Gastroenterología 🐷 Flashcards
Trastorno de motilidad esofagica con hipertonia del esfínter esofagico inferior en reposo, dificultad para su relajación durante la deglución
Acalasia primaria
Secundaria: por Chagas o cx con lesión de nervio vago (funduplicatura)
Manifestaciones de la acalasia
Disfagia a sólidos y líquidos que aparece tempranamente
Dolor torácico
Regurgitación
Perdida ponderal en meses o años
Hipo recurrente
Vomito de alimentos no digeridos
Clasificación de Chicago de la acalasia
Clásica: contracciones simultáneas de baja aplitud
Vigorosa: contracciones simultáneas de gran amplitud y repetitivas
Espastica
Estudios de gabinete a realizar en acalasia
Siempre realizar estudio baritado y posteriormente la endoscopia para hacer Dx diferencial
Estudio confirmatorio con manómetria
Prueba Dx de elección para acalasia
Manometria esofagica que demuestra: aperistalsis y relajación incompleta del esfínter esofagico inferior
Hallazgos en el esofagograma de acalasia
Esófago dilatado, unión esófago-gastrica estrecha en forma de “pico de pájaro”
Tx de la acalasia
Quirúrgico:
Miotomia modificada de Heller: resección esofagica con sustitución por estomago tubulizado
Dilatación con balón en pacientes con riesgo qx alto
Farmacológico: nifedipino o dinitrato de isosorbide justo antes de los alimentos
Puede emplearse toxina botulinica
Condición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico produce síntomas molestos o complicaciones
Enfermedad por reflujo gastroesofagico
Condiciones que disminuyen el tono del esfínter esofagico inferior
Fármacos: BCC, B-bloqueadores y alfa, nitratos, teofilina, anticolinergicos, sedantes, prostaglandina
Alimentos: chocolate, cebolla, café, menta
Manifestaciones del ERGE
Pirosis, regurgitación, dolor torácico, disfagia (anillo Shatzki), síntomas extraesofagicos: faringitis, laringitis, neumonía por aspiración, fibrosis pulmonar, asma crónica
En niños: síntomas respiratorios, anemia ferropenica, falla de medro, torticolis (Sx Sandifer)
Indicaciones para obtención de endoscopia en ERGE
Confirmación de esofagitis
Sospecha de estenosis esofagica, esófago de Barrett, adenocarcinoma
Signos o síntomas alarmantes propios de las complicaciones
Indicaciones para realizar estudios baritadosen ERGE
En niños con sospecha de alteraciones anatómicas de TGI proximal
Cuando se debe realizar pH-metria en ERGE
Cuando no responde al Tx empírico o la endoscopia no revela datos de esofagitis
Estudios a realizar en caso de que la endoscopia en caso sospechoso de ERGE no sea diagnostica
pH-metria
Manometria esofagica
Estudio de Impedancia esofagica (más sensible que los anteriores)
Tx de ERGE
Evitar condiciones que la generan o exacerban
IBP o anti receptores H2 + antiácidos + procineticos
Realizar prueba terapéutica empírica con IBP a dosis estándar por 2-4 semanas, si no mejora doblar la dosis, si no mejora hacer endoscopia
Tx quirúrgico de ERGE e indicaciones para realizarse
Funduplicatura laparoscopica tipo Nissen en:
Fracaso Tx
Paciente joven 25-35 años
Deseo expresado por el paciente
Esófago de Barrett
Factor de riesgo más importante para desarrollo de adenocarcinoma esofagico
Esófago de Barrett
Tx de ERGE en niños
Decúbito izquierdo, espesamiento de la leche
Si no mejora: ranitidina u omeprazol
Qx si: alteraciones anatómicas, eventos de casi ahogamiento, daño neurológico, fracaso Tx
Clasificación de la Hernia Hiatal
I o deslizantes: la más común (95%), la unión gastroesofagica se mantiene intraabdominal pero migra hacia el tórax
II o paraesofagicas: saco herniario que contiene en fundus gástrico
III o mixtas: características de la tipo I y la II
IV o complejas: migración intratoracica de cualquier órgano abdominal (urgencia qx, se puede incarcerar)
Clínica de la hernia paraesofagica
Más común en mujeres
