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Enarm > Toxico > Flashcards

Toxico Flashcards

1
Q

Mecanismo fisiopatológico de la sosa caustica (NaOH)

A

Saponificacion de los acidos grasos celulares

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Q

Complicacion frecuentemente asociada a alcalis (Sosa caustica)

A

Constriccion esofagica

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3
Q

Prueba diagnostica de eleccion para agentes corrosivos

A

Endoscopia

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4
Q

Manejo inicial en pacientes con daño por agentes corrosivos ademas de la proteccion de la via aerea

A

Rehidratacion agresiva y analgesia

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5
Q

Intervención más importante en intoxicación por agentes corrosivos (sosa cáustica)

A

Protección de vía aérea

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6
Q

Tratamiento especifico para pacientes con daño por agentes corrosivos

A

Intervension quirurgica

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7
Q

¿Cuando es necesario agregar antibióticos en una j¿intoxicación por agentes corrosivos?

A

Solo cuando hay Evidencia clínica o endoscópica de perforación

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8
Q

Principal complicación de la intoxicación por hidrocarburos

A

Neumonitis fulminante

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9
Q

Tratamiento de elección en intoxicación por hidrocarburos

A

Broncodilatadores
Oxigeno por membrana extracorporea

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10
Q

Mecanismo fisiopatológico de intoxicación por hidrocarburos

A

Solventes potentes capaces de destruir membranas celulares.
Al ser aspirados disuelven el factor surfactante, producen daño capilar directo y broncoespasmo

A los 10 días hay proliferación y engrosamiento alveolar

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11
Q

Estudio diagnostico mas útil para intoxicación por hidrocarburos

A

Radiogafia de torax

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12
Q

Mecanismo fisiopatologico de monoxido de carbono (CO2)

A

La afinidad por la Hb es 210-300 veces mayor que el O2 por lo que priva a los tejidos de oxigeno

Afecta la cadena respiratoria mitocondrial con Inhibición del citocromo a y a3 del complejo IV de la cadena respiratoria-

Por lo que altera la producción de ATP = metabolismo anaerobio

Se une a los ligandos que mantienen el equilibrio del No –>reacciona con radicales libres de O2 = Peroxinitritos (ácido)

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13
Q

Manifestaciones clasicas en la intoxicacion por monoxido de carbono

A

Coloración rojo-cereza de las membranas mucosas
Hemorragias retinianas (manifestaciones tardías)

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14
Q

Clasificacion de intoxicacion por monoxido de carbono

A
  • Intoxicacion leve (10-20% de carboxihemoglobina):
    • Cefalea, nausea, vomito, mareo, vision borrosa
  • Intoxicacion moderada (20-50% de carboxihemoglobina):
    • Confusion, sincope, dolor toracico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiolisis
  • Intoxicacion grave (>50% de carboxihemoglobina) o potencialmente fatal:
    • Palpitaciones, disrritmias, hipotension, isquemia miocardica, paro cardiaco, paro respiratorio, edema pulmonar no cardiogenico, convulsiones, coma
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15
Q

Estudio confirmatorio de intoxicacion por mmonoxido de carbono

A

Determinación de carboxihemoglobina en sangre

Co- oximetria de CO en aliento (tamizaje)

Complementarios
CPK y Troponinas
TAC de cráneo: edema, infarto cerebral o isquemia del globo pálido

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16
Q

Indicaciones de oxigeno hiperbarico en intoxicacion por mmonoxido de carbono

A

Disminucion del estado de alerta
Convulsiones
Lesion miocardica
Acidosis metabolica
Gestantes con carboxihemoglobina >15%
Cualquier paciente con carboxihemoglobina >20%

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17
Q

Mecanismo fisiopatologico de los raticidas

A

Conocidos toxicologicamente como “Superwarfarinas”

Inhiben la carboxilacion de los factores de la coagulacion dependientes de la vitamina K

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18
Q

Estudio diagnostico en la intoxicacion por raticidas

A

Cuantificación seriada del INR y pruebas de coagulación 24 y 48 hrs después de la exposición

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19
Q

Tratamiento inicial en a intoxicacion por raticidas

A

Lavado gástrico y carbón activado solo en ingestas potencialmente fatales
Carbón activado 1 dosis al menos, si no hay contraindicación
Administración de plasma fresco congelado FFP10-25 ml/kg) para reposición de factores de vitamina K y reversión de la coagulopatía

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20
Q

Antidoto especifico en intoxicacion por raticidas

A

Fitomenadiona (Vitamina K)

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21
Q

Alteraciones más comunes en intoxicación por salicilatos y manifestaciones clínicas

A

Alcalosis Respiratoria
Acidosis metabólica

Alteración del estado mental
Náuseas y vómitos
Diaforesis
Fiebre baja
Hiperpnea Taquicardia
Tinnitus
Edema de pulmón
Daño pulmonar agudo (muerte)
Cetonuria

