Neonatologia Flashcards
Principales causa de muerte en infantes
Traumatismos Malformaciones congénitas
Complicaciones por prematuridad
Síndrome de muerte súbita infantil
Principal causa de muerte en niños
Traumatismos
Punto de compresión torácica en RCP para pacientes <1 año
Sobre el esternón jisto por ebajo de la línea intermamaria
Como se administran las compresiones en pacientes <1 año
COn 2 dedos de una mano o con la técnica de los 2 pulgares
Cuantas compresiones se administran en pacientes <1 año si sólo hay 1 rescatista
30 compresiones y 2 ventilaciones
Cuantas compresiones se administran en pacientes <1 año si hay 2 rescatistas
15 compresiones con 2 ventilaciones con duración del ciclo de 2 minutos
Características de compresiones de calidad en >1 año
100 compresiones / min con 5 cm de profundidad
Características de compresiones de calidad en <1 año
100 compresiones / min con 4 cm de profundidad
Define la Laringomalacia
Es la flacidez de la laringe de manera congénita
75% de las patologías congénitas de otorrino
Presentan estridor inspiratorio (al llanto) y espiratorio
Desaparece antes del año de vida sin tratamiento
Definición de Recien Nacido
Producto de la concepción desde el nacimiento hasta los 28 días de edad
Requiere asistencia al Nacimiento, a los 7 días y a los 28 días
Clasificación de Recién nacido prematuro
Prematuros <37 SDG
Tardíos 34-36.6 SDG
Prematuro Temprano 24-33 SDG
Prematuro Muy temprano 20-23.6
Definición de Recién Nacido a término
37-42 SDG
Definición de Recién Nacido postermino
> 42 SDG
Clasificación de peso en Recién Nacidos
Bajo peso: <2500 gr
Muy bajo peso < 1500 gr
Extremadamente bajo peso <1000 gr
Causas de necesidad de Reanimación avanzada
Infecciones
Asfixia
Prematuridad
Malformaciones congénitas
Causas de necesidad de Reanimación avanzada
Infecciones
Asfixia
Prematuridad
Malformaciones congénitas
Epidemiología de mortalidad neonatal
México 15/1000 Nacidos vivos
50% de la mortalidad infantil sucede en el periodo neonatal
Epidemiología de mortalidad neonatal
México 15/1000 Nacidos vivos
50% de la mortalidad infantil sucede en el periodo neonatal
Cuadros normales del RN en la piel
Eritema tóxico Del día 4 al 10
Miliaria
Mancha mongólica
Lanugo
Definición caput succedaneum
Contusión y edema del cuero cabelludo desde el nacimiento hasta 3 o 4 días
Cruza suturas
Es la acumulación de suero o sangre sobre el periostio durante el trabajo de parto
Resulta de la presión del útero o la pared vaginal
Manifestaciones de un caput succedaneum
Edema suave
Petequias
Purpura
Equimosis
Extensión más alla de la líena media y líneas d esutura de huesos craneales
Tratamiento de Caput succedaneum
No requiere tratamiento
Si no se resuelve espontáneamente de 48-72 hrs = tomar estudios de imagen
O si tienen deficit neurologico o inestabilidad hemodinamica
Tratamiento de Caput succedaneum
No requiere tratamiento
Si no se resuelve espontáneamente de 48-72 hrs = tomar estudios de imagen
Definición de un cefalohematoma
Colección subperióstica de sangre suprayacente al hueso craneal
Es causado por la ruptura de vasos diploicos que van del cráneo al periostio
Va del dia 2 hasta 2 semanas o 3 meses
No cruza suturas
Factores precipitantes de cefalohematoma
Fricción de la cabeza fetal contra la pared pélvica de la madre durante un parto prolongado o difícil
Trauma mecanico con forceps o ventosas
Manifestaciones de un Cefalohematoma
Hemorragias delimitadas por uniones periósticas
El sangrado suele ocurrir sobre uno o ambos huesos parietales
El sangrado es lento, toma varias horas o días para ser aparente
En que dia logra su tamaño máximo un cefalohematoma
al 3er día
A que se puede asociar un cefalohematoma
A fractura lineal y no deprimida
Tratamiento de un cefalohematoma no complicado
No requieren tratamiento
Se resuelven espontáneamente con hemólisis gradual
Tratamiento de un cefalohematoma complicado
Remoción quirurgica
Cuando no se resuelve puede organizarse y calcificarse, la resolución toma de 3-6 meses si la calcificación persiste, se remueve
Complicaciones de un Cefalohematoma
Hipercaliemia
Hiperbilirrubinemia
Fractura craneal
Hemorragia intracraneal
Infección espontánea
Septicemia y meningitis
Infección focal
Seguimiento en pacientes con cefalohematoma + fracturas
Fx líneal: No se da tratamiento, se toma Rx c/4-6 semanas para verificar ausencia de quistes leptomeníngeos
Fx deprimida: Valoración por Neurocx
Describe Ballard y en que se utiliza
Método para valoración física-Neurológica, utilizando 6 signos físicos y 6 neuromusculares
Debe emplearse en las primeras 12-24 hrs
Pretérmino 5-30 puntos
28-37 SDG
Término 35-43 puntos
37-42 SDG
Postermino 45-50 puntos
>= 42 SDG
Describe capurro y en que se utiliza
Método para la estimación de la edad gestacional que utiliza 5 datos somáticos y 2 signos neurológicos
Prematuros <260 días
Enviar a terapia intensiva
De término o maduro 261-295
Enviar a alojamiento conjunto e iniciar la lactancia
Postérmino >295 días
Observarse las primeras 12 hrs por posible hipoglucemia o hipocalcemia
Describe APGAR
A - Apariencia (color)
P- pulso (FC)
G- Gesticula (irritabilidad)
A- Actividad (reflejo)
R- Respira (esfuerzo respiratorio)
Al cuanto tiempo se evalúa el APGAR
al 1er min y a los 5 min
Al cuanto tiempo se evalúa el APGAR extendido
1 min, 5 min, 10 min, 15 min y 20 min
Complicaciones de un APGAR <3 en los primeros 5 min
Disminución del pH arterial
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Parálisis cerebral infantil
Muerte
Factores de riesgo para una calificación baja en APGAR pero sin presentar acidosis o hipoxia
Prematuros
Analgesicos
Sedantes
Daño en SNC
Narcoticos
Sulfato de Mg
TCE
Parto precipitado
Hernia diafragmática
Neumonía
¿Qué evalúa Silverman-Andersen?
Valora el esfuerzo espiratorio neonatal, puede detectar insuficiencia o dificultad respiratoria
Datos de insuficiencia o dificultad respiratoria
Frecuencia respiratoria >60/min
Silverman andersen >=4
Fracción inspirada de O2 >=40 para mantener una Oximetría >=90%
¿Qué evalua capurro?
