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ENARM > Neurología 💭 > Flashcards

Neurología 💭 Flashcards

1
Q

Criterios Dx de arteritis de la temporal

A

Edad >50 años
Cefalea localizada de inicio reciente
Tensión sobre la arteria temporal o disminución del pulso
VSG >50
Biopsia arterial mostrando arteritis necrosante

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2
Q

Tipos de cefalea que pueden asociarse a manifestaciones autonómicas (ptosis, rinorrea, Sx de Horner, edema facial)

A

Migraña
Cefalea en racimo
Hemicraneana paroxistica y continúa

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3
Q

Indicaciones para hacer búsqueda de cefaleas secundarias

A

Inicia a edad mayor
Empeoramiento inexplicable
Cambio en el prodromo
Interrumpe el sueño
Empeora en decúbito, tos o estornudos
Severa de inicio súbito
Déficit focales que no desaparecen con la cefalea
Nueva cefalea en VIH, neoplasias, embarazo

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4
Q

Indicaciones de referencia al segundo nivel de una cefalea

A

Sospecha de cefalea secundaria o cualquier signo de alarma

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5
Q

Clasificación de las cefaleas de acuerdo a la frecuencia

A

Episódica: <15 días al mes
Crónica: >15 días al mes

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6
Q

Cefalea primaria más frecuente

A

Cefalea tensional

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7
Q

Clasificación de la duración de la cefalea tensional

A

Episódica infrecuente: <12 días en un año
Episódica frecuente: 12-180 días en un año
Crónica: >180 días en un año (6 meses)

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8
Q

Clínica de la cefalea tensional

A

Holocraneal, opresiva, bilateral, leve o moderada que mejora con la actividad
No náusea ni vomito
Sensibilidad leve a luz o ruido pero no ambas

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9
Q

Disparadores de la cefalea tensional

A

Estrés, fatiga, falta o exceso de sueño

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10
Q

Tx agudo de la cefalea tensional

A

Ibuprofeno y otros AINEs
Paracetamol +/- cafeína
ASA +/- cafeína
Metoclopramida + Difenhidramina
Metamizol
Clorpromazina

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11
Q

Subtipo clínico de migraña más común

A

Migraña sin aura 75%

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12
Q

Profilaxis de la cefalea tensional crónica

A

Amitriptilina
No propanolol si depresión

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13
Q

Detonadores de crisis de migraña

A

Alimentos: ricos en grasas insaturadas, queso, embutidos, enlatados, cítricos, vino tinto, cafeína, chocolate
Alcohol, tabaco
Estrés, ansiedad
Perimenopausia, ovulación, menstruacion
Falta de sueño, viaje a lugares altos, ejercicio

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14
Q

Criterios Dx de migraña

A

> 5 crisis que cumplan con los criterios
Dura 4-72 horas sin Tx
2: unilateral, pulsatil, moderada-severa, agravamiento con actividad física
1: náusea o vomito, fotofobia, fonofobia, osmofobia

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15
Q

Tx de migraña en fase aguda

A

Paracetamol +/- metoclopramida
ASA +/- metoclopramida
Diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco
Zolmitriptan
Eletriptan

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16
Q

Indicaciones para el tratamiento preventivo de la migraña

A

> 3 ataques al mes con incapacidad >3 días
Intensidad grave
Tx sintomático ineficaz
Efectos secundarios del Tx
Afecta calidad de vida
Hemiplejia, disfunción neurologica

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17
Q

Tx preventivo de la migraña

A

B-bloqueadores (propanolol)
Verapamilo
Antidepresivos triciclicos (amitriptilina)
Fluoxetina
Anticonvulsivos (topiramato, valproato)

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18
Q

Cefalea unilateral con dolor facial severo, que termina abruptamente y se relaciona con ptosis, miosis, rinorrea, edema palpebral, epifora

A

Cefalea en racimos / cefalea de Horton

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19
Q

Clínica típica de la cefalea en racimos

A

Más en hombres 10:1
Episodios diarios, típicamente en la noche 1 hora después de acostarse o durante el día a la misma hora
Duración de 15-180 minutos
Episodios al día de 1 hasta 8

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20
Q

Tx de la fase aguda de la cefalea en racimos

A

Oxigeno + sumatriptan + dihidroergotamina

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21
Q

Tx preventivo de la cefalea en racimos

A

Calcioatagonistas (verapamilo), litio, corticoesteroides (prednisona, dexametasona), anticonvulsivos (topiramato, valproato)

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22
Q

Tx de elección de cefalea hemicraneana paroxistica y continúa

A

Indometacina

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23
Q

Cefalea también llamada “Pseudotumor cerebral”

A

Hipertensión intracraneal idiopatica

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24
Q

Clínica de la hipertensión intracraneal idiopatica

A

Cefalea holocraneal, tinnitus pulsatil, oscurecimiento visual transitorio, diplopia y papiledema

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25
Q

Dx de hipertensión intracraneal idiopatica

A

TAC o RM (Dx diferencial con tumor o lesión vascular)
Punción lumbar con presión de salida >200 mmH2O

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26
Q

Tx de hipertensión intracraneal idiopatica

A

Acetazolamida + perdida ponderal

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27
Q

Clínica de la neuralgia del trigémino

A

Dolor agudo similar a una descarga eléctrica disparada por un estímulo sensorial en la distribución del nervio trigémino (V2 + V3 es la combinación más común)

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28
Q

Tx de la neuralgia del trigémino

A

Carbamazepina (elección), Fenitoina, clonazepam, valproato, gabapentina
Descompresión microvascular qx y destrucción del nervio con radiofrecuencia o glicerol

