Microbiologia - Parásitos 🐉 Flashcards
Patogenia de la infección por E. Histolytica
Los quistes se rompen con el ácido gástrico y se liberan los trofozoitos en el duodeno. Inducen apoptosis del epitelio intestinal, fagocitan a la célula cadavérica llevando a la formación de úlceras en forma de botella o matraz, incluso a la perforación a cavidad peritoneal
Prefiere ambiente con poco O2 (hígado)
Forma más común de la infección por E. Histolytica
Amebiosis intraluminal asintomática 80%
Forma sintomática de infección por E. Histolytica más frecuente
Diarrea amebiana (dura 3 días)
Clínica de la disenteria o colitis amebiana
Diarrea con moco o sangre, sensibilidad abdominal que se instaura en 3-4 semanas
Niños pequeños: intusucepcion, perforación, peritonitis o colitis necrosante
Clínica del absceso hepático amebiano
10 veces más frecuente en varones 20-40 años
Fiebre, dolor en HID, leucocitosis, elevación de transaminasas y FA, defectos en estudios de imagen, hepatomegalia y sensibilidad en borde costal
Método Dx de E. Histolytica
Combinación de serología + identificación del parasito en las heces (quiste) o en sitio de infección extraintestinal (trofozoitos)
Tx de infección por E. Histolytica
Metronidazol por 5-10 días o Tinidazol por 5 días
Posteriormente Tx intraluminal con Paromomicina, Yodoquinol o furoato de diloxanida
Indicación para realiza drenaje de abscesos hepaticos amebianos
Dm >5 cm (>10?)
Falla al Tx en 72 horas
Riesgo de ruptura por su localización
Ubicación en lóbulo hepático izquierdo
Embarazo
Contraindicación para uso de Metronidazol
Complicaciones pleurales-pulmonares
Clínica de la infección por Giardia Lamblia
50% son asintomáticos
Diarrea, náusea, vomito, flatulencia, eructo, heces fétidas, distensión, espasmos, perdida ponderal
Malabsorción en infección crónica
Método Dx de Giardia Lamblia
Detección del parasito en al menos 3 muestras o antígenos específicos por inmunofluorescencia en muestras fecales
Tx de Giardia Lamblia
Nitromidazoles: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol
Alternativa: albendazol, nitazoxanida, Paromomicina
Clínica de la infección por Trichomonas Vaginalis
Incubación 5-28 días
Descarga fétida amarillo verdosa, PMN, colpitis en fresa, pH >4.5, prueba de KOH +, dispareunia, disuria, dolor abdominal, se agrava en la menstruacion
Método Dx de Trichomonas Vaginalis
Microscopia de secreciones vaginales en fresco o con inmunofluorescencia directa
Cultivo
Citología
Urocultivo con masaje prostatico previo
Tx de Trichomonas Vaginalis
Metronidazol x 7 días o DU, Tinidazol segunda línea
Dar Tx a la pareja
Como se adquiere la infección por Toxoplasma Gondii
Consumo de carne mal cocinada
Ingestión de ovoquistes procedentes de las heces de los gatos
Infestación transplacentaria que aumenta conforme avanza la gestación
Clínica de la infestación primaria por Toxoplasma Gondii en inmunocompetentes y Gestantes
La mayoría son asintomáticos
10% presenta: fiebre, linfadenopatia, cefalea, mialgias, artralgia, odinofagia, rigidez nucal, náusea, dolor abdominal, etc
Coriorretinitis: visión borrosa, dolor ocular, disminución de agudeza visual
Clínica de la Toxoplasmosis Congénita en el Feto
Triada de Sabin: hidrocefalia + calcificaciones intracraneales + coriorretinitis (retirada: + convulsiones)
Clínica de la Toxoplasmosis Congénita en el Neonato
Puede parecer normal, con anormalidades a la exploración física: coriorretinitis, ceguera, convulsiones, perímetro cefalico anormal, retraso mental
Calcificaciones intracraneales
Clínica de la Toxoplasmosis Congénita en niños y adultos
Secuelas de enfermedad congénita: Reactivación de la coriorretinitis
Clínica de la infestación crónica por Toxoplasma Gondii
Asintomática (se ha relacionado con esquizofrenia)
Reactivación de la coriorretinitis
Clínica de la reactivación de la infestacion crónica por Toxoplasma Gondii en pacientes inmunocomprometidos
Abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis, FOD, linfadenopatia
Pruebas Dx de Toxoplasmosis aguda o latente
Pruebas serologicas, detección de IgG, diferencial AC/HS
Pruebas Dx de Toxoplasmosis aguda o reactivación de la infección crónica
Identificación de taquizoitos en tejidos o fluidos corporales con tincion Giemsa y de Inmunoperoxidasa o PCR
Indicaciones para dar Tx para Toxoplasmosis