Edad gestacional
Signos Somáticos y Neurológicos de capurro
Somáticos:
-Forma del pezón
-Textura de la piel
-Forma de la oreja
-Tamaño de la mama
-Surcos plantares
Neurológicos:
-Signo de la bufanda
-Signo de cabeza en gota
Cuando se utiliza Capurro B
Cuando el Neonato es Normal y tiene 12 hrs de VEU
Se excluye la forma del pezón y se agregan los signos neurológicos
Cuando se utiliza capurro A
En caso de disfunción neurológica o daño cerebral
Se emplean los 5 datos somáticos con una constante de 204 días para la edad gestacional
Describe Battaglia y Lubchenco
Clasificación de los estados Neonatales alternativos
Coloca a los neonatos en distintas categorías dependiendo su edad gestacional y peso
Pequeño: percentil <10
Adecuado: percentil 10-90
Grande: Percentil >90
Objetivo primario de la etapa neonatal
Vigilancia de la adaptación normal del producto a la vida extrauterina y consejeria a la madre sobre fenomenos y necesidades
En que estación del año pesan más los RN
Los RN en meses fríos u si son varones
Peso normal de un RN
2500-4000 gr
Peso bajo en un RN
<2500
Cuando se considera un RN macrosomico
> 4000 gr
Perímetro cefálico normal al nacimiento
34 cm
Perímetro torácico normal al nacimiento
32 cm
En caso de un perímetro craneal reducido que diagnóstico diferencial sospecharias
Prematurez
Microcefalia
Craneoestenosis
En caso de un perímetro craneal aumentado que diagnóstico diferencial sospecharias
Megacefalia
Hidrocefalia
Derrame subdural
¿Cuál es el mejor índice somatométrico en el RN?
Perímetro cefálico en caso de ausencia de patologías craneales
¿Cuál es el mejor índice de estado nutricional en el RN?
Perímetro braquial junto con el pliegue de tríceps
Forma preventiva de cuadros hemorrágicos en los RN
Aplicación de vitamina K 1 mg IM
Porcentaje de RN que requiere reanimación neonatal
10%
Porcentaje de RN que requiere maniobras avanzadas en la reanimación neonatal
<1%
Causa más común de muerte en el periodo neonatal en México
Asfixia 49.4%
5% antes del trabajo de parto
85% durante el parto
10% periodo neonatal
Algoritmo de reanimación neonatal según AHA
A- Valoración inicial
B- Estabilidad inicial
C- Nueva evaluación
D- Ventilación - Oxigenación
E- Masaje cardíaco
F- Administración de fármacos
Preguntas básicas de la valoración neonatal inicial
1.- ¿Es gestación de término?
2.- ¿Respira o llora activamente?
3.- ¿Buen tono muscular?
Pasos después de recibir al RN
1.- Colocar en una fuente de calor
2.- Posicionar
3.- Permeabilizar vía aérea
4.- Secar y estimular
Cuándo se recomienda hacer aspiración al RN
Ante depresión respiratoria y obstrucción obvia de la vía aérea
Es el mejor indicador de una ventilación neonatal efectiva
Frecuencia cardiaca
Siguiente paso en un neonato con FC <100 pero >60
Ventilaciones de 40-60 / min con ventilación a presión positiva
En un RN de término en cuanto debera estar la FiO2
21%
En un RN con FiO2 al 21% pero no mejora la FC ¿cuál es el siguiente paso?
Aumentar la FiO2 al 30-35%
EN un RN pretérmino <32 SDG en cuanto debera estar la FiO2
30%
Principal indicación de masaje cardiaco en un RN
FC <60 lpm con 30 seg de VPP adecuada
Técnica de elección de masaje cardiaco en un RN
A 2 pulgares, colocarlos a nivel de las tetillas y el resto de los dedos abrazando el tórax
Características de un masaje cardiaco adecuado en un RN
Las compresiones deben durar 0.5 seg
La profundidad deberá ser de 1/3 del diámetro AP del tórax
Relacion de Compresiones- Ventilación de un RN es
3:1
Debe interrumpirse lo menos posible
De cuanto tiempo son los ciclos de compresiones en un RN
Los ciclos son de 1 min hasta que la FC sea >60 lpm
Principios éticos de no reanimación en RN
Situación de alta mortalidad
Trisomía 13 o 18
Prematurez extrema <23 SDG
Peso al nacimiento <400 gr
Anencefalia
Agenesia diafragmática
Atresia laríngea o traqueal
Dosis de adrenalina de un RN
0.01-0.03 mg/kg IV en la vena umbilical o vía endotraqueal
Afirmación sobre la administración de fármacos en los RN
Casi no se utilizan
Solo en RN con FC <60 lpm
Situaciones de intubación inmediata tras el nacimiento
Hernia diafragmática congénita
Atresia de coanas
Síndrome de Pierre Robin
En un RN con FC >100 pero con dificultad respiratoria que seria lo correcto a realizar
CPAP o Oxígeno a aire libre
Objetivo de la Spo2 después del nacimiento conforme pasa el tiempo
1 min - 60-65%
2 min - 65-70%
3 min - 70-75%
4 min - 75-80%
5 min - 80-85%
10 min - 85%-95%
Con qué otro nombre se le conoce al síndrome de dificultad respiratoria tipo 1 en el RN
Síndrome de membrana Hialina
Incidencia del síndrome de membrana hialina
Es inversamente proporcional a la edad gestacional
<28 SDG 60-80%
32-36 SDG 15-30%
>37 SDG es muy rara
Fisiopatología del Síndrome de membrana hialina
Carencia del Factor surfactante en los neumocitos tipo ll -> provoca aumento de la tensión superficial alveolar = Colapso alveolar
Produciendo atelectasia, formación de membranas hialinas y edema intersticial = Hipoxia e hipercapnia
Que tipo de cortocircuito se genera en un síndrome de membrana hialina
Derecha a izquierda
por vasoconstricción arterial pulmonar
Factores de riesgo para síndrome de membrana hialina
Prematuridad
Hipotermia al nacimiento
Asfixia perinatal
Fenopatía diabética
No esteroides prenatales
Género masculino
Manifestaciones clínicas de un síndrome de membrana Hialina
Se presneta en los primeros minutos a horas del nacimiento
Taquipnea >=60 lpm
Disminución bilateral de airamiento pulmonar
Quejido espiratorio
Estertores al final de la respiración
Tiraje intercostal y subcostal
Cianosis progresiva
Hallazgos radiológicos de un síndrome de membrana hialina
Disminución del volumen y radiolucidez pulmonar
Imagen con infiltrado reticulonodular con broncograma aéreo y vidrio despulido
Método diagnóstico de elección para síndrome de membrana hialina
Evidencia de signos en 3 áreas
Clínica Incremento del trabajo respiratorio
