Nefrología Flashcards
¿Cuáles son los cambios patológicos de una nefropatía diabética?
Tiene 2 patrones: difuso (más frecuente)
Aumento del grosor de la membrana basal glomerular
Acumulación de la matriz extracelular, que provoca expansión mesangial y Nodular (15%) que provoca la clásica LESION NODULAR DE KIMMELSTIEL-WILSON
Patognomónicas: Células de Armani- Epstein que son células PAS (+) cargadas de glucógeno
A partir de cuanto de Hb se recomienda aplicación de Eritropoyetina en enfermedad renal por deficiencia
<10 g/dl
A qué tasa de FG se suele requerir la terapia de sustitución renal
< 10 ml/min
<15 ml/min en presencia de comorbilidades
Definición de síndrome nefrítico
Es la presencia de insuficiencia renal aguda y los siguientes
Hematuria (cilindros hematicos)
Edema
Proteinuria (rango no nefro tico <2g)
Hipertensión arterial
Niños y jóvenes: GMN endocapilar
Adultos y ancianos: GMN extracapilar
Principal causa de síndrome nefritico
Glomerulonefritis post estreptococica
Principal factor de riesgo para Sindrome nefritico
Antecedente de faringitis días previos
Fisiopatología de la Glomerulonefritis
Lesión glomerular —> inflamación —> disminuye el FG=
Proteinuria
Oligoanuria —> retención de H2O y sal = edema y HTA (encefalopatía)—> ICC
Azoemia
Hematuria (cilindros hematicos)
A partir de que estadio de ERC se debe enviar al paciente a nefrología
Estadio 4
¿Qué es el síndrome Nefrótico?
Consecuencia de la pérdida de proteínas de origen glomerular
Manifestaciones
Hipoalbuminemia <2.5 g7dl
Hiperlipidemia
Proteinuria >3.5 g en adultos y >40 mg/h/m2 en niños
Edema
Derrame
Infecciones
Fenómenos trombóticos de vena renal principal (50%)
IR
Característicamente en niños de 2-10 años
Bioquímico: Sin clínica Clínico: edemas
Puede ser primario, secundario o congénito
Principal causa de Síndrome nefrótico
Niños: GN por cambios mínimos 60%
(más frecuente en niños 2-10 años varones, 90% de los sx nefróticos)
Adultos: GN membranosa
Principal causa de Síndrome nefrótico en adultos
GN membranosa secundaria a Diabetes
No se hace biopsia si tiene diabetes
Porcentaje epidemiológico de síndrome nefrótico en niños
90% de todos los síndromes nefróticos y de estos el 93% se debe a la variedad de cambios mínimos
Se presenta en niños de 2-10 años
(responde a esteroides)
Fisiopatología del edema en síndrome nefrótico
Disminución de la presión oncótica = Disminución del FG –> EDEMA –> se va al intersticio
Principal causa de anemia en ERC
Produccion inadecuada de eritropoyetina endogena
A que tasa de filtrado glomerular se suele requerir terapia de sustitucion renal
<10 ml/ minuto
Indicaciones para biopsia en un síndrome nefrótico
Niños que no responden a esteroides
Adultos que no tienen Diabetes
En niños no se hace biopsia generalmente
Tratamiento de síndrome nefrotico
IECA/ARA ll
Diurético
Hipolipemiantes
Anticoagulante
Esteroides (base del tratamiento) (prednisona)
Dieta
Causa mas frecuente de Sindrome Nefritico en Adultos
Nefropatia por IgA
Tratamiento de Síndrome nefritico
Tratamiento etiológico
Diurético
Metodo diagnostico de nefropatia por IgA
Biopsia renal
Los niveles del complemento se suelen encontrar normales, a diferencia de la postestreptococica donde se encuentran dismiuidos
Tratamiento no farmacologico en sindrome nefrotico
Evitar nefrotoxicos, dieta baja en grasas, restriccion hidrica en pacientes con hiponatremia, ingesta proteica normal a menos que las perdidas proteicas urinarias excedan 10 g/dia
Cual es la meta de reduccion de urea en una sesion de hemodialisis
> =65%
Con que tasa de filtrado glomerular se puede presentar la enfermedad mineral osea por enfermedad renal cronica
<60 ml/min
Causa de sindrome nefrotico mas frecuente en niños
Enfermedad de cambios minimos
Como se define proteinuria de rango nefrotico en pediatricos
Excrecion urinaria de proteinas superior a 59 mg/kg por dia o 40 mg/m2 por hora
Tratamiento de primera eleccion para enfermedad por cambios minimos
Prednisona
Cuando esta contraindicado (px con diabetes) se puede utilizar ciclosporina
Mutacion presente en el Sindrome de Fabry
Mutacion en el gen de la AGLA, situado en el cromosoma X (Xq22.1), que origina un deficit de su actividad enzimatica.
