Gastrología Flashcards
Que es el síndrome de Plummer-Vinson (Paterson-Brown-Kelly) y a qué predispone?
Es una entidad rara caracterizada por disfagia, formación de membranas esofágicas y anemia por deficiencia de hierro. Predispone a desarrollar carcinoma de células escamosas de hipofaringe o esófago superior, por lo que se considera una condición premaligna.
Cuál es la prevalencia de esofagitis eosinofilica en pacientes con síntomas de ERGE que no responden a IBP?
4%
Estudio diagnostico de elección para esofagitos eosinofilica y hallazgos esperados
Endoscopia: Multiples anillos circulares apilados (esófago felino, ondulado o anillado).
50% tendrán elevación de IgE y/o hipereosinofilia leve en sangre
Tratamiento de primera línea para esofagitis eosinofilica
Dieta con eliminación de alérgenos, omeprazol y budesonida tópica
Tratamiento de elección para Clostridium Difficile
Recomendado: Metronidazol 10-14 días
Casos severos (leucose >15,000 o elevación de Cr >1.5 veces): Vancomicina oral por 10 días
Complicada o fulminante: Metro + vanco
Con ileo: Metro + vanco en enemas
Progresión a pesar de tratamiento: Colectomia
Tipo de herencia y mutación en la enfermedad de Wilson
Herencia autosomica recesiva
Mutación de ATP7B (transportador de cobre dependiente de ATP)
Enfermedad en la que se encuentran los anillos de Kayser-Fleisher
Enfermedad de Wilson.
Son producidos por acumulacion anular de cobre en las córneas.Se presentan en 95% de los px con alteraciones neurológicas o psiquiatricas y en 50-65% de los que presentan afectación hepática
Tratamiento de elección en enfermedad de Wilson
D- penicilamina (inductor de la excreción renal de cobre).
Aompañada por piridoxina para prevenir la deficiencia de B6 y restrid ingesta de cobre (mariscos, chocolate, hígado)
De que enfermedad es característico los niveles bajos de Ceruloplasmina
Enfermedad de Wilson
Tratamiento inicial de hemocromatosis
Flebotomia
Cómo se realiza el diagnóstico de Hemocromatosis?
Niveles séricos de saturación de hierro, ferritina y análisis mutacional de HFE (Mutación C282Y)
Etiología del Sprue tropical
Se asocia con agentes infecciosos cómo E. coli, K. pneumoniae y E. cloacae
Cómo se realiza el diagnóstico definitivo del Sprue tropical
Biopsia de intestino delgado
Tratamiento para Sprue tropical
Ácido fólico + tetraciclina
Estudio de primera elección para el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria
Colangiopancreatografia por resonancia magnética
Gold-Standar para el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria
CPRE
Anticuerpos positivos en colangitis esclerosante primaria
P-ANCA
Tratamiento definitivo para colangitis esclerosante primaria
Transplante hepático
Principales factores de riesgo para colangiocarcinoma
Colangitis esclerosante primaria, coledocolitiasis crónica, quiste de coledoco y EII
Marcadores tumorales que se pueden elevar en el colangiocarcinoma
CA 19-9 (Es el mejor S: 75% E: 80-98%)
CA 125 y ACE
Utilidad de la clasificación Bismuth-Corlette
Determina la magnitud de la resección en colangiocarcinoma
Tipo I y II: Resección de la vía biliar extrahepatica, colecistectomia, linfadenectomia y anastomosis hepatico-yeyunal en Y de Roux
Tipo III: Todo lo anterior más lobectomia hepática derecha o izquierda
Tipo IV: resección de la vía biliar, colecistectomia, y linfadenectomia más lobectomia hepática extendida
Principales mecanismos etiopatogenicos implicados en la encefalopatía hepática
Hiperamonemia y respuesta inflamatoria
Cómo se clasifica clínicamente la encefalopatía hepática
A: Encefalopatía asociada a falla hepática aguda
B: Encefalopatía asociada a bypass porto-sistemico y sin enfermedad hepatocellular intrínseca
C: Asociada con cirrosis hepática o hipertensión portal o cortocircuitos sistémicos.
Puede ser episodica (precipitada, espontánea o recurrente), persistente (Leve, Severa, Dependiente de tratamiento) o minima
Tratamiento definitivo para la encefalopatía hepática
Transplante hepático ortotopico