Cardiología ❤️ Flashcards
Principal factor de riesgo cardiovascular para cardiopatía isquemica
Hiperlipidemia
Reguladores rápidos de la TA
Barorreceptores: aorticos y carotideos, inducen bradicardia y disminución de la TA
Quimiorreceptores: carotideos, inducen taquicardia y aumento de la TA
Cuales son los 3 signos clinicos que se requieren para Dx de Shock
- Hipotension arterial
- Hipoperfusion tisular
- Disfunción orgánica
Tipos de Shock
Hipovolemico
Cardiogenico intrinseco
Cardiogenico extrinseco y obstructivo/compresivo
Distributivo
Tipo de Shock mas frecuente
Hipovolmeico
Como se hace Dx de ortostatismo
Medir TA en decubito supino y despues de 3 min en bipedestacion
Diferencia de 20 mmHg en la sistolica y 10 en la diastolica
Tipo de Síncope mas común
Síncope vasovagal
Tx de elección en síncopes refractarios a tx no farmacológico
Midodrina (estimulante adrenergico)
Patología a la que nos orienta la cianosis en extremidades inferiores pero no en las superiores
Ductus arterioso persistente
El desdoblamiento amplio y fijo del 2do ruido es caracteristico de…
Comunicación Interauricular
A que se debe la presencia de un 3er ruido
Al llenado ventricular rapido muy acelerado o voluminoso
En quienes el 3er ruido puede ser fisiologico
Niños y Jóvenes
A que se debe la presencia de un 4to ruido
A la contracción de la auricula contra el ventriculo que tiene distensibilidad disminuida
Clasificación de los soplos según su intensidad
1: escasa intensidad, audible solo por personas entrenadas
a
6: se oye con el estetoscopio separado de la pared toracica
Signo de Rivero-Carvallo
Los soplos que se originan en cavidades derechas se incrementan con la inspiración profunda
Como afectan las maniobras que aumentan la precarga (cuclillas, decubito) a los soplos
Aumentan su intensidad, excepto los de cardiomiopatia hipertrofica y prolapso de válvula mitral que disminuyen
Patologías a las que orienta un soplo en Sistole
Estenosis Aortica
Estenosis Pulmonar
Insuficiencia Mitral
Insuficiencia Tricuspidea
Patologías a las que orienta un soplo en Diástole
Insuficiencia Aortica
Insuficiencia Pulmonar
Estenosis Mitral
Estenosis Tricuspidea
Derivaciones que exploran la cara anterior del corazón
V3 y V4
Derivaciones que exploran el septum interventricular del corazón
V1 y V2
Derivación en la que la onda P es isodifasica (primero positiva y luego negativa)
En V1
Voltaje normal de la onda P
<0.25 mV
Duración normal del intervalo PR
120-200 ms (3-5 cuadritos)
Duración normal del Complejo QRS
<100 ms (2.5 cuadritos)
Cual es el punto J en el EKG
El punto de unión del final del QRS con el segmento ST
Como se calcula el QT corregido y valores normales
QT medido / √RR
Varones: < 0.44 segundos
Mujeres < 0.45 segundos
Características de la Q patológica
> 40 ms de anchura y >2mV (o del 25%de la altura del QRS) de profundiad
Que indica la Q patológica
Infarto transmural
EKG típico de Sx de Brugada
Ascenso en V1-V3 de ST con T negativa y bloqueo incompleto de rama derecha
Situaciones que descienden el segmento ST
Isquemia en angina estable o inestable, IAM subendocardico, sobrecarga ventricular (hipertrofia), impregnación digitalica (cubeta digitalica) o bloqueos de rama
Triada clásica de crisis de hipoxia en la Tetralogia de Fallot
Taquipnea + Hipoxemia + Disminución de tono muscular
Cardiopatia congénita mas frecuente en México
Conducto Arterioso Persistente
Clasificación de las cifras de TA
Óptima: <120/80
Normal: 120-129 / 80-84
Normal alta: 130-139 / 85-89
HTA1 (leve): 140-159 / 90-99
HTA2 (moderada): 160-179 / 100-109
HTA3 (grave): >180 / 110
HTA sistolica aislada: >140 / <90
Como se debe realizar Dx de HTA
En la 2da consulta (al mes de la primera) con TA >140/90 o con bitácora positiva o ambas situaciones
En qué situaciones se hace Dx de HTA en la primera consulta
Paciente diabético con dando a órgano blanco o ER con TA >140/90
Pacientes que acuden con crisis hipertensiva
Como se hace Dx de HTA en niños
TA por arriba del percentil 95 para la edad, sexo y talla en >3 ocasiones
Causas de HTA secundaria más comunes
ERC (la más frecuente)
Enfermedad renovascular
Coartación aortica
Aldosteronismo primario
Sx cushing
Feocromocitoma
Apnea onstructiva del sueño
Tx no farmacológico de HTA
Reducción de ingesta de sodio y grasa
Aumento de potasio
Cese de tabaquismo y alcoholismo
Ejercicio aerobico
Indicaciones de inicio de Tx farmacológico en HTA
> 160/100 sin daño a órgano blanco ni FR
140/90 con riesgo cardiovascular elevado o daño a órgano blanco
180/110
Fármaco para iniciar Tx de HTA con monoterapia en pacientes sin comorbidos
Tiazidicos son los de elección
Cuando indicar Tx combinado en HTA
Después de haber llevado a dosis máxima el primer fármaco de monoterapia
Cuando TA es >160/100 iniciar con combinados