Se ocasiona deposito de glucoesfingolipidos, principalmente globotriasilceramida
Enzima de reposicion en enfermedad de Fabry (En caso de estar indicada)
Agalsidasa-alfa
Cuales son los patogenos mas comunes en peritonitis asociada a dialisis peritoneal
Gram +( Estafilococos, S viridans es el principal) y bacilos Gram negativos
Como se realiza el diagnostico de peritonitis bacteriana asociada a dialisis peritoneal
Se confirma con la presencia de al menos 2 de los siguientes 3 hallazgos
- Signos y sintomas de inflamacion peritoneal
- Liquido turbio con un recuento de >100 leucocitos por microlitro con >50% de neutrofilos
- Demostracion de bacterias en liquido peritoneal mediante tincion de Gram y/ o cultivo
Indicaciones de retiro de cateter de dialisis peritoneal
Peritonitis fungica, peritonitis tuberculosa, peritonitis recidivante o refractaria, peritonitis por multiples organismos entericos
Cómo se define la Lesión renal aguda
Es un deterioro brusco de la función renal que tiene como factor común la disminución del FG y la elevación de los productos nitrogenados en sangre en horas y días
A que se relaciona la Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo 1 o mediada por inmunocomplejos
Infecciones virales como Hepatitis C y B
Como se encuentran los niveles de complemento en una Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunocomplejos
Hipocomplementemia
con una concentración sérica de C3 normal o levemente disminuida y C4 baja
Como se encuentran los niveles de complemento en una Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento
Niveles séricos bajos de C3 y niveles normales de C4 debido a la activación de la vía alterna
Cual es el tratamiento de una enfermedad renal relacionada a virus de hepatitis C
Glecaprevir con Pibrentasvir
Sofosbuvir
¿Qué es la glomerulonefritis necrotizante y semilunar pauciinmune?
GN necrotizante en la que hay pocos o ningun deposito inmunitario por inmunofluorescencia o microscopia electrónica
La mayoría tienen ANCAS positivos y muchos desarrollan granulomatosis con poliangeitis o poliangeítis microscópica
Histopatológicamente que características tiene la glomerulonefritis pauciinmune (glomerulonefritis rápidamente progresiva)
Proliferación de las células epiteliales de la cápsula de Bowman, con formación de semilunas en los glomérulos
Tratamiento empírico para una glomerulonefritis rapidamente progresiva
Metilprednisolona 500-1 000 mg/d+ia por 3 días
¿Qué es la glomerulonefritis rápidamente progresiva?
Como se encuentran los niveles de complemento en una Glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por
¿Qué es la nefropatía por IgA?
Es una glomerulonefritis proliferativa mesangial caracterizada por el depósito mesangial difuso de la IgA
Tratamiento de una Nefropatía por igA
IECAS –> Enalapril
¿Qué es la nefropatía membranosa?
Enfermedad glomerular por inmunocomplejos en la que se desarrollan predominantemente depósitos inmunitarios de IgG y componentes del complemento
Causa más común de síndrome nefrótico en >60 años
Nefropatía membranosa
En pacientes con osteodistrofia cuanto es lo normal de 25(OH)-vitamina D
> 30 ng/dl
Presentación más común de nefropatía por IgA
Hematuria macroscópica episódica posterior a una infección respiratoria superior o ejercicio
¿Qué es la púrpura de Henoch-Shönlein?
