Abordaje de un nódulo tiroideo solitario

A

USG + TSH (si baja: pedir T3 libre, T4 libre y gammagrama; si alta: pedir T4 libre y anti-TPO)
Después BAAF (no si es hiperfuncionante)

191
Q

Tipos de carcinomas epiteliales de tiroides

A

Papilar y folicular

192
Q

Tumor tiroideo más frecuente

A

Carcinoma papilar 70%
Ca. folicular es el 2do en frec.

193
Q

Tipo de cáncer de tiroides que aparece con mayor frecuencia en personas con antecedente de radiación cervical

A

Carcinoma papilar de tiroides

194
Q

Cancer de tiroides que tiene imagen de vidrio esmerilado y que presenta calcificaciones (cuerpos de Psamoma)

A

Carcinoma papilar de tiroides

195
Q

Tipo de cáncer tiroideo de mejor pronóstico

A

Carcinoma papilar

196
Q

Sitios de metástasis más comunes del carcinoma papilar de tiroides

A

Ganglios linfáticos cervicales
Pulmones (especialmente en pacientes mayores)

197
Q

Presentación inicial más común de cáncer tiroideo en niños

A

Metástasis ganglionares 75%

198
Q

Carcinoma tiroideo cuya célula característica es la célula de Hürtle

A

Carcinoma folicular de tiroides

199
Q

Carcinoma tiroideo que es más frecuente en personas con bocio

A

Carcinoma folicular

200
Q

Sitios de metástasis más común de cáncer tiroideo folicular y de células Hürtle

A

Pulmones y esqueleto
Mets pueden ser 1ra manifestación clínica
Por vía hematogena (a diferencia del papilar que es mas linfática)

201
Q

Tx de los carcinomas tiroideos epiteliales diferenciados

A

🔰Quirúrgico Hemitiroidectomia: <1 cm, sin afección ganglionar, folicular en mujeres <45 años
Tiroidectomia total: invasión extratiroidea, antecedente de exposición a radiaciones
🔰Radioablacion con yodo (excepto estadio I y riesgo muy bajo)
🔰Radioterapia externa: evidencia de tumor residual (especialmente si se ha perdido la captación de yodo), enfermedad en estadio IV, invasión extranodal extensa, enfermedad local irresecable, adyuvante en las metástasis óseas

202
Q

Como realizar el seguimiento de los pacientes con carcinoma epitelial de tiroides

A

Vitalicia con tiroglobulina como marcador

203
Q

Carcinoma tiroideo que surge de las células C parafoliculares y que produce calcitonina

A

Carcinoma medular

204
Q

Tipo de carcinoma de tiroides que se relaciona con feocromocitoma

A

Carcinoma medular de tiroides

205
Q

Presentación típica de carcinoma medular de tiroides

A

Nódulo tiroideo, adenopatia cervical o metástasiso
Hipercalcitoninemia

206
Q

Marcadores tumorales usados en carcinoma medular de tiroides

A

Calcitonina y antígeno carcinoembrionario

207
Q

Tx de carcinoma medular de tiroides

A

Manejo inicial agresivo (por alto riesgo de enfermedad extratiroidea) con resección de la glándula y ganglios linfáticos locales
El yodo radiactivo es inefectivo
Análogos de somatostatina (octreótide) para control de diarrea y fenómenos vasomotores

208
Q

Manifestaciones de enfermedad metástasica por carcinoma medular de tiroides

A

La hipercalcitoninemia causa prurito, bochornos y diarrea

209
Q

Sx neoplasicos a los que se asocia el carcinoma medular de tiroides

A

Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2a y 2b) Cancer medular tiroideo familiar Por mutación del protooncogen RET

210
Q

Carcinoma tiroideo agresivo que se presenta en pacientes mayores

A

Carcinoma anaplasico

211
Q

Principal factor de riesgo para linfoma tiroideo

A

Tiroiditis autoinmune

212
Q

Tx del carcinoma anaplasico de tiroides

A

Radioterapia externa + quimioterapia con doxorrubicina +/- cisplatino
Mayoría de los tumores son irresecables (cx no es curativa)

213
Q

Manifestaciones del cáncer anaplasico de tiroides

A

Cáncer doloroso, de crecimiento muy rápido

214
Q

Tipo de dislipidemia primaria más frecuente

A

Hipercolesterolemia familiar

215
Q

Dislipidemias más frecuentes en México

A

HDL bajo e hipertrigliceridemia

216
Q

Tx de hipercolesterolemia

A

Estatinas (elección)
Ezetimiba
Secuestradores de ácidos biliares

217
Q

Beneficios de las estatinas

A

Disminuye LDL: disminuye morbimortalidad cardiovascular, disminuye progresión de ateroesclerosis

218
Q

Tx de hipertrigliceridemia

A

Fibratos y Niacina

219
Q

Utilidad principal de los fibratos

A

Prevención de pancreatitis por hipertrigliceridemia

220
Q

Caso sospechoso de hipercolesterolemia familiar

A

Colesterol total >290
LDL >190
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz

221
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios

A

Hiperparatiroidismo primario

222
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente hospitalizado

A

Neoplasias malignas

223
Q

Principal causa de hiperparatiroidismo primario

A

Adenoma paratiroideo primario 80-85%

224
Q

Tx de hipercalcemia leve o asintomática

A

Disminución en la ingesta de calcio, aumento de agua y sal, actividad física

225
Q

Tx de la hipercalcemia moderada sintomática (>12) y severa (>14)

A

Tx rápido y agresivo
Reposición de volumen (NaCl 0.9%)
Diuréticos de asa (calciuresis)
Calcitonina y bifosfonatos (disminuye actividad osteoclastica)

226
Q

Único Tx curativo del hiperparatiroidismo primario

A

Paratiroidectomia

227
Q

Causa más frecuente de hipoparatiroidismo

A

Daño o remoción de las paratiroides durante la cx de cuello
Otras menos frec: Sx poliglandular autoinmune tipo I

228
Q

Manifestaciones del hipoparatiroidismo

A

Por la hipocalcemia:
Parestesias periorales, hormigueo de manos y pies, tetania, convulsiones, espasmo laringeo, ICC, prolongación del intervalo QT

229
Q

Manifestaciones del hiperparatiroidismo

A

Por la hipercalcemia (hay deshidratación y aumento del potencial de membrana) Nefrolitiasis, osteopenia, fracturas, mialgias, fatiga generalizada, estreñimiento, ansiedad, depresión, coma, acortamiento del intervalo QT

230
Q

Tx de la hipocalcemia sintomática

A

Infusión continua de Gluconato de calcio y calcitriol

231
Q

Prueba de imagen Dx de hiperparatiroidismo primario

A

Gammagrafia paratiroidea con Tc99-Sestamibi +/- USG de cuello en valoración preoperatoria

232
Q

Tx de la hipocalcemia asintomática

A

Carbonato de calcio VO y vitamina D

233
Q

Causa más común del Sx de Cushing

A

Formas iatrogenas por el Tx con glucocorticoides por tiempo prolongado

234
Q

Causa más frecuente del Sx de Cushing en la infancia

A

De origen suprarrenal 65% (dentro de estos los carcinomas son los más frecuentes)

235
Q

Tumores más comunes que producen secreción ectopica de ACTH

A

Carcinoma microcitico de pulmón (50%)
Tumores carcinoides

236
Q

Manifestaciones del Sx de Cushing

A

Obesidad central (característica más común), cara redonda (fáciles de luna llena), extremidades delgadas, giba de búfalo, hipogonadismo, alteraciones menstruales, estrías violáceas, labilidad emocional Sx metabólico en el 75%

237
Q

Manifestaciones del Sx de Cushing en los niños

A

Obesidad
Retraso del crecimiento y del inicio de la pubertad

238
Q

Prueba de tamizaje inicial para Sx de Cushing

A

Cortisol en saliva
Prueba de supresión nocturna con dexametasona a dosis bajas
Si es sugestivo se realiza mediciones seriadas de cortisol urinario en 24 horas (cortisol urinario >300 ug/dl al día hace Dx)

239
Q

Prueba para distinguir la enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) de la producción ectopica de ACTH

A

Prueba de supresión con dexametasona a dosis altas (si ACTH se suprime es adenoma, si no es tumor ectopico)

240
Q

Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing suprarrenal

A

TAC o RM

241
Q

Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria

A

RM hipofisiaria con gadolinio

242
Q

Tx del Sx de Cushing por adenoma pituitario

A

Adultos: microadenectomia transesfenoidal y radioterapia si se necesita
Niños: radioterapia hipofisiaria (curación en 85%) Si no funciona: adrenalectomia bilateral total

243
Q

Tx del Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal unilateral

A

Resección de glándula afectada + reemplazo con corticoides por 9-12 meses

244
Q

Tx del Sx de Cushing por hiperplasia suprarrenal bilateral

A

Adrenalectomia bilateral total

245
Q

Tx del Sx de Cushing por producción ectopica de ACTH

A

Resección de neoplasia y control del exceso de cortisol (ketoconazol, metirapona…)

246
Q

Niveles de prolactina en Hiperprolactinemia

A

> 20-25 ng/dl

247
Q

Niveles de prolactina necesarios para sospechar de prolactinoma

A

> 200 ng/dl casi siempre es prolactinoma 100-200: 50%

248
Q

Clasificación de la Hiperprolactinemia

A

Fisiológica: embarazo, lactancia, coito, estimulación del pezon
Farmacológica
Hipotalamica: por compresión por adenomas no funcionantes
Prolactinoma 56.2% (causa +frec)

249
Q

Manifestaciones de la Hiperprolactinemia en mujeres y hombres

A

Mujeres: galactorrea, oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de libido y lubricación vaginal, dispareunia, osteopenia
Hombres: hipogonadismo, disminución de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea

250
Q

Manifestaciones dependientes del tamaño de tumoración en Hiperprolactinemia

A

Cefalea, alteraciones visuales (principalmente hemianopsia bitemporal), lesión de nervios craneales III, IV, VI

251
Q

Tx de la Hiperprolactinemia

A

Si hay hipogonadismo, osteopenia o infertilidad: agonista dopaminergico (cabergolina: elección, reduce 50% de la masa tumoral en el 80-90% de los casos)

252
Q

Marcador de tamaño tumoral en prolactinoma

A

Evaluación de los campos visuales

253
Q

Indicaciones para suspender Tx farmacológico de prolactinoma

A

Tx por 2 años
Prolactina baja a bajas dosis
Reducción >50% de masa tumoral
No invasión de seno cavernoso
No tumor remanente

254
Q

Etiología más frecuente de la Acromegalia

A

Tumores hipofisiarios productores de hormona de crecimiento (suelen ser macroadenomas)

255
Q

Manifestaciones de la Acromegalia

A

Crecimiento anómalo de los tejidos en regiones distales: exageración de prominencias ciliares, cigomaticas y mandíbula, apiñamiento dental, crecimiento de manos y pies Profundización de la voz, apena del sueño, artritis por crecimiento sinovial, resistencia a la insulina

256
Q

Prueba Dx de Acromegalia

A

Prueba de supresión con glucosa oral
Valoración de extensión de adenoma: RM

257
Q

Tx de Acromegalia

A

Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario Alternativas: agonistas dopaminergicos, análogos de somatostatina (octreotide), antagonistas de receptor de GH (pegvisomant)

258
Q

Enfermedad de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Enfermedad de Addison

259
Q

Clínica de la enfermedad de Addison

A

Cortisol ⬇️: Astenia, debilidad, hipoglucemia, perdida de peso
Melanocorticotropa ⬆️: pigmentacion de piel y mucosas
Aldosterona ⬇️: hipotension, molestia abdominal

260
Q

Signos cardinales de enfermedad de Addison

A

Pigmentacion cutánea y de membranas mucosas
Hipoglucemia
Hipotension ortostatica
Hiponatremia
Hipercalemia

261
Q

Características de la crisis suprarrenal

A

Deshidratación severa y choque
Desencadenada por infecciones o estrés fisiológico severo

262
Q

Hallazgos laboratoriales característicos de enfermedad de Addison

A

Hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica

263
Q

Nivel de cortisol plasmatica sugestivo de enfermedad de Addison

A

<165 nmol/l (6 ug/dl)

264
Q

Dx de enfermedad de Addison

A

Prueba corta con cosintropina (análogo de ACTH)
Addison: elevación de ACTH plasmatica (confirma Dx), activ. Renina elevada y cortisol bajo post-prueba.
Si actividad plasmatica de renina disminuida (forma secundaria) Investigar causa

265
Q

Principal causa de enfermedad de Addison en países en desarrollo

A

Tuberculosis suprarrenal

266
Q

Tx de enfermedad de Addison

A

Reemplazo de esteroides:
Hidrocortisona: glucocorticoides
Fludrocortisona: mineralocorticoide

267
Q

Clínica del Hiperaldosteronismo

A

Fatiga, debilidad, calambres musculares relacionados con la hipocalemia

268
Q

Presentación inicial más común de Hiperaldosteronismo

A

Hipertensión a edad temprana o de difícil control

269
Q

Causa más común de Hiperaldosteronismo

A

Adenomas productores de aldosterona (30-50%): Sx de Conn
Hiperplasia bilateral

270
Q

Dx de Hiperaldosteronismo

A

Aldosterona plasmatica >15 pg/ml Razón >20 entre la concentración de aldosterona (⬆️) y la actividad de la renina (⬇️)

271
Q

Tx de Hiperaldosteronismo

A

Adenomas suprarrenales: resección laparoscopica Hiperplasia suprarrenal bilateral: antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona, esplerrenona, amilorida) o IECA (inhiben remodelación cardiaca)

272
Q

Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas (principalmente noradrenalina)

A

Feocromocitoma

273
Q

Manifestaciones del feocromocitoma

A

Por la producción excesiva de catecolaminas Característica más frecuente: HTA

274
Q

Triada clínica clásica de feocromocitoma

A

Cefalea + taquicardia + diaforesis paroxisticas

275
Q

5 H’s de feocromocitoma

A

HTA, hiperhidrosis, bochornos (hot-flashes), cefalea, estado hiperadrenergico

276
Q

Pruebas Dx de elección de feocromocitoma

A

Cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas, metanefrinas libres en plasma y catecolaminas urinarias
Ácido vanilmandelico

277
Q

Tx de feocromocitoma

A

🔰Excisión qx del tumor posterior a tto antihipertensivo (con bloqueo alfa y beta y resucitacion hídrica agresiva) ↪️ Fenoxibenzamina: Tx puente (alfa bloqueador) y después el B-bloqueador (Propanolol)
🔰Crisis hipertensivas con Fentolamina (elección) o Nitroprusiato

278
Q

Tx de feocromocitoma en el embarazo

A

Referir a medico materno-fetal
Remover el tumor en los primeros 2 trimestres
Si es Dx en el 3er trimestre, hacer cesárea cuando el producto sea maduro y remover el tumor

279
Q

Medicamento de elección en crisis hipertensiva por feocromocitoma.

A

GPC. Fentolamina (elección) o Nitroprusiato.

280
Q

Enfermedad por secreción de ADH en un sitio ectopico o distinto a la hipófisis

A

Sx de secreción inadecuada de hormona antidiuretica (SIHAD)

281
Q

Causas de SIHAD

A

Enfermedades pulmonares, tumores de pulmon, quimioterapia, enfermedades de SNC, fármacos (Carbamazepina, ciclofosfamida, etc)

282
Q

Tx de SIHAD

A

Tx causa precipitante Restricción hídrica (500 ml menos de la uresis)
Corrección de hiponatremia
Fármacos del grupo de los Vaptanes

283
Q

Enfermedad producida por la deficiencia de la secreción de la hormona antidiuretica

A

Diabetes Insípida

284
Q

Clínica de la diabetes insípida

A

Poliuria (>3.5 litros al día), polidipsia y sed excesiva

285
Q

Etiología más común de diabetes insípida central

A

Posterior a cx hipotalamo-hipofisiaria, TCE, tumores, granulomas, histiocitosis

286
Q

Prueba Dx de diabetes insípida

A

Determinaciones simultáneas de osmolalidad plasmatica y urinaria
Si no es concluyente: prueba de deprivacion de agua (test de Miller)

287
Q

Tx de elección de diabetes insípida central

A

Desmopresina: análogo de vasopresina

288
Q

Es una causa frecuente de Sx de silla turca vacía

A

Hipofisitis Linfocitica

289
Q

Etiología más común de la diabetes insípida nefrogenica

A

Hipercalcemia y Litio

290
Q

Criterios para Sx metabólico

A

Sx metabólico, >=3
a) Obesidad central: P. abd. hombres >=102, mujeres >=88
b) TGL: >= 150 mg/dL
c) HDL: <40 hombres, <50 mujeres
d) HTA: PAS >=130 y/o PAD >=85
e) Gluc. ayuno >=100 mg/dL

291
Q

Principal diferencia entre Sx de Bartter y Sx de Conn.

A

-Sx. Bartter (tubulopatía, def. porción gruesa asa de Henle): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPOtensión

-Sx. Conn (Hiperaldosteronismo primario): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPERtensión

292
Q

Ingesta diaria de yodo recomendada por la OMS por grupo de edad.

A

90 mcgrs/día = <5años
120 mcgrs/día = 5-12 años
150 mcgrs/día = Adultos
250 mcgrs/día = Embarazo y lactancia

293
Q

Son contraindicaciones para Beta-bloqueador

A

Asma
EPOC
I.C.
Bloqueos
Feocromocitoma (en ausencia de bloqueo alfa adrenérgico, dar beta-bloq ocasiona HTA paroxística)
Intolerancia

294
Q

Esteroide con potente efecto mineralocorticoide y nulo glucocorticoide, de elección en insuf. suprarrenal

A

Fludrocortisona

295
Q

En qué consiste el Efecto Wolff-Chaikoff

A

Inhibe la organificación de hormonas tiroideas con dosis altas de yodo, en el contexto de tirotoxicosis

296
Q

En qué consiste el Fenómeno Jodd-Basedow

A

Desencadena tirotoxicosis por ingesta de yodo

297
Q

Principal causa de Hipertiroidismo secundario

A

Adenoma hipofisario funcionante

298
Q

Principal causa de Hipertiroidismo primario

A

Enfermedad de Graves

299
Q

Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 2 (MEN2)

A

MEN 2A
Hiperparatiroidismo primario
Nódulo tiroideo
*Cancer medular de tiroides
*Feocromocitoma

MEN 2B
Fenotipo marfanoide
Ganglioneuromas intestinales
*Cancer medular de tiroides
*Feocromocitoma

300
Q

Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 1 (MEN1)

A

Adenomas pituitarios
Angiofibromas faciales
Tumores paratiroideos
Gastrinomas
Tumores pancreaticos (insulinoma)

301
Q

Complicación temprana de tiroidectomía total

A

Hipocalcemia
hematoma local
dificultad respiratoria

302
Q

Marcador sérico útil para el seguimiento y vigilancia de carcinomas EPITELIALES de tiroides

A

Tiroglobulina

303
Q

Marcador sérico útil para el vigilancia, recurrencia y progresión de carcinoma MEDULAR de tiroides

A

Calcitonina y/o Antígeno carcinoembrionario
(ambas producidas por las céls. neoplásicas)

304
Q

Cómo encontramos el calcio y fosfato sérico en un paciente con hipoparatiroidismo primario

A

Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Resultado de la pobre secreción de PTH

305
Q

Manifestación EKG en hipocalcemia

A

Prolongación intervalo QT
(Dentro de las manifestaciones cardiacas de hipocalcemia se encuentran: disminución de la contractilidad miocárdica, genera ICC)

306
Q

En qué pacientes se recomienda agregar farmacoterapia para perder peso, además de los cambios en estilo de vida

A

IMC >=27 +/- comórbidos.

307
Q

Antihipertensivos de elección en pxs con HTA + DM2

A

IECAS y ARAii (retrasan la progresión de retino y nefropatía)
Contraindicadas en el embarazo.

308
Q

Mecanismo de acción del orlistat

A

Inhibidor de la lipasa pancreática en el intestino.

309
Q

Complicaciones fetales y maternas en diabetes PREgestacional

A

Mayor riesgo de aborto
Malformaciones congénitas
RCIU (en DMG al contrario, es macrosomía y polihidramnios)
Y en ambos casos:
Mayor riesgo de prematuridad, preeclampsia, eclampsia, trauma obstétrico, cesárea y mortalidad perinatal.

310
Q

Nivel de K+ en CAD en el que se debe reponer primero antes del inicio de insulina.

A

K+ <3.3

311
Q

La retinopatía proliferativa se caracteriza por la presencia de cualquiera de las siguientes características…

A

Neovascularización y/o hemorragia vítrea o prerretiniana.

312
Q

Factores de riesgo para desarrollo de retinopatía diabética

A

DM >5 años
Gestantes
LDL >100
Hipertensos >130/80
IMC >30
Nefrópatas, dep. creat <60 ml/min
Pubertos

313
Q

Formas de retinopatía diabética que amenazan la visión

A

Retinopatía proliferativa
y Edema macular clínicamente significativo

314
Q

Según la GPC ¿bajo qué condiciones deben de realizarse las pruebas de tamizaje para DM?

A

Adultos asintomáticos con IMC >25 y >1 FR

315
Q

Ante la sospecha de un nódulo tiroideo maligno ¿cuál método es más preciso parala confirmación dx?

A

BAAF

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