Gasometría PO2 <50 mmHg o la necesidad de O2 suplementario
Radiográfico opacidad pulmonar, infiltrado reticulonodular fino con broncograma aéreo
Auxiliares: Aspirado gástrico en un RN pretérmino
En qué consiste la prueba de aspirado gástrico en un síndrome de membrana hialina
Se obtiene 1 ml de aspirado gástrico y se mezcla con 1 ml de alcohol etílico al 95 %nu se observa si se forma una corona de burbujas
Lo que sugiere la presencia de factor surfactante, por lo cal se descarta SDR1
Tratamiento de un síndrome de membrana hialina
1 Asistencia ventilatoria –> previene atelectasias
#2 Aplicación de surfactante
Modalidad sugerida CPAP si mantiene FiO2<40% o pH >7.2
Intubación si no cumple lo anterior
Vía de administración del Factor surfactante
Endotraqueal
Meta del tratamiento de Síndrome de membrana hialina
Mantener SaO2 entre 90-94%
Tratamiento complementario del síndrome de membrana hialina
Ambiente eutérmico
Adecuada perfusión tisular
Aporte nutricional adecuado
- Nutrición parenteral
Aminoácidos 1-2 g/kg/día
Líquidos >=100 ml/kg/día
Carbohidratos 10 g/kg/día
Proteínas 20-25 g/kg/día
Lípidos 1-2 g/kg/día
E introducir electrolitos séricos al 3er día de vida b gg +«r
Complicaciones de un síndrome de membrana hialina
Síndrome de fuga aérea
Sepsis
Neumonía
Conducto arterioso con reperfusión hemodinámica
Hemorragia periventricular
Enterocolitis necrotizante
Hidrocefalia post hemorrágica
Es el síndrome de dificultad respiratoria tipo 2 o “pulmón húmedo”
Taquipnea transitoria de RN
Define la taquipnea transitoria del RN
Proceso respiratorio que inicia en las primeras horas tras el nacimiento
Se presenta con mayor frecuencia en RN de término o cercanos y se resuelve en la sprimeras 24-72 hrs
Fisiopatología de la taquipnea transitoria del RN
Falta de presión negativa para el drenaje alveolar
Factores de riesgo para la taquipnea transitoria del RN
Maternos
Asma
Diabetes
Tabaquismo
RPM > 24 hrs
Trabajo de parto precipitado
Cesárea
RN
Macrosomía
Masculino
Gemelos
APGAR <7
Cesárea
Porcentaje que representa la taquipnea transitoria del RN en las insuficiencias respiratorias no infecciosas
35-50%
Manifestaciones de taquipnea transitoria del RN
Respiración superficial
Taquipnea > 60 lpm
Taquipnea >12 hrs
Campos pulmonares sin estertores
Sat <88%
Hallazgos radiológicos de taquipnea transitoria del RN
Atrapamiento aéreo
Rectificación de arcos costales
Herniación del parénquima
Hiperclaridad pulmonar
Cardiomegalia aparente
Aumento del espacio intercostal
Aplanamiento de hemidiafragmas
Cisuritis
Cogestion parahiliar
Método diagnóstico de Taquipnea transitoria del RN
Gasometría Po2 < 55 mmHg
PCo2 Normal o aumentado
Acidosis respiratoria compensada
Tratamiento de Taquipnea transitoria del RN
Oxigenoterapia –> Dilatación de los capilares pulmonares y presión de la vía aérea = el aire desplaza el líquido al intersticio y puede ser absorbido
Casco cefálico con FiO2 al 40% = Sat 88-95%
CPAP Si no se logra mantener saturación o incremento del silverman andersen, no remisión progresiva de la taquipnea 48-72 hrs post nacimiento
Intubar Insuficienci respiratoria moderada a grave, Hipoxemia severa, hipercapnia, acidosis respiratoria
Manejo de sostén y tipo de alimentación en taquipnea transitoria del RN
Ambiente eutérmico
Evitar manipulación excesiva
Iniciar alimentación temprana
- Alimentación por succión FR <=60 rpm, Silverman andersen <=2
- Alimentación por Sonda orogástrica FR 60-80 rpm, SA <=2
-Ayuno FR >80 rpm, SA >3, cianosis o hipoxemia
Definición del síndrome de aspiración de meconio
El líquido meconial es inalado hacia la vía aérea provocando obstrucción periférica
completa –> Atelectasia y desequilibrio en la ventilación- perfusión
Parcial Efecto de válvula y atrapamiento aéreo
Proximal Atrapamiento aéreo
Es una neumonitis inflamatoria, química y remodelación de la vasculatura pulmonar = acidosis, hipercapnia e HTP persistente
En que pacientes se presenta el Síndrome de aspiración de meconio
Neonatos postérmino y pequeños para la edad gestacional con sufrimiento fetal agudo o crónico + liquido amniótico meconial
Manifestaciones del síndrome de aspiración de meconio
Primeras horas:
Taquipnea
Retracciones
Estertores
Cianosis
Tórax abombado
Disminución de ruidos cardiacos
Cede en aproximadamente 72 hrs
Tratamiento de Síndrome de aspiración de meconio
Leve
**- CPAP y O2 suplementario **
-Rx de tórax seriadas
-Manejo de sostén: ambiente eutérmico, adecuada perfusión, corrección de anormalidades metabólicas, evitar manipulación
- Antibióticos ante sospecha de infección
Moderado/Graves
-CPAP o intubación, O2 suplementario
-Sedación en casod e dificultad respiratoria
Muy severos
- Óxido nítrico inhalado o Factor surfactante = disminuye la presión de la vía aérea y necesidad de oxigenación
-Manejo de sostén
Hallazgos radiológicos de Síndrome de aspiración de meconio
Sobredistención pulmonar
áreas opacas
Zonas de condensación
Principal complicación de un Sïndrome de aspiración de meconio
Hipertensión pulmonar persistente
Signos radiológicos de neumonía en el RN
Infiltrados gruesos, irregulares en uno o ambos pulmones con broncograma aéreo
Metas de Po2 en síndrome de aspiración de meconio
55-90 mmHg
+ Adecuada perfusión tisular
+ Evitar lesiones pulmonares
Tratamiento específico para neumonía en el RN de primera elección
Ampicilina/amikacina
Estudio de primera elección en un síndrome de distrés respiratorio en un recién nacido
Radiografia de tórax
Temperatura de la sala de partos para los RN prematuros
RNP >28 SDG: 23-25° C
RNP <28 SDG: 25-26°C
Temperatura del RNP se debe mantener en
36.5-37.5 °C
Manejo de RN prematuros <30 SDG
CPAP iniciar con 6 cm de H2O con mascarilla o puntas nasales
Surfactante
Factor surfactante de primera opción
2 opción Beractant –> Bovino 100 mg/kg
Poractant alfa (curosurf) 2.5 ml/kg 3 dosis max 200mg/kg
Extracto de pulmón porcino triturado
#3 opción Calfactant –> Ternera
¿Cómo se administra el factor surfactante?