Síntomas inespecificos por años
Pirosis, regurgitación, dolor torácico postprandial, disfagia, saciedad temprana, Sx anémico
Abordaje Dx de hernia paraesofagica
Serie esofagogastrica contrastado con bario (para Dx inicial y recurrencia)
Endoscopia para Dx de lesiones asociadas
Manometria como preoperatorio para determinar Tx qx
Indicaciones de Tx qx en hernia paraesofagica
En pacientes con síntomas moderados a severos
Si son asintomáticos el Tx es expectante
Abordaje qx a seguir en hernia paraesofagica
Reparación laparoscopica de la hernia (se prefiere sobre la abierta) + procedimiento antirreflujo
En caso de defecto >5 cm usar malla (individualizar cada caso)
En riesgo qx alto: abordaje laparoscopico + realización conjunta de 2 gastrostomias percutaneas
Como realizar seguimiento postqx de la hernia paraesofagica
Realizar serie EGD anual
Si recidiva sin síntomas: expectante
Si recidiva con síntomas: Tx medico, si no mejora: evaluar reintervencion
Histologia del cáncer esofagico más frecuente
Adenocarcinoma: en países occidentales (porcion distal del esófago, el más relacionado con el esófago de Barrett)
Epidermoide: más frecuente a nivel mundial (porcion media del esófago)
Clínica del cáncer esofagico
Etapas tempranas es asintomático
Disfagia progresiva de características mecánicas
Perdida ponderal de evolución corta
Abordaje Dx del cáncer esofagico
Evaluación laboratorial
Estudio baritado: fenómeno de sustracción en la luz esofagica
Endoscopia: confirmación de malignidad con biopsia y cepillado de la lesión
Ecoendoscopia: para estadificación del tumor
TAC de tórax, abdomen y pelvis para valorar extensión y metástasis
Vía de diseminación más frecuente del cáncer de esófago
Linfática
Por continuidad: a vena cava y aorta
Tx del cáncer esofagico
Estadios iniciales o bien diferenciado: cx (si es posible esofagectomia) + quimio-radioterapia neoadyuvante
Técnicas paliativas qx o endoscopicas
Enfermedad incurable: Tx paliativo con quimioterapia-radioterapia
Conjunto de síntomas (dolor o malestar) del mesogastrio y epigastrio que se presentan en el 25% de los días de las últimas 4 semanas sin modificación por la ingesta
Dispepsia funcional
Factores de riesgo para dispepsia funcional
Tabaco, alcohol, café, grasas, AINEs, ansiedad, depresión, psiquiátricos
Criterios de Roma III para el Dx de dispepsia funcional
> 1 DE:
Plenitud postprandial molesta
Saciedad temprana
Dolor epigastrico
Ardor epigastrico
OBLIGATORIO:
Ausencia de evidencia de enfermedad estructural que explique los síntomas
Ambos se deben cumplir por mínimo los últimos 3 meses
Tx de la dispepsia funcional
Inicial: Farmacológico con procineticos + ranitidina u omeprazol
No respuesta en 4-12 semanas: esquema de erradicación de H. Pylori
Si signos de alarma o no respuesta a Tx: referir al segundo nivel
Causas de la formación de úlceras gastricas y duodenales
Infección por H. Pylori
Segunda: consumo de AINEs
Manifestaciones de las úlceras gastricas y duodenales
Duodenal: dolor epigastrico que aparece en 1.5-3 horas después de comer (despertar nocturno), se alivia con el consumo de alimentos o antiácidos
Pilorica: dolor que aumenta con la ingesta de alimento, pueden producir vomito por obstrucción gastrica
Prueba Dx de elección en la enfermedad ácido-péptica
Endoscopia
Alternativo: serie gastroduodenal
A todos: detección de urea en aliento y antígenos contra H. Pylori en heces
Clasificación de la úlcera gastrica en cuanto a los hallazgos endoscopicos
I: en el cuerpo gástrico
II: cuerpo gástrico + duodenal activa o cicatrizada
III: área prepilorica
Tx de las úlceras gastricas
Antisecretor: IBP (elección), anti-H2
Antiácidos: aluminio y magnesio
Protectores de mucosa: bismuto, sucralfato
Prostaglandinas sintéticas
Erradicar H. Pylori
Definición de úlcera péptica refractaria
Duodenal: no ha cicatrizado después de 8 semanas
Gastrica: no ha cicatrizado después de 12 semanas
Indicaciones de Tx quirúrgico en una úlcera péptica
Intolerancia o desapego a Tx farmacológico
Riesgo de complicaciones
Recidiva durante el Tx de mantenimiento
Esquemas farmacológicos múltiples
Indicaciones para Tx qx de úlcera péptica + hemorragia
Fracaso en el control endoscopico de la hemorragia
Repercusión hemodinamica grave
Requerimiento transfusional de >6 PG en 24 horas
Tercera recidiva de hemorragia
Definición de úlcera péptica complicada
Daño necrotico se extiende más allá de la muscular de la mucosa produciendo una lesión excavada
Tipos de úlcera péptica complicada
Agudas: sangrado o perforación (pueden comprometer la vida y requieren manejo urgente)
Crónicas: obstrucción
Manifestaciones de la úlcera péptica complicada
Hemorragia: hematemesis, melenas, Sx anémico, hematoquecia
Perforación: dolor en abdomen alto, transfrictivo de inicio súbito, exacerbado por los movimientos e irradiado a abdomen bajo u hombros, irritación peritoneal, Sepsis o choque
Estudios de elección en caso de úlcera péptica complicada
Sangrado: endoscopia
Perforación: TAC
Obstruccion: endoscopia con toma de biopsias (alternativa: serie esofagogastroduodenal
Tx de úlcera péptica complicada con hemorragia
Infusión IV de IBP
Erradicación de H. Pylori
Endoscopia
Cx si: inestabilidad hemodinamica, recurrencia, hemorragia masiva, indisponibilidad de endoscopia
Tx de úlcera péptica complicada con perforación
Soluciones cristaloides IV
Antibióticos de amplio espectro
Sonda nasogastrica
Cx lo más pronto posible
Tx de úlcera péptica complicada con obstrucción
Corregir DHE, acidobase, nutricionales
Erriadicar H. Pylori
Clasificación de los tumores gástricos malignos
Intestinal: células que forman estructuras de apariencia glandular
Difuso: no hay cohesión entre sus células, infiltra y engorda la pared gastrica sin formar una masa
Si reduce la distensibilidad gastrica: linitis plastica
Factores de riesgo para desarrollo de adenocarcinoma gástrico
Dietas ricas en alimentos salados, ahumados, o ricos en nitratos y nitritos
H. Pylori: más de epidermoide
Mutaciones: k-ras, MCC, p53
Sitios de diseminación del adenocarcinoma gástrico
Por continuidad a hígado y páncreas
Ganglios intraabdominales y supraclaviculares (ganglio Virchow)
Adenopatias periumbilicales (nódulo de la hermana Mary Joseph)
Tumor de Blumer
Adenocarcinoma gástrico + metástasis a las paredes rectales
Tumor Krukenberg
Adenocarcinoma gástrico + diseminación ovarica
Clínica del adenocarcinoma gástrico
Estadios iniciales: asintomático
Avanzado: dolor epigastrico, perdida ponderal, anorexia (saciedad precoz)
Afección pilorica: vomito
Tumores proximales: disfagia
Prueba Dx de elección en adenocarcinoma gástrico
Endoscopia + citología por cepillado (celulas en anillo de sello)
En todos los pacientes con o sin dispepsia + manifestación de alarma (disfagia, perdida ponderal, anorexia, vomito recurrente, sangrado digestivo)
TAC para evaluar diseminación
Tx del adenocarcinoma gástrico
Resección qx: único con potencial curativo: mucosectomia endoscopica cuando la lesión tiene un dismetro de <30mm
Si invasión de la muscular propia o subserosa: quimioterapia + radioterapia
Quimioterapia paliativa: esquema ECF
Cx paliativa
Engrosamiento de los pliegues gástricos secundario a hiperplasia de las células mucosas foveolares, frecuentemente asociada a enteropatia pierde proteínas e Hipoalbuminemia
Enfermedad de Menetrier
Trastorno inflamatorio intestinal confinado a la mucosa del colon que provoca una afección continúa y casi siempre inicia en el recto
Colitis ulcerativa crónica inespecifica
Manifestaciones de CUCI
Rectorragia, tenesmo, heces con moco y pus, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal, fiebre, malestar, náusea, vomito, dolor tipo cólico aliviado con la defecacion