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22
Q

Clasificacion de gravedad segun mg ingeridos de salicilatos

A
  • Leve (150-300 mg/kg): Alteraciones gastrointestinales, taquipnea, tinnitus
  • Moderada (300-500 mg/kg): Agitación, fiebre, diaforesis
  • Severa (>500 mg/kg): Convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, paro cardiorespiratorio
  • Salicilismo crónico: Los sintomas de intoxicacion severa pueden presentarse con ingestas y niveles sericos de salicilatos menores
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23
Q

Diagnóstico inicial y el confirmatorio de ingesta por Salicilatos

A

Inicial Determinación sérica
Confirmatorio Cloruro férrico y reactivo de trinder en orina

complementarios:
Panel metabólico
Marcadores de coagulación
Brecha aniónica
Lactato
Densidad y pH urinario
ECG

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24
Q

Tratamiento inicial de eleccion en la intoxicacion por salicilatos

A

Carbon activado y alcalinizacion urinaria
+
Vigilancia de niveles de salicilatos cada 2 hrs

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25
Q

Manejo en caso de deterioro clinico por intoxicacion de salicilatos

A

Hemodialisis

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26
Q

Metabolito tóxico del paracetamol

A

N-aceltil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)

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27
Q

Como se llama la escala que se utiliza para valoración del pronóstico de daño hepático en ingesta aguda de paracetamol

A

Normograma de Rumack-Matthew
Administración de N-acetilcisteína (antídoto) en caso de >200 ug/ml a las 4 hrs, despues de 8 Hrs disminuye la sobredosis

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28
Q

Estudio especifico en la intoxicacion por paracetamol

A

Determinacion de la concentracion sanguinnea de paracetamol 4-36 hrs despues de la ingesta

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29
Q

Dosis Tóxica de paracetamol

A

10 grs o 200 mg/kg en 24 hrs

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30
Q

Dosis de N-Acetilcisteína en intoxicaciones por paracetamol

A

140 mg Inicial
75 mg mantenimiento

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31
Q

Escala clínica para sindrome de abstinencia por Etanol

A

CIWA-Ar
- <10 puntos: SAA Leve: Genralmente consiste en ansiedad leve, irritabilidad, dificultad para dormir e hiporexia
- 10-20 puntos: SAA moderado: algunas caracteristicas de los cuadros leves y severos
- >20 puntos: SAA severo: Temblor franco de manos y brazos, frecuencia cardiaca >100, TA >140/90, naussea, fonofobia y fotofobia

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32
Q

Tratamiento de síndrome de abstinencia por etanol

A

Benzodiacepinas

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33
Q

Principal sitio de absorción del etanol

A

Intestino delgado proximal 80%
Estomago 20%

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34
Q

Tratamiento en caso de intoxicacion por etanol

A

Hidratación con soluciones cristaloides
Tiamina (B1) y B6
Lavado gástrico en caso de congestión aunque no se recomienda por su rápida absorción
Hemodiálisis en caso de inestabilidad hemodinámica
Monitorear la glucemia

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35
Q

Síndromes asociados a Consumo de etanol crónico

A

Beriberi húmedo o seco
Cirrosis
Síndrome de Mallory-Weis
Pancreatitis
Hepatitis

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36
Q

Principal vía de eliminación del etanol

A

Hepática: Oxidación no microsomal por alcohol deshidrogenasa

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37
Q

Metabolitos del Etilenglicol

A

Ácido glicólico, oxálico y Fórmico
Provocan daño renal

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38
Q

En qué sustancias se encuentra el etilenglicol y su dosis fatal

A

Anticongelantes y solventes
Dosis fatal: 100 ml

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39
Q

Metabolitos del Metanol y dosis letal

A

Formaldehido y acido formico
Dosis letal 60-250 ml
Provoca daño en retina

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40
Q

Tratamiento de eleccion por intoxicacion por Metanol y Etilenglicol

A

Soporte
Antidotos especificos: Fomepizol(de eleccion) o Etanol
Hemodialisis
Bicarbonato contra la acidosis metabolica

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41
Q

En que sustancias se encuentra el Metanol

A

Alcohol de madera
Presente en laca, barniz y soluciones anticongelantes

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42
Q

Mecanismo de accion de los opioides

A

Efecto sobre receptores Mu (Principal), Kappa, Delta, Sigma y Epsilon

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43
Q

Mecanismo de accion de las BZD

A

Agonista GABA: Hiperpolarizacion a traves del canal de Cl

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44
Q

Antidoto especifico para organofosforados

A

Pralidoxima
Contraindicado en carbamatos

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45
Q

Efecto adverso del uso de flumazenil

A

Convulsiones

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46
Q

Antídoto de paraquat

A

Metilprednisolona y ciclofosfamida

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47
Q

Antídoto de paraquat

A

Metilprednisolona y ciclofosfamida

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47
Q

Antídoto de paraquat

A

Metilprednisolona y ciclofosfamida

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48
Q

Prueba util en la deteccion de paraquat

A

Prueba de ditionito de sodio en orina

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49
Q

Antidoto de la intoxicacion por organofosforados

A

Atropina

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50
Q

Mecanismo de accion de la Atropina

A

Antagoniza competitivamente la acetilcolina en los receptores muscarinicos, pero no es efectivo en los nicotinicos