Técnica lisa de elección
Instilación de Sonda pequeña cuando tiene apoyo de CPAP
Si falla el CPAP se utiliza técnica InSurE
Contraindicaciones absolutas para la administración de surfactante
Anomalías congénitas incompatibles con la vida
Dificultad respiratoria en el RNP con evidencia de madurez pulmonar (RCIU)
Hernia diafragmática congénita
Medicamentos que se indican a los RN prematuros que se intubarán y que se administran aparte del factor surfactante
Citrato de cafeína En las primeras 48 hrs de vida a TRNP <2250 g que se encontraban con CPAP o con riesgo de requerir ventilación mecánica
-Dosis de carga 20 mg /kg DU
-Dosis de mantenimiento 5-10mg /kg/día
Dexametasona RNP con >1 semana de ventilación mecánica
-Dosis de 0.05 mg/kg/día
Definición de la enfermedad hemorrágica del RN
Es una coagulopatía adquirida del RN, secundaria a la deficiencia d efactroes de coagulación K dependientes
Factores de coagulación K dependientes
2, 7, 9, 10, Proteína C y S
(1972)
Incidencia del la Enfermedad hemorrágica del RN
1/ 100 000 RN con vitmanina k
1700/100 000 sin vitamina K
Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN clásica
Baja transferencia placentaria de Vitamina K
Lactancia materna exclusiva
Falta de flora intestinal
Ingesta oral disminuida
Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN temprana
Medicamentos intraparto: Warfarina, anticonvulsivos (Fenobarbital, topiramato, carbamazepina, difenilhidantoína), rifampicina e isoniazida
Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN Tardía
Relacionado con la síntesis y reserva de factores de la coagulación
Síndrome de malabsorción
Ictericia colestásica
Fibrosis quística
Deficiencia de a-1-antitripsina
Clasificación de Enfermedad hemorrágica del RN
Temprana 0-24 hrs de vida
Presentan sangrado grave. SNC, Cefalohematoma o Intrabronquial
Clásica 2-7 días de vida Es la forma más común
Sitios típicos de sangrado: Tubo digestivo, cordón umbilical, sitios de venopunción, Nasal o cutáneo
Tardía 2- 6 meses de vida
Su expresión clínica es variable
El sangrado es en SNC 60%. Se manifiesta con vómitos, fontanela abombada, palidez, rechazo al alimento, convulsiones hemorrágicas multifocales.
Diagnóstico de Enfermedad hemorrágica del RN
TP prolongado x2
INR >=4
TPT Normal o ligeramente alargado
Fibrinógeno y/o plaquetas Normales
TP tras Adm vit k Normal
Clínicamente sano
Tratamiento de Enfermedad hemorrágica del RN
Depende de la gravedad de la hemorragia
Leve Vitamina K IV 1-2 mg
Severa Administrar plasma fresco congelado 10-15 ml/ kg + vitamina K parenteral
Prevención de Enfermedad hemorrágica del RN
Administración de vitamina K 1 mg IM a todos los RN
Valor normal de vitamina K al nacimiento antes de la profilaxis con vitamina K
0.02 ng/ml
A los cuantos días de nacido se alcanza un nivel normal de vitamina K y de cuanto es
al 4° día de vida
Niveles normales 0.4 ng/ml
Concentración de vitamina K en la leche materna y en la leche de vaca
Materna 15 mcg/l
Vaca 60 mcg/l
Prevenció útil para Enfermedad hemorrágica del RN en embarazadas que toman anticonvulsivantes
Vitamina K 5 mg VO al día durante el 3er trimestre del embarazo
Definición de hipoglucemia neonatal
Es la hipoglucemia neonatal transitoria que ocurre dentro de las 48 hrs posteriores al nacimiento como consecuencia de los cambio metabólicos que ocurren en la transición de la vida fetal a la extrauterina
Rango normal de glucosa en un RN después de 72 hrs del nacimiento
70-100 mg/dl
A partir de cuanto se considera como hipoglucemia neonatal
Glucosa sanguínea <45 mg/dl
Factores de riesgo para hipoglucemia neonatal
Grande para edad gestacional
Hijo de madre diabética
Parto prematuro o postérmino
Dificultad para la alimentación
Medicamentos: Valproato, Betabloqueadores, Hipoglucemiantes
Epidemiología de Hipoglucemia neonatal
72% de los recién nacidos con factores de riesgo
Prevención de hipoglucemia neonatal
Mantener temperatura entre 36.5-37.5 °C
Lactancia materna en los primeros 30-60 min de vida
Iniciar contacto piel con piel inmediatamente después de nacer
Alimentarlo 10-12 veces al día con lactancia materna por los primeros 2 días
RCIU
Eritroblastosis fetal
Sepsis
DIficultad para la alimentación
Beckwith- Wiedemann
Anormalidades físicas
Prematurez
Manifestaciones clínicas de hipoglucemia neonatal
Estupor 100%
Agitación 81%
COnvulsiones 58%
Método diagnóstico de hipoglucemia neonatal
Glucosa sanguínea <45 mg/dl
Tratamiento de hipoglucemia neonatal
InicialBolo de solución glucosada 10% 2 ml /Kg
Mantenimiento Infusión glucosada 10% 6-8 mg/kg
Meta de glucosa en RN con hipoglucemia neonatal
> 50 mg / dl
Características de un cefalohematoma en una radiografía
Varían según las semana de antigüedad
2da semana Sombra de densidad líquida
3ra semana Formación de hueso debajo del pericráneo elevado en margenes del hematoma
Deifne el cefalohematoma deformante de Schuller
Cefalohematoma neonatal que persiste hasta la adultez como tumoración asintomática
Es muy raro
Definición de hemorragia subgaleal
Colección de sangre en tejidos blandos entre la aponeurosis y el periostio
Factor predisponente más frecuente de una hemorragia subgaleal
Parto instrumentado –> por forceps medios o ventosas
Factores de riesgo para hemorragia subgaleal
Coagulopatías Distocia fetal
Prematuridad Parto precipitado
Macrosomía Hipoxia intraparto
Masculinos Nuliparidad
Desproporción céfalo-pélvica
Etiología de la hemorragia subgaleal
Ruptura de los vasos comunicantes en el espació subgaleal que se extiende por todo el escalpe
Este espacio puede recibir todo el volumen circulante =
choque hipovolémico
CID
Fracaso multiorgánico
25% de los casos fallece
Manifestaciones de un hematoma subgaleal
Palidez
Hipotonía
Tumefacción difusa del cuero cabelludo
Masa fluctuante y cabalgada en las suturas, fontanelas
Equimosis (hallazgo tardío)
Edema depresible con diseminación hacia la nuca y detrás de las orejas
Edema y equimosis periorbitarios
Signos de irritación cerebral
Hipoperfusión y decremento del hematocrito
Ausencia de masa fluctuante
Método diagnóstico de una hemorragia subgaleal
Radiografías –> descarta fracturas asociadas
TAC –> Sangre epicraneal, dehiscencia de huesos parietoccipitales, fragmentación ósea y hemorragia subaracnoiodea
Tratamiento de una hemorragia subgaleal
Transfusión pronta –> Plasma fresco o eritrocitos
Deterioro sostenido –> Neurocirugía