Es una vasculitis mediada por IgA de vasos pequeños que afecta articulaciones, intestino y los riñones
Afecta predominantemente a niños
Se define por depósito tisular de IgA
Se presenta con púrpura palpable y una infeccion de vías respiratorias altas < 2 semanas
Qué fármacos se pueden utilizar en caso de vasculitis IgA y Púrpura de Henoch-Schonlein
Prednisona y Enalapril
Cuál es el pronostico de la lesión renal en una púrpura de Henoch-Shönlein
Se espera la remisión completa
Indicaciones de ultrasonido renal
TFG <30 (Estadios 4 y 5)
Progresion acelerada de la ERC
Presencia de hematuria macroscopica o rpersistente
Presencia de sintomas obstructivos del tracto urinario
Historia familiar de riñones poliquisticos y una edad > 20 años
Cuando se requiere una biopsia renal por indicacion del nefrologo
Meta de Hb Glucosilada en pacientes con DM para retraso del desarrollo de enfermedad renal
<7
¿Como se confirma la GLomerulonefritis postestreptocócica?
Mediante la documentación de una infección estreptocócica
Cultivo
Antiestreptolisina O
Diferencia entre los tipos de lesión renal aguda
Prerrenal:
FeNa <1%
Osmolaridad urinaria >350 mOsm/l
Sodio urinario <20-30 mEq/l
Parenquimatosa:
FeNa >2%
Osmolaridad urinaria <350 mOsm/l
Sodio urinario >30-40 mEq/l
Obstructiva
Obstrucción al flujo urinario secundario a cálculos renales, obstrucción uretral o del trayecto de los uréteres
Indicaciones para terapia dialitica de forma aguda
Acidosis metabolica severa, hipercalemia severa, ciertas intoxicaciones, sobrecarga de volumen y signos de uremia
Clasificación de Glomerulonefritis rápidamente progresiva
-Anti membrana basal glomerular
-Complejos inmunes
-Cuasiinmune o vasculitis
Glomerulonefritis rápidamente progresiva caracterizada por anticuerpos Anti membrana basal glomerular
Good pasture
Glomerulonefritis rápidamente progresiva caracterizada por complejos inmunes
LES
Vasculitis/hipersensibilidad
Crioglobulinemia
Glomerulonefritis rápidamente progresiva caracterizada por vasculitis o Cuasiinmune
-Wegener
- Churg- Strauss
-PAN/PAM
Contra que van dirigidos los anticuerpos antimembrana basal en el síndrome de Good pasture
Colágeno tipo IV provocando sindrome pulmonar renal
En que consiste el sindrome pulmonar-renal
Hemorragia alveolar (Triada: Hemoptisis, infiltrados alveolares difusos y anemia) y lesion renal aguda (usualmente GNRP)
Cuál es la ingesta diaria de fosforo recomendada en pacientes con enfermedad renal cronica
600-800 mg/día
Cuál es la ingesta diaria de potasio recomendada en pacientes con enfermedad renal crónica
40-70 mEq/día
Consumo de sodio recomendado en un paciente con enfermedad renal cronica
Dieta hiposodica con ingesta < a 2 gr/dia
Cuando se recomienda la restriccion de liquidos en un paciente con ERC
En pacientes con hiponatremia dilucional
Cuál es la ingesta diaria de proteínas recomendada en pacientes con enfermedad renal crónica con TFG <60 ml/min y que se encuentren en diálisis
0.8 g/kg
Aporte calorico recomendado en ERC
35 kcal/kg/dia (excepto si el paciente pesa >120% de lo normal o si es >60 años, se puede prescribir una dieta menor)
Cuál es la ingesta diaria de Hierro recomendada en pacientes con enfermedad renal crónica
> = 10-18 mg/día
Cuales son las cifras de ferritina y saturacion de transferrina para administrar hierro en pacientes con enfermedad renal cronica y anemia
Ferritina <= 500 ng/ml y Transferrina (TSAT) <= 30%
Tratamiento empirico de peritonitis asociada a dialisis
Vanvomicina (o cefalotina o cefazolina) + Ceftazidima o aminoglucosido durante 2 semanas
Niveles de bicarbonato meta en pacientes con ERC
> 22 mEq/L
Mecanismo de entrada mas frecuente de microosganismos en peritonitis asociada a dialisis peritoneal
Intraluminal
Etiología de Glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante
Puede ser inducida por VIH, Covid 19, parvovirus B19 , medicamentos, lupus o también puede ser idiopática
Cual es la clasificación de RIFLE
Risk –> aumento de la Cr x 1.5 o descenso de la FG >25% (AKIN I)
Injury –> Aumento de la Cr x2 o descenso de FG >50% (AKIN ll)
Failure –> Aumento de Cr x 3 o Cr 4 mg/dl o aumento brusco de >0.5 mg/dl o descenso de FG >75% (AKIN lll)
Causas de insuficiencia renal aguda prerrenal
Descenso del flujo plasmático renal
- Hipovolemia
- Falla de la Bomba ( IC, IAM, FA)
- Autorregulación alterada
Fisiopatología de insuficiencia renal aguda prerrenal
Activación del SRAA
- Na en orina <20 mEq/L FeNa <1%
- Osmolaridad urinaria >500 mOs/kg
Orina concentrada y baja en Na
Etiología de Insuficiencia renal parenquimatosa
-Lesión directa del túbulo (isquémica o tóxica)
-Lesion indirecta del túbulo (glomerulonefritis)
-Obstruccion intratubular (ác. úrico, Bence-Jones o fármacos)
Manifestaciones de la IRA parenquimatosa
Orina no concentrada. Na alto y OSM baja
Fase de instauración: 1-3 días
Fase de mantenimiento: 1-3 semanas
Tóxicos (diuresis conservada)
Isquémica (oliguria)
Sobrecarga de volumen (edemas)
Signos de uresis
Alteración del medio interno (ác. metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipermagnesemia)
Fase de resolución:
Poliuria ineficaz
Fisiopatología de la Insuficiencia renal aguda postrenal
La obstrucción del flujo eleva la presión intratubular = reduce el FG
¿Qué es la nefritis intersticial aguda?
Es una lesión que provoca disminución de la función renal caracterizada por un infiltrado inflamatorio en el intersticio renal
A menudo es inducida por medicamentos
También es causada por trastornos autoinmunes o algunas infecciones
Meta de reducción de urea en una sesión de hemodialisis
> =65%
Afectación hidroelectrolítica más común en una enfermedad del SNC
Hiponatremia
Complicación asociada a la reposición rápida de la hiponatremia crónica grave
Síndrome de desmielinización osmótica
Conducta más adecuada para evitar osteodistrofia renal en un paciente con hiperparatiroidismo secundario a ERC
Disminuir la ingesta de fósforo y disminuir la absorción de fosfato en la dieta
Medicamento utilizado en el tratamiento de la enfermedad mineral ósea con el fin de suprimir la secreción de la paratohormona
Análogo de vitamina D
A partir de que estadio de ERC son más comunes los trastornos minerales óseos
Estadio 3 o TFG <60 ml/min
Incluyen trastornos del recambio óseo e Hiperparatiroidismo secundario
Principales secuestradores de fosfato que son VO
Carbonato de calcio
Acetato de calcio
Carbonato de lantano
Sevelamer
Principales secuestradores de fosfato que son VO
Carbonato de calcio
Acetato de calcio
Carbonato de lantano
Sevelamer
Objetivo del tratamiento en osteodistrofia renal
Supresión de la PTH hacia la normalidad y mantenimiento de concentraciones séricas normales de Calcio y Fosforo
Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en niños
Enfermedad de cambios mínimos
Etiología más frecuente de síndrome nefrótico en adultos
Glomerulonefritis membranosa
Cómo se define proteinuria de rango nefrótico en paciente pediátrico
50 mg/kg/día o 40 mg/m2/hora
Terapia de primera línea en niños con síndrome nefrotico idiopatico y enfermedad de cambios mínimos
Corticoesteroides
En pacientes con contraindicación (diabéticos) se utiliza terapia con ciclosporina
¿Qué es la enfermedad de Fabry?
Es un trastorno metabólico hereditario por mutaciones en el gen AGLA situado en el cromosoma X (Xq22.1) que originan un déficit de su actividad enzimática
Es una enfermedad multisistémica grave con acroparestesias, trastornos de la sudoración, lesiones cutáneas (angioqueratomas) y manifestaciones gastrointestinales
¿Cómo se hace diagnóstico de la enfermedad de Fabry?