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51
Q

Antidoto del sindome anticolinergico (Atropia, Escopolamina, Antihistaminicos, Belladona, Hongos, Fenotiazinas y Antidepresivos triciclicos)

A

Fisostigmina

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52
Q

Antidoto de sindrome serotoninergico

A

Benzodiazepinas

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53
Q

Causa mas frecuente de muerte en un sindrome serotoninergico

A

Hipertermia

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54
Q

Cambios electrocardiograficos por ISRs

A

Ensanchamiento de QRS y alargamiento de QT

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55
Q

Diagnóstico de elección en intoxicación por agroquímicos

A

Determinación de la actividad de la colinesterasa plasmática

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56
Q

Manejo especifico del Sindrome Neuroleptico maligno

A

Bromocriptina, Dantrolino y BZD

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57
Q

Complicacion mas frecuente en mordedura por Loxoceles reclusa (Violinista o reclusa marron)

A

Convulsiones

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58
Q

Tratamiento farmacologico en mordedura por loxoceles reclusa

A

Prednisona y dapsona

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59
Q

Primera y segunda causa de muerte relacionada con animales

A

Primera: Serpiente
Segunda: Alacran

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60
Q

Componente toxico del veneno de alacran (Centruroides)

A

Escorpaminas (neurotoxinas proteicas), bloquean canales de Na y K

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61
Q

Tratamiento de eleccion por picadura de alacran

A

Faboterapia

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62
Q

Mecanismo de accion de la neurotoxina de la serpiente de coral

A

Neurotoxina postsinaptica: Bloquea sitios de union de acetilcolina en la union neuromuscular

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63
Q

Mecanismo de accion de la principal toxina del veneno de la vibora de cascabel

A

Neurotoxinas de fosfolipasa A2 (crotoxina): Inhibición no competitiva de los canales de calcio presinápticos

Metaloproteasas –> asociadas a destrucción tisular local

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64
Q

Síntoma más frecuente en pacientes con quemadura por ingesta de causticos?

A

Dolor abdominal

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65
Q

Clasificaciones más utilizadas en base a los hallazgos endoscopicos de esofagitos por causticos

A

Zargar y Maratka modificada

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66
Q

Tratamiento de elección para convulsiones secundarias a intoxicación por isoniazida

A

Piridoxina

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67
Q

Tiempo de mayor beneficio de un lavado gástrico

A

1 hora

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68
Q

En caso de pérdida del reflejo nauseoso en una intoxicación, ¿cuál es el siguiente paso?

A

Intubación

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69
Q

Contraindicaciones para lavado gástrico

A

Falta de capacitación
Deterioro neurológico sin protección de la vía aérea
Crisis convulsivas sin protección de la vía aérea
Hidrocarburos (riesgo de aspiración bronquial)
Jabones, detergentes, fosfuros (Zinc, aluminio)
Agentes corrosivos (ácidos o álcalis)
Riesgo de perforación o hemorragia

70
Q

Tiempo de mayor beneficio del carbón activado

A

2 horas
hasta 6 horas si es de liberación prolongada o ante bezoares

71
Q

Contraindicaciones para carbón activado

A

Falta de capacitación
Disminucion d ela peristalsis, íleo, Obstrucción intestinal
Compromiso de la vía aérea
Hemorragia gastrointestinal
Perforación intestinal

72
Q

Efectos adversos del carbón activado

A

Constipación
Náuseas y vómitos
Lesión pulmonar aguda por broncoaspiración
Abrasión corneal al contacto
Deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico

73
Q

Complicación de la alcalinización urinaria

A

Alcalosis metabólica
Hipokalemia
Hipocalcemia

74
Q

Indicaciones para alcalinización urinaria

A

Intoxicación por:
Clorpropamida
Fenobarbital
Salicilatos

75
Q

Mecanismo fisiopatológico de los Ácidos

A

el compuestos e disocia en contacto con el agua –> libera hidrogeniones = Destrucción de los tejidos al contacto

Puede desarrollarse un coágulo o escara que limita la penetración de la sustancia al tejido pero la necrosis puede extenderse tardíamente después de la destrucción de la escara

76
Q

Sitio más común de daño gástrico por ácidos

A

Píloro y antro
(El espasmo del píloro previene la lesión duodenal)

77
Q

Mecanismo fisiopatológico de daño de los Álcalis

A

Saponificación de los ác grasos –> pérdida de la integridad membranal
Reacción de los iones de hidroxilo con el colágeno = disrupción proteica y edema
Necrosis licuefactiva y ablandamiento de los tejidos
La licuefacción permite la entrada del álcali al tejido y provoca la extensión del daño