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29
Q

Clínica de la parálisis de Bell

A

Parálisis en hemicara, desviación de la comisura hacia el lado sano, babeo del lado afectado
Pliegues faciales indefinidos o ausentes
Signo de Bell

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30
Q

Cuál es el signo de Bell

A

Al intentar forzar el cierre de los párpados, en el lado afectado se desvía la mirada hacia arriba

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31
Q

Tx de la parálisis facial de Bell

A

Corticoides las primeras 48-72 horas: prednisona 60 mg x 5 días, disminuir de 10 mg cada día hasta llegar a 10 mg y suspender
Protección ocular con gotas o ungüento lubricantes
Rehabilitación

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32
Q

Patogenia de enfermedad de Parkinson

A

Perdida de neuronas dopaminergicas principalmente en la vía nigroestrial

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33
Q

Marcador anatomopatologico más característico del Parkinson

A

Cuerpos de Lewy en la sustancia negra

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34
Q

Manifestación inicial más frecuente del Parkinson

A

Temblor en reposo 60-70%

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35
Q

Principal factor de riesgo para enfermedad de Parkinson

A

Edad avanzada
2do lugar: antecedente familiar

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36
Q

Causas más comunes del Parkinson

A

Idiopatica / Primaria 75%

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37
Q

Clínica del Parkinson

A

Temblor en reposo: “cuenta monedas”, empeora con el estrés
Rigidez: aumento del tono muscular pasivo, “rueda dentada”
Acinesia o Bradicinesia: lentitud en iniciación del movimiento
Inestabilidad postural: caída hacia atrás con empujón
Alteraciones de la marcha: Marcha festinante
Postura encorvada
Hipomimia facial
Alteración de la coordinación motora fina y gruesa, depresión, déficit cognitivo, disfunción autonómica

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38
Q

Indicaciones de referencia a 3er nivel de Parkinson

A

Caso sospechoso de Parkinson
Edad <40 años
Difícil control

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39
Q

Tx de Parkinson en paciente <70 años sin comorbidos o deterioro cognitivo mínimo o moderado

A

Inhibidor es de la MAO-B (selegilina, rasagilina): disminuyen la progresión de la enfermedad; o agonistas dopaminergicos (bromocriptina, cabergolina)

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40
Q

Tx de Parkinson en paciente <70 años sin comorbidos o deterioro cognitivo severo

A

Agonistas dopaminergicos: bromocriptina, cabergolina

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41
Q

Tx de Parkinson en paciente >70 años, o con comorbidos o deterioro cognitivo

A

Levodopa-Carbidopa
Carbidopa es un inhibidor de la dopadecarboxilasa periférica

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42
Q

En qué casos se considera la intervención qx en Parkinson (estimulación cerebral profunda)

A

Casos con síntomas incapacitantes, refractarios a fármacos, especialmente en pacientes jóvenes con cognición intacta

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43
Q

Forma mas común de demencia en las personas mayores

A

Enfermedad de Alzheimer

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44
Q

Factores de riesgo para Alzheimer

A

> 60 años, envejecimiento
Antecedentes familiares
Alelo APOEe4 (forma familiar de mayor riesgo)
Mutación en cromosomas 1, 14 y 21

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45
Q

Etapas de la enfermedad de Alzheimer

A

1: olvido de eventos, perder cosas, dificultad para memorizar fechas, desmotivación, trsiteza, desinterés
2: psicosis, deshinibicion, apatía, agresividad
3: daño cortical, incontinencia, trastornos de alimentación, perdida de autonomía, facies inexpresiva

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46
Q

Lesiones hisropatologicas típicas de Alzheimer

A

Placas seniles (de B-amiloide) y ovillos neurofibrilares (ubiquitina y proteína T en estado de hiperfosforilación)

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47
Q

Tx de Alzheimer

A

Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Galantamina, Rivastigmina, Donepezilo (beneficio 1-3 años)
Antipsicoticos para síntomas conductuales

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48
Q

Episodio transitorio de disfunción neurologica causado por isquemia focal del cerebro, ME, o retina sin infarto agudo

A

Ataque isquemico transitorio

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49
Q

Tiempo que dura el ataque isquemico transitorio

A

1-24 horas

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50
Q

Causas del ataque isquemico transitorio

A

Cardiacas: FA, valvulopatia mitral o aortica, cardiopatía reumática
Raras: (jóvenes) disección de a. vertebral o carótida, coagulopatias

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51
Q

Tx de ataque isquemico transitorio en pacientes con déficit neurológico agudo

A

El correspondiente a infarto cerebral con: Activador del plasminogeno tisular recombinante, Alteplasa

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52
Q

Indicaciones para utilizar Warfarina en ataque isquemico transitorio

A

Enfermedad cardioembolica, Sx antifosfolipidos, disección de arterias cervicales

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53
Q

Indicaciones para Tx quirúrgico en ataque isquemico transitorio

A

Estenosis carotidea de alto grado o presencia de placa ulcerada

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54
Q

Tx a largo plazo de ataque isquemico transitorio

A

Antitromboticos (antiplaquetario: ASA, si ya lo utilizaba cambiar por clopidogrel) + estatinas + control de HTA y DM2 + modificación del estilo de vida

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55
Q

Tipo de EVC más frecuente

A

Isquemico 87%

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56
Q

Método de tamizaje para EVC

A

Escala FAST:
Face: que sonría (asimetrías?)
Arms: que eleve ambos brazos (desnivel?)
Speech: que repita una frase simple (problemas para pronunciar?)
Time