Manifestaciones extraintestinales de CUCI
Enfermedad hepática, colangitis esclerosante, iritis, uveitis, artritis, eritema nodoso
Hallazgos laboratoriales de CUCI
Anemia, elevación de VSG, ANCA (anticuerpos antineutrofilo) con patrón perinuclear
Tx no farmacológico de CUCI
Corrección de deficiencias alimentarias, evitar alimentos VO durante las exacerbaciones, incluir en grupos de autoayuda con psicoterapia
Tx farmacológico de los episodios agudos de CUCI
Leve-moderado: enemas o supositorios de mesalamina
Severo: prednisona o azatioprina
No respuesta: infliximab
Fulminante: hidrocortisona o ciclosporina
Único Tx curativo de CUCI
Colectomia total (se requiere en el 15-20% de los casos)
Tx crónico de mantenimiento de la remisión de CUCI
Elección: Sulfazalazina
Alternativas: olsalazina, balsalazina
Evaluación endoscopica con biopsia a los 10 años de Dx
Anemia refractaria: eritropoyetina
Uso crónico de esteroides: densitometrias periódicas
Complicaciones de CUCI
Megacolon tóxico, perforación, malignizacion
Trastorno que afecta cualquier región del TGI (desde la boca hasta el ano), genera lesiones transmurales discontinuas
Enfermedad de Crohn
Sitios de afección más frecuente de la enfermedad de Crohn
Ileon terminal y colon derecho
Cambios histológicos de le enfermedad de Crohn
Inflamación de las criptas con formación de microabscesos y ulceraciones
Inflamación profunda que puede invadir la lamina propia
Granulomas no caseificantes son característicos que pueden generar fístulas y estenosis por el depósito de colageno
Manifestaciones de la enfermedad de Crohn
Dependen de la region afectada
Gastro-duodenal: similares a las de úlcera péptica
Intestino Delgado: dolor abdominal y diarrea
Colonica: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta
Fiebre, perdida ponderal, diaforesis nocturna, masas o plastrones m fístulas
Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn
Edema y sensibilidad articular, hepatoesplenomegalia, eritema nodoso
Niños: retraso del crecimiento y desarrollo
Hallazgos laboratoriales de la enfermedad de Crohn
Anemia, elevación de VSG
Anticuerpos anti-saccharomyces cerevisiae (ASCA)
Ausencia de ANCA
Hallazgos a la endoscopia en enfermedad de Crohn
Afectación segmentaria y discontinua
Úlceras aftoides
Fisuras longitudinales profundas produciendo aspecto de empedrado
Hallazgos en los estudios baritados en enfermedad de Crohn
Signo del pulgar
Signo de la cuerda: por estrechamiento del intestino
Tx para inducción a la remisión de enfermedad de Crohn
Esteroides:
Budesonida en moderada-severa
NO usar para mantenimiento
Tx de mantenimiento de enfermedad de Crohn
Azatioprina
6-mercaptopurina
Metotrexato
Tx de las fístulas en enfermedad de Crohn
Fístulas colonicas: Metronidazol
Fístulas enterocutaneas: infliximab
Complicaciones de la enfermedad de Crohn
Obstrucción intestinal
Fístulas (especialmente perianales)
Eritema nodoso
Aftas
Cálculos de oxalato
Clasificación de la gravedad de brotes en enfermedad inflamatoria intestinal
Leve: >5 deposiciones al día, afebril, Hb >12
Moderada: 5-10 deposiciones al día, febricula, Hb 8-12
Grave: >10 deposiciones al día, temperatura >38, Hb <8
Reacción inmunológica desencadenada por el gluten (procedente de trigo, centeno, avena y cebada) en la luz intestinal
Enfermedad celiaca
Edad y detonantes de las Manifestaciones de la enfermedad celiaca
A los 2 años o 2da y 3ra décadas, puede ser a cualquier edad
Puede ser después de cx abdominal o diarrea infecciosa
Triada clásica de la enfermedad celiaca
Diarrea + perdida ponderal + distensión abdominal
Es inespecifica (50% de los pacientes)
Mecanismo de producción de las Manifestaciones de la enfermedad celiaca
Por un Sx de Malabsorción severa que afecta principalmente el intestino proximal
A veces hay Malabsorción específica de nutrimentos
Puede haber anemia ferropenica y alteración en el metabolismo de la vitamina D
Complicaciones de la enfermedad celiaca
Desarrollo de neoplasias de TGI y no TGI
Esprue refractario
Esprue colageno
Se puede asociar a DM1, etc
Ac específicos de la enfermedad celiaca
Anticuerpos IgA anti-gliadina, anti-endomisio y anti-transglutaminasa tisular
También pueden emplearse como tamizaje a familiares del paciente y como marcadores evolutivos
Estudios de gabinete para abordaje Dx de enfermedad celiaca
Serie gastrointestinal con bario: dilatación de asas, distorsión del patrón mucoso
Biopsia de unión duodeno-yeyunal: lesión característica con atrofia o acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas, aumento de índice mitotico
Confirmar Dx: nueva biopsia después del retiro del gluten en la dieta (1año después)
Tx de la enfermedad celiaca
Evitar alimentos que contengan gluten (maíz y arroz son tolerados en la mayoría de los casos)
Dieta libre de lactosa hasta que los síntomas mejoren
A TODOS: densitometrias y reponer carencias nutrimentales
Si persisten los síntomas 6-12 meses buscar otras causas
HLA específico de la enfermedad celiaca
HLA-DQ2 y DQ8
Trastorno de etiología desconocida asociado a un sobrecrecimiento de organismos coliformes que ocurre en habitantes o visitantes de regiones tropicales
Esprue tropical
Fases del esprue tropical
- Astenia, diarrea, eliminación de grasa fecal
- Semanas o meses, anorexia, distensión abdominal, perdida ponderal, anemia ferropenica o megaloblastica (por déficit de ácido Folico, vitamina b12 y grasas)
Abordaje Dx de esprue tropical
Historia de lugares tropicales
Deficiencia de vitamina B12 o folatos
Biopsia intestinal: atrofia mucosa subtotal, cambios inespecificos de las vellosidades e infiltración celular de la lamina propia
Tx del esprue tropical
Reposición de las carencias nutricionales
Puede requerirse tetraciclinas
Tumor maligno originado dentro de las paredes del intestino grueso, es la neoplasia más común del TGI
Adenocarcinoma colorrectal
Factores de riesgo para desarrollar adenocarcinoma colorrectal
Dieta rica en grasas saturadas, ingesta calórica elevada, obesidad, CUCI, EC, historia de ca colorrectal, adenomas colorrectales, poliposis familiar o ca colorrectal hereditario
Clínica del adenocarcinoma colorrectal
Depende de la localización
Ciego y colon ascendente: anemia ferropenica (por sangrado)
Colon transverso: obstrucción o perforación
Rectosigmoidea: hematoquecia o tenesmo
Avanzada: perdida ponderal, náuseas, anorexia, dolor abdominal
Prueba de tamizaje de adenocarcinoma colorrectal en pacientes >50 años con bajo riesgo
Detección de sangre oculta en heces semestralmente
Si es positivo hacer colonoscopia con biopsia
También puede hacerse sigmoidoscopia cada 5 años independientemente del resultado de sangre oculta en heces
Estudio a realizar en todo caso sospechoso de adenocarcinoma colorrectal
Colonoscopia con biopsia
Si se contraindica hacer colonoscopia virtual con TAC
Antígenos relacionados con el adenocarcinoma colorrectal
Antígeno carcinoembrionario
Antígeno hidrocarbonado 19-9
Cuando realizar pruebas genéticas para la detección de cáncer colorrectal hereditario no-poliposo
En las poblaciones de alto riesgo según los criterios de Ámsterdam y Bethesda (familiar de primer grado con mutación conocida o neoplasias relacionadas con el Sx de Lynch)
Tx del adenocarcinoma colorrectal
Colectomia con márgenes quirúrgicos adecuados (potencial curativo) + Quimioterapia y radioterapia neoadyuvante o adyuvante
Metástasis: cetuximab, panitumumab o resección con quimioterapia adyuvante
Trastorno en el que aparece dolor y distensión abdominal acompañados de cambios en el hábito defecatorio, en ausencia de trastornos metabólico o estructurales
Sx de intestino irritable
Trastorno gastrointestinal funcional más común
Sx de intestino irritable
Clínica del Sx de intestino irritable
Cambios en hábito intestinal + dolor o malestar abdominal que empeora con el estrés, desvelo, alimentos, mejora con la defecación + meteorismo x >6 meses
Estudios a solicitar el Sx de intestino irritable
Es clínico pero se pide Bh, VSG y PCR para diferencial por su bajo costo
Variedades clínicas del Sx de intestino irritable
Predominio de estreñimiento (duras >25%)
Predominio de diarrea (diarrea >25%)
Mixto (duras >25% y diarrea >25%)
Tx del Sx de intestino irritable
No farmacológico: dieta equilibrada, dedicar tiempo a la defecacion, evitar alimentos que lo exacerben, limitar expedición de incapacidades
Psyllum plantago
Estreñimiento: laxantes, estimulantes de secreción (polietilenglicol, lactulosa, lubiprostona), procineticos (tegaserod)
Diarrea: loperamida
Antiespasmodicos: bromuro de pinaverio, butilhioscina, dimeticona
Meteorismo: antibióticos (rifaximina) y probioticos
Dolor: paracetamol, antidepresivos triciclicos o ISRS
Indicaciones de referencia al segundo nivel en Sx de intestino irritable
Fracaso de control con Tx por 3 meses
Dolor y distensión + signos de alarma
Trastorno por acumulación excesiva de lípidos en forma de triglicéridos en el hígado en ausencia de antecedente de consumo etílico significativo
Hepatopatia grasa no-etílica
Factores de riesgo para la hepatopatia grasa no-etílica
Obesidad, DM, dislipidemia, Sx metabólico, SAO, Sx ovario poliquistico, hipotiroidismo, hipogonadismo, resección pancreatoduodenal
Manifestaciones de la hepatopatia grasa no-etílica
Inespecificos: fatiga, dolor abdominal vago en cuadrante superior derecho, malestar general
Hallazgos laboratoriales de la hepatopatia grasa no-etílica
Relación AST/ALT <1
Elevación de FA 2-3 veces
Albumina y bilirrubinas normales
Elevación de ferritina y saturación de transferrina
Abordaje Dx de hepatopatia grasa no-etílica
Requiere evidencia histologica o por imagen de esteatosis + exclusión de causas secundarias (alcohol, fármacos, perdida ponderal acelerada, enfermedades hepaticos específicas)
USG (primera línea)
Biopsia hepática solo si hay riesgo elevado de esteatohepatitis y fibrosis avanzada
Tx de la hepatopatia grasa no-etílica
No farmacológico: control de condiciones metabólicos
Farmacológico: pioglitazona y vitamina E
Secuelas de hepatopatia grasa no-etílica
Cirrosis
Hipertensión portal
Hepatocarcinoma
Trastorno del metabolismo del hierro en el que es absorbido excesivamente y se acumula en los tejidos
Hemocromatosis hereditaria
Manifestaciones de la hemocromatosis hereditaria
75% son asintomáticos, los síntomas aparecen en la adultez
Fatiga, síntomas constitucionales inespecificos, hepatomegalia, pigmentación bronceada de la piel, artritis
Otros: DM, cirrosis, carcinoma hepatocelular, cardiomiopatia, insuficiencia hipofisiaria, polineuropatia
Abordaje Dx de la hemocromatosis hereditaria
Saturación de transferrina y ferritina
↪️Si cualquiera esta elevada se pide análisis genético (C282Y y H63D)
↪️En homocigotos: ↔️
Si ferritina >1000 se pide biopsia hepática
Si ferritina <1000 se pide transaminasas, si elevadas se pide biopsia, si normales hacer flebotomía
Tx farmacológico de la hemocromatosis hereditaria
Primer medida: Flebotomía semanal, puede usarse factores de crecimiento eritroides
Si carcinoma hepatocelular o enfermedad hepática terminal: transplante hepatico
Tx no farmacológico de la hemocromatosis hereditaria
Evitar alcohol, consumo de vitamina C, uso de utensilios de cocina fabricados con hierro, cereales en el desayuno y mariscos crudos
Estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos estructuralmente anormales
Cirrosis hepática
Clínica de la cirrosis hepática
Puede ser asintomática durante un periodo largo
Debilidad, fatiga, alteraciones del sueño, calambres, perdida ponderal
Signos cutáneos: “arañas”, telangiectasias, uñas en vidrio de reloj
Hipertrofia parotidea
Contractura palmar de Dupuytren
Hepatoesplenomegalia, eritema palmar, ictericia
Molestias digestivas vagas
Cirrosis hepática descompensada: petequias, hematoma, Gingivorragia, epistaxis, hedor hepatico
Hallazgos laboratoriales en la cirrosis hepática
Elevación de transaminasas
Hiperbilirrubinemia, Hipoalbuminemia, coagulopatias, anemia, trombocitopenia
Estudios de imagen en el abordaje de cirrosis hepática
USG abdominal: disminución del tamaño, nodularidad, aumento de la ecogenicidad
TAC: evaluación del parenquima y lesiones en masa
RM: sobrecarga de hierro
Cómo hacer Dx definitivo de cirrosis hepática
Con biopsia hepática (puede no ser necesaria si hay hallazgos fuertes clínicos, laboratoriales y de imagen)
Dx etiologico con historia clínica y serologias
Utilidad de la Clasificación de Child-Pugh en la severidad de cirrosis hepática
Establecer pronóstico y Tx
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Complicaciones de la cirrosis hepática
Hemorragia gastrointestinal
Ascitis
Encefalopatia hepática
Clasificación de la encefalopatia hepática
A: falla hepática aguda
B: cortocircuito portosistemico
C: cirrosis
Fases de la encefalopatia hepática
Clasificación de West-Haven
Grado I: confusión, alteración leve del comportamiento, alteración del sueño. EEG con ondas trifasicas
Grado II: conducta inapropiada, lenguaje lento, asterixis. EEG con ondas trifasicas
Grado III: solo obedece órdenes simples, no se puede despertar, asterixis. EEG con ondas trifasicas
Grado IV: coma, sin asterixis. EEG con ondas delta
Tx de la encefalopatia hepática
Control de los factores desencadenantes, disminución en la ingesta proteica
Lactulosa y antibióticos que disminuyan la flora intestinal productora de amonio (neomicina, Metronidazol, vancomicina)
Complicación más grave de la cirrosis hepática
Ascitis
Dx de ascitis
Confirmar con USG o paracentesis
Clasificación de la ascitis
No complicada: no infección o Sx hepatorrenal
↪️ Grado I: leve, se detecta por USG
Grado II: moderado, distensión simétrica moderada
Grado III: tensa, distensión marcada
Refractaria: no es posible reducirla o tiene recurrencia temprana
Tx de ascitis moderada
Restricción de ingesta de sodio
Espironolactona o furosemida
Paracentesis si hay encefalopatia, hiponatremia o creatinina >2
Tx de ascitis tensa
Paracentesis de <4 litros de líquido
Tx de ascitis con infeccion peritoneal
Si >250 leucos por mm3
Cefotaxima u Oxfloxacino por 10 días
Si sobrevive dar profilaxis antibiótica a largo plazo con TMP-SMX, oxfloxacino o norfloxacino
Tx de ascitis refractaria
Paracentesis seriadas
Evaluar colocación de endoprotesis para derivación Porto-cava
Tumor hepatico primario más común
Hepatoma o carcinoma hepatocelular
Factores de riesgo para carcinoma hepatocelular
Infección crónica con VHB o VHC
Hemocromatosis
Alcoholismo crónico
Manifestaciones del carcinoma hepatocelular
Usualmente en estadios avanzados: dolor abdominal, hepatomegalia, tumoración palpable o signos de insuficiencia hepática
También puede haber Sx carcinoide o Sx paraneoplasicos
Hallazgos laboratoriales en el carcinoma hepatocelular
Policitemia, hipercalcemia, hipoglucemia, hipercolesterolemia, porfiria cutanea tardía, desfibrinogenemia
Marcador tumoral útil en el Dx y seguimiento del carcinoma hepatocelular
Alfa-fetoproteina
Estudios de imagen útiles en el Dx de carcinoma hepatocelular
TAC con contraste (sensibilidad 87%)
RM mayor sensibilidad para distinguir la hiperplasia adenomatosa y al hemangioma cavernoso
Indicación de resección del carcinoma hepatocelular
<3 nódulos con dm <3 cm + función hepática adecuada
Tx paliativo del carcinoma hepatocelular
Quimioembolizacion, ablacion etilica percutanea y ablacion por radiofrecuencia
Como realizar el tamizaje del carcinoma hepatocelular
Pacientes con factores de riesgo
Tamizaje con USG + alfa-fetoproteina
Proceso inflamatorio recurrente o persistente del páncreas caracterizado por insuficiencia pancreatica exocrina y endocrina
Pancreatitis crónica
Etiología de la pancreatitis crónica
Alcoholismo crónico, obstrucción, hereditaria, malnutrición severa, idiopatica, fibrosis quistica, autoinmune, esclerosante
Manifestaciones de la pancreatitis crónica
Similares a cuadros agudos
Triada: calcificaciones pancreaticas + esteatorrea + DM
El dolor puede desencadenarse por la ingesta y disminuye con la progresión de la enfermedad
Maldigestión, deficiencia de vitamina B12, intolerancia a la glucosa
Hallazgos laboratoriales de la pancreatitis crónica
Amilasa y Lipasa normales
FA y bilirrubina directa elevadas
Hiperglucemia
Glucosuria
Pruebas confirmatorias de pancreatitis crónica
Calcificaciones pancreaticas en Rx abdominal o TAC
Prueba de estimulación hormonal con secretina (mayor sensibilidad y especificidad)
Elastasa fecal <100 + biopsia de intestino delgado normal
Tx de la pancreatitis crónica
Control de dolor y reposición de enzimas pancreaticas
Indicaciones para Tx quirúrgico en pancreatitis crónica
Dolor refractario a los opiáceos
Imposible descartar neoplasia subyacente
Mutación presente en el 90% de los casos de adenocarcinoma pancreatico
En k-ras
Manifestaciones clínicas del adenocarcinoma pancreatico
Como la mayoría se presentan en la cabeza pancreatica, puede presentarse con obstrucción biliar e ictericia
Dolor en espalda media o alta
Anorexia y perdida de peso
Obstrucción intestinal con tumores voluminosos
Marcadores tumorales útiles en adenocarcinoma pancreatico
CA-19-9 y antígeno carcinoembrionario: útiles para tamizaje
CA-19-9, amiloide-A, haptoglobina: útiles para vigilancia de respuesta terapéutica
Estudios de imagen útiles en abordaje de adenocarcinoma pancreatico
Se prefiere: TAC trifasica + CA-19-9 elevado
USG endoscopico: excelente en el estadiaje de tumor primario y ganglios locales
RM: en la caracterización y lesiones hepáticas indeterminadas pequeñas
TAC por emisión de positrones: metástasis a distancia
Cuando y con qué método solicitar biopsia en sospecha de adenocarcinoma pancreatico
La confirmación no es indispensable cuando los hallazgos radiológicos son compatibles
Ante la duda o requerimiento de Tx neoadyuvante: biopsia por aspiración de aguja fina guiada por USG o cepillado ductal
Tx del adenocarcinoma pancreatico
Según los hallazgos imagenológicos
Resecable: estadio I, pancreatectomia radical + quimioterapia
Localmente avanzado: estadio II y III, quimioterapia paliativa (gemcitabina)
Metastasico: estadio IV, quimioterapia paliativa (gemcitabina) o esquema FOLFIRINOX
Medida farmacológica INICIAL en todo paciente con hemorragia variceal (esofágica) AGUDA
Terlipresina i.v.
Manejo de elección para prevención 2RIA de hemorragia variceal esofágica (es decir, varices que ya sangraron).
Beta-bloqueadores (Propanolol).
*Aquellos pxs que no toleren o no respondan al tto con B-bloqueador, se optará por la Ligadura de varices esofágicas vía endoscópica.
Abordaje Dx para ERGE.
Si px con síntomas típicos de ERGE (Pirosis y Regurgitación de alimentos digeridos**):
1. Prueba terapéutica con IBP’s a dosis estándar por 2 semanas; si negativa (negativa = NO mejoría de los sys)…
2. (PAN)endoscopía, si negativa…
3. pH-metría con impedancia, si negativo…
4. Manometría.
**Recuerda: Síntomas Atípicos de ERGE son: DISFAGIA, dispepsia, deterioro del esmalte dental, trastorno de la fonación, tos crónica, en ellos directo a hacer Endoscopía.
**Recuerda: Regurgitación de alimentos NO digeridos es en acalasia.