Factores de riesgo para sepsis neonatal
Falta de cuidados prenatales
Ruptura prematura de membranas >18 hrs
Fiebre materna intraparto
Parto prematuro <37 SDG
Corioamnioitis
Infección del tracto urinario en la madre
Colonización materna por S. Agalactiae
Estandar de oro de sepsis neonatal
Hemocultivo + cultivo + tinción de Gram + Hemograma (búsqueda de neutropenia o formas inmaduras de neutrofilos)
Sospecha de neumonía –> Radiografía de tórax
Sospecha de meningitis –>Citoquímico de LCR
Sospecha de IVU –> Urocultivo
Tratamiento empírico de elección de una sepsis neonatal de inicio temprano y tardio adquirida en la comunidad
Ampicilina + aminoglucósido
Iniciarse en la 1ra hora tras el reconocimiento de sepsis
Tratamiento empírico de elección de una sepsis neonatal de inicio tardío asociada a cuidados de la salud
Cefalosporina de 3ra o 4ta generación o un carbapenémico + Vancomicina
S. Aureus MS Dicloxacilina + aminoglucósido
S. Aureus MR Vancomicina
Gram - Cefotaxima, cefepima o carbapenémico
Continuar el tratamiento por 7-10 días
Causa más frecuente de meningitis neonatal
Cocos Gram negativos (E. Coli)
Tratamiento de elección en meningitis neonatal
Ampicilina + cefalosporina de espectro expandido (Ceftazidima, cefepime o cefotaxima)
Microorganismos más frecuentes causantes de Onfalitis
S. aureus
S. Epidermidis
Estreptococos del grupo A
E. coli
Proteus
Clostridium tetani (países en vías de desarrollo)
Tratamiento de elección para onfalitis
Área <5 mm sin alteraciones sistémicas tratamiento local –> ungüento de neomicina o mupirocina y medidas higiénico-dietéticas
Área <5 mm con alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV –> aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem (derivación a 2do nivel)
Área >5 mm con o sin alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV y se deriva urgentemente
Tratamiento de elección para onfalitis
Área <5 mm sin alteraciones sistémicas tratamiento local –> ungüento de neomicina o mupirocina y medidas higiénico-dietéticas
Área <5 mm con alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV –> aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem (derivación a 2do nivel)
Área >5 mm con o sin alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV y se deriva urgentemente
Complicación de una onfalitis
Fascitis necrotizante
Septicemia
Vómito biliar
Diarrea
Distención abdominal
Hipersensibilidad
Formación de abscesos retroperitoneales o peritoneales
Principal diagnóstico diferencial de Síndrome de aspiración de meconio
Cardiopatía congénita cianógena
Tratamiento de elección en una hipertensión pulmonar en un RN
Oxido nítrico inhalado
Manifestaciones de la persistencia del conducto arterioso
Se manifiesta como un síndrome de membrana hialina con evolución anormalmente larga
Insuficiencia cardiaca
Soplo continuo en foco pulmonar, aunado a pulsos amplios (saltones) en las extremidades
Fármacos que mantienen el conducto arterioso abierto
Prostaglandinas E2 e I2
Fármacos que cierran el conducto arterioso
Inhibidores de prostaglandinas (indometacina o ibuprofeno) y el oxígeno
Por donde se va la sangre cuando hay persistencia del conducto arterioso
Permite el paso de sangre desde la aórta hasta la arteria pulmonar
En un paciente RN con hipocalcemia, que otro electrolito deberías revisar
Magnesio
Tratamiento de hipocalcemia en un RN
Calcio 40-50 mg/kg/día
Gluconato de calcio 4.4-5.5 ml/kg/día en infusión continua Paciente con crisis convulsivas, apnea recurrente o tetania: Bolo IV 9-18/kg de calcio (gluconato de calcio 1-2 ml/kg
Paso inicial de reanimación en un neonato
Proveer calor
Función principal del factor surfactante
Disminuye la distensibilidad pulmonar y previene el colapso alveolar
Escala para determinar el mejor tratamiento análgesico para el paciente
COMFORT neo
Criterios necesarios para el síndrome de turner
Hallazgos físicos característicos
Fenotipo femenino
Ausencia total o parcial del segundo cromosoma sexual con o sin mosaicismo
Definición de encefalopatía hipóxico-isquémica
Es la lesión producida en el encéfalo por uno o varios eventos de Asfixia ocurridos en un RN con edad gestacional >=35 SDG, la cual, no puede ser explicada por otra causa
Etiología y epidemiología de la encefalopatía hipóxico-isquémica
5% ocurre antes del trabajo de parto
85% es durante el parto
10% después del parto
8-26 de cada 1000 RN
Mueren 60%
discapacidad 25%
Manifestaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Dificultad respiratoria
Alteración del estado de conciencia
Convulsiones/tono disminuido/ reflejos disminuidos
Fisiopatología de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Variedad de condiciones que disminuyen la perfusión cerebral lo cual puede ocurrir antes, durante y después del nacimiento, lo que ocasiona disminución del suministro de oxigeno y glucosa
Complicaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Parálisis cerebral infantil
Epilepsia
Alteraciones del desarrollo neurológico
Problemas cognitivos
Alteraciones de la conducta
Muerte
Complicaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Parálisis cerebral infantil
Epilepsia
Alteraciones del desarrollo neurológico
Problemas cognitivos
Alteraciones de la conducta
Muerte
Método diagnóstico de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Se utilizan los criterios: alguno de los siguientes
-Uno o varios eventos relacionados a Hipoxia-isquemia perinatal
-Acidosis en muestra de sangre de cordón
Apgar <=3 a los 5 min
-Alteraciones en la exploración neurológica principalmente en tono muscular y estado de alerta
-Afectación en otros órganos y sistemas
Nombre que recibe la escala utilizada para valorar encefalopatía hipóxico-isquémica
Escala de Sarnat
Método diagnóstico para encefalopatía hipóxico-isquémica
USG craneal en las primeras 24 hrs de vida
Electroencefalograma convencional en las primeras 24 hrs de vida
Electroencefalograma de amplitud integrada en las primeras 24 hrs de vida
RMN 72 hrs de vida
Criterio para la administración de sulfato de magnesio en una encefalopatía hipóxico-isquémica
Hipotermia encefálica
iniciar durante las primeras 6 hrs de vida
Mantenerla por 72 hrs
Medida farmacológica de una encefalopatía hipóxico-isquémica
Sedación y analgesia
Neuroprotección en caso de ser necesario
Tratamiento de las crisis convulsivas de una encefalopatía hipóxico-isquémica
