Toxico Flashcards
Mecanismo fisiopatológico de la sosa caustica (NaOH)
Saponificacion de los acidos grasos celulares
Complicacion frecuentemente asociada a alcalis (Sosa caustica)
Constriccion esofagica
Prueba diagnostica de eleccion para agentes corrosivos
Endoscopia
Manejo inicial en pacientes con daño por agentes corrosivos ademas de la proteccion de la via aerea
Rehidratacion agresiva y analgesia
Intervención más importante en intoxicación por agentes corrosivos (sosa cáustica)
Protección de vía aérea
Tratamiento especifico para pacientes con daño por agentes corrosivos
Intervension quirurgica
¿Cuando es necesario agregar antibióticos en una j¿intoxicación por agentes corrosivos?
Solo cuando hay Evidencia clínica o endoscópica de perforación
Principal complicación de la intoxicación por hidrocarburos
Neumonitis fulminante
Tratamiento de elección en intoxicación por hidrocarburos
Broncodilatadores
Oxigeno por membrana extracorporea
Mecanismo fisiopatológico de intoxicación por hidrocarburos
Solventes potentes capaces de destruir membranas celulares.
Al ser aspirados disuelven el factor surfactante, producen daño capilar directo y broncoespasmo
A los 10 días hay proliferación y engrosamiento alveolar
Estudio diagnostico mas útil para intoxicación por hidrocarburos
Radiogafia de torax
Mecanismo fisiopatologico de monoxido de carbono (CO2)
La afinidad por la Hb es 210-300 veces mayor que el O2 por lo que priva a los tejidos de oxigeno
Afecta la cadena respiratoria mitocondrial con Inhibición del citocromo a y a3 del complejo IV de la cadena respiratoria-
Por lo que altera la producción de ATP = metabolismo anaerobio
Se une a los ligandos que mantienen el equilibrio del No –>reacciona con radicales libres de O2 = Peroxinitritos (ácido)
Manifestaciones clasicas en la intoxicacion por monoxido de carbono
Coloración rojo-cereza de las membranas mucosas
Hemorragias retinianas (manifestaciones tardías)
Clasificacion de intoxicacion por monoxido de carbono
- Intoxicacion leve (10-20% de carboxihemoglobina):
- Cefalea, nausea, vomito, mareo, vision borrosa
- Intoxicacion moderada (20-50% de carboxihemoglobina):
- Confusion, sincope, dolor toracico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiolisis
- Intoxicacion grave (>50% de carboxihemoglobina) o potencialmente fatal:
- Palpitaciones, disrritmias, hipotension, isquemia miocardica, paro cardiaco, paro respiratorio, edema pulmonar no cardiogenico, convulsiones, coma
Estudio confirmatorio de intoxicacion por mmonoxido de carbono
Determinación de carboxihemoglobina en sangre
Co- oximetria de CO en aliento (tamizaje)
Complementarios
CPK y Troponinas
TAC de cráneo: edema, infarto cerebral o isquemia del globo pálido
Indicaciones de oxigeno hiperbarico en intoxicacion por mmonoxido de carbono
Disminucion del estado de alerta
Convulsiones
Lesion miocardica
Acidosis metabolica
Gestantes con carboxihemoglobina >15%
Cualquier paciente con carboxihemoglobina >20%
Mecanismo fisiopatologico de los raticidas
Conocidos toxicologicamente como “Superwarfarinas”
Inhiben la carboxilacion de los factores de la coagulacion dependientes de la vitamina K
Estudio diagnostico en la intoxicacion por raticidas
Cuantificación seriada del INR y pruebas de coagulación 24 y 48 hrs después de la exposición
Tratamiento inicial en a intoxicacion por raticidas
Lavado gástrico y carbón activado solo en ingestas potencialmente fatales
Carbón activado 1 dosis al menos, si no hay contraindicación
Administración de plasma fresco congelado FFP10-25 ml/kg) para reposición de factores de vitamina K y reversión de la coagulopatía
Antidoto especifico en intoxicacion por raticidas
Fitomenadiona (Vitamina K)
Alteraciones más comunes en intoxicación por salicilatos y manifestaciones clínicas
Alcalosis Respiratoria
Acidosis metabólica
Alteración del estado mental
Náuseas y vómitos
Diaforesis
Fiebre baja
Hiperpnea Taquicardia
Tinnitus
Edema de pulmón
Daño pulmonar agudo (muerte)
Cetonuria
Clasificacion de gravedad segun mg ingeridos de salicilatos
- Leve (150-300 mg/kg): Alteraciones gastrointestinales, taquipnea, tinnitus
- Moderada (300-500 mg/kg): Agitación, fiebre, diaforesis
- Severa (>500 mg/kg): Convulsiones, coma, disartria, edema pulmonar, paro cardiorespiratorio
- Salicilismo crónico: Los sintomas de intoxicacion severa pueden presentarse con ingestas y niveles sericos de salicilatos menores
Diagnóstico inicial y el confirmatorio de ingesta por Salicilatos
Inicial Determinación sérica
Confirmatorio Cloruro férrico y reactivo de trinder en orina
complementarios:
Panel metabólico
Marcadores de coagulación
Brecha aniónica
Lactato
Densidad y pH urinario
ECG
Tratamiento inicial de eleccion en la intoxicacion por salicilatos
Carbon activado y alcalinizacion urinaria
+
Vigilancia de niveles de salicilatos cada 2 hrs
Manejo en caso de deterioro clinico por intoxicacion de salicilatos
Hemodialisis
Metabolito tóxico del paracetamol
N-aceltil-para-benzoquinona-imina (NAPQI)
Como se llama la escala que se utiliza para valoración del pronóstico de daño hepático en ingesta aguda de paracetamol
Normograma de Rumack-Matthew
Administración de N-acetilcisteína (antídoto) en caso de >200 ug/ml a las 4 hrs, despues de 8 Hrs disminuye la sobredosis
Estudio especifico en la intoxicacion por paracetamol
Determinacion de la concentracion sanguinnea de paracetamol 4-36 hrs despues de la ingesta
Dosis Tóxica de paracetamol
10 grs o 200 mg/kg en 24 hrs
Dosis de N-Acetilcisteína en intoxicaciones por paracetamol
140 mg Inicial
75 mg mantenimiento
Escala clínica para sindrome de abstinencia por Etanol
CIWA-Ar
- <10 puntos: SAA Leve: Genralmente consiste en ansiedad leve, irritabilidad, dificultad para dormir e hiporexia
- 10-20 puntos: SAA moderado: algunas caracteristicas de los cuadros leves y severos
- >20 puntos: SAA severo: Temblor franco de manos y brazos, frecuencia cardiaca >100, TA >140/90, naussea, fonofobia y fotofobia
Tratamiento de síndrome de abstinencia por etanol
Benzodiacepinas
Principal sitio de absorción del etanol
Intestino delgado proximal 80%
Estomago 20%
Tratamiento en caso de intoxicacion por etanol
Hidratación con soluciones cristaloides
Tiamina (B1) y B6
Lavado gástrico en caso de congestión aunque no se recomienda por su rápida absorción
Hemodiálisis en caso de inestabilidad hemodinámica
Monitorear la glucemia
Síndromes asociados a Consumo de etanol crónico
Beriberi húmedo o seco
Cirrosis
Síndrome de Mallory-Weis
Pancreatitis
Hepatitis
Principal vía de eliminación del etanol
Hepática: Oxidación no microsomal por alcohol deshidrogenasa
Metabolitos del Etilenglicol
Ácido glicólico, oxálico y Fórmico
Provocan daño renal
En qué sustancias se encuentra el etilenglicol y su dosis fatal
Anticongelantes y solventes
Dosis fatal: 100 ml
Metabolitos del Metanol y dosis letal
Formaldehido y acido formico
Dosis letal 60-250 ml
Provoca daño en retina
Tratamiento de eleccion por intoxicacion por Metanol y Etilenglicol
Soporte
Antidotos especificos: Fomepizol(de eleccion) o Etanol
Hemodialisis
Bicarbonato contra la acidosis metabolica
En que sustancias se encuentra el Metanol
Alcohol de madera
Presente en laca, barniz y soluciones anticongelantes
Mecanismo de accion de los opioides
Efecto sobre receptores Mu (Principal), Kappa, Delta, Sigma y Epsilon
Mecanismo de accion de las BZD
Agonista GABA: Hiperpolarizacion a traves del canal de Cl
Antidoto especifico para organofosforados
Pralidoxima
Contraindicado en carbamatos
Efecto adverso del uso de flumazenil
Convulsiones
Antídoto de paraquat
Metilprednisolona y ciclofosfamida
Antídoto de paraquat
Metilprednisolona y ciclofosfamida
Antídoto de paraquat
Metilprednisolona y ciclofosfamida
Prueba util en la deteccion de paraquat
Prueba de ditionito de sodio en orina
Antidoto de la intoxicacion por organofosforados
Atropina
Mecanismo de accion de la Atropina
Antagoniza competitivamente la acetilcolina en los receptores muscarinicos, pero no es efectivo en los nicotinicos
Antidoto del sindome anticolinergico (Atropia, Escopolamina, Antihistaminicos, Belladona, Hongos, Fenotiazinas y Antidepresivos triciclicos)
Fisostigmina
Antidoto de sindrome serotoninergico
Benzodiazepinas
Causa mas frecuente de muerte en un sindrome serotoninergico
Hipertermia
Cambios electrocardiograficos por ISRs
Ensanchamiento de QRS y alargamiento de QT
Diagnóstico de elección en intoxicación por agroquímicos
Determinación de la actividad de la colinesterasa plasmática
Manejo especifico del Sindrome Neuroleptico maligno
Bromocriptina, Dantrolino y BZD
Complicacion mas frecuente en mordedura por Loxoceles reclusa (Violinista o reclusa marron)
Convulsiones
Tratamiento farmacologico en mordedura por loxoceles reclusa
Prednisona y dapsona
Primera y segunda causa de muerte relacionada con animales
Primera: Serpiente
Segunda: Alacran
Componente toxico del veneno de alacran (Centruroides)
Escorpaminas (neurotoxinas proteicas), bloquean canales de Na y K
Tratamiento de eleccion por picadura de alacran
Faboterapia
Mecanismo de accion de la neurotoxina de la serpiente de coral
Neurotoxina postsinaptica: Bloquea sitios de union de acetilcolina en la union neuromuscular
Mecanismo de accion de la principal toxina del veneno de la vibora de cascabel
Neurotoxinas de fosfolipasa A2 (crotoxina): Inhibición no competitiva de los canales de calcio presinápticos
Metaloproteasas –> asociadas a destrucción tisular local
Síntoma más frecuente en pacientes con quemadura por ingesta de causticos?
Dolor abdominal
Clasificaciones más utilizadas en base a los hallazgos endoscopicos de esofagitos por causticos
Zargar y Maratka modificada
Tratamiento de elección para convulsiones secundarias a intoxicación por isoniazida
Piridoxina
Tiempo de mayor beneficio de un lavado gástrico
1 hora
En caso de pérdida del reflejo nauseoso en una intoxicación, ¿cuál es el siguiente paso?
Intubación
Contraindicaciones para lavado gástrico
Falta de capacitación
Deterioro neurológico sin protección de la vía aérea
Crisis convulsivas sin protección de la vía aérea
Hidrocarburos (riesgo de aspiración bronquial)
Jabones, detergentes, fosfuros (Zinc, aluminio)
Agentes corrosivos (ácidos o álcalis)
Riesgo de perforación o hemorragia
Tiempo de mayor beneficio del carbón activado
2 horas
hasta 6 horas si es de liberación prolongada o ante bezoares
Contraindicaciones para carbón activado
Falta de capacitación
Disminucion d ela peristalsis, íleo, Obstrucción intestinal
Compromiso de la vía aérea
Hemorragia gastrointestinal
Perforación intestinal
Efectos adversos del carbón activado
Constipación
Náuseas y vómitos
Lesión pulmonar aguda por broncoaspiración
Abrasión corneal al contacto
Deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico
Complicación de la alcalinización urinaria
Alcalosis metabólica
Hipokalemia
Hipocalcemia
Indicaciones para alcalinización urinaria
Intoxicación por:
Clorpropamida
Fenobarbital
Salicilatos
Mecanismo fisiopatológico de los Ácidos
el compuestos e disocia en contacto con el agua –> libera hidrogeniones = Destrucción de los tejidos al contacto
Puede desarrollarse un coágulo o escara que limita la penetración de la sustancia al tejido pero la necrosis puede extenderse tardíamente después de la destrucción de la escara
Sitio más común de daño gástrico por ácidos
Píloro y antro
(El espasmo del píloro previene la lesión duodenal)
Mecanismo fisiopatológico de daño de los Álcalis
Saponificación de los ác grasos –> pérdida de la integridad membranal
Reacción de los iones de hidroxilo con el colágeno = disrupción proteica y edema
Necrosis licuefactiva y ablandamiento de los tejidos
La licuefacción permite la entrada del álcali al tejido y provoca la extensión del daño
Diagnóstico de elección para intoxicación por álcalis
Endoscopia <48 hrs por riesgo de perforación
complementarios:
Rx simple de tórax
BHC, Gasometria, ES, ECG
Tac de tórax (perforación)
Contrandicaciones para endoscopía en una intoxicación por álcalis
Obstrucción de vía aérea
Perforación de víscera hueca
Distrés respiratorio
Inestabilidad hemodinámica
Choque
>48 hrs de exposición
Gravedad severa
Negación
Cómo es la evolución de quemaduras químicas (estadios)
Necrosis: + invasión bacteriana e infiltrado de PMN
Trombosis vascular: Aumenta daño, se ablandan las capas superficiales después de 2-5 días, la fuerza tensora de los tejidos baja = puede ocasionar perforación tardía
Tejido de granulación: Inicio de recuperación tisular entre una semana y varios meses
Cicatrización: proceso constrictivo
Tratamiento en ingesta de álcalis
Protección de vía aérea
Ayuno
Rehidratación agresiva (hartmann)
Analgesia
Corticosteroides
Protectores de mucosa en lesiones de alto grado –>sucralfato
Antibióticos en caso de perforación –> cefalosporinas de 3er generación, amoxicilina, ampicilina
Sonda Nasogástrica
Intervención quirúrgica| en caso de –> perforación, peritonitis, Dolor torácico y abdominal progresivo, choque hipovolémico
Intervenciones para la dilatación de las constricciones
LA IPECACUANA, LAVADO GASTRICO Y EMETICOS ESTAN CONTRAINDICADOS
¿Qué son los hidrocarburos?
Compuestos orgánicos conformados por hidrógeno y carbono como:
Derivados directos de plantas –> Terpenos
Destilados del petróleo –> Gasolina
Diluyentes de pinturas
Manifestaciones de intoxicación por hidrocarburos
Afectación al SNC, Gastrointestinal, Toxicidad hepática, renal, cardiovascular y hematológica
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Debilidad
Somnolencia
Agitación
Tratamiento de intoxicación por hidrocarburos
Asintomáticos por 6 hrs = EGRESO
Pacientes sintomáticos o de intento suicida = HOSPITALIZAR
Asearlos con agua y jabón
Quitar TODA la ropa
No se recomienda descontaminación gástrica
considerar intubación
Broncoespasmo–> Broncodilatadores no cardioselectivos
Tinción de Gram –> Neumonía bacteriana
ECMO
Tratamiento de Intoxicación por monóxido de carbono
Retirar del área
ABC
Oxígeno al 100% en mascarilla facial o a 15 l/min por al menos 8-12 hrs hasta normalizar estado neurológico o niveles de carboxihemoglobina
Manejo de sostén
Tratamiento inicial de intoxicación por raticidas
Lavado gástrico (en ingestas potencialmente fatales)
Carbón activado al menos 1 dosis
Medidas generales
Pruebas cruzadas –>paquetes globulares si hay anemia
Plasma (FFP 10-25 ml/kg)
reposicion de factores de la coagulación y reversion de coagulopatia
Datos de mal pronóstico en intoxicación por paracetamol
Acidosis metabólica pH <7.3
Daño renal creatinina >3.3 mg/dl
Función sintetica del hígado disminuida INR >2 a las 24 hrs, >4 a las 48 hrs, > 6 a las 72 hrs
Lactato >3.5 o >3 post hidratación
Clasificación de intoxicación por etanol
20-30 ml –> afecta al control fino, facultad crítica y estado de humor
50-100 ml –> Deterioro de funciones cognitivas , motoras (dificultad al hablar)
150-200ml –> intoxicación, ataxia, disartria, deterioro mental y físico grave, euforia, combatividad
*Leve - moderada <100 200 mg/dl:
Desinhibición, euforia, alteración de la coordinación y
juicio, disartria, sedación
*Severa >300 mg/dl:
Confusión, Estupor, coma, depresión respiratoria, Pérdida de reflejos protectores, muerte
Complicaciones de intoxicación crónica por etanol
Beriberi húmedo o seco
Cirrosis
Desgarro de Mallory-Weiss
Pancreatitis
Hepatitis
Toxina responsable del cuadro ocasionado por Latrodectus mactans
Alfa-Latrotoxina
Tipo de serpiente que causa mordeduras más frecuentemente
Viperidae 90% (cascabel o crotalus 44% y Bothrops o nauyaca mexicana 42.8%)
Elapidae poco agresivas (micruprus o coralillos 4%)
Fisiopatología del veneno de los crotalinos (Viperidae o serpiente de cascabel o nauyaca mexicana)
Tienen efectos necrosantes / Miotoxicas
Es hemolítico y anticoagulante
El veneno destruye músculo, piel, tejidos, sangre
Enzimas–> fosfolipasa A2 (Anticoagulantes, Histolíticas, Hemolíticas, Mionecrosis
Anticoagulantes –> Fibrinogenasa y tromboserpentinas (CID)
Fisiopatología del veneno de los coralillos/Micrurus
Toxicidad neuro y cardiotóxicas
Neurotóxicas: Acetilcolinesterasa –> parálisis muscular (canales de ca), Insuficiencia respiratoria = muerte por asfixia
Cardiotóxicas –> Taquicardia, bradicardia, hipotensión
En un contexto de mordeduras de serpientes a que se refieren a mordeduras frías o secas
Mordeduras sin envenenamiento 20% de serpientes cascabel (VIperidae)
Nombre taxonómico de las arañas preguntadas en el ENARM
Latrodectus –> Theridiidae
Loxosceles –> Loxoscelidae
Nombre científico de la araña violinista
Loxosceles reclusae
reclusa / Parda / violinista
Características de una loxosceles (violinista)
Mide 8-15 mm
Color café
Abdomen Ovalado
Cefalotórax: cutícula con violín invertido
Agente tóxico de Loxosceles
Esfingomielinasa -D –> local cutaneo
Compromiso sistémico letal –> loxoscelismo sistémico
Nombre de la araña viuda negra
Latrodectus mactans
araña capulina o viuda negra
Características de latrodectus mactans
Mide hasta 35 mm
Color negro brillante
Cutícula roja en forma de reloj de arena
Agente tóxico de Latrodectus mactans
Alfa- Latrotoxina
Liber neurotransmisores (norepi, dopa y acetilcolina
Manifestaciones clínicas de Loxoscelismo cutáneo
Más frecuente 90%
En el sitio de la mordedura
Eritema con dolor ardoroso (Cigarrillo)
Edema con vesícula hemorrágica rodeada de piel pálida
Fiebre y eritema generalizado
3°-4° día = Placa livedoide
Manifestaciones clínicas de Loxoscelismo Cutáneo-Visceral
Es la forma menos común
Síntomas sistémicos de 24-48 hrs
Alteraciones hematológicas y renales
Anemia hemolítica
Hemoglobinuria
Oliguria o anuria
Rabdomiolisis
Fiebre
Muerte –> IRA y CID
Manifestaciones clínicas de Latrodectismo
Los síntomas comienzan en 30 min a 2 hrs
Se resuelve a los 2 días
Normalmente No hay muerte
#1 Dolor
#2 Sudoración, fiebre y edema
#3 Manifestaciones neuromusculares, fasciculaciones (Risa sardónica)
Hipotensión, hipertensión, bradicardia, taquicardia, dolor abdominal
Método diagnóstico para mordeduras de arañas
En México siempre es clínico
Estándar de oro diagnóstico para mordeduras de arañas
Elisa
Tratamiento inicial de Loxoscelismo
Hielo local
Mantener herida limpia
Esteroides solo en cutáneo-visceral
Profilaxis antibiótica tetánica
Tratamiento quirúrgico solo 2-8 semanas despues de la mordedura con zona de necrosis bien delimitada
Dapsona 1 mg/kg/día en 2 dosis por 10 días
Fototrópico contra loxocelismo
Faboterapico polivalente antiloxosceles Reclusmyn
Frascos de faboterápico indicados en niños con mordedura de loxosceles con síntomas locales
2 Frascos
Frascos de faboterápico indicados en adultos con mordedura de loxosceles con síntomas locales
1 frasco
Frascos de faboterápico indicados en adultos con mordedura de loxosceles con síntomas sistemicos
2 frascos
Frascos de faboterápico indicados en niños con mordedura de loxosceles con síntomas sistémicos
4 frascos
Tratamiento de latrodectismo
Uso de faboterápico es controversia, solo reduce la evolución
Se aplica 1 víal 2.5 ml en 30 ml de SS
Infusión en 15-20 min
Cada 2-4 hrs se puede aplicar otro en caso de persistir manifestaciones
Sustancia tóxica encontrada en los alacranes y manifestaciones según la severidad
Escorpaminas
Produce cuadro toxico variado que afecta órganos y sistemas
Contiene Polipéptidos, enzimas proteolíticas, serotonina y neurotóxicos
Tiene estimulación simpática y parasimpática
El cuadro clínico es similar al de la mordedura de coralillo
Leve Dolor y parestesias locales, disminución de la temperatura local
Moderada Dolor y parestesias locales en el trayecto de la metámera, cambios de la temperatura del sitio afectado y de la extremidad, prurito nasal y faríngeo, Inquietud, lagrimeo, sialorrea
Severo Sialorrea, sensación de cuerpo extraño en la faringe, Fasciculaciones linguales, Nistagmo, Distención abdominal, Disartria, Tos, Dificultad para enfocar imágenes, Pérdida de la visión tridimensional lejana, dolor retroesternal, disnea, hipertensión o hipotensión arterial, marcha vacilante, priapismo, molestia vaginal, convulsiones tónico-clónicas, edema pulmonar, alteraciones electrocardiográficas
Estados con mayor incidencia de picadura de alacrán
Jalisco
Guerrero
Michoacán
Morelos
A que edades suelen picar más los alacranes
<5 años y >60 años
Especie más común en México causante de picadura por alacrán
Centuroides
Tratamiento de picadura por alacrán
Faboterápico polivalente antialacrán
**Menores de 5 años y mayores de 60 años **
Leve: 2 frascos IV
Moderada: 4 frascos IV
Severa: 6 frascos IV
Pacientes de 5-60 años y adulto sano
Leve: 1 frascos IV
Moderada: 2 frascos IV
Severa: 4 frascos IV
Mecanismo por el cual el paracetamol produce intoxicación
tiene efecto directo
Necrosis centrolobulillar grave del hígado
Fármaco indicado en pacientes con mordedura de Latrodectus mactans
Se utiliza Diazepam como sintomático
Pasos a seguir en la evaluación secundaria de un paciente intoxicado
A Control avanzado de vía aérea
B Ventilación
C Control y reconocimiento de hemorragias
DDescontaminación
E Eliminación facilitada
F Terapia específica (Focus)
G Get Tox Help llamar al experto
Medidas para favorecer la eliminación de un tóxico
Eliminación corpórea Carbón activado, diuresis forzada, alcalinización, acidificación en orina
Eliminación extracorpórea Diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, plasmaféresis, exanguinotransfusión
Manejo de una diuresis forzada
Soluciones cristaloides + Diurético de ASA
Aunque no hay evidencia de su eficación
Indicaciones y contraindicaciones de las medidas para la Eliminación de tóxicos
Indicaciones
Dosis tóxica
Concentraciones plasmáticas altas
Severidad clínica
Complicaciones
Depuración <30% del tóxico
Contraindicaciones
Costo alto
Invasividad
Fases de la intoxicación por Etilenglicol
0-12 hrs Embriaguez, Alteraciones neurológicas, Coma
12-24 hrs Taquipnea, Edema pulmonar no cardiogénico,
24-36 hrs Dolor en flanco, Lesión Renal, Cristales de Oxalato en orina (Hipercalciuria + Hipocalcemia)
Principales ácidos tóxicos
Ác Oxálico
Ác Clorhídrico o muriático
Ác Sulfúrico
Ác Acético
Ác Bórico
Ác Nítrico
Principales Álcalis tóxicos
Amoniaco
Hidróxido de sodio
Sosa cáustica
Lejía
Hidróxido de K
Hidróxido de amonio
Cloruro de amonio
Hipoclorito de sodio
Manifestaciones de intoxicación por ingesta de cáusticos
Disnea
Dolor bucal
Sialorrea
Odinofagia
Disfonía
Disfagia
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Método diagnóstico en intoxicación por ingesta de cáusticos
Endoscopia >6 hrs pero <48 hrs
Rx simple de tórax con o sin contraste
BHC, Gasometría arterial, ES
ECG
TAC torácica en caso de sospecha de perforación
Tratamiento en caso de intoxicación por ingesta de cáusticos
Protección de vía aérea
Ayuno y SNG
Rehidratación agresiva
Analgesia
Corticoesteroides
Protectores de mucosa en lesiones de alto grado –> Sucralfato
Antibióticos en caso de perforación –> cefalosporinas de 3ra. amoxicilina, ampicilina
Intervención quirúrgica en caso de perforación
Intervenciones de dilatación para las constricciones
La ipecacuana, lavado gástrico y eméticos están contraindicados
Ejemplos de agentes corrosivos
Químicos que tienen la capacidad de causar daño tisular al contacto con sistemas orgánicos como: Gastrointestinal, respiratorio, oftalmológico, Dermatológico
Antisépticos Fenol, Formaldehido, Yodo, Peróxido de hidrogeno concentrado
Ácido fluorhídrico
Álcalis
Sustancias que causan síndrome anticolinérgico
Escopolamina
Atropina
Antihistamínicos
Belladona
Hongos
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Manifestaciones de un síndrome anticolinérgico
Aumento de frecuencia cardiaca
Aumento de temperatura
Disminución del estado de conciencia
Confusión
Psicosis y alucinaciones
Convulsiones, Agitación
Síntomas extrapiramidales
Rubicundez
Xerosis
Visión borrosa
Disritmias
Distención abdominal
Hipo peristaltismo
Retención urinaria
Loco como el sombrerero, rojo como betabel, ciego como murciélago, caliente como conejo, seco como hueso
Tratamiento de elección para síndrome anticolinérgico
Enfriamiento y manejo de soporte
Carbón activado (con o sin catárticos)
Antídoto Fisostigmina (NO en antidepresivos tricíclicos)
Inicial: 0.5-2 mg IV lento en 5 min
Niños 0.02 mg/kg
Alternativa: Clonazepam
Sustancias que ocasionan síndrome Colinérgico o Anticolinesterásico
Veneno de la Viuda negra
Hongos
Tabaco
Organofosforados
Carbamatos
Manifestaciones de un síndrome Colinérgico
Muscarínicas
Alteraciones neurológicas
Bradicardia
Disnea
Epífora
Sialorrea
Fasciculaciones
Disminución de ROTS
Rinorrea
Broncorrea
Vómitos
Diarrea
Nicotínicas
Debilidad
Miosis
Fasciculaciones
Temblor
Taquicardia
Somnolencia
Convulsiones
Después de cuanto tiempo tras la intoxicación de organofosforados ha debilidad de músculos respiratorios, bulbares y de extremidades si no es tratada
12-96 hrs
Consecuencia tardía postexposición a organofosforados
Polineuropatía tardía
Aparece entre los 7-21 días postexposición
Dolor en Gastrocnemios y parestesias
Debilidad de músculos distales de la pierna y músculos pequeños de la mano
Marcha atáxica
Arreflexia sin afectación de pares craneales
Método diagnóstico de elección en intoxicación por organofosforados
Determinación de la colinesterasa plasmática o eritrocitaria
Medición de la actividad de Butirilcolinesterasa
Identificación precisa del plaguicida
Escala de severidad de intoxicación por organofosforados
0 Ninguno. Sin síntomas o signos de intoxicación
1 Menor. Signos o síntomas leves, transitorios y que se resuelven espontáneamente
2 Moderado. Síntomas o signos pronunciados o duraderos
3 Severo. Síntomas graves o fatales
4 Fatal. Muerte
Tratamiento en Intoxicaciones por organofosforados
Casos leves–> Vigilancia estrecha en el hogar
Descontaminación cutánea con agua y jabón
Protección de la vía aérea y ventilación
Lavado gástrico
Carbón activado
Sondeo vesical
Antídoto Atropina, Obidoxona o Pralidoxima
Bloqueo muscular
Benzodiacepinas en caso de agitación o convulsiones
Sustancias que causan el Síndrome hipnótico sedante
Benzodiacepinas
Barbituricos –>Fenobarbital
Anticonvulsivantes
Carisoprodol
Bloqueadores de canales de calcio
Etanol
Antiarritmicos
Etomidato
Gammahidroxibutirato
Manifestaciones clínicas de un Síndrome hipnótico sedante
Hipotermia
Somnolencia
Miosis
Bradilalia
Bradipsiquia
Depresión respiratoria
Ataxia
Bradicardia/Bradipnea
Hipotensión
Coma
Método diagnóstico de elección para el diagnóstico de intoxicación por benzodiazepinas
Clínico
Pruebas toxicológicas en sangre
Tratamiento de intoxicación por benzodiacepinas
Carbón activado 1ra hora en ausencia de alteración de la conciencia
Antídoto Flumazenil Solo en caso de depresión respiratoria o compromiso respiratorio (Desencadena convulsiones)
Sustancias que ocasionan Síndrome Serotoninérgico
Meperidina
Dextrometorfano
IMAOS
ISRS
Antidepresivos triciclicos
Anfetaminas
Litio
Manifestaciones de Síndrome Serotoninérgico
Midriasis
Hipertermia
Temblor corporal
Diaforesis
Agitación
Taquicardia/taquipnea
Confusión
Rigidez muscular
Mioclonias
Hiperreflexia
Convulsiones
Coma
Tratamiento inicial de Síndrome Serotoninérgico
Sintomático + Carbón activado
Tratamiento de elección de un Síndrome Serotoninérgico
Benzodiazepinas
Favorecen a la relajación muscular
Cambios electrocardiográficos en caso de intoxicación por ISRS
Ensanchamiento del QRS y alargamiento del QT
Duloxetina, serotonina y noradrenalina
Método diagnóstico en sospecha de intoxicación por litio
Concentraciones séricas
ECG –> Prolongación del QT, cambios en onda T
Tiempo en el que se alcanzan concentraciones séricas de intoxicación por litio
0.5-3 Horas
Tratamiento de elección en intoxicación por litio
Hemodiálisis en caso de >4mEq/L
Causa más frecuente de muerte en un Síndrome Serotoninérgico
Hipertermia
Fármacos involucrados en síndrome extrapiramidal
Haloperidol (Bloquea receptores de dopamina
Metoclopramida
Fenotiazinas (Clorpromazina, Perfenazina, Proclorfenazina, Prometazina, tioridazina)
Manifestaciones de un Síndrome extrapiramidal
Acatisia (más frecuente)
Hipotensión ortostática
Hipertermia
Distonías (contracciones Involuntarias de grupos musculares mayores)
Torticolis, Retrocolis
Laringoespasmo
Crisis oculogiros
Opistótonos
Parkinsonismo
Discinesia
Disminuye la sudoración
Disminuye motilidad intestinal
Hay retención urinaria
Miosis/Midriasis
Síndrome neuroléptico maligno
Método diagnóstico de un síndrome neuroléptico maligno
Prueba de Creatinina Cinasa CK
Tratamiento de un síndrome neuroléptico maligno
Evaluación electrocardiográfica –> Prolongación del QT
Carbón activado primeras 4-6 hrs
Antídotos: Benztropina, (NO si Disritmia)
Acatisia Reducción gradual. Lorazepam, Propanolol, Benztropina
Distonías Biperideno, Benztropina. Difenhidramina IM o IV
Definición de un síndrome neuroléptico maligno
Reacción farmacológica idiosincrática
Suele desarrollarse en el 1er mes de tratamiento
Antipsicóticos o Litio
Factores de riesgo para un síndrome neuroléptico maligno
Carga farmacológica rápida
Dosis elevadas
Fármacos potentes
Deshidratación
Episodios previos
Criterios diagnósticos de in Síndrome neuroléptico maligno
A
Desarrollo de rigidez muscular severa u temperatura elevada asociada a neurolépticos o antipsicóticos
B
>=2 de los siguientes
Diaforesis
Disfagia
Temblor
Incontinencia
Cambio en el nivel de conciencia
Evidencia laboratorial de daño muscular (aumento de cinasa)
Mutismo
Taquicardia
Leucocitosis
Aumento o labilidad de TA
C
Los síntomas A y B no son causados por otra sustancia (Fenciclidina)
Otra condición médica o psicológica (Encefalitis vírica)
Trastorno mental (Estado de animo con catatonia
Tratamiento de un síndrome neuroléptico maligno
Retirar el fármaco relacionado
Manejo de soporte (Ventilación, Control térmico, Rehidratación, Nutrición)
Profilaxis tromboembólica (dosis bajas de heparina)
Antibioticoterapia
Intubación
Antídoto Bromocriptina o Dantroleno 1-2.5 mg/kg
Última Línea: Benzodiazepinas, Amantadina, Levodopa-Carbidopa, Nifedipino, Nitroprusiato, Terapia electroconvulsiva
Cambios electrocardiográficos de un Síndrome neuroléptico maligno
Taquicardia sinusal y prolongación del intervalo QT
(Dice que Tx con bicarbonato de sodio pero no estoy segura)
Signo clásico de intoxicación por Hierro
Orina color vino rosado
Aunque es más fácil descarta la intoxicación por hierro ante la ausencia de la decoloración de la orina
TIpo de necrosis que provocan los ácidos
Necrosis por coagulación
Tipo de necrosis que provocan los álcalis
Necrosis por licuefacción
Complicaciones de intoxicaciones por cáusticos
Sistémicas 20%
Neumonía por aspiración
Insuficiencia hepática
Daño renal
Gastrointestinales 27%
Estenosis esofágica 15%
Fístulas
Perforación
Carcinoma escamoso de esófago
Muerte 15%
Complicación tardía del Benceno
Anemia aplásica
Tratamiento de elección en anemia aplásica por Benceno
Trasplante alogénico de médula ósea
Sustancias encontradas en el multivitamínico indicado en pacientes con síndrome de abstinencia alcohólica
Dexpantenol
Nicotinamida
Fitomenadiona
Alimento que hace reacción cruzada en pacientes alérgicos al camarón
Langosta
Edad máxima de presentación de estenosis esofágica post ingesta de sosa caustica
1-5 años