78
Q

Diagnóstico de elección para intoxicación por álcalis

A

Endoscopia <48 hrs por riesgo de perforación
complementarios:
Rx simple de tórax
BHC, Gasometria, ES, ECG
Tac de tórax (perforación)

79
Q

Contrandicaciones para endoscopía en una intoxicación por álcalis

A

Obstrucción de vía aérea
Perforación de víscera hueca
Distrés respiratorio
Inestabilidad hemodinámica
Choque
>48 hrs de exposición
Gravedad severa
Negación

80
Q

Cómo es la evolución de quemaduras químicas (estadios)

A

Necrosis: + invasión bacteriana e infiltrado de PMN

Trombosis vascular: Aumenta daño, se ablandan las capas superficiales después de 2-5 días, la fuerza tensora de los tejidos baja = puede ocasionar perforación tardía

Tejido de granulación: Inicio de recuperación tisular entre una semana y varios meses

Cicatrización: proceso constrictivo

81
Q

Tratamiento en ingesta de álcalis

A

Protección de vía aérea
Ayuno
Rehidratación agresiva (hartmann)
Analgesia
Corticosteroides
Protectores de mucosa en lesiones de alto grado –>sucralfato
Antibióticos en caso de perforación –> cefalosporinas de 3er generación, amoxicilina, ampicilina
Sonda Nasogástrica
Intervención quirúrgica| en caso de –> perforación, peritonitis, Dolor torácico y abdominal progresivo, choque hipovolémico
Intervenciones para la dilatación de las constricciones

LA IPECACUANA, LAVADO GASTRICO Y EMETICOS ESTAN CONTRAINDICADOS

82
Q

¿Qué son los hidrocarburos?

A

Compuestos orgánicos conformados por hidrógeno y carbono como:
Derivados directos de plantas –> Terpenos
Destilados del petróleo –> Gasolina
Diluyentes de pinturas

83
Q

Manifestaciones de intoxicación por hidrocarburos

A

Afectación al SNC, Gastrointestinal, Toxicidad hepática, renal, cardiovascular y hematológica

Náuseas
Vómitos
Diarrea
Debilidad
Somnolencia
Agitación

84
Q

Tratamiento de intoxicación por hidrocarburos

A

Asintomáticos por 6 hrs = EGRESO

Pacientes sintomáticos o de intento suicida = HOSPITALIZAR
Asearlos con agua y jabón
Quitar TODA la ropa
No se recomienda descontaminación gástrica
considerar intubación
Broncoespasmo–> Broncodilatadores no cardioselectivos
Tinción de Gram –> Neumonía bacteriana
ECMO

85
Q

Tratamiento de Intoxicación por monóxido de carbono

A

Retirar del área
ABC
Oxígeno al 100% en mascarilla facial o a 15 l/min por al menos 8-12 hrs hasta normalizar estado neurológico o niveles de carboxihemoglobina
Manejo de sostén

86
Q

Tratamiento inicial de intoxicación por raticidas

A

Lavado gástrico (en ingestas potencialmente fatales)
Carbón activado al menos 1 dosis
Medidas generales
Pruebas cruzadas –>paquetes globulares si hay anemia
Plasma (FFP 10-25 ml/kg)
reposicion de factores de la coagulación y reversion de coagulopatia

87
Q

Datos de mal pronóstico en intoxicación por paracetamol

A

Acidosis metabólica pH <7.3
Daño renal creatinina >3.3 mg/dl
Función sintetica del hígado disminuida INR >2 a las 24 hrs, >4 a las 48 hrs, > 6 a las 72 hrs
Lactato >3.5 o >3 post hidratación

88
Q

Clasificación de intoxicación por etanol

A

20-30 ml –> afecta al control fino, facultad crítica y estado de humor
50-100 ml –> Deterioro de funciones cognitivas , motoras (dificultad al hablar)
150-200ml –> intoxicación, ataxia, disartria, deterioro mental y físico grave, euforia, combatividad

*Leve - moderada <100 200 mg/dl:
Desinhibición, euforia, alteración de la coordinación y
juicio, disartria, sedación
*Severa >300 mg/dl:
Confusión, Estupor, coma, depresión respiratoria, Pérdida de reflejos protectores, muerte

89
Q

Complicaciones de intoxicación crónica por etanol

A

Beriberi húmedo o seco
Cirrosis
Desgarro de Mallory-Weiss
Pancreatitis
Hepatitis

90
Q

Toxina responsable del cuadro ocasionado por Latrodectus mactans

A

Alfa-Latrotoxina

91
Q

Tipo de serpiente que causa mordeduras más frecuentemente

A

Viperidae 90% (cascabel o crotalus 44% y Bothrops o nauyaca mexicana 42.8%)
Elapidae poco agresivas (micruprus o coralillos 4%)

92
Q

Fisiopatología del veneno de los crotalinos (Viperidae o serpiente de cascabel o nauyaca mexicana)

A

Tienen efectos necrosantes / Miotoxicas
Es hemolítico y anticoagulante
El veneno destruye músculo, piel, tejidos, sangre

Enzimas–> fosfolipasa A2 (Anticoagulantes, Histolíticas, Hemolíticas, Mionecrosis
Anticoagulantes –> Fibrinogenasa y tromboserpentinas (CID)

93
Q

Fisiopatología del veneno de los coralillos/Micrurus

A

Toxicidad neuro y cardiotóxicas

Neurotóxicas: Acetilcolinesterasa –> parálisis muscular (canales de ca), Insuficiencia respiratoria = muerte por asfixia

Cardiotóxicas –> Taquicardia, bradicardia, hipotensión

94
Q

En un contexto de mordeduras de serpientes a que se refieren a mordeduras frías o secas

A

Mordeduras sin envenenamiento 20% de serpientes cascabel (VIperidae)

95
Q

Nombre taxonómico de las arañas preguntadas en el ENARM

A

Latrodectus –> Theridiidae
Loxosceles –> Loxoscelidae

96
Q

Nombre científico de la araña violinista

A

Loxosceles reclusae
reclusa / Parda / violinista

97
Q

Características de una loxosceles (violinista)

A

Mide 8-15 mm
Color café
Abdomen Ovalado
Cefalotórax: cutícula con violín invertido

98
Q

Agente tóxico de Loxosceles

A

Esfingomielinasa -D –> local cutaneo
Compromiso sistémico letal –> loxoscelismo sistémico

99
Q

Nombre de la araña viuda negra

A

Latrodectus mactans
araña capulina o viuda negra

100
Q

Características de latrodectus mactans

A

Mide hasta 35 mm
Color negro brillante
Cutícula roja en forma de reloj de arena

101
Q

Agente tóxico de Latrodectus mactans

A

Alfa- Latrotoxina
Liber neurotransmisores (norepi, dopa y acetilcolina

102
Q

Manifestaciones clínicas de Loxoscelismo cutáneo

A

Más frecuente 90%
En el sitio de la mordedura
Eritema con dolor ardoroso (Cigarrillo)
Edema con vesícula hemorrágica rodeada de piel pálida
Fiebre y eritema generalizado
3°-4° día = Placa livedoide

103
Q

Manifestaciones clínicas de Loxoscelismo Cutáneo-Visceral

A

Es la forma menos común
Síntomas sistémicos de 24-48 hrs
Alteraciones hematológicas y renales
Anemia hemolítica
Hemoglobinuria
Oliguria o anuria
Rabdomiolisis
Fiebre
Muerte –> IRA y CID

104
Q

Manifestaciones clínicas de Latrodectismo

A

Los síntomas comienzan en 30 min a 2 hrs
Se resuelve a los 2 días
Normalmente No hay muerte
#1 Dolor
#2 Sudoración, fiebre y edema
#3 Manifestaciones neuromusculares, fasciculaciones (Risa sardónica)
Hipotensión, hipertensión, bradicardia, taquicardia, dolor abdominal

105
Q

Método diagnóstico para mordeduras de arañas

A

En México siempre es clínico

106
Q

Estándar de oro diagnóstico para mordeduras de arañas

A

Elisa

107
Q

Tratamiento inicial de Loxoscelismo

A

Hielo local
Mantener herida limpia
Esteroides solo en cutáneo-visceral
Profilaxis antibiótica tetánica
Tratamiento quirúrgico solo 2-8 semanas despues de la mordedura con zona de necrosis bien delimitada
Dapsona 1 mg/kg/día en 2 dosis por 10 días

108
Q

Fototrópico contra loxocelismo

A

Faboterapico polivalente antiloxosceles Reclusmyn

109
Q

Frascos de faboterápico indicados en niños con mordedura de loxosceles con síntomas locales

A

2 Frascos

110
Q

Frascos de faboterápico indicados en adultos con mordedura de loxosceles con síntomas locales

A

1 frasco

111
Q

Frascos de faboterápico indicados en adultos con mordedura de loxosceles con síntomas sistemicos

A

2 frascos

112
Q

Frascos de faboterápico indicados en niños con mordedura de loxosceles con síntomas sistémicos

A

4 frascos

113
Q

Tratamiento de latrodectismo

A

Uso de faboterápico es controversia, solo reduce la evolución
Se aplica 1 víal 2.5 ml en 30 ml de SS
Infusión en 15-20 min
Cada 2-4 hrs se puede aplicar otro en caso de persistir manifestaciones

114
Q

Sustancia tóxica encontrada en los alacranes y manifestaciones según la severidad

A

Escorpaminas
Produce cuadro toxico variado que afecta órganos y sistemas
Contiene Polipéptidos, enzimas proteolíticas, serotonina y neurotóxicos
Tiene estimulación simpática y parasimpática
El cuadro clínico es similar al de la mordedura de coralillo