Análisis del gen GLA
Tratamiento de elección en una enfermedad de Fabry y cuales son los criterios para iniciar tratamiento
Agalsidasa alfa
Criterios:
Sexo masculino
Determinación de actividad enzimática nula o baja <1%
Edad >16 años
Patógenos más comunes en peritonitis asociada a diálisis
Estafilococos y bacilos Gram -
S. Epidermidis es el más frecuente y de Gram - La pseudomona
Indicaciones de Terapia dialítica para pacientes con ERC en agudo
Sobrecarga de volumen refractaria a diureticps
Hiperpotasemia grave que no reponde a tratamiento médico
Ácidosis metabólica grave que no ha respondido a tratamiento médico
Encefalopatía uremica,pericarditis o convulsiones por uremia
Metodo diagnóstico para una IRA postrrenal
Ultrasonido renal
Definicion de insuficiencia renal crónica
Disminución de la función renal expresada por una tasa de filtración glomerular <60 ml/min/1.73 m2 o daño renal por al menos 3 meses
Terminal TFG <15
Principales factores de riesgo para una Enfermedad renal crónica
Diabetes mellitus 53%
Hipertensión arterial 35%
Manifestaciones clínicas de Enfermedad renal crónica
Piel:
Coloración CETRINA (AMARILLO VERDOSA)
Prurito
Escarcha urémica
Neurológico:
Embotamiento
Somnolencia
Insomnio
Hematológico:
Anemia
Trastornos de la coagulación
Endocrino:
Osteominerales
Metabólico (DM)
Hormonal
son las probables a preguntar por su desconocimiento
Cardiovascular:
Hipertensión arterial
Hipertrofia ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca
FOSFORO ALTO, VITAMINA D BAJA CALCIO BAJO, PTH ALTA
Según el cociente de albúmina/creatinina com se clasifica la falla renal
A1: Normal o aumento leve, <30 mg/g o <3 mg/mmol
A2: Aumento moderado 30-300 mg/g o 3-30 mg/mmol
A3:Aumento grave >300 mg/g o >30 mg/mmol
¿Qué fórmula para calcular TFG es de mejor precisión y de elección en adultos con DM?
MDRD-6
¿Qué fórmula para calcular TFG es de mejor precisión de mortalidad?
Crockcroft Gault
¿Qué fórmula para calcular TFG es de mejor precisión en jóvenes?
CKD-EPI
¿Cómo se hace diagnóstico de enfermedad renal cronica?
Se saca TFG
Si la FG es <60, sacar cociente albúmina/creatinina
si la FG esta entre 30-60 ml/min se repite la TFG en 15 días y si continúa, se confirma diagnóstico
Se deberá tomar USG
En caso de que la TFG sea <30ml/min o tenga un cociente de albúmina/ creatinina >300 mg/g enviar a NEFROLOGÍA
Si el cociente está entre 30-300 mg/g se deberá repetir 2 veces en 3 meses si continúa se hace diagnóstico de ERc
En que pacientes se realiza tamizaje para ERC
Pacientes mayores de 50 años Diabético o HIpertensos
Que niveles de TA se recomiendan en pacientes Nefrópatas
<130/ 80 mmHg
Tratamiento esencial para tratar la proteinuria en pacientes nefrópatas
IECAS o ARAll
Metas proteinuria: <0.5g/día
Ayuda a tener solo una disminución de <2ml/min/año
aparte se tendra que administrar profilacis antitrombótica con ASS 100mg/día
En qué estadio de ERC se debe informar sobre las terapias de sustitución renal
Estadio IV
Estadio V siempre se empieza con diálisis peritoneal
Contraindicaciones de Dialisis peritoneal
Cavidad peritoneal no útil
Neoplasia Intraabdominal
Endometriosis peritoneal
Estromas abdominales
Fístula peritoneo-pleural, peritoneo escrotal
Válvula de derivación ventrículo-peritoneal
Defectos de la pared abdominal no corregibles o con alto riesgo de recidiva
Procesos infecciosos extensos de la pared abdominal o pelviperitonitis
Enfermedad diverticular de colon
Cirugía abdominal reciente
Tuberculosis peritoneal
Enfermedad pulmonar crónica severa
Desnutrición clínica grave o hipoalbuminemia <2.5g/dl
Obesidad mórbida
Trastornos hemorrágicos no corregibles
Cirrosis hepática con insuficiencia hepática avanzada
Enfermedad psiquiátrica o mental no atribuible a síndrome urémico
Padecimientos malignos avanzados fuera de tratamiento oncológico
¿ Qué es lo que se intercambia en una Hemodiálisis?