Fenobarbital
impregnación 20-40 mg/kg
Mantenimiento 5-7 mg/kg/día cada 24 hrs
Difenilhidantoína
Impregnación 15-20 mg/kg
mantenimiento 5-7 mg/kg/día cada 12 hrs
Mujeres en las que se debe sospechar síndrome de turner
Talla baja inexplicable
Pterigium colli
Linfedema periférico
Coartación aórtica
Pubertad retrasada
Cualquier mujer con 2 p más de los siguientes:
Displasia ungueal
Paladar alto y arqueado
Cuarto metacarpiano corto
Estrabismo
Manifestaciones de un síndrome de turner
Talla baja
Displasia ungueal
Paladar alto y en arco
Linfedema de manos y pies
Uñas hiperconvexas
Implantación baja de pabellones auriculares
Micrognatia
Línea capilar posterior baja
Tórax ancho con pezones invertidos o hipoplásicos
Cubitus valgus
Acortamiento del cuarto metacarpiano
Exostosis tibial
Tendencia a la obesidad
otitis media recurrente
Cariotipo más frecuente de síndrome de turner
45X0
Anomalía cardiovascular frecuentemente asociada a síndrome
Elongación del arco transverso 49%
Coartación aórtica 12%
Se asocia a malformaciones cardiovasculares del lado izquierdo
A que malformaciones se relaciona el Pterigium colli en un síndrome de turner
Válvula aórtica bicúspide
Coartación aórtica
Manifestaciones clínicas de una coartación aórtica
Diferencia de pulsos entre miembros superiores e inferiores o su ausencia en MI
Hipertensión
Cefalea
Mareo
Tinnitus
Epistaxis
Disnea
Angina abdominal
Claudicación
Calambres
Extremidades frías
Método diagnóstico de coartación aórtica
Ecocardiograma Doppler
Tratamiento en RN con coartación aórtica severa
Prostaglandina E1
Se debe mantener permeable el ducto para después realizar la corrección quirúrgica
IECAS y BB para la hipertensión arterial
Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia fisiologica
Niveles bajos de enzimas hepaticas + Carga elevada de bilirrubina los primeros 7-10 días de VEU
Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia fisiologica
Niveles bajos de enzimas hepáticas + Carga elevada de bilirrubina + sistema excretor deficiente los primeros 7-10 días de VEU
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia fisiológica
Observación
Porcentaje de bilirrubina que nos hace sospechar de una colestasis
> 20%
se debe descartar Isoinmunización al Factor Rh, Hepatitis y colestasis
Mecanismo fisiopatologico de un sindrome de aspiración de meconio
Cuando ocurre la aspiración hay obstrucción bronquial con Atrapamiento de aire o enfisema =con rotura alveolar espontánea, con enfisema intersticial secundario, neumomediastino, neumotórax o los 3
Disminuye el cociente Ventilación/perfusión
=Hipoventilación e hipercapnia
Obstrucción total = atelectasia
Hallazgo clásico de un síndrome de aspiración de meconio
Sobresitension pulmonar
Metas de PO2 en un síndrome de aspiración de meconio
55-90 mmHg
Definición de persistencia del conducto arterioso
PCA que va más alla de la 6ta semana de VEU
Manifestaciones de PCA
Soplo mecánico continuo con intensidad 1-4/6 en borde esternal superior izquierdo (se escucha continuo en todo el ciclo cardiaco)
Presión de pulso amplia pulsos saltones
Etiología de la Hemorragia peri-intraventricular
Inmadurez de la matriz germinal
Puede ser súbita y grave o gradual
Hemorragia intracraneal más importante del periodo neonatal
En formas leves se confina a la matriz germinal y en los muy graves invade el interior del sistema ventricular adyacente
En los graves Invade el interior del sistema ventricular adyacente o hasta la sustancia blanca periventricular
De que pacientes es característica la hemorragia peri-intraventricular
Prematuros <32 SDG
Inicia en el primer dia de vida en el 50% de los casos y a las 72 hrs ya se tiene el 90%
Manifestaciones de la hemorragia peri-intraventricular
Estupor profundo o coma
Anormalidades de la respiración apnea o hipoventilación
Convulsiones tónico-clonicas
Postura de descerebración
Pupilas fijas a la luz
Falta de respuesta ocular a la estimulación
Falta de respuesta ocular a la estimulación vestibular
Cuadriparesia flácida
Caída del HTC
Fontanela abombada
Hipotensión
Bradicardia
Alteraciones térmicas
Acidosis metabólica
Método diagnóstico de elección para hemorragia peri-intraventricular
USG transfontanelar
Tratamiento para hemorragia peri-intraventricular
Apoyo
Manejo de sostén
Oxigenación
Manifestaciones de policitemia neonatal
Hematocrito >65%
Letargia
Taquipnea
Temblores
Irritabilidad
Ictericia
Rechazo al alimento
Vómito
Plétora facial
Hipoglucemia
Primero se descarta deshidratación por lo que se valora la pérdida de peso
Tratamiento de elección en un neonato con policitemia neonatal
Exanguinotransfusión parcial
se realiza solo en pacientes sintomáticos
Seguimiento de pacientes con encefalopatía hipoxico isquemica
Seguimiento hasta edad escolar
Moderada-grave: valoración por Cirugía pediátrica, rehabilitación, estimulación, oftalmo, otoneuro
A partir de cuanto de bilirrubinas, comienza a ser evidente la Ictericia neonatal
> 5mg/dl
A partir de cuanto de bilirrubinas puede aparecer Kernicterus
> 20 mg/dl
Etiología de la ictericia de un RN en las primeras 24 hrs de vida
**Hemólisis ** Incompatibilidad grupo sanguíneo, defectos eritrocitarios, defectos enzimáticos (DG6P), Hemoglobinopatías, Galactosemia, Hemolisis por fármacos (penicilina)
Infecciones Sepsis, TORCH
Etiología de la ictericia de un RN en los primeros 2-3 días
Fisiológica Predominio de BI
Infecciones Sepsis, TORCH
Anemias hemolíticas
Etiología de la ictericia de un RN en los días 4-7
Sepsis
TORCH
Obstrucción intestinal
Lactancia materna predominio indirecta (sx de arias)
Etiología de la ictericia de un RN en el primer mes de vida
Galactosemia
Hipotiroidismo
Lactancia materna
Metabolopatías
Ictericia obstructiva
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Crigler-Najjar
Epidemiología de la Ictericia en los RN
La ictericia se presenta en el 50-60% de todos los RNV
60% en los RN término
>80% de los RN pretérmino
10% de los alimentados con leche materna
Factores de riesgo para presentar ictericia neonatal
RN pretérmino
Antecedente de hermano con ictericia
Lactancia materna exclusiva
Vigilancia por 48 hrs ante estos factores de riesgo
Abordaje diagnóstico de la Ictericia neonatal
Ictericia visible clínicamente en las primeras 24 hrs = Bilirrubinas séricas en la sprimeras 2 hrs y cada 6 hrs posteriormente hasta normalizar
Tipo de bilirrubina que nos hace sospechar en colestasis