En caso de necesitar 3 medicamentos para control de la TA utilizaríamos…
Tiazidas + IECA o ARA + BCC
Tx de primera línea en HTA sistolica aislada y meta
Tiazidas, ARA y BCC (dihidropiridinas)
Meta: <140/90
Tx de HTA sistolica en pacientes con >80 años sin IC y meta
Diuréticos y BCC
Meta: <150 sistolica
Tx de HTA en paciente con DM y meta
IECA
Intolerancia: ARA
Combinación: IECA o ARA + BCC
Meta: <130/80
Tx de HTA en paciente con DM con albuminuria / ER / Cardiopatía y meta
IECA o ARA
Segunda línea: combinación con BCC
Valorar necesidad de diurético de asa en nefropatas
Meta: <130/80
Tx de HTA en paciente con Sx metabólico y meta
IECA, ARA, BCC
Meta: <140/90
Tx de HTA en paciente con Enfermedad coronaria y meta
IECA y ARA
Segunda línea: combinación con BCC (no de semivida corta)
Meta: <140/90
Tx de HTA en paciente con Angina estable y meta
B-bloqueadores
Segunda línea: combinación con BCC (no de semivida corta)
Meta: <140/90
Tx de HTA en paciente con IAM reciente y meta
B-bloqueadores, IECA y ARA
Segunda línea: BCC si contraindicación de B-bloq
Meta: <140/90
Tx de HTA en paciente con IC y meta
IECA, B-bloqueadores, diuréticos de asa o ahorradores de potasio
Segunda línea: hidralazina si contraindicación de IECA o ARA
Meta:<140/90
Tx de HTA en paciente con Hipertrofia de ventrículo izquierdo y meta
IECA, ARA, BCC, tiazidas
Segunda línea: combinaciones
Meta:<140/90
Tx de HTA en paciente con ERC y meta
IECA y ARA
Meta: <130/80
Tx de HTA en paciente con Nefropatia no diabética con proteinuria y meta
IECA, ARA y diurético
Segunda línea: combinación
Meta: <140/90
Antihipertensivos contraindicados en gota
Diuréticos tiazidicos y de asa
Antihipertensivos contraindicados en dislipidemia
Tiazidas y B-bloqueadores
Tx de HTA por feocromocitoma y paraganglioma
Fenoxibenzamina, Fentolamina
Definición de crisis hipertensiva
Elevación severa de la TA
>180/120 mmHg (juntas o aisladas)
Diferencia entre la urgencia hipertensiva y la emergencia hipertensiva
La urgencia no implica daño a órgano blanco y la emergencia si
Crisis hipertensiva más común
Urgencia hipertensiva (76% de los casos)
Causa más común de la urgencia hipertensiva
Omisión de tratamiento
Tx de urgencia hipertensiva
Control gradual de la TA en 24-48 horas de forma ambulatoria en el 1er nivel
Tx de la emergencia hipertensiva
Disminución del 20-25% de la TAM en la primera hora de forma controlada y progresiva con Nitroprusiato de sodio (GPC: 1ra elección) en 2do o 3er nivel
Manifestaciones de la emergencia hipertensiva
Depende del daño a órgano diana
Dolor torácico, disnea, déficit neurológico, daño renal
Casos en los que en una emergencia hipertensiva se debe bajar la TA rápido
En disección aortica o sangrado de suturas vasculares
Etiología más común de la cardiopatía isquemica
Aterosclerosis
Fisiopatologia de la angina de pecho
Desequilibrio entre aporte-demanda de oxígeno por aumento de carga de trabajo o incapacidad de las arterias de aumentar el flujo
Causante de la isquemia en la angina de Prinzmetal
Vasoconstricción con vasos coronarios normales
Puede ocurrir en reposo o en la noche sin desencadenante
Fármacos de elección en la angina por aumento de demanda de oxígeno
B-bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinas
Fármacos de elección en la angina por vasoconstricción
Nitratos y bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos
Desencadenantes más comunes de la angina de pecho
Ejercicio, estrés, frío, coito, comida abundante
Fracción de eyección en la disfunción ventricular severa
<35%
Estudios incluidos en la evaluación diagnóstica de la cardiopatía isquemica estable
EKG de 12 derivaciones, marcadores bioquímicos e inflamatorios, pruebas no invasivas
Tx farmacológico de la angina estable
ASA (o clopidogrel)
B-bloqueadores como Tx inicial (alternativa: BCC no dihidropiridinicos)
IECA si DM
LDL <100
Nitroglicerina para alivio inmediato de síntomas
Anormalidad en EKG más frecuente en la cardiopatía isquemica
Depresión del segmento ST (isquemia subendocardica)
Medidas generales (no farmacológicas) en Tx de cardiopatía isquemica y angina estable
Descartar o controlar situaciones agravante
Cese de tabaquismo
Control de peso y lípidos
Actividad física
Terapia farmacológica modificadora de enfermedad de cardiopatía isquemica
ASA + IECA + Hipolipemiantes
Clínica de angina inestable
Dolor torácico nuevo, progresivo, más severo que episodios anteriores de angina, que ocurre en reposo, sin evidencia serologicas de necrosis
En que pacientes es más común la presentación atípica de un SCA SEST
Jóvenes (25-40 años) y ancianos (>75 años), mujeres, DM, ERC, demencia
Tx prehospitalario de SCA SEST
Reconocer y Tx arritmias letales, oxígeno, ASA y nitroglicerina
En un paciente con clínica sugestiva de SCA con EKG normal, cuando se debe repetir el ekg?
A las 6-8 horas después o antes de su egreso
Biomarcadores más sensibles y específicos para SCA y cuando deben obtenerse
Troponinas y CK-MB
Obtener <60 min desde el ingreso y 6-12 horas después si resultan normales
Cada 6-8 horas hasta que alcancen su nivel máximo
Primer biomarcador en elevarse en SCA
Mioglobina (1-2 horas, persiste <1 día)
Al cuánto tiempo se elevan las troponinas en un SCA
A las 2-6 horas, persisten por 5-10 días
Al cuánto tiempo se eleva la CK-MB en SCA
A las 3-6 horas, persiste por 2-4 días
Mejor biomarcador pronosticó a corto plazo (<30 días) en SCA
Las troponinas
Biomarcador con mayor capacidad de detección de reinfarto miocardico
CK-MB
Cuando se recomienda la realización de ecocardiograma después de un SCA
Cuando el EKG es no diagnóstico, ya que puede detectar alternativa de dolor torácico
Indicaciones para la obtención de una angiografia coronaria
Riesgo alto para el desarrollo de accidentes isquemicos cardiacos
Angina miocardica espontánea o inductible a pesar de Tx
Presentación clínica confusa o difícil
Tx intrahospitalario de SCA SEST
Reposo, O2, opioides
Tx antiisquemico: nitroglicerina, B-bloqueadores o BCC
Tx antiplaquetario y antitrombotico: ASA, clopidogrel, anticoagulante
Estatinas
Que indica la elevación del ST en el EKG
Isquemia miocardica aguda profunda (transmural)
Manifestaciones EKG en IAM
Elevación del ST en 2 derivaciones contiguas (>0.2 mV [2 cuadritos] en hombres y >0.15 mV [1.5 cuadritos] en mujeres en V2-V3 o >0.1 mV en otras derivaciones
Depresión del ST e inversión en la onda T >0.1 mV en 2 derivaciones contiguas
Cambios EKG en infarto miocardico previo
Onda Q >0.02 segundos (1/2 cuadrito) o complejo QS en V2-V3
Onda Q >0.03 segundos (3/4 cuadrito) y >0.1 mV (1 cuadrito) o complejo QS en I, II, III, AVL, AVF, V4-V6
Onda R >0.04 segundos (1 cuadrito) y razón R/S >1 en V1-V2
Clasificación de Killip para estratificación de riesgo en IAM
Clase I: sin evidencia de insuficiencia ventricular izquierda
Clase II: insuficiencia ventricular izquierda moderada
Clase III: edema pulmonar agudo (Rx en alas de mariposa)
Clase IV: choque cardiogenico
Cambios EKG en la fase aguda temprana de un IAM
Patrón hiperagudo: ondas T ensanchadas y de amplitud elevada
Patrón agudo: elevación de ST que evoluciona de cóncavo a recto o convexo
Cambios EKG en la fase aguda evolucionada de un IAM
Regresión de las ondas T elevadas (incluso inversión)
Ondas Q patológicas o complejos QS
Cambios EKG en la fase cronica (estabilizada) de un IAM
Resolución variable de la elevación del ST y de ondas T invertidas
Ondas Q persisten después de un infarto anterior y resuelven después de infarto inferior
Estudio de imagen de elección en la detección de complicaciones de IAM
Ecocardiograma
Estrategia de recanalizacion preferida en IAM
Intervención coronaria percutanea temprana con colocación de endoprotesis (se prefiere las que liberan medicamento sirolimus o paclitaxel)
Tiempo ideal para la realización de la intervención coronaria percutanea
<90 minutos
Que hacer si el tiempo de realización de intervención coronaria percutanea es >120 min
Iniciar trombolisis en <60 min
Límite es <12 horas
Tx de un reinfarto (dolor + elevación recurrente del ST o de é biomarcadores)
Activador del plasminogeno tisular o inhibidor de la IIb/IIIa + nitroglicerina + B-bloqueadores + heparina
Medicamentos indicados al egreso del paciente con IAM
ASA, clopidogrel, B-bloqueador, IECA o ARA, estatina, nitroglicerina
Síntomas del síndrome del seno enfermo
Fatiga, mareo, síncope, IC
Indicación de tratamiento de bloqueo AV en pacientes asintomáticos
Prolongación del intervalo QT
Fármaco de elección para bradicardia sinusal sintomática
Atropina
EKG típico del bloqueo AV de 1er grado
Intervalo PR >200 milisegundos / >5 cuadritos
Relación P/QRS 1:1
EKG típico del bloqueo AV de 2do grado Mobitz 1
Fenómeno de Wenckenbach
Prolongación progresiva del intervalo PR con bloqueo eventual de una onda P
EKG típico del bloqueo AV de 2do grado Mobitz 2
Falla abrupta en la conducción de una onda P que no es precedida por la prolongación del intervalo PR
EKG típico del bloqueo AV de 3er grado
Ritmo en el que las actividades auricular y ventricular se dan independientemente
EKG típico del Aleteo Auricular
Ondas P con morfología de “dientes de sierra” e intervalos RR regulares
Tx agudo del Aleteo Auricular
Ibutilida
Cardioversion eléctrica si persiste >48 horas
Tx crónico del aleteo auricular
Ablución por radiofrecuencia, B-bloqueadores o BCC, digitalicos, anticoagulacion
Fisiopatologia de la Fibrilacion auricular
Despolarización prematura originada en las venas pulmonares
Clasificación de la Fibrilacion auricular
Paroxistica: Autolimitada
Persistente: >7 días o hasta ser cardiovertida
Permanente: persiste a la cardioversion
EKG típico de la Fibrilacion auricular
Ausencia de ondas P (ondas “f” irregulares) con frecuencia ventricular irregularmente irregular
Tx agudo de la Fibrilacion auricular
Control del ritmo con cardioversion eléctrica o farmacológica
Esmolol, metoprolol, verapamilo, diltiazem, heparina
Tx crónico de la Fibrilacion auricular
Ablución auricular por catéter o quirúrgica (resección de orejuela izquierda)
Amiodarona, propafenona, sotalol, dronedarona, antiplaquetario, anticoagulacion
Indicación y agente de Cardioversion farmacológica de Fibrilacion auricular
Amiodarona
En caso de anormalidad estructural del corazón sin inestabilidad hemodinamica
Fisiopatologia del síndrome Wolf Parkinson White
Presencia de fascículo muscular de conducción anormal (vía accesoria de Kent) que conecta directamente la aurícula con el ventrículo
EKG típico del Sx de Wolf Parkinson White
Intervalo PR de <0.12 segundos de duración
QRS de >0.12 segundos de duración
Oposición de la onda T con la onda delta
Tx curativo de elección del Sx de Wolf Parkinson White
Ablación transcateter
Arritmias ventriculares que son causa de muerte súbita
Sostenidas
Asociadas a anormalidades congénitas en los canales ionicos
Tipos de arritmia ventricular
Latido ventricular prematuro: único con QRS ancho
Acoplamiento ventricular: 2 latidos consecutivos con QRS ancho
Taquicardia ventricular: >3 latidos consecutivos con frecuencia de >100/minuto
Fibrilacion ventricular: irregular continúa sin complejos QRS específicos
Clasificación de la taquicardia ventricular de acuerdo a su duración
No sostenida: termina en 30 segundos
Sostenida: persiste >30 segundos
Clasificación de la taquicardia ventricular de acuerdo a su morfología
Monomorfa: mismo origen
-Muy rápida: aleteo ventricular (no se distingue el QRS de la onda T)
-Lenta: enlentecimiento de la conducción ventricular
Polimorfa: Torcido de Puntas
Tx de los síntomas por arritmias ventriculares
B-bloqueadores o BCC no dihidropiridinicos
Tx a largo plazo de las arritmias ventriculares
Ablacion transcateter
Amiodarona
Tipos de arritmias ventriculares que responden a la implantación de cardiovector-desfibrilador
Arritmias postinfarto o relacionadas a IC, cardiomiopatia hipertrofica o cardiopatía congénita
Ritmos desfibrilares
Taquicardia ventricular
Fibrilacion ventricular
Tx inicial de Sx de intervalo QT largo
Sulfato de magnesio, isoproterenol y marcapasos temporal
Si es congénita responde bien a B-bloqueadores
Causas más frecuentes de la estenosis aortica
Calcificación idiopatica
Estenosis congénita
Estenosis reumática
Clínica de la Estenosis Aortica
Angina
Síncope relacionado con el ejercicio
Insuficiencia cardiaca (disnea)
Soplo sistolico (leve: de acentuación protosistolica o mesosistolica, progresión: telesistolico) en foco aortico y con irradiación a cuello
Presencia de S4
S2 suave y paradójico
S1 seguido de chasquido si es congénita no calcificada
Punta de choque hiperactivo sin desplazamiento
Hallazgos en el EKG típicos de una estenosis aortica
Agrandamiento auricular izquierdo
Hipertrofia ventricular izquierda
Hallazgos en la Rx de tórax de estenosis aortica
Silueta cardiaca en forma de bota
Calcificación aortica en proyección lateral
Hallazgos en ecocardiograma en estenosis aortica
Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica
Reducción de la distancia entre las cúspides de la válvula aortica
Cuando se debe realizar la prueba de esfuerzo en estenosis aortica
En pacientes asintomáticos
Tx de estenosis aortica
Medico: digitalicos, diuréticos y nitroglicerina
Quirúrgico: si aparición de síntomas en pacientes con estenosis severas o estrechamiento de 1-2 mm/año
Medidas profilácticas contra la endocarditis infecciosa en la prevención de la estenosis aortica en procedimientos dentales de bajo riesgo
Amoxicilina 3 gr 1 hora antes y 1.5 gr 6 horas después
Eritromicina 1 gr 1 hora antes y 0.5 gr 6 horas después (alergia a la penicilina)
Medidas profilácticas contra la endocarditis infecciosa en la prevención de la estenosis aortica en procedimientos dentales de alto riesgo
Ampicilina 2 gr + Gentamicina 1.5 mg/kg IV o IM 30 min antes
Vancomicina 1 gr IV 1 hora previa a la cx (alergia a penicilina)
Medidas profilácticas contra la endocarditis infecciosa en la prevención de la estenosis aortica en cx de TGI o TGU
Gentamicina 1.5 mg/kg IM o IV
Causas de Regurgitación aortica
Ectasia anuloaortica
HTA
Endocarditis
Sx de Marfan
Espondilitis anquilosante
Disección aortica
Sifilis
Enfermedad vascular del colageno
Fisiopatologia de la Insuficiencia Aortica Crónica
Se produce un estado de circulación hiperdinamica en el que se encuentra HTA que lleva a sobrecarga del volumen y presión del VI, la cual se comprenda con hipertrofia concéntrica y excéntrica
Clínica de la insuficiencia aortica crónica
Disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna, angina, síncope
Hallazgos a la exploración física en insuficiencia aortica crónica
Soplo diastolico, circulación hiperdinamica, desplazamiento del punto de choque, pulso Quincke, signo de Musset, soplo de Austin-Flint (soplo diastolico mitral)
Hallazgos en el EKG en insuficiencia aortica crónica
Agrandamiento auricular izquierdo
Hipertrofia ventricular izquierda
Hallazgos en la Rx de tórax en insuficiencia aortica crónica
Cardiomegalia
Desenrollamiento aortico
Hallazgos en el ecocardiograma en insuficiencia aortica crónica
Agrandamiento del VI, tiempo medio de presión <400 milisegundos
Tx de la insuficiencia aortica crónica asintomática con función normal del VI
Vasodilatadores
Tx de la insuficiencia aortica crónica sintomática o con FE <55% o volumen telesistolico >55 mm
Corrección quirúrgica
Fisiopatología de la insuficiencia aortica aguda
El aumento de presión diastolica del VI produce el cierre prematuro de la válvula mitral, produciendo isquemia del VI e insuficiencia del mismo
Clínica de la insuficiencia aortica aguda
Soplo diastolico corto
S1 suave
Hallazgos en la Rx de tórax de la insuficiencia aortica aguda
Congestión pulmonar
Hallazgos en el ecocardiograma de la insuficiencia aortica aguda
Ventrículo izquierdo pequeño y cierre mitral prematuro
Tx de la insuficiencia aortica aguda
Vasodilatadores
Indicaciones para Tx quirúrgico en la insuficiencia aortica aguda
Insuficiencia cardiaca leve
Cierre mitral prematuro
Clasificación de la estenosis mitral
Normal: 4-5 cm2
Leve: 1.5-2 cm2
Moderada: 1-1.5 cm2
Severa: <1 cm2
Etiología de la estenosis mitral
Fiebre reumática
Calcificación anular
Anormalidades congénitas (válvula “en paracaídas”)
Fisiopatología de la estenosis mitral
Hay obstrucción del flujo de la AI al VI, aumenta la presión de la AI simulando insuficiencia del VD e hipertensión pulmonar con la consecuente sobrecarga de presión del VD
Clínica de la estenosis mitral
Disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna, hemoptisis, disfonia (Sx de Ortner), edema, ascitis, disfagia
Cuál es el ritmo de Duroziez y en qué patología se encuentra
En estenosis mitral
RITMO DE DUROZIEZ:
➡️ Chasquido de apertura
↪️ Estruendo diastolico
↪️ S1 alto
↪️ Elevación ventricular derecha
↪️ P2 alto
Hallazgos a la exploración física en la estenosis mitral
Ritmo de Duroziez
Soplo de Graham-Steell (cuando se desarrolla hipertensión pulmonar)
Hallazgos en el EKG en estenosis mitral
Agrandamiento de AI, hipertrofia de VD, insuficiencia tricuspidea funcional, Fibrilacion auricular
Hallazgos en la Rx de tórax en estenosis mitral
Rectificación y 4 arcos en borde cardiaco izquierdo
Densidad auricular doble en borde derecho
Lineas B de Kerley (presión pulmonar es >20 mmHg)
Agrandamiento de arterias pulmonares
Hallazgos en el Ecocardiograma en estenosis mitral
Restricción del movimiento de válvula mitral
Disminución de área valvular
Hipertensión pulmonar en doppler
Tx medico de estenosis mitral
Síntomas leves: Diuréticos
Fibrilacion auricular: Anticoagulantes (INR 2.5-3.5)
Control de FC: digitalicos, B-bloqueadores, verapamilo, diltiazem
Indicaciones de Tx quirúrgico de estenosis mitral
Agravamiento de los síntomas
Hipertensión pulmonar
Fibrilacion auricular persistente
Hacer valvuloplastia o si no es posible hacer cx valvular (reparación)
Etiologías más importantes de la regurgitación mitral
Prolapso de válvula mitral (degeneración mixomatosa)
Fiebre reumática
Ruptura de cuerdas tendinosas
Endocarditis
Fisiopatología de la regurgitación mitral
Sobrecarga de volumen al VI induce compensación con hipertrofia excéntrica y dilatación, con lo que aumenta el volumen latido para progresar a disfunción del VI
Manifestaciones de la regurgitación mitral
Disnea, ortopnea, disnea paroxistica nocturna
Soplo holosistolico apical irradiado a la axila
Desplazamiento hacia abajo y a la izquierda de punta de choque
Hallazgos en el EKG en regurgitación mitral
Agrandamiento de AI
Hipertrofia de VI
Hallazgos en la Rx de tórax en regurgitación mitral
Cardiomegalia a expensas de la aurícula y el ventrículo izquierdos
Hallazgos en el ecocardiograma en regurgitación mitral
Agrandamiento de cámaras izquierdas (casos crónicos y severos)
Regurgitación en doppler
Tx de la regurgitación mitral leve
Diuréticos
Vasodilatadores
Indicaciones para Tx quirúrgico en regurgitación mitral crónica
Aparicion de síntomas
FE <60%
Volumen telesistolico >55 mm
Etiología de enfermedad tricuspidea
Fiebre reumática (la más frecuente)
Endocarditis
Enfermedad de Ebstein
Clínica de la enfermedad tricuspidea
Son secundarias a la congestión venosa sistemica
Edema de miembros inferiores
Ascitis
Hallazgos en el EKG y Rx de tórax en la enfermedad tricuspidea
Crecimiento de cavidades derechas
A veces Fibrilacion auricular
Tx de la enfermedad tricuspidea
TODOS: profilaxis contra Endocarditis
Si Fibrilacion auricular: digitalicos, BCC, B-bloqueadores, anticoagulantes VO
Hallazgos a la exploración física en estenosis tricuspidea
Chasquido de apertura, retumbó y reforzamiento presistolico
Hallazgos en el ecocardiograma en estenosis tricuspidea
Imagen “en domo”
Fusión de las comisuras
En casos severos: área valvular <1 cm2
Hallazgos a la exploración física en insuficiencia tricuspidea
Soplo holosistolico postinspiratorio en la parte baja de la region paraesternal izquierda
Hallazgos en el ecocardiograma en insuficiencia tricuspidea
Dilatación de la VCI y venas suprahepaticas con latido sistolico y flujo regurgitante tricuspideo
Tx de la insuficiencia tricuspidea
Mientras se mantenga el ritmo sinusal: diuréticos y Vasodilatadores
Enfermedad inflamatoria causada por una reacción inmune por la infección faringea por S. pyogenes, aparece 2-3 semanas después y afecta corazón, piel, TCS, SNC
Fiebre reumática
Complicación más grave de la fiebre reumática
Cardiopatía reumática
Criterios Dx de fiebre reumática
CRITERIOS DE JONES
1er episodio: 2> o 1> + 2<
Episodio subsecuente: 3< + evidencia de infección precedente de S. pyogenes
Criterios de Jones para fiebre reumática
MAYORES
Poliartritis migratoria: de articulaciones grandes, usualmente inicia en piernas y migra en dirección cefalica
Carditis: ICC, pericarditis, soplo cardiaco nuevo
Nódulos subcutáneos: colecciones de fibras de colageno sobre huesos o tendones (muñeca dorsal, codo lateral, rodilla)
Eritema marginado: altamente específico, máculas o papulas Rosas, con diascopia, en patrón circular o serpentiginoso
Corea de Syndenham: baile de San Vito
MENORES
Fiebre
Artralgia
VSG >30 o PCR >30gh
Leucocitosis
Bloqueo cardiaco con prolongación del intervalo PR para la edad
Antiestreptolisina O o anti-DNAsa B elevados
Episodio previo de fiebre reumática o enfermedad cardiaca inactiva
Duración de profilaxis antibiótica en fiebre reumática + carditis y daño valvular persistente
10 años o hasta que cumpla 40 años
Puede ser vitalicia
Duración de profilaxis antibiótica en fiebre reumática + carditis y sin daño valvular
10 años o hasta que cumpla 21 años
Duración de profilaxis antibiótica en fiebre reumática sin carditis
5 años o hasta que cumpla 21
Puntos de corte por edad de los antiestreptolisinas
4-5 años: 120 u/ml
6-9 años: 480 u/ml
10-14 años: 320 u/ml
Indicaciones de hospitalización en fiebre reumática
TODOS los casos sospechosos se deben hospitalizar
Tx de los síntomas de la fiebre reumática
Artralgias: salicilafos o naproxeno
Corea: Carbamazepina
Corea refractaria: valproato o inmunoglobulina IV
Carditis: prednisona o prednisona
Carditis severa: metilprednisolona
Etiología de la pericarditis
Idiopatica >40%
Infecciones (virica es más frecuente que la bacteriana)
Clasificación temporal de la pericarditis
Aguda <3 meses
Crónica >3 meses
Manifestaciones de la pericarditis aguda
Dolor torácico que se exacerba con la inspiración, frote pericardico, derrame pericardico + síntomas inespecificos
EKG: elevación del ST, depresión del intervalo PR, inversión de onda T
Evolución EKG típica de la pericarditis
Estadio I: dura hasta 2 semanas, elevación difusa y cóncava del segmento ST, depresión en el PR y cambios recíprocos en aVR y V1
Estadio II: 1-3 semanas, resolución de alteraciones de ST y PR y aparicion de alteraciones inespecificas (disminución o aplanamiento) de la onda T
Estadio III: final de 2-3ra semana: inversión de onda T
Estadio IV: 3 meses, normalización del intervalo PR, segmento ST y onda T
Estudio de imagen de elección en la evaluación de pericarditis
Ecocardiograma
Hallazgos en la Rx de tórax en pericarditis
Silueta cardiaca normal o “corazón en forma de garrafa” en PA y en proyección lateral contorno doble de perfil cardiaco
Indicaciones de hospitalización en pericarditis
Fiebre, leucocitosis, taponamiento, derrame severo (>20 mm), inmunosupresion, anticoagulantes, pericarditis secundaria a traumatismo, miopericarditis, fracaso con Tx con AINEs por 7 días
Tx de pericarditis
Pilar: AINE (+/- colchicina en casos graves o recurrentes)
Ibuprofeno: elección
Tx de pericarditis con constricción pericardica permanente
Pericardiectomia
Tx de pericarditis en caso de derrames recurrentes de etiología neoplasica
Ventana pericardica
Complicaciones de la pericarditis
Pericarditis recurrente
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Formas de ICC en cuanto a la fracción de eyección
Reducida <40%
Preservada >50%
Criterios Framingham para ICC
MAYORES
Edema agudo pulmonar
Presencia de S3
Estertores crepitantes
Cardiomegalia en Rx
Distensión venosa yugular
Reflujo hepatoyugular
Presión venosa yugular >16 mmH2O
Disnea paroxistica nocturna
MENORES
Derrame pleural
Taquicardia
Disnea de esfuerzo
Edema de miembros inferiores
Tos nocturna
Hepatomegalia
Perdida de 1/3 de la capacidad vital
MIXTO
Perdida ponderal de 4.5 kg en 5 días después de iniciar el Tx
Dx: 2> o 1> + 2<
Clasificación funcional de la NYHA para ICC
Clase I: sin limitación de actividad
Clase II: limitación ligera de la actividad
Clase III: limitación marcada de la actividad
Clase IV: incapacidad para la actividad
Estadificación evolutiva de la ICC
Estadio A: en riesgo de desarrollar IC pero asintomáticos y sin anomalías estructurales
Estadio B: asintomáticos con anormalidades estructurales
Estadio C: cardiopatía estructural con manifestaciones de IC
Estadio D: insuficiencia cardiaca refractaria (sintomáticos a pesar del Tx)
Tx de ICC Estadio A
Metas: control de factores de riesgo y Sx metabólico
IECAs o ARAII
Tx de ICC Estadio B
IECAs, ARAII, B-bloqueadores, desfibriladores implantables
Tx de ICC Estadio C
Metas: medidas generales y restricción de consumo de sodio
Inmunización contra neumococo e influenza
Evitar AINEs
Uso rutinario: diuréticos, IECA, B-bloqueadores
Selectos: anti-aldosterona, ARAII, digitalicos, hidralazina, nitratos, marcapasos biventricular, desfibriladores implantables
Tx de ICC Estadio D
Referencia al nivel apropiado
Cuidados del final de la vida, trasplante cardiaco, Tx crónico con inotropicos, soporte mecánico permanente, cx, fármacos experimentales
Medidas especiales para Tx de NYHA II-III
Desfibrilador cardiaco
Medidas especiales para Tx de NYHA III-IV con QRS >120 ms
Terapia de re sincronización cardiaca
Tx de ICC + riesgo tromboembolico
Warfarina con INR 2-3
Tx de ICC + arritmias
Amiodarona o Dofetilida
Tx de ICC + gran cardiomegalia o FE muy baja, arritmias susceptibles
Digoxina
Piedra angular en el Tx de la ICC
Diuréticos de asa
Fármacos indicados en ICC + disfunción ventricular izquierda
IECA
Fármacos que mejoran los síntomas y la supervivencia de los pacientes con ICC + NYHA II-IV
B-bloqueadores
Fármaco que mejora la tasa de rehospitalización pero no la mortalidad en ICC
Digoxina
Se usa en pacientes sintomáticos a pesar de Tx con IECA y diuréticos o con Fibrilacion auricular
Tx de ICC con FE reducida + clase funcional I
IECA + B-bloqueadores
Tx de etiología en el primer nivel
Tx de ICC con FE reducida + clase funcional II-IV
Diuréticos + IECA + B-bloqueadores
Si persisten los síntomas: espironolactona, digoxina si FE <45%, en FE <35% + FC >70 + intolerancia a B-bloqueadores: Ivabradina
Pacientes candidatos a trasplante cardiaco
IC terminal y síntomas graves, mal pronóstico y sin alternativas terapéuticas, estabilidad emocional
Sx clínico resultado de la disfunción ventricular con manifestaciones de retención hídrica Intravascular e intersticial
Insuficiencia cardíaca aguda
Primer paso y el más importante en la evaluación bajo sospecha de insuficiencia cardiaca aguda
Determinación de los perfiles hemodinamicos
Patrones hemodinamicos de la insuficiencia cardiaca aguda
Perfil A (tibio y seco): presión de llenado VI + perfusion normales. Es la forma compensada
Perfil B (tibio y húmedo): presión de llenado VI elevada + perfusion normal. Es la forma con sobrecarga de volumen
Perfil C (frío y húmedo): presión de llenado VI elevada + hipoperfusion
Perfil L (frío y seco): presión de llenado VI normal o baja + hipoperfusion
Perfil hemodinamico de la insuficiencia cardiaca aguda más común
Patrón B: tibio y húmedo
Como se calcula la presión de pulso proporcional y para que se utiliza
Para detectar un estado de gasto cardiaco bajo (resultado <0.25)
(PAS ➖ PAD) ➗ PAS
Tx general de la insuficiencia cardiaca aguda
Admisión en un hospital de 2do nivel
Diuréticos, Vasodilatadores, inotropicos, vasopresores
Debe dirigirse a la causa subyacente
Tx dirigido de acuerdo al perfil hemodinamico
Tx dirigido al patrón B de la insuficiencia cardiaca aguda
Diuréticos de asa IV
Vasodilatadores VO o IV
Tx dirigido al patrón C de la insuficiencia cardiaca aguda
Deben ser “calentados antes de secados”
Mejorar perfusion con Vasodilatadores
Hipotension: inotropicos o soporte circulatorio
Tx dirigido al patrón A de la insuficiencia cardiaca aguda
Mantenimiento de un estado de volumen estable y prevención de la progresión
Tx dirigido al patrón L de la insuficiencia cardiaca aguda
Responden transitoriamente a los inotropicos
IECA, B-bloqueadores y digoxina
Es la hipertrofia del VD, dilatación o ambas debido a la hipertensión pulmonar
Cor pulmonale crónico
Manifestaciones del cor pulmonale crónico
Congestión venosa: pletora yugular, reflujo hepatoyugular, edema, hepatoesplenomegalia, derrame pericardico, anasarca
Disfunción de VD: 3er ruido cardiaco, soplo holosistolico tricuspideo, pulso hepatico
Bajo gasto cardiaco: hipotension, taquicardia, extremidades frías, oliguria, alteración del estado de alerta
Hallazgos en el EKG en el cor pulmonale crónico
Presencia de patrón S1, S2, S3
Eje de P mayor a 90 grados
Indicaciones de cateterismo cardiaco derecho en cor pulmonale
Casos sospechosos + estudios no invasivos resulten normales
Para descartar patología de corazón izquierdo
Evaluación para trasplante cardiaco o pulmonar
Tx con medias generales de cor pulmonale
Actividad física, rehabilitación física y pulmonar, vacunación, conserjería reproductiva, terapia psicológica
Tx medico de cor pulmonale
Oxigeno, anticoagulantes, diuréticos, Vasodilatadores, corrección de anemia, flebotomía
Fármacos que son útiles para mejorar el estado hemodinamico en cor pulmonale
BCC
Antagonistas de los receptores de endotelina: ambrisentan, bosentan
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5: sildenafil (pueden usarse como monoterapia)
Estimuladores de la guanilatociclasa: riociguat
Agonistas del receptor IP: selexipag
Diuréticos: furosemida y espironolactona
Trastornos en los que el músculo cardiaco es anormal en su estructura y funcionalidad
Cardiomiopatia
Hipertrofia ventricular izquierda inexplicable en ausencia de conscientes de carga anormal
Cardiomiopatia hipertrofica
Etiología de la cardiomiopatia hipertrofica
Mutación en los genes de las proteínas contra tildes (50-60%)
Herencia autosomica dominante
Region a la que afecta con más frecuencia la miocardiopatia hipertrofica
Al septo interventricular
Características histologicas de la cardiomiopatia hipertrofica
Hipertrofia miocitaria
Desagrupamiento de los miositos
Fibrosis intersticial
Manifestaciones de la cardiomiopatia hipertrofica
La mayoría estaba asintomáticos o con síntomas leves o intermitentes
Progresión sintomática lenta por décadas
Dolor torácico, angina postprandial, disnea de estrés, disnea paroxistica nocturna, síncope, palpitaciones
Estándar de oro en el Dx de la cardiomiopatia hipertrofica
Ecocardiograma bidimensional
Dx: Espesor mural >2 DE por encima de la media para la edad, género y talla
Adultos: 🚹 >1.5 cm y 🚺 >1.3 cm
Tx de la cardiomiopatia hipertrofica
Control sintomático, asesoría familiar, prevención de complicaciones
Tx de la cardiomiopatia hipertrofica en ausencia de gradientes al flujo de salida ventricular
B-bloqueadores, BCC no dihidropiridinicos, furosemida
Tx de la cardiomiopatia hipertrofica con obstrucción del flujo de salida ventricular
Inotropicos negativos: B- bloqueadores
Miectomia septal ventricular
Marcapasos auriculoventricular secuencial
Ablacion etílica percutanea del septo interventricular
Prevención de muerte súbita en cardiomiopatia hipertrofica
Evitar deportes competitivos y ejercicios intensos
Puede requerir implantación de cardiovertor-desfibrilador
Trastorno del miocardio definido por dilatación y disfunción sistolica del VI o ambos ventrículos
Cardiomiopatia dilatada
Cardiomiopatia más frecuente en los niños
Cardiomiopatia dilatada
Clasificación de la cardiomiopatia dilatada de acuerdo a su origen
Genética: autosomica dominante 68%, ligadas al X
Adquirida: miocarditis infecciosa
Manifestaciones de la cardiomiopatia dilatada
La muerte súbita puede ser la presentación inicial
La mayoría presenta síntomas de aumento de presión venosa pulmonar o disminución del gasto cardiaco
Síntomas de isquemia mesenterica: predominan en niños
Síntomas arrítmicos
Estudio que hace Dx de cardiomiopatia dilatada
Ecocardiograma
Dx: volumen telediastolico ventricular con >2 DE por encima de las medias
Tx de la cardiomiopatia dilatada
De soporte: restricción hídrica y de sodio, evitar alcohol, toxinas
Tx de la IC establecida
Cardiomiopatia con rigidez, alteración del llenado, elevación de las presiones diastolicas del VI, disminución del volumen diastolico del VI o VD a pesar de una función sistolica y grosor mural normal
Cardiomiopatia restrictiva
Características macroscopica de la cardiomiopatia restrictiva
Dilatación biauricular y cavidades ventriculares pequeñas
Manifestaciones de la cardiomiopatia restrictiva
Clínica de IC y arritmia
Disnea con el ejercicio, infecciones respiratorias recurrentes, fatiga, debilidad
Signo Kussmaul: Aumento de la presión yugular con ondas y prominencias que no disminuye o aumenta durante la inspiración
Tx de la cardiomiopatia restrictiva
Principal: Diuréticos (cuidado con la hipotension)
Tx especifico si existe causa subyacente
Referir para evaluar transplante (supervivencia de 10 años a partir del Dx)
Principal síndrome asociado a disección de la raíz aortica y prolapso de la válvula mitral
Sx de Marfan
Síndrome asociado a coartación de aorta y válvula aórtica bicúspide
SX de Turner