Del plasma se quita potasio y fósforo y se intercambia por calcio y bicarbonato
Según la OMS que porcentaje de personas cursan con ERC
10%
Mecanismo fisiopatológico de la ERC
Hay una hiperfiltración e hipertrofia de nefronas viables donde se hace una compensación de la masa renal –> después disminuye el numero de nefronas mediada por citocinas –> hay alteración de la barrera filtrante = Glomeruloesclerosis y deterioro de las nefronas restantes
Indicaciones de USG renal en ERC
TFG <30 ml/min (Estadio 4 y 5)
Progresión acelerada de ERC
Presencia de hematuria macroscópica o persistente
Presencia de síntomas Obstructivos del tracto urinario
Antecedentes familiares de riñones poliquísticos + Edad >20 años
Cuando se requiera biopsia renal
En peritonitis asociada a catéter cuánto es el tiempo óptimo entre el retiro y la reinstalación del catéter peritoneal
Peritonitis Fúngica: 3 semanas
Peritonitis tuberculosa: 6 semanas
Indicaciones para el retiro de catéter peritoneal en peritonitis
Peritonitis recidivante
Peritonitis refractaria
Peritonitis fúngica
Peritonitis por mutación de organismos entéricos y tuberculosa
Anticuerpos positivos en Glomerulonefritis pauciinmune
ANAS
ANCA
Tratamiento de síndrome de goodpasture
Aféresis plaquetaria + reposición de albúmina
Terapia inmunosupresora –> metilprednisolona y ciclofosfamida
Hemodiálisis en caso de IRA
Corticoides (único tratamiento que ha demostrado eficacia )
Fisiopatología de Síndrome de Goodpasture también llamada glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo1
Anticuerpos anti membrana basal glomerular que se dirigen contra las moléculas de colágeno
Fisiopatología de Enfermedad de Fabry
Deposito de glucoesfingolipidos neutros (principal Globotriasilceramida) Gb3 en los lisosomas, RE, membrana y Núcleo
Segunda causa de Síndrome Nefrótico en niños y en adultos
Glomerulonefritis Focal y segmentaria
Tipos de glomerulonefritis difusas
Membranosa (Engrosamiento de la membrana basal)
Proliferativa
Glomerulonefritis difusas proliferativas
GN Mesangial IgA (Berger)
GN Mesangiocapilar
GN Endocapilar (Post estreptocócica)
GN Extracapilar tipo I (Pasteur)
GN Extracapilar tipo II
GN Extracapilar tipo III (Vasculitis)
Principal causa de Síndrome nefrótico en el adulto
Glomerulonefritis membranosa
Clasificación en cuanto al tiempo de la Glomerulonefritis proliferativas
Aguda: Días- semanas
Subaguda: <3 meses
Crónicas: >3 meses
Glomerulonefritis asociadas a niños y a que síndromes se relacionan
Enfermedad de cambios mínimos –> Síndrome nefrótico
GN Postestreptococica –> Síndrome Nefrítico
Como se dividen las glomerulonefritis proliferativas
-Endocapilares y mesangiales (debajo de la membrana basal)
-Extracapilar (Arriba de la membrana basas
¿Donde se depositan los inmunocomplejos en las glomerulonefritis?
Mesangiales (inmunocomplejos grandes crónicos)
Subendoteliales
Intramembranoso (inmunocomplejos pequeños agudos)
Subepiteliales
Tipo de alteraciones básicas de las glomerulonefritis
Proliferación
Presencia de depositos
¿Que vías de activación del complemento tienen las glomerulonefritis?
Vía clásica
Vía MB-Lectina
Vía alternativa
clásica y alterna son más comunes
Que glomerulonefritis producen hipocomplementemia
GN Postestreptococica
GN Rápidamente progresiva
GN Membranoproliferativas
Solo las agudas y subagudas
En una Glomerulonefritis que el complemento fue activado por la Vía alterna, ¿Qué tipo de depositos se van a encontrar?
Depósitos de C3
En una Glomerulonefritis que el complemento fue activado por la Vía clásica, ¿Qué tipo de depósitos se van a encontrar?
Depósitos de C3 y C4
Glomerulonefritis que afectan al mesangio (mesangiales)
Frecuentemente tienen Hematuria
Postestreptococica
Mesangial IgA (enfermedad de berguer)
Glomerulonefritis que afectan el epitelio y endotelio
Va a haber disminución de TFG
Mantenida: Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Extensa y aguda: Postestreptococica
En un niño con hematuria i+ infección de vías aéreas reciente (<1 semana) en que sospecharías
Glomerulonefritis Mesangial IgA (enfermedad de berguer)
En un niño con hematuria i+ antecedente de infección de vías aéreas reciente (>2 semana) en que sospecharías
Glomerulonefritis Postestreptococica
Glomerulonefritis que afectan la barrera de permeabilidad (Espacio sub endo y epitelial, membrana basal)
Se filtran un “putazo” de proteínas
Por lo que causan síndrome nefrótico (proteinuria)
Cambios mínimos (niños)
Membranosa (adultos)
Enfermedades clásicas de una glomerulonefritis rápidamente progresiva y su tratamiento
1.- Síndrome de Good-Pasteur (ac anti membrana basal)
2.- Vasculitis
Esteroides + inmunosupresor
Graves: Plasmaféresis
Enfermedades clásicas de una glomerulonefritis membranosa y su tratamiento
ADULTOS
Tumores
Lupus
Hepatitis B o C
Tratamiento del síndrome nefrotico o Trasplante
Enfermedades clásicas de una glomerulonefritis Membranoproliferativas y su tratamiento
Tumores hematológicos
Esteroide + inmunosupresor
GNMP ll: Plasmaféresis
Enfermedades clásicas de una glomerulonefritis por esclerosis segmentaria y focal
HAY ESCLEROSIS
Infección por VIH
Rechazo a trasplante
Tratamiento con IECA o ARA ll
Corticoides
Característica principal de una GNRP
Semilunas en un 50%
Depósitos de IgG
C3 (vía alterna) + Hipocomplementemia
Proliferación Extracapilar
1.- Síndrome de Good-Pasteur
2.- Vasculitis
Tratamiento ideal en una nefropatía diabética
IECA /ARA ll para la disminución de la proteinuria (Dilatan la arteriola eferente
Control metabólico: HbA1C <7% (si tiene riesgo de hipoglucemia7-8%
Capilar prepandial: 90-130
Posprandial: <180
Vigilancia de la hiperpotasemia
Restricción de la dieta, Evitar AINES, B-Bloqueador, Diuretico ahorrador de K
Diálisis precoz
<=15 TFG
Características en una Nefropatía por LUPUS
Proteinuria 100%
Hematuria microscópica 80%
Síndrome nefrótico 45-65%
Cilindros granulares 30%
60% tendrá afectación a los 5 años del diagnóstico
10-20% Desarrollara ERC
Diagnóstico de elección en una glomerulonefritis por Lupus
Elección: Biopsia percutánea con guía ecográfica
Se deberán obtener mínimo 10 glomérulos
Indicaciones para biopsia:
Forma más frecuente de una glomerulonefritis diabética en pacientes asintomáticos
Clase ll o mesangial
Afecta <50 %
Forma más frecuente de una glomerulonefritis diabética en pacientes asintomáticos
Clase ll o mesangial
Afecta <50 %
Criterios para determinar nefritis Lúpica
Al menos 1 de los siguientes:
Biopsia diagnóstica
<30% de DEP de Cr en 1 año con Diagnóstico de LES
Proteinuria >1g en 24 hrs
Tratamiento en una Nefritis Lúpica
Brote: Metilprednisolona + Inmunosupresores
Mantenimiento: Corticoide a dosis baja + inmunosupresor en pauta descendente (micofenolato/ciclosporina /azatioprina)
Refractaria: Rituximab
Clasificación de vasculitis y cuales son las que tienen afectación renal
Según el tamaño de los vasos
Chapel Hill
Gran vaso: Takayasu y temporal
Mediano vaso: Kawasaki
Pequeño vaso: Todas las demás (Churg-straus, poliangeitis, Wegener, Sx de Henoch, Crioglobulinemia) –> son las que puedes producir enfermedad renal
Tratamiento en un SIHAD
Vaptanos
Aporte de Na
Fisiopatología de un SIHAD
ADH –> estimula la acuaporina ll en el túbulo colector medular = Hiponatremia, Exceso de agua, Disminución de la conciencia, Convulsiones, Coma.