Inmunocompetentes con infestacion aguda: sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folinico
Coriorretinitis activa
Gestantes: <16-18 SDG: espiramicina
>18 SDG: sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folinico + espiramicina x 4 semanas
Infestacion congénita
Neonatos: 1er año sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folinico + prednisona
Inmunosupresion con infestacion reactivada: dosis mayores
Agente etiologico de la Malaria
Plasmodium
Enfermedad parasitaria que provoca más muertes a nivel mundial
Malaria
>90% son en África subsahariana
Método de transmisión de la malaria
A través de la hembra del mosquito Anopheles que inyecta esporozoitos al torrente sanguíneo
Clínica de la malaria
Paroxismos relacionados con la liberación de parásitos en el torrente sanguíneo desde los eritrocitos lisados
Escalofríos 15-60 min el primer episodio, más náusea, vomito y cefalea
Los subsecuentes duran horas con fiebre en espigas hasta 40 C finalizando con sudoración
Se desarrolla hepatoesplenomegalia y anemia normocitica
Hallazgos paraclínicos en la malaria
Leucocitosis durante los paroxismos y después leucopenia, aumento de mononucleares, PFH alteradas, infestacion severa por P. Falciparum provoca lesión renal con cilindros, proteínas y eritrocitos en orina
Método Dx de malaria
Frotis de sangre periférica, si no son visibles se hace PCR para detección de ácidos nucleotidos o ELISA
Tx de elección para malaria no-falciparum sin complicaciones
Cloroquina (activa contra merozoitos circulantes)
Prevenir resistencia con Primaquina (contra hipnozoitos hepaticos)
Tx de p. Falciparum resistente a Cloroquina sin complicaciones
Artemeter-Lumefrantina o atovacuona-proguanilo VO
Tx de p. Falciparum resistente a Cloroquina complicada
Artesunato o quinidina IV
Quimioprofilaxis a viajeros a zonas endémicas de malaria
Mefloquina, doxiciclina o Atovacuona-Proguanilo
Agente etiologico de la enfermedad de Chagas
Trypanosoma Cruzi
Formas de adquirir la enfermedad de Chagas
Por su vector la chinche triatomida o besadora, por transfusiones, transplacentaria por comida o bebida contaminada, accidentes de laboratorio
Enfermedad parasitaria más importante de Latinoamérica
Enfermedad de Chagas
Clínica de la enfermedad aguda de Chagas
Niños, síntomas leves e inespecificos
Chagoma en sitio de inoculacion, linfadenopatia, signo Romaña (edema palpebral y tejidos perioculares indoloro)
Fiebre, malestar, edema facial y de extremidades inferiores, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, ICC
Sin Tx resuelve 6-8 semanas y entra en fase indeterminada
Clínica de cardiopatía crónica por enfermedad de Chagas
10-20% de los crónicos
Desarrollan después de décadas trastornos del ritmo, ICC, tromboembolismo
Clínica de enfermedad GI crónica por enfermedad de Chagas
Esófago y Colon se afectan más (megaesofago, megacolon)
Hipersalivacion con hipertrofia de glándulas salivales, perdida ponderal, caquexia
Dolor abdominal y estreñimiento crónico
Dx definitivo de enfermedad aguda de Chagas
Identificación del parasito en sangre periférica con tincion de Giemsa (1. Gota gruesa, tinción Giemsa)
Si falla, PCR y cultivos (2. Serología)
Dx definitivo de enfermedad crónica de Chagas
Xenodiagnostico, cultivo, Serología
Dx definitivo de enfermedad de Chagas en fase indeterminada
Serología y Xenodiagnostico
(es decir, presencia tanto de anticuerpos como de Tripomastigotes en sangre)
Tx de elección para enfermedad de Chagas
Fase aguda o indeterminada: Nifurtimox o Benznidazol
Fase crónica: síntomas, referencia a 2do nivel
Si expectativa de vida <1 año dar Benznidazol
Donde deposita los huevos el oxiuro / Enterobius Vermicularis
En los pliegues perianales haciendo posible la autoinfestacion
Modo de transmisión de Enterobius Vermicularis
Ingestión de huevos vía mano-boca, prendas o juguetes, inhalación y deglución de los huevos en el polvo
Clínica de la infestacion por Enterobius Vermicularis
Muchos son asintomáticos y actúan como portadores
Los alérgicos a las secreciones presentan prurito intenso, insomnio y cansancio
Método Dx de infestacion por Enterobius Vermicularis
Identificación microscópica de los huevos tras recolectarlos con una torunda anal (3 días consecutivos) o
Método de Graham: cinta engomada
Tx de Enterobius Vermicularis
Mebendazol