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57
Q

Sitio más frecuente del infarto isquemico

A

Arteria cerebral media

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58
Q

Manifestaciones de la colisión de la arteria cerebral media

A

Debilidad y adormecimiento de hemicara y brazo contralaterales

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59
Q

Manifestaciones de la oclusion de la arteria cerebral posterior

A

Hemianopsia contralateral (corte del campo visual)

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60
Q

Factor de riesgo más importante para presentar un EVC

A

Hipertensión arterial

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61
Q

Causa más común de embolismo cerebral

A

Fibrilacion auricular

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62
Q

Tipo de EVC isquémico más frecuente

A

Infartos embolicos 75%

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63
Q

Clínica de los infartos cerebrales trombóticos

A

Síntomas fluctuantes o progresivos
Infartos lacunar es afectan las arterias penetrantes pequeñas
Ocurren más frecuente en la noche o primeras horas de la mañana

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64
Q

Clínica de los infartos cerebrales embólicos

A

Síntomas de intensidad máxima al inicio con déficit de múltiples territorios vasculares

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65
Q

Sitio más frecuente de los infartos cerebrales isquemicos embólicos

A

En el territorio de la arteria cerebral anterior

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66
Q

Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis

A

Bifurcación y origen de la arteria carótida interna

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67
Q

Gold estándar para EVC isquémico y sus indicaciones

A

Angiografia
Solo cuando las pruebas de escrutinio demuestran necesidad de examen de la vasculatura cerebral
Obligatoria en en todo candidato a procedimiento endovascular

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68
Q

Estudio de imagen altamente sensible en la diferenciación de EVC isquémico y hemorrágico

A

TAC sin contraste
En las primeras 12-24 horas no se aprecian alteraciones a menos que haya hemorragia

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69
Q

Mejor estudio de imagen inicial en EVC por ser altamente sensible y específico

A

RM de difusión
Se pide en menos de 45 min de la llegada del paciente en busca de zona hiperintensa (infartada)
Si no se cuenta con ella se pide TAC sin contraste

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70
Q

Manejo medico de EVC isquémico

A

ABC + oxígeno + TAC
Primeras 4.5 horas: candidato a Tx trombolítico IV con rt-PA
Después de esta ventana: Tx trombolítico intrarterial

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71
Q

Manejo de la HTA en un EVC isquémico

A

Labetalol, hidralazina y enalapril cuando TA >185/110
Otra forma es la disminución lenta en 24-48 horas

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72
Q

Indicaciones para Tx endovascular con trombectomía mecánica en EVC isquémico

A

Alternativa si trombolisis está contraindicada
EVC de 4.5-6 horas de evolucionó sin mejoría con Tx con rt-PA
Oclusion de carótida interna intracraneal o segmento original de a. Cerebral media de >70%

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73
Q

Beneficio del uso de anticoagulantes en EVC isquémico

A

Tromboprofilaxis por el periodo de inmovilización

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74
Q

Indicación de craneotomia descompresiva en EVC isquémico maligno (territorio de a. cerebral media + edema con desplazamiento de línea media)

A

Solo si el EVC es derecho y el paciente es joven

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75
Q

Prevención secundaria de EVC de origen embólico con fuente cardiaca

A

Anticoagulacion con warfarina o acenocumarina

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76
Q

Prevención secundaria de EVC de origen trombótico o disección de arteria carótida o cerebral

A

Cirugía o intervencionismo radiológico

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77
Q

Fármacos efectivos en la prevención de un segundo EVC

A

IECAs (los más efectivos, incluso en no hipertensos), estatinas, ASA, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol

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78
Q

Indicaciones de referencia a segundo nivel de un paciente con antecedente de EVC

A

Exploración neurológica anormal
Aumento de dependencia
Enfermedad concomitante inestable
Complicaciones

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79
Q

Causas más frecuentes de hemorragia intracraneal

A

Traumatismo, malformaciones vasculares, fármacos (anticoagulantes), infecciones (aneurismas micoticos), HTA, oclusion vascular, neoplasias, eclampsia, autoinmune, hematologicas o plaquetario

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80
Q

Tipo de EVC hemorrágico más común

A

Hemorragia intracerebral

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81
Q

Clínica de la hemorragia intracraneal

A

Cambios inespecíficos en el estado mental
Déficits neurológicos focales

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82
Q

Causas más comunes de hemorragia subaracnoidea

A

Traumatismo
Ruptura de aneurismas intracraneales
Malformación arteriovenosas
Disección arterial
Moyamoya
Coagulopatias
Cocaína o anfetaminas

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83
Q

Factores de riesgo para ruptura aneurismática

A

Diámetro del aneurisma, HTA, tabaquismo, alcoholismo, cocaína, anfetaminas

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84
Q

Clínica de la hemorragia subaracnoidea

A

Cefalea intensa de inicio súbito (el peor dolor de cabeza de mi vida)
Signos de irritación meningea
Cefalea centinela en el 70% por fuga sanguínea días previos

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85
Q

Localizaciones más comunes de la hemorragia intracerebral

A

Núcleos basales, puente, cerebelo, corteza

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86
Q

Estudio de imagen de elección para Dx de hemorragia subaracnoidea

A

TAC no contrastada

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87
Q

Estándar de oro para Dx de aneurismas cerebrales

A

Angiografia

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88
Q

Indicación para realizar punción lumbar en hemorragia subaracnoidea

A

TAC negativa + alta sospecha

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89
Q

Manejo de hemorragia intracerebral

A

Minimizar el sangrado con control de TA y hemostasia
Monitorizar en UTI
Evaluación neurologica en busca de hipertensión intracraneal
Profilaxis anticonvulsiva

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90
Q

Indicaciones de neurocirugía en hemorragia intracraneal

A

Hematomas grandes + efecto de masa o herniación
Hematoma cerebelar próximo al tallo
Hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática

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91
Q

Clínica típica de la disección de la arteria carótida

A

Amaurosis fugaz + dolor cervical + Sx de Horner

92
Q

Etiología del Sx de Guillain-Barré

A

Producción de anticuerpos contra los gangliosidos y complemento contra el axolema o células de Schwann, debido al mimetismo molecular con Campylobacter jejuni, CMV, VEB, Chikungunya, Zika, Mycoplasma Pneumoniae, varicela zoster, h. Influenzae

93
Q

Clínica del Sx de Guillain-Barré

A

Dolor, adormecimiento, parestesias de extremidades que progresan a debilidad simétrica, +/- involucramiento de músculos respiratorios o inervados por nervios craneales, hiporreflexia o arreflexia
Intensidad máxima 12 días
Inicio de mejoría 28 días
Recuperacion 200 días

94
Q

Variante más importante del Sx de Guillain-Barré

A

Sx de Miller-Fisher: ataxia + arreflexia + oftalmoparesia

95
Q

Estudio de gabinete a realizar en Sx de Guillain-Barré

A

Electroneurografia 1 semana al inicio de los síntomas y si es negativo repetir a las 72 horas

96
Q

Hallazgos en LCR típicos de Sx de Guillain-Barré

A

Disociación albuminocitológica: Celularidad normal y aumento de concentración de proteínas

97
Q

Dx diferencial importante del Sx de Guillain-Barré

A

Intoxicación por Karwinskia Humboldtiana (capulín tullidor) presenta manos en garra

98
Q

Tx de Sx de Guillain-Barré

A

Elección: Inmunoglobulina IV en 2-5 días (hasta 4 semanas) + Recambio de plasma (no juntas)
No esteroides
Dolor: paracetamol, celecoxib, ketorolaco, naproxeno
Si postrado: tromboprofilaxis con enoxaparina y medias elásticas
Asegurar vía aérea y apoyo ventila torio
Rehabilitación

99
Q

Clasificación de las formas de progresión de Esclerosis múltiple

A

Recurrente-Intermitente: ataques autolimitados con recuperación de la función, detonados por virus
Secundariamente progresiva: reducción de los ataques y deterioro funcional lento sin episodio agudo
Primariamente progresiva: deterioro funcional constante desde el inicio sin ataques agudos

100
Q

Abordaje Dx de Esclerosis múltiple

A

RM + LCR (bandas oligoclonales)
Medir niveles de vitamina B12 y serología para VIH

101
Q

Tx de las exacerbaciones agudas de Esclerosis múltiple

A

Primera línea: Metilprednisolona IV en bolos por 5 días
Aveces se usa plasmaferesis si es severo

102
Q

Tx modificador de la enfermedad de Esclerosis múltiple recurrente-intermitente

A

Primera línea: interferon B1a / interferon B1b o glatiramer
Natalizumab si fracaso o intolerancia
Refractaria: corticoides a pulsos, inmunoglobulina IV o inmunomoduladores

103
Q

Tx de esclerosis múltiple primariamente progresiva

A

No interferones
Consultar al neurólogo

104
Q

Tx de esclerosis múltiple secundariamente progresiva

A

Evaluación por neurólogo
Opciones: interferon, natalizumab, corticoides + ciclofosfamida, metotrexato o miroxantrona

105
Q

Tx sintomático de esclerosis múltiple

A

Déficit motor y de coordinación: dalfampridina o gabapentina
Terapia física, relajantes musculares
Fatiga: amantadina

106
Q

Criterios de referencia a neurología de un paciente con esclerosis múltiple

A

Para confirmación diagnostica
Establecer Tx modificador
Recurrencias o progresión rápida

107
Q

Clínica de la neuritis óptica por esclerosis múltiple

A

Escotoma cecocentral y dolor con la movilización ocular

108
Q

Enfermedad adquirida más común de las neuronas motoras tanto superiores como inferiores

A

Esclerosis lateral Amiotrófica

109
Q

Triada clásica de Esclerosis lateral Amiotrófica

A

Debilidad atrofica de las manos y antebrazos + espasticidad leve de brazos y piernas + hiperreflexia generalizada

110
Q

Manifestaciones tardías de esclerosis lateral Amiotrófica

A

Se extiende al cuello, lengua, músculos laringeos y faringeos y eventualmente al tronco

111
Q

Nervios que respeta la esclerosis lateral Amiotrófica

A

Los núcleos oculomotores y neuronas parasimpáticas del sacro (núcleo de Onuf) que inervan los esfínteres vesical e intestinal

112
Q

Manifestaciones iniciales de Esclerosis Lateral Amiotrófica

A

Debilidad distal de una extremidad: tropiezos inexplicables, torpeza en labores que requieren movimientos finos, rigidez de dedos, debilidad o emanciacion de los músculos de la mano

113
Q

Criterios Dx de esclerosis lateral Amiotrófica

A

Degeneración de neurona motora inferior: clínica, electrofisiologia, neuropatológico
Degeneración de neurona motora superior: clínica
Extensión progresiva de signos y síntomas

114
Q

Tx de esclerosis lateral Amiotrófica

A

Multidisciplinario: neurólogo, enfermera, terapia ocupacional, terapia física, del habla y del lenguaje
Gastrostomia y traqueostomia
Ansioliticos

115
Q

Causa de muerte más común en esclerosis lateral Amiotrófica

A

Insuficiencia respiratoria +/- bronconeumonía
50% fallece a los 3 años
90% fallece a los 6 años

116
Q

Trastorno neurodegenerativo progresivo y fatal que involucra manifestaciones autonómicas, extrapiramidales, cerebelares y piramidales

A

Atrofia de sistemas múltiples (Sx de Shy-Drager)

117
Q

Clasificación de la atrofia de sistemas múltiples de acuerdo a su presentación clínica-patológica

A

Parkinsonico: degeneración estriatonigral 68%
Cerebelar: atrofia olivopontocerebelar 32%

118
Q

Manifestaciones clínicas de la atrofia de sistemas múltiples

A

Parkinsonismo (mala respuesta a levodopa), disautonomia (hipotension ortostatica, disfunción eréctil, Raynaud, disfunción respiratoria), apnea obstructiva del sueño, incontinencia urinaria

119
Q

Dx de atrofia de sistemas múltiples

A

Documentación de insuficiencia autonómica precoz (pruebas de termorregulación, sudoración y mesa inclinada) + RM

120
Q

Tx de atrofia de sistemas múltiples

A

Aumento de TA: medias compresivas, corrección de deplecion del volumen y anemia
Disfunción vesical: oxibutinina
Disfunción eréctil: sildenafil
Estreñimiento: polietilenglicol

121
Q

Desmielinizacion en una región transversa de la médula espinal debida a un proceso inflamatorio

A

Mielitis Transversa

122
Q

Factores de riesgo para Mielitis transversa

A

Inmunizaciones
Infecciones: respiratorias altas, VEB, CMV, VHB, varicela, enterovirus, Mycoplasma, sifilis, sarampión, Lyme

123
Q

Manifestaciones clínicas de Mielitis transversa

A

Inicio rápido de paraparesia o paraplejia simétrica o asimétrica en extremidades inferiores
A los días, parestesias ascendentes, dolor de espalda, disfunción de esfínteres, Babinsky
Brazos con involucramiento menos severo

124
Q

Hallazgos a la exploración física en la Mielitis transversa

A

Debilidad que progresa a paresia, hipertonia, hiperreflexia, clonus, Babinsky

125
Q

Paraclínicos necesarios para Dx de Mielitis transversa

A

Punción lumbar (buscar bandas oligoclonales o infeccion)
RM cerebral y medular

126
Q

Tx de Mielitis transversa

A

Corticoides (controversial)
Inmunoglobulina IV
Plasmaferesis
Apoyo respiratorio, terapia física, relajantes musculares, tromboprofilaxis

127
Q

Neoplasias sólidas con prevalencia más alta en niños

A

Tumores de SNC

128
Q

Manifestaciones clínicas más frecuentes de los tumores de SNC

A

Cefalea, convulsiones, alteraciones cognitivas o de personalidad, debilidad focal, náusea, vomito, anormalidades del habla y alteración del estado mental
Hemiparesia, parálisis de nervios craneales, papiledema, hemianopsia, disfasia

129
Q

Estudio de imagen inicial de elección en sospecha de tumor de SNC

A

RM contrastada con gadolinio
Alternativa: TAC contrastada

130
Q

Cuando está indicada la biopsia en tumores de SNC

A

Duda diagnostica, inaccesibilidad quirúrgica, localización en áreas elocuentes, deterioro clínico avanzado

131
Q

Manejo inicial de los tumores de SNC

A

Asegurar la vía aérea, cabeza elevada 15-30 grados, descompresión gástrica, control de edema cerebral (dexametasona o soluciones hiperosmolares) y de convulsiones (Fenitoina)

132
Q

Tumores intracraneales más comunes

A

Gliomas 65%

133
Q

Tumor cerebral primario más común del adulto

A

Glioblastoma multiforme (50% de los gliomas)

134
Q

Hallazgos en la TAC o RM en T1 del glioblastoma multiforme

A

Lesión heterogénea hipointensa o isointensa con captación heterogénea del medio de contraste y frecuentemente necrosis visible

135
Q

Tx de elección del glioblastoma multiforme

A

Citorreduccion quirúrgica máxima +/- implantación de polímero liberador de carmustina
Después quimiorradioterapia con temozolomida
Quimioterapia de mantenimiento con temozolomida por 1 año

136
Q

Indicaciones para realizar resección parcial de glioblastoma multiforme

A

Tumores voluminosos con invasión de áreas elocuentes, involucramiento de la línea media, repuesta a la quimioterapia, neoplasias multilobulares o bilaterales

137
Q

Características del astrocitoma en la RM

A

Lesión sin realce en T1 después del contraste, o hiperintensa con límites nítidos y efecto ocupante y edema mínimo en T2

138
Q

Tumores astrociticos pediatricos más frecuentes

A

Astrocitomas pilociticos (únicos potencialmente curables con la resección completa)

139
Q

Tumor de SNC que progresa a glioblastoma multiforme

A

Astrocitoma difuso de alto grado / anaplasico

140
Q

Tumores de SNC difusos que frecuentemente tienen áreas prominentes de calcificación en la TAC

A

Oligodendroglioma y glioma mixto

141
Q

Tumor cerebral primario más epileptogeno

A

Oligodendroglioma

142
Q

Grupo de edad en el que es más común el ependimoma

A

La mitad de los casos es en <5 años

143
Q

Localizaciones típicas del ependimoma

A

La superficie de los ventrículos y del cordón terminal

144
Q

Características del ependimoma en la TAC o RM

A

Tumores intraventriculares calcificados

145
Q

Tumor maligno de SNC de células pequeñas, azules y redondas (neuroectodermico primitivo indiferenciado)

A

Meduloblastoma

146
Q

Tumor de SNC más frecuente en niños

A

Meduloblastoma

147
Q

Localización más frecuente del meduloblastoma

A

En fosa posterior en niños
En adultos es infrecuente

148
Q

Presentación clínica más común del meduloblastoma

A

Aumento en la presión intracraneal + signos cerebelares y bulbares

149
Q

Clasificación por estrato de riesgo del meduloblastoma

A

Estándar: localizado, resección total o casi. Supervivencia 65-91%, curación 80-85%
Alto: diseminado, resección parcial. Supervivencia 40-60%, curación 70%

150
Q

Hallazgos en la TAC o RM del meduloblastoma

A

Lesión en línea media de fosa posterior con captación de medio de contraste, más frecuente en el vermix cerebelar

151
Q

Estudios complementarios a realizar al Dx de meduloblastoma

A

Evaluación de LCR (punción lumbar) y del eje espinal (RM) en busca de metástasis

152
Q

Tx de meduloblastoma

A

Elección: Resección quirúrgica +/- radioterapia postqx
En riesgo estándar se puede usar solo radioterapia

153
Q

Diferencias en la localización del meduloblastoma y del ependimoma

A

Meduloblastoma: en techo del cuarto ventrículo
Ependimoma: suelo del cuarto ventrículo

154
Q

Factores predisponentes para el desarrollo de meningioma

A

Femenino, radiación ionizante, mutaciones en NF2, antecedente de cáncer mamario

155
Q

Localización más frecuente de los meningiomas

A

Región parasagital, convexidad cerebral y cresta esfenoidea

156
Q

Hallazgos en RM de meningioma

A

Lesiones con captación prominente y uniforme del medio de contraste, ocasionalmente con una “cola dural”

157
Q

Lugares más frecuentes de aparicion de Linfoma intracerebral

A

Intraparenquimatosa, ojos, meninges y nodos ependimarios

158
Q

Factores de riesgo para desarrollo de Linfoma de SNC

A

VIH/SIDA, inmunosupresion por transplante, enfermedades autoinmunes, inmunodeficiencia congénita, infección por VEB

159
Q

Abordaje Dx para Linfoma de SNC

A

RM con gadolinio, punción lumbar, evaluación oftalmologica, biopsia de MO, TAC de tórax abdomen y pelvis
Indispensable: Dx histológico por biopsia escisional

160
Q

Tx de Linfoma de SNC

A

Corticoides provocan la contracción o desaparición de las lesiones (Dx diferencial con toxoplasma o esclerosis múltiple)
Elección: Metotrexato a dosis altas

161
Q

Clínica de los tumores de la región pineal

A

Hipertensión intracraneal (hidrocefalia obstructiva: cefalea, náusea, vomito, letargo) y parálisis de nervios oculares (diplopia, parálisis de la mirada superior)

162
Q

Abordaje Dx de tumor germinal de SNC

A

Solicitar alfa-fetoproteina, B-GCH, DHL
Confirmación histologica con biopsia abierta

163
Q

Tx de germinomas de SNC

A

Radioterapia

164
Q

Tx de teratomas de SNC

A

Resección radical

165
Q

Tumores intracraneales más frecuentes en el adulto

A

Metastasicos

166
Q

Tumores que desarrollan metástasis cerebrales más frecuentemente

A

Cáncer de pulmón, de mama, melanoma, de testiculo, coriocarcinoma y cáncer de células renales

167
Q

Manifestaciones clínicas más frecuentes de los tumores metastasicos de SNC

A

Hemiparesia, cambios del estado mental, marcha ataxica, déficit sensitivo, papiledema, cefalea, déficit focal, convulsiones, alteración del habla

168
Q

Tx de tumores de células germinales (excepto germinomas y teratomas) de SNC

A

Quimioterapia: cisplatino + etoposido
Radioterapia

169
Q

Convulsión que ocurre en asociación temporal a un daño agudo (<7 días) del SNC

A

Crisis epiléptica provocada

170
Q

Trastorno neurológico que resulta en una tendencia crónica a sufrir convulsiones no provocadas recurrentes

A

Epilepsia

171
Q

Número de crisis convulsivas necesarias para establecer Dx de epilepsia

A

> 2 convulsiones

172
Q

Tipo de crisis focal en la que no hay alteración de la alerta y se cuenta con memoria del evento, con manifestaciones autónomas, psíquicas o somatosensoriales

A

Crisis focales simples

173
Q

Tipo de crisis focal en la que hay alteración del estado de alerta y amnesia del episodio, >30 segundos de duración, frecuentemente con automatismos (chupeteo, inquietud) y con periodo postictal

A

Crisis discognitivas / focales complejas

174
Q

Clínica de las crisis de ausencia típicas

A

Duración corta, de alta frecuencia (decenas de episodios al día), se detiene la actividad motora con alteración y recuperación abrupta del estado de alerta

175
Q

Precipitantes típicos de las crisis de ausencia

A

Hiperventilación o luces parpadeantes

176
Q

Clínica de las crisis de ausencia atípicas

A

Alteración del estado de alerta con automatismos, fenómenos autónomos y manifestaciones motoras (desviación ocular, rigidez corporal)

177
Q

Clínica de las mioclonias

A

Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en serie, focales, segmentarias o generalizadas, perdida breve del estado de alerta

178
Q

Precipitantes de las mioclonias

A

Al despertar

179
Q

Clínica de las crisis atónicas

A

Perdida súbita y brusca del tono muscular de duración corta (caída abrupta) con breve alteración del estado de conciencia sin periodo postictal

180
Q

Clínica de las crisis tónicas

A

Contracciones musculares sostenidas que comprometen simultáneamente varios grupos musculares, duración variable con posturas de extensión o flexión

181
Q

Clínica de las crisis clonicas

A

Sacudidas bruscas y rítmicas, casi siempre simétricas

182
Q

Clínica de las crisis tónico-clonicas

A

Inicio con perdida del estado de alerta precedida por grito o gemido
Fase tónica: posturas alternantes de extensión o flexión
Fase clonica: acompañada de fenómenos vegetativos y expulsión de secreciones
Periodo postictal: ausencia de respuesta a estímulos externos, flacidez e hipersalivacion
Recuperación lenta del estado de alerta con cansancio, cefalea y mialgias

183
Q

Clínica de la epilepsia focal benigna

A

5-10 años
Convulsiones motoras focales que involucran la cara y el brazo , sialorrea, sonido gutural, habla y deglución alterados
Ocurren más durante el sueño o al despertar
Desarrollo intelectual es normal

184
Q

Clínica de convulsiones neonatales benignas

A

Al final de la primera semana de vida
Convulsiones clónicas generalizadas

185
Q

Clínica de la epilepsia mioclonica juvenil (JANZ)

A

Adolescencia
Crisis de ausencia, tónicas o clónicas generalizadas y mioclonicas
90 minutos después de despertar
Tx con valproato de forma vitalicia

186
Q

Clínica de los espasmos infantiles (Sx West)

A

Primer año de vida (3-8 meses)
Contracciones simétricas o asimétricas bilaterales de aparición súbita en flexión, extensión o ambas, duran 2-10 segundos, en salvas
Al despertar o en somnolencia
Triada: espasmos infantiles + detención del desarrollo psocomotor + hipsarritmia intercritica

187
Q

Causa más frecuente del Sx West

A

Esclerosis tuberosa

188
Q

Tx del Sx West

A

ACTH o Vigabatrina

189
Q

Clínica del Sx Lennox-Gastaut

A

<5 años
Múltiples tipos de convulsiones
Muchos con daño o malformaciones cerebrales subyacentes
Mala respuesta al Tx
Tx con valproato
Triada: múltiples tipos de convulsiones + regresión del desarrollo psicomotor + alteración del EEG

190
Q

Clínica de las convulsiones astáticas-acineticas o atónicas

A

1-3 años
Perdida del tono corporal, dura 1-4 segundos
Al despertar o intentar conciliar el sueño
Retraso mental o anormalidades cerebrales subyacentes

191
Q

Clínica de la afasia epiléptica adquirida (Sx Landau-Kleffner)

A

Perdida abrupta del lenguaje previamente adquirido en niños pequeños producida por un déficit auditivo cortical (agnosia auditiva)

192
Q

Clínica de la encefalitis Rasmussen

A

6-10 años
Inflamación cerebral focal progresiva y crónica de origen desconocido, con atrofia del área involucrada
Convulsión focal persistente con desarrollo de hemiplejia y deterior cognitivo
Tx hemisferectomia

193
Q

Clínica de las convulsiones febriles simples o típicas

A

6 meses - 6 años
Crisis motoras mayores
Duran <15 minutos
Solo 1 vez en 24 horas
Predisposición genética
Pronóstico excelente, no requiere Tx

194
Q

Clínica de las convulsiones febriles complejas o atípicas

A

Patrón focal
Duran >15 minutos
Varias veces en el mismo episodio febril o en niños con afección neurologica previa

195
Q

Abordaje Dx de un paciente con epilepsia conocida que presenta una convulsión

A

Verificar que sea similar a las anteriores
Si es distinta: ingresar + TAC
Investigar factores desencadenantes y corregirlos

196
Q

Abordaje Dx de un paciente que presenta la primera crisis convulsiva

A

Focal: TAC + valorar Tx anticonvulsivo + valorar ingreso
Generalizado: desencadenantes? + valorar ingreso
Estado epiléptico: Tx de acuerdo al protocolo
A TODOS: EKG con QT corregido

197
Q

Abordaje Dx de un paciente pediatrico que presenta la primera crisis convulsiva

A

Laboratorio de forma dirigida: si esta deshidratado Bh, electrolitos, glucosa
Si datos de infección de SNC: punción lumbar
Si focalización: TAC o RM
A TODOS: EEG de 25-35 min con estímulos (párpados abiertos o cerrados, luces, sonidos, hiperventilación por 3-4 min)
Si el EEG no muestra paroxismos: monitorizacion videoelectroencefalografica

198
Q

Indicación para la obtención de EEG durante el abordaje Dx de crisis convulsivas

A

A todos los pacientes que presentan su primera crisis convulsiva no provocada
Estímulos: ojos abiertos y cerrados, estimulación luminosa, sonora, hiperventilación por 3-4 minutos
Si son parciales hacer también RM

199
Q

Indicacion para la monitorizacion videoelectroencefalografica en el abordaje Dx de crisis convulsivas

A

En caso de sospecha de convulsiones cuando el EEG no muestra paroxismos

200
Q

Algoritmo de obtención de EEG en el abordaje de las convulsiones

A

Primer EEG (S 29-55%)
Si es negativo: repetir (S aumenta 20%)
Si es negativo: EEG con privación del sueño (S 30-70%)
Si es negativo: EEG durante el sueño (S 80%)
Si es negativo: monitorizacion videoelectroencefalografica (S 81%)