Microorganismo asociado a SHU típico (niños)
E. coli 0157:H7
Porcentaje de Desarrollo de Nefritis lúpica a 5 años en un paciente con Lupus
16% En el momento del diagnóstico
60% a los 5 años
10-20% desarrollaran enfermedad terminal
Manifestaciones clínicas de una Nefritis lúpica
Proteinuria
Síndrome nefrótico
Cilindros granulares
Cilindros eritrocitarios
Hematuria microscópica
Función renal disminuida
Falla renal aguda
Hipertensión arterial sistémica
Como debería ser el manejo de una muestra de orina
1.- Análisis inmediato de la muestra, dentro de los primeros 30 min para limitar el crecimiento bacteriano
2.- Evitar la refrigeración de las muestras debido a la inducción de precipitación de cristales
Según la morfología de los eritrocitos, ¿Cómo distingues los Trastornos del tracto urinario superior e inferior?
Superior: Eritrocitos dismórficos, indican inflamación glomerular o enfermedad tubulointersticial
Inferior: Eritrocitos isomórficos sugieren sangrado del Tracto inferior el cual puede se debido a infección, litiasis o tumor
Estudios a realizar en caso de sospecha de una nefritis lúpica
Ego
Determinación creatinina/proteinuria en orina de 24 hrs
Usg renal
Determianción de anticuerpos anti-DNA de doble cadena
C3, C4 y anti-C1q
BIopsia renal individualizada
¿Cuál es le mejor predictor pronóstico de buen desenlace renal en un paciente con Nefritis lúpica?
Respuesta temprana al tratamiento en los primero 6 meses
Por lo que se sugiere administrar en bolor ciclofosfamida los primeros 6 meses
En que tipo de pacientes con riesgo nefritis lúpica deberás tener más apego al seguimiento de la función fenal
Pacientes con Anticuerpos anti-DNA de doble cadena y anti-Smith
Indicaciones para biopsia renal en pacientes con nefritis lúpica
Hematuria glomerular
Proteinuria >0.5 g/día
Deterioro de la función renal
Síndrome nefrótico y/o nefritico
Sedimento urinario activo
Contraindicaciones para realizar una Biopsia renal
Absolutas:
Diátesis hemorrágica
Hipertensión grave no controlable
Relativas:
Riñón único
Paciente no colaborador
Enfermedad renal avanzada con riñon pequeño u obstruido de forma bilteral
Obesidad mórbida
Fármaco utilizado como nefroprotector en pacientes con Diabetes + hipertensión
IECAS o ARA ll
Complicación más frecuente de la hemodiálisis
Hipotensión
Tratamiento de elección en la hipotensión durante la hemodiálisis
Albúmina
SS 100-250 ml de SS isotónica o hipertónica
Interrumpir la ultrafiltración
Dato característico en una Insuficiencia renal aguda prerrenal
Densidad (>1020) y Osmolaridad (>500 mOsm/kg)en orina elevadas
Sodio urinario bajo <20 mEq/L
Excreción de sodio urinario <1%
Hallazgos clínicos de una IRA prerrenal
Oliguria
Relación BUN/Cr elevada
Sedimento urinario normal
Osmolaridad urinaria elevada >350 mosm/l según la GPC, otras fuentes >500 mosm/L
Sodio urinario <20-30 mEq/L
Fracción excretada de sodio (FeNa) Menor a 1% y en RN es menor al 2.5%
Densidad elevada
Característica laboratorial de las glomerulonefritis proliferativas difusas el cual es indicador de mal pronóstico
Niveles bajos de complemento
Tratamiento inicial de una glomerulonefritis proliferativa difusa grado lV
Ciclofosfamida + Metilprednisolona
Es el método preferido para la evaluación de proteinuria
Relación albúmina/creatinina en orina
Ingesta de sodio en la dieta como medida de nefroprotección renal en pacientes con ERC
<100 mEq/día
A que edad se recomienda iniciar tamizaje en pacientes con riesgo de desarrollar ERC
50 años