Alternativa: albendazol o pamoato de pirantel
Patogenia de Ascaris Lumbricoides
El huevo libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en torrente sanguíneo del sistema porta hepatico, alcanza el corazón y llega a la circulación pulmonar, se expulsan por la tos y son deglutidas para volver al intestino, se aparean en yeyuno
Parasitosis más común a nivel mundial
Ascaris Lumbricoides
Clínica de la infestacion por Ascaris Lumbricoides
Pocos gusanos: asintomática
Neumonitis con eosinofilia y desaturacion
Obstrucción, perforación intestinal
Apendicitis
Dolor abdominal, fiebre, vomito
Método Dx de Ascaris Lumbricoides
Examen de sedimento de heces concentradas que revela huevos
Ocasionalmente se eliminan gusanos por las heces
En fase pulmonar hay larvas y eosinofilos en esputo
Tx de elección para Ascaris Lumbricoides
1 linea: Albendazol
O: Mebendazol, Ivermectina
Nombres alternativos de Trichuris Trichiura
Tricocefalo, gusano látigo
Patogenia de la infestacion por Trichuris Trichiura
Se ingieren los huevos de donde salen las larvas en intestino delgado, viajan al ciego, entran a la mucosa y maduran a adultos para poner huevos que se liberan por las heces
Clínica de la infestacion por Trichuris Trichiura
Dependen de la carga de parásitos, desde asintomática hasta sobre infección bacteriana en la mucosa intestinal
Dolor, distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad, adelgazamiento, apendicitis, prolapso rectal
Graves: anemia, eosinofilia
Método Dx de Trichuris Trichiura
Examen de heces que muestra huevo en forma de barril con tapones
Tx de elección de Trichuris Trichiura
Albendazol y Mebendazol
Patogenia de la infestacion de Ancylostoma Duodenale y Necator Americanus
La larva penetra la piel y alcanza el torrente sanguíneo hasta los pulmones, se expulsa por la tos y es deglutida para convertirse en adulto
Succionan sangre del intestino y ponen huevos
Clínica de la infestacion por Ancylostoma y Necator
Reacción alérgica con exantema en sitio de entrada
Neumonitis
Náusea, vomito, diarrea
Anemia ferropenica e infecciones bacterianas secundarias
Método Dx de Ancylostoma y Necator
Hallazgo de huevos sementados y no teñidos de bilis en examen de heces
Tx de Ancylostoma y Necator
Albendazol
O: Mebendazol, Pamoato de Pirantel
Dar hierro para corrección de ferropenia
Como se obtiene la infestacion por Taenia Solium
Por la ingestión de carne de cerdo mal cocida con el estadio larvario llamado cisticerco (gusano vesicular)
Clínica de la infestacion de Taenia Solium
Rara vez produce síntomas
Puede dar molestia abdominal, indigestión crónica y diarrea
Método Dx de Taenia Solium
Examen de heces que revela proglotides y huevos esféricos con envoltura gruesa y estriada
Tx de infestacion intestinal por Taenia Solium
Prazicuantel o Niclosamida
Como se adquiere la cisticercosis
Por la ingestión de agua o vegetación contaminadas o la autoinfestacion.
Ingesta de estado larvario = CISTICERCOSIS
Ingesta de carne con cisticercos = TENIASIS INTESTINAL
Patogenia de la cisticercosis
La oncoesfera perfora la pared intestinal para llegar a músculo, tejido conjuntivo, ojos, cerebro, pulmones
Se desarrolla el cisticerco en 3-4 meses
Clínica de la cisticercosis
Todas se relacionan a cefalea
Ojos: Perdida de agudeza visual y del campo visual
Cerebro: parenquima: convulsiones
ventricular y subaracnoidea: hidrocefalia (náusea, vomito, deslumbramiento, alteración del estado mental)
Criterios Dx ABSOLUTOS para cisticercosis
Observación directa por microscopia
Observación por fundoscopia
Quiste con escolex en neuroimagen
Criterios Dx PRINCIPALES para cisticercosis
Neuroimagen sugestiva
Inmunotransferencia o ELISA
Calcificaciones en “cigarro puro” en Rx de tejidos blandos
Criterios Dx SECUNDARIOS para cisticercosis
Nódulos subcutáneos
Calcificaciones puntiformes en Rx
Clínica
Desaparición de lesiones intracraneales con Tx
Criterios Dx EPIDEMIOLOGICOS para cisticercosis
Residencia en área endémica
Viaje a área endémica
Contacto domiciliario
Tx de la cisticercosis
Convulsiones: Fenitoina, Carbamazepina
En ventrículos: qx
Fuera de SNC: sintomático
Neurocisticercosis con quistes viables: Albendazol + corticoides (dexa)
Infestacion masiva por quistes viables: NO antiparasitario
Quistes calcificados: no requiere antiparasitario
Cisticerco Intraocular: extracción qx.