Directa
Test indicado ante una hiperbilirrubinemia indirecta con sospecha de hemolisis
Coombs directo para ver si es inmune o no inmune
Causas de Hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica
Reabsorción de hematomas
Policitemia
Infecciones
Lactancia materna
Disminución de la circulación entero hepática
Deshidratación
Hipotiroidismo
Criggler-Najjar/Gilbert
En que tipo de incompatibilidad va a haber respuesta inmune desde el primer embarazo
Incompatibilidad a grupo ABO
En qué semana de gestación se aplica la Gammaglobulina anti-D a una embarazada Rh- No sensibilizada
28-32 SDG
Dosis adicional 48-72 hrs postparto, aborto o amniocentesis
Método diagnpostico para anemia fetal
Velocidad sanguínea ACM Doppler
Tratamiento de anemia fetal severa
Transfusión intrauterina con medición de Hb Fetal por funiculocentesis <34 SDG
Manejo postnatal de un RN con Incompatibilidad del grupo RH
Coombs directo
Hb
Bilirrubina
Albúmina
Fototerapia intensiva o exanguinotransfusión total
Coombs que se solicita en la madre para la valoración de incompatibilidad grupo RH
Coombs indirecto
Incompatibilidad sanguinea más frecuente
Incompatibilidad a grupo ABO
Menos grave
A partir de que día podemos sospechar en Ictericia por lactancia materna
4to-7mo día
Manifestaciones de encefalopatía por bilirrubina
Niveles elevados de bilirrubina y Traspasan la BHE
Los síntomas suelen ser transitorios 2-7 días
Más frecuente en RNPT
Hipotonía
Hipocinesia
Succión pobre
Letargia/irritabilidad
Atenuación de reflejos primitivos
Convulsiones
Fiebre
Apnea
Complicaciones de la encefalopatía por bilirrubina
Sordera neurosensorial
Parálisis cerebral
Definición de colestasis neonatal
BD >2mg/dl con BT<5 mg/dl o
BD >20% de la BT en BT>5mg/dl
Sospechar ante ictericias prolongadas por >15 días
Causa más frecuente de colestasis quirúrgica en el neonato
Atresia de vías biliares extrahepáticas
Y causa más frecuente de trasplante hepático
Al cuanto tiempo hay respuesta tras aplicar fototeraía
2-6 hrs
Disminución mínima de 0.5mg/dl/h en las primeras 4-8 hrs
De que intensidad es recomendada la fototerapia
460-490 nm
Luz azul especial de tubos fluorescentes
Protección ocular
Cuando se indica exanguinotransfusión
Cuando hay un incremento de la Bilirrubina 0.5mg/dl/h
Bilirrubinas >20 mg/dl
Encefalopatía hiperbilirrubinémica
Fracaso de fototerapia
Cuando esta indicada la fototerapia en un RN
> 5 mg/dl de bilirrubina
> =38 SDG con 24 hrs de VEU sin factores de riesgo >12mg/dl
> 38 SDG con factores de riesgo y 24 hrs de VEU >10
Efectos secundarios de la Fototerapia
Deshidratación
Alteraciones hidroelectrolíticas
Sx del bebe bronceado
Diarrea
Cáncer de piel
Quemaduras leves
Daño en la retina
Irritabilidad
Nevo melanotico
Contraindicación para fototerapia
Antecedente de porfiria
Complicaciones de la Exanguinotransfusión
Acidosis
Trastornos electrolíticos
Arritmias
Sobrecarga de volumen
Infecciones
Trombosis
Enfermedad injerto-hospedero
Definición de
la tetralogía de fallot
Es una cardiopatía congénita caracterizada por:
-Defecto del septo interventricular subaórtico
-Estenosis pulmonar (obstrucción del flujo de salida del ventrículo{ derecho
-Hipertrofia ventricular derecha
-Cabalgamiento aórtico
Factor que determina la presencia de cianosis en la tetralogía de fallot
El grado de obstrucción
-Infundibular
-Valvular
-Supravalvular
Factor que determina la presencia de cianosis en la tetralogía de fallot
El grado de obstrucción
-Infundibular
-Valvular
-Supravalvular
Tipo de corto circuito que se presenta en una tetralogía de fallot
Estenosis pulmonar leve: Izquierda a derecha = paciente acianotico
El aumento de la obstrucción genera un corto circuito Derecha-izquierda = cianosis con hipoxemia persistente
Hallazgo clásico radiográfico en una tetralogía de fallot
Silueta cardiaca en forma de bota
Puede o no acompañarse de la disminución de la intensidad de las marcas vasculares pulmonares
Hallazgo clásico radiográfico en una tetralogía de fallot
Silueta cardiaca en forma de bota
Puede o no acompañarse de la disminución de la intensidad de las marcas vasculares pulmonares
Definición de la retinopatía del prematuro
Trastorno proliferativo del desarrollo vascular que ocurre en la retina con vascularización retiniana incompleta
Causa más compun de ceguera infantil en paises desarrollados
Fisiopatología de la retinopatía del prematuro
1.- Daño inicial causado por hipotensión, hipoxia o hiperoxia con formación de radicales libres, con daño en los vasos de neoformación y disrupción de angiogénesis
2.- Después de la disrupción los vasos reanudan su crecimiento normal o nuevos vasos crecen anormalmente fuera de la retina hacia le vítreo
La permeabilidad aumentada provoca : Edema y hemorragias retinianas
Factores de riesgo para Rentinopatía del prematuro
Prematuridad
Peso bajo
EG temprana
Ventilación asistida >1 semanas
Surfactante
Hiperglucemia/insulina
En que pacientes RN se tiene que hacer tamizaje para retinopatía del prematuro
Neonatos <34 SDG o con peso <1750g al nacer
Neonatos pretermino que recibieron oxígeno
Neonatos pretérmino que tienen factores de riesgo asociados
Seguimiento hasta edad postnatal >45 Semanas Tratamiento en pacientes con retinopatía del prematuro
Tratamiento en pacientes con retinopatía del prematuro
Crioterapia
Cirugía laser
Cirugía vitreoretinal
Tx médico –> Bevacizumab (2da línea)
Nivel seguro de saturación para prevenir la retinopatia del prematuro
87-94-%
Factores de sospecha para encefalopatía hipóxico isquémica
Acidosis metabolica ph <7 y deficit de base >=12 en sangre de cordon umbilical
APGAR >=3 a los 5 min
Alteraciones neurológicas y/o FOM
2 o más órganos o sistemas
Manejo completo de la encefalopatía hipoxico-isquemica
Asistencia ventilatoria
Líquidos
Nutrición
Control metabólico y ácido-base
Manjo de TA
Neuroprotección en casod e ser necesario
Hipotermia terapéutica 33-34°C iniciarse en las primeras 6 hrs y mantenerse por 72 hrs (medida más importante)
manejo de crisis convulsivas
Citas de control del niño sano en neonatos
A los 7 días y a los 28 días
Cuando se realiza el tamiz neonatal
Tamiz neonatal ampliado a todo RN antes del 5to día de vida
Patologías que identifica el tamiz neonatal
Hipotiroidismo congénito
Hiperplasia suprarrenal congénita
Fenilcetonuria
Deficiencia de biotinidasa
Galactosemia clásica
Peso normal al nacimiento