201
Q

Indicaciones para TAC o RM en el abordaje de las crisis convulsivas

A

Manifestaciones de focalización
Cuando las crisis no cumplen las características de crisis idiopaticas o criptogenicas
Fracaso Tx con anticonvulsivo de primera línea

202
Q

Estudio de neuroimagen de elección en los casos con mala respuesta al Tx

A

RM

203
Q

Indicación de obtención de TAC urgente en una crisis convulsiva

A

TCE
Recuperación incompleta del periodo postictal en 1 hora
Persistencia de la parálisis de Todd después de 30 min

204
Q

Tx del paciente pediatrico en periodo ictal

A

Diazepam o Lorazepam (repetir dosis a los 5 minutos si es necesario)
Valorar criterios de hospitalización y de Tx de mantenimiento

205
Q

Algoritmo terapéutico de una crisis convulsiva

A

1: diazepam o Lorazepam
2: Fenitoina
3: valproato o fosfenitoina
4: fenobarbital
5: midazolam (para hospitalización al ceder las convulsiones)
6: coma inducido con propofol o tiopental

206
Q

Tx de elección en adultos con Dx reciente de epilepsia focal

A

Carbamazepina, levetiracetam, Fenitoina, zonisamida o ácido valproico
En adultos mayores: Lamotrigina y gabapentina

207
Q

Monoterapia inicial en adultos con crisis tónico-clónicas generalizadas

A

Ácido valproico, Carbamazepina, Lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato, fenobarbital, Fenitoina o gabapentina

208
Q

Cuando se considera a un paciente como farmacorresistente en el manejo de convulsiones

A

Cuando fracasa después de 2 esquemas adecuados

209
Q

Tx de convulsiones para los pacientes farmacorresistentes

A

Primero asegurar que el Dx es correcto y el medicamento es el adecuado
Investigar: apego, sueño, alcoho, fatiga, estrés, enfermedad sistemica, otro fármacos, crisis no epilépticas
Considerar cirugía

210
Q

Como debe ser el retiro de los anticonvulsivos

A

Lenta y gradual a lo largo de 2-3 meses (si es benzodiacepinas y barbitúricos >6 meses) cuando el paciente está libre de convulsiones por >2 años

211
Q

Criterios de referencia al tercer nivel en convulsiones

A

Control inadecuado después de 2 años
Fracasó Tx con 2 anticonvulsivos
Intolerancia a los efectos adversos
Lesión estructural
Comorbilidad psiquiátrica o psicológica
Duda Dx
Candidato a cirugía

212
Q

Criterios para Tx farmacológico de mantenimiento en el paciente pediatrico con convulsiones

A

Cuando cumple 2 o más de:
<12 meses
Crisis parciales
Convulsión prolongada >15 min
Periodo postictal >30 min
Déficit neurologico
>2 crisis en 24 horas
Estado epiléptico
EEG epileptiforme

213
Q

Tx de mantenimiento en paciente pediatrico con convulsiones parciales

A

Carbamazepina, Lamotrigina, topiramato, valproato

214
Q

Tx de mantenimiento en paciente pediatrico con convulsiones generalizadas

A

Lamotrigina, topiramato, valproato

215
Q

Fármaco anticonvulsivo que presenta como efecto secundario la hiperplasia gingival

A

Fenitoina

216
Q

Antiepileptico contraindicado durante el embarazo por producir malformaciones congénitas mayores

A

Valproato

217
Q

Antiepileptico más recomendado para su uso durante el embarazo

A

Lamotrigina

218
Q

Antiepileptico contraindicado durante la lactancia por producir depresión neurologica en el lactante

A

Fenobarbital

219
Q

Esquema antiepiléptico a seguir durante el embarazo

A

Usar el mismo esquema que tomaba previamente la paciente a la menor dosis posible
No interrumpir Tx

220
Q

Condición neurológica grave, manifestada por convulsiones continuas (>2) con duración >5 minutos que no permiten la recuperación del estado de alerta, o una convulsión que dura >30 minutos

A

Estado epiléptico

221
Q

Causa más común de estado epiléptico en personas sin epilepsia subyacente

A

Insulto cerebral agudo

222
Q

Manejo inicial del estado epiléptico

A

ABC + oxígeno y control gasometrico
EKG y monitorizacion de TA
Balance de líquidos (si hipoglucemia: glucosada + tiamina)
Semifowler
Rx de tórax: broncoaspiracion, exceso de secreciones, neumonía, obstrucción de vía aérea, falla respiratoria, edema pulmonar

223
Q

Cuando se debe realizar perfil toxicologico en un estado epiléptico

A

Cuando sea de causa incierta

224
Q

Tx farmacológico del estado epiléptico

A

Primera línea: benzodiacepinas
No respuesta: repetir dosis de benzodiacepinas a los 5 min
No respuesta: Fenitoina
No respuesta: repetir dosis de Fenitoina
No respuesta: UCI en 3er nivel, para…
Última línea: tiopental, fenobarbital, pentobarbital o propofol

225
Q

Manifestaciones de la Miastenia Gravis

A

Debilidad muscular FATIGABLE: ptosis por las tardes, alteración de los músculos masticatorios

226
Q

Triada de Sx de Gradenigo

A

Parálisis del VI par craneal (MO externo)
Dolor facial profundo ipsilateral
Otitis media

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