Leve Dolor y parestesias locales, disminución de la temperatura local

Moderada Dolor y parestesias locales en el trayecto de la metámera, cambios de la temperatura del sitio afectado y de la extremidad, prurito nasal y faríngeo, Inquietud, lagrimeo, sialorrea

Severo Sialorrea, sensación de cuerpo extraño en la faringe, Fasciculaciones linguales, Nistagmo, Distención abdominal, Disartria, Tos, Dificultad para enfocar imágenes, Pérdida de la visión tridimensional lejana, dolor retroesternal, disnea, hipertensión o hipotensión arterial, marcha vacilante, priapismo, molestia vaginal, convulsiones tónico-clónicas, edema pulmonar, alteraciones electrocardiográficas

115
Q

Estados con mayor incidencia de picadura de alacrán

A

Jalisco
Guerrero
Michoacán
Morelos

116
Q

A que edades suelen picar más los alacranes

A

<5 años y >60 años

117
Q

Especie más común en México causante de picadura por alacrán

A

Centuroides

118
Q

Tratamiento de picadura por alacrán

A

Faboterápico polivalente antialacrán
**Menores de 5 años y mayores de 60 años **
Leve: 2 frascos IV
Moderada: 4 frascos IV
Severa: 6 frascos IV
Pacientes de 5-60 años y adulto sano
Leve: 1 frascos IV
Moderada: 2 frascos IV
Severa: 4 frascos IV

119
Q

Mecanismo por el cual el paracetamol produce intoxicación

A

tiene efecto directo
Necrosis centrolobulillar grave del hígado

120
Q

Fármaco indicado en pacientes con mordedura de Latrodectus mactans

A

Se utiliza Diazepam como sintomático

121
Q

Pasos a seguir en la evaluación secundaria de un paciente intoxicado

A

A Control avanzado de vía aérea
B Ventilación
C Control y reconocimiento de hemorragias
DDescontaminación
E Eliminación facilitada
F Terapia específica (Focus)
G Get Tox Help llamar al experto

122
Q

Medidas para favorecer la eliminación de un tóxico

A

Eliminación corpórea Carbón activado, diuresis forzada, alcalinización, acidificación en orina

Eliminación extracorpórea Diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión

123
Q

Manejo de una diuresis forzada

A

Soluciones cristaloides + Diurético de ASA

Aunque no hay evidencia de su eficación

124
Q

Indicaciones y contraindicaciones de las medidas para la Eliminación de tóxicos

A

Indicaciones
Dosis tóxica
Concentraciones plasmáticas altas
Severidad clínica
Complicaciones
Depuración <30% del tóxico

Contraindicaciones
Costo alto
Invasividad

125
Q

Fases de la intoxicación por Etilenglicol

A

0-12 hrs Embriaguez, Alteraciones neurológicas, Coma
12-24 hrs Taquipnea, Edema pulmonar no cardiogénico,
24-36 hrs Dolor en flanco, Lesión Renal, Cristales de Oxalato en orina (Hipercalciuria + Hipocalcemia)

126
Q

Principales ácidos tóxicos

A

Ác Oxálico
Ác Clorhídrico o muriático
Ác Sulfúrico
Ác Acético
Ác Bórico
Ác Nítrico

127
Q

Principales Álcalis tóxicos

A

Amoniaco
Hidróxido de sodio
Sosa cáustica
Lejía
Hidróxido de K
Hidróxido de amonio
Cloruro de amonio
Hipoclorito de sodio

128
Q

Manifestaciones de intoxicación por ingesta de cáusticos

A

Disnea
Dolor bucal
Sialorrea
Odinofagia
Disfonía
Disfagia
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos

129
Q

Método diagnóstico en intoxicación por ingesta de cáusticos

A

Endoscopia >6 hrs pero <48 hrs
Rx simple de tórax con o sin contraste
BHC, Gasometría arterial, ES
ECG
TAC torácica en caso de sospecha de perforación

130
Q

Tratamiento en caso de intoxicación por ingesta de cáusticos

A

Protección de vía aérea
Ayuno y SNG
Rehidratación agresiva
Analgesia
Corticoesteroides
Protectores de mucosa en lesiones de alto grado –> Sucralfato
Antibióticos en caso de perforación –> cefalosporinas de 3ra. amoxicilina, ampicilina
Intervención quirúrgica en caso de perforación
Intervenciones de dilatación para las constricciones

La ipecacuana, lavado gástrico y eméticos están contraindicados

131
Q

Ejemplos de agentes corrosivos

A

Químicos que tienen la capacidad de causar daño tisular al contacto con sistemas orgánicos como: Gastrointestinal, respiratorio, oftalmológico, Dermatológico

Antisépticos Fenol, Formaldehido, Yodo, Peróxido de hidrogeno concentrado
Ácido fluorhídrico
Álcalis

132
Q

Sustancias que causan síndrome anticolinérgico

A

Escopolamina
Atropina
Antihistamínicos
Belladona
Hongos
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos

133
Q

Manifestaciones de un síndrome anticolinérgico

A

Aumento de frecuencia cardiaca
Aumento de temperatura
Disminución del estado de conciencia
Confusión
Psicosis y alucinaciones
Convulsiones, Agitación
Síntomas extrapiramidales
Rubicundez
Xerosis
Visión borrosa
Disritmias
Distención abdominal
Hipo peristaltismo
Retención urinaria

Loco como el sombrerero, rojo como betabel, ciego como murciélago, caliente como conejo, seco como hueso

134
Q

Tratamiento de elección para síndrome anticolinérgico

A

Enfriamiento y manejo de soporte
Carbón activado (con o sin catárticos)
Antídoto Fisostigmina (NO en antidepresivos tricíclicos)
Inicial: 0.5-2 mg IV lento en 5 min
Niños 0.02 mg/kg
Alternativa: Clonazepam

135
Q

Sustancias que ocasionan síndrome Colinérgico o Anticolinesterásico

A

Veneno de la Viuda negra
Hongos
Tabaco
Organofosforados
Carbamatos

136
Q

Manifestaciones de un síndrome Colinérgico

A

Muscarínicas
Alteraciones neurológicas
Bradicardia
Disnea
Epífora
Sialorrea
Fasciculaciones
Disminución de ROTS
Rinorrea
Broncorrea
Vómitos
Diarrea

Nicotínicas
Debilidad
Miosis
Fasciculaciones
Temblor
Taquicardia
Somnolencia
Convulsiones

137
Q

Después de cuanto tiempo tras la intoxicación de organofosforados ha debilidad de músculos respiratorios, bulbares y de extremidades si no es tratada

A

12-96 hrs

138
Q

Consecuencia tardía postexposición a organofosforados

A

Polineuropatía tardía
Aparece entre los 7-21 días postexposición
Dolor en Gastrocnemios y parestesias
Debilidad de músculos distales de la pierna y músculos pequeños de la mano
Marcha atáxica
Arreflexia sin afectación de pares craneales

139
Q

Método diagnóstico de elección en intoxicación por organofosforados

A

Determinación de la colinesterasa plasmática o eritrocitaria
Medición de la actividad de Butirilcolinesterasa
Identificación precisa del plaguicida

140
Q

Escala de severidad de intoxicación por organofosforados

A

0 Ninguno. Sin síntomas o signos de intoxicación
1 Menor. Signos o síntomas leves, transitorios y que se resuelven espontáneamente
2 Moderado. Síntomas o signos pronunciados o duraderos
3 Severo. Síntomas graves o fatales
4 Fatal. Muerte

141
Q

Tratamiento en Intoxicaciones por organofosforados

A

Casos leves–> Vigilancia estrecha en el hogar

Descontaminación cutánea con agua y jabón
Protección de la vía aérea y ventilación
Lavado gástrico
Carbón activado
Sondeo vesical
Antídoto Atropina, Obidoxona o Pralidoxima
Bloqueo muscular
Benzodiacepinas en caso de agitación o convulsiones

142
Q

Sustancias que causan el Síndrome hipnótico sedante

A

Benzodiacepinas
Barbituricos –>Fenobarbital
Anticonvulsivantes
Carisoprodol
Bloqueadores de canales de calcio
Etanol
Antiarritmicos
Etomidato
Gammahidroxibutirato

143
Q

Manifestaciones clínicas de un Síndrome hipnótico sedante

A

Hipotermia
Somnolencia
Miosis
Bradilalia
Bradipsiquia
Depresión respiratoria
Ataxia
Bradicardia/Bradipnea
Hipotensión
Coma

144
Q

Método diagnóstico de elección para el diagnóstico de intoxicación por benzodiazepinas

A

Clínico
Pruebas toxicológicas en sangre

145
Q

Tratamiento de intoxicación por benzodiacepinas

A

Carbón activado 1ra hora en ausencia de alteración de la conciencia
Antídoto Flumazenil Solo en caso de depresión respiratoria o compromiso respiratorio (Desencadena convulsiones)

146
Q

Sustancias que ocasionan Síndrome Serotoninérgico

A

Meperidina
Dextrometorfano
IMAOS
ISRS
Antidepresivos triciclicos
Anfetaminas
Litio

147
Q

Manifestaciones de Síndrome Serotoninérgico

A

Midriasis
Hipertermia
Temblor corporal
Diaforesis
Agitación
Taquicardia/taquipnea
Confusión
Rigidez muscular
Mioclonias
Hiperreflexia
Convulsiones
Coma

148
Q

Tratamiento inicial de Síndrome Serotoninérgico

A

Sintomático + Carbón activado

149
Q

Tratamiento de elección de un Síndrome Serotoninérgico

A

Benzodiazepinas
Favorecen a la relajación muscular

150
Q

Cambios electrocardiográficos en caso de intoxicación por ISRS

A

Ensanchamiento del QRS y alargamiento del QT
Duloxetina, serotonina y noradrenalina

151
Q

Método diagnóstico en sospecha de intoxicación por litio

A

Concentraciones séricas
ECG –> Prolongación del QT, cambios en onda T

152
Q

Tiempo en el que se alcanzan concentraciones séricas de intoxicación por litio

A

0.5-3 Horas

153
Q

Tratamiento de elección en intoxicación por litio

A

Hemodiálisis en caso de >4mEq/L

154
Q

Causa más frecuente de muerte en un Síndrome Serotoninérgico

A

Hipertermia

155
Q

Fármacos involucrados en síndrome extrapiramidal

A

Haloperidol (Bloquea receptores de dopamina
Metoclopramida
Fenotiazinas (Clorpromazina, Perfenazina, Proclorfenazina, Prometazina, tioridazina)

156
Q

Manifestaciones de un Síndrome extrapiramidal

A

Acatisia (más frecuente)
Hipotensión ortostática
Hipertermia
Distonías (contracciones Involuntarias de grupos musculares mayores)
Torticolis, Retrocolis
Laringoespasmo
Crisis oculogiros
Opistótonos
Parkinsonismo
Discinesia
Disminuye la sudoración
Disminuye motilidad intestinal
Hay retención urinaria
Miosis/Midriasis
Síndrome neuroléptico maligno

157
Q

Método diagnóstico de un síndrome neuroléptico maligno

A

Prueba de Creatinina Cinasa CK

158
Q

Tratamiento de un síndrome neuroléptico maligno

A

Evaluación electrocardiográfica –> Prolongación del QT
Carbón activado primeras 4-6 hrs
Antídotos: Benztropina, (NO si Disritmia)

Acatisia Reducción gradual. Lorazepam, Propanolol, Benztropina
Distonías Biperideno, Benztropina. Difenhidramina IM o IV

159
Q

Definición de un síndrome neuroléptico maligno

A

Reacción farmacológica idiosincrática
Suele desarrollarse en el 1er mes de tratamiento
Antipsicóticos o Litio

160
Q

Factores de riesgo para un síndrome neuroléptico maligno

A

Carga farmacológica rápida
Dosis elevadas
Fármacos potentes
Deshidratación
Episodios previos

161
Q

Criterios diagnósticos de in Síndrome neuroléptico maligno

A

A
Desarrollo de rigidez muscular severa u temperatura elevada asociada a neurolépticos o antipsicóticos

B
>=2 de los siguientes
Diaforesis
Disfagia
Temblor
Incontinencia
Cambio en el nivel de conciencia
Evidencia laboratorial de daño muscular (aumento de cinasa)
Mutismo
Taquicardia
Leucocitosis
Aumento o labilidad de TA

C
Los síntomas A y B no son causados por otra sustancia (Fenciclidina)
Otra condición médica o psicológica (Encefalitis vírica)
Trastorno mental (Estado de animo con catatonia

162
Q

Tratamiento de un síndrome neuroléptico maligno

A

Retirar el fármaco relacionado
Manejo de soporte (Ventilación, Control térmico, Rehidratación, Nutrición)
Profilaxis tromboembólica (dosis bajas de heparina)
Antibioticoterapia
Intubación
Antídoto Bromocriptina o Dantroleno 1-2.5 mg/kg
Última Línea: Benzodiazepinas, Amantadina, Levodopa-Carbidopa, Nifedipino, Nitroprusiato, Terapia electroconvulsiva

163
Q

Cambios electrocardiográficos de un Síndrome neuroléptico maligno

A

Taquicardia sinusal y prolongación del intervalo QT
(Dice que Tx con bicarbonato de sodio pero no estoy segura)

164
Q

Signo clásico de intoxicación por Hierro

A

Orina color vino rosado
Aunque es más fácil descarta la intoxicación por hierro ante la ausencia de la decoloración de la orina

165
Q

TIpo de necrosis que provocan los ácidos

A

Necrosis por coagulación

166
Q

Tipo de necrosis que provocan los álcalis

A

Necrosis por licuefacción

167
Q

Complicaciones de intoxicaciones por cáusticos

A

Sistémicas 20%
Neumonía por aspiración
Insuficiencia hepática
Daño renal

Gastrointestinales 27%
Estenosis esofágica 15%
Fístulas
Perforación
Carcinoma escamoso de esófago

Muerte 15%

168
Q

Complicación tardía del Benceno

A

Anemia aplásica

169
Q

Tratamiento de elección en anemia aplásica por Benceno

A

Trasplante alogénico de médula ósea

170
Q

Sustancias encontradas en el multivitamínico indicado en pacientes con síndrome de abstinencia alcohólica

A

Dexpantenol
Nicotinamida
Fitomenadiona

171
Q

Alimento que hace reacción cruzada en pacientes alérgicos al camarón

A

Langosta

172
Q

Edad máxima de presentación de estenosis esofágica post ingesta de sosa caustica

A

1-5 años

173
Q
A

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