2500-4500 gr Talla normal al nacimiento
Talla normal al nacimiento
50 cm
Perímetro cefálico normal al nacimiento
34-35 cm
Factor de riesgo asociado a patologias respiratorias en un RN
La vía de nacimiento
Mecanismo fisiopatologico del síndrome de aspiración de meconio
Inactivación del surfactante y neumonitis
Tratamiento de raquitismo carencial
-Vitamina D2 2000 U/día VO por 3 meses
-500 mg Calcio/día por 3 meses
Hasta alcanzar 30-50 u en sangre, posterior continual 400 mg día hasta el año
Manifestaciones clínicas de raquitismo carencial
Lactantes
Craneotabes
Rosario raquítico
Cráneo moldeado
Cifosis
Escoliosis
Deformidad en varo en miembros inferiores
Preescolares
Deformidad en valgo de miembros inferiores
Fracturas espontáneas en tallo verde
Escolares
Dolores óseos
Fracturas de la marcha
-Trastornos dentales
Calciopenicos –> hipoplasia del esmalte dental
Hipofosfatemia –> defectos del cemento de la dentina
-Alteraciones musculares
Lactantes –> hipotonía muscular
Niños–> Debilidad de musculatura proximal
Retardo del crecimiento a cualquier edad
Definición de talla baja
Es cuando la talla se sitúa por debajo de 2 DS o menos del Percentil 3 para la edad y sexo del niño
Afecta al 3% de la población
Hipocrecimiento Disminución de la velocidad por debajo de 1 DS o menor del P25
Diagnóstico diferencial de Talla baja patologica
Déficit de GH
Hipotiroidismo
Sx Cushing
Sx Turner
Alteración del Gen Shox
Fórmulas de talla blanco familiar
Niños [(Talla paterna + talla materna)/2] + 6.5
Niñas [( Talla paterna + talla materna)/2] - 6.5
Fórmula de velocidad de crecimiento
[(Talla actual - talla previa)/ numero de meses] x 12
Definición de pubertad
Periodo de vida donde se obtiene la maduración sexual completa con desarrollo de caracteres sexuales secundarios y la consecución d ela talla adulta
Niños de 9-14 años
Niñas 8-13 años
Cuando inicia la pubertad en las niñas
Con el botón mamario
Pubarquia y axilarquia
Menarquia 18-24 meses de la telarquia
Cuando inicia la pubertad en los niños
Con el aumento de volumen testicular > 4 ml
Crecimiento peneano
Pubarquia y axilarquia
Estirón puberal en estadios lll-lV
Definición de la pubertad precoz
Presencia de signos de desarrollo secual en niñas antes de los 8 años y en los niños antes de los 9 años
Definición del retraso puberal
Ausencia de la telarquia a los 13 años
Volumen testicular <4 ml a los 14 años
Definición de obesidad
Sobrepeso IMC >75
Obesidad IMC >85
Obesidad grave IMC >97
A partir d elos 2 años se percentila
Cuando esta indicada la cirugía en pacientes pediátricos con obesidad
Obesidad mórbida IMC >40 o IMC >35 + comorbilidad asociada
Madurez puberal Tanner lV -V y psicológica
Bypass gástrico en Y de roux
A los cuantos días idealmente se debe iniciar el tratamiento de hipotiroidismo congénito
A los 15 días de vida
Cuando el tratamiento es iniciado dentro del primer mes, el desarrollo intelectual es excelente
Etiología mas frecuente de hipotiroidismo congénito
Agenesia
#2 ectopia
Son ingredientes del calostro, que le confieren eficiente protección inmunológica al RN
IgA y Lactoferrina
Tipo de herencia que se presenta en la Galactosemia
Autosómica recesiva
Definición de Galactosemia
Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva del metabolismo de los hidratos de carbono (galactosa) pcasionada por una deficiencia enximática, lo que resulta en la acumulación de metabolitos y galactosa 1-fosfato
Mutaciones más comunes de galactosemia
Mutaciones del gen GALT Q188R y N412D
Manifestaciones de Galactosemia
Inicio agudo de una intoxicación
Crisis convulsivas
Rechazo al alimento
Vómitos
Diarrea
Ictericia
Hipotonía
Encefalopatía
Acidosis metabólica
Hepatomegalia
Hiperbilirrubinemia
Transaminemia
Coagulopatía
Disfunción tubular renal
albuminuria
aminoaciduria
Catarata
Falla en el crecimiento
Dispraxia verbal
Disfunción ovárica con hipogonadismo hipergonadotrópico
Manifestaciones de Galactosemia
Inicio agudo de una intoxicación
Crisis convulsivas
Rechazo al alimento
Vómitos
Diarrea
Ictericia
Hipotonía
Encefalopatía
Acidosis metabólica
Hepatomegalia
Hiperbilirrubinemia
Transaminemia
Coagulopatía
Disfunción tubular renal
albuminuria
aminoaciduria
Catarata
Falla en el crecimiento
Dispraxia verbal
Disfunción ovárica con hipogonadismo hipergonadotrópico
Principal complicación de Galactosemia es sepsis
Método diagnóstico definitivo de Galactosemia
Medición de galactosa uridiltransferasa (GALT) y galactos 1-fosfato en plasma por reacción enzimática
Tamiz neonatal con Niveles de Galactosa en total son >= 10 mg/dl
¿Que tipo de leche esta indicada en una galactosemia?
Fórmula a base de proteína de soya
Manejo de un paciente con Galactosemia
Dieta restringida en galactosa
La lactancia está contraindicada
Tratamiento con fórmulas a base de proteína de soya
Fórmula de primera línea recomendada para pacientes con alergia a la proteína de vaca
2 Fórmula con base de aminoácido
Fórmula extensamente hidrolizada de proteína de suero o caseína
#2 Fórmula a base de aminoácidos
Retiro de la leche de vaca por 4 semanas
Ingesta de calcio 1g/ día
Lactancia materna exclusiva
La madre debe recibir suplemento con calcio 1000 mg/día
Cuando se hace referencia a 2do nivel en pacientes con alergia a la proteína de vaca
Persistencia tras la eliminación del alimento por 4 semanas
Ausencia de ganancia ponderal
Presencia de Eccema o dermatitis atópica
Sin respuesta al tratamiento
Reacciones sistémicas y respiratorias relacionadas al consumo
Falla de crecimiento
Definición de fenilcetonuria
Error innato del metabolismo que involucra aspectos nutricionales, clínicos, dietéticos, económicos, sociales y legales
Es una enfermedad progresiva
Mutaciones de cromosoma 12q 22-24%
Patrón de herencia de la fenilcetonuria
Autosómico recesivo
Incidencia de fenilcetonuria
1/10 000- 1/20 000 Nacidos vivos
Fisiopatología de la Fenilcetonuria
Ausencia o deficiencia de Fenilalanina hidroxilasa
La elevación de felilalanina fuera de lo normal condiciona a daño neurológico y retraso mental
Al cuanto tiempo es ideal el tratamiento de la fenilcetonuria para evitar complicaciones
20 días de vida
Método diagnóstico de imagen en un paciente con Fenilcetonuria sospechado tardíamente
Resonancia magnética
Lesiones en sustancia blanca y gris
Alteraciones del cuaerpo calloso, cerebelo y ganglios basales
Tratamiento de Fenilcetonuria
Iniciarse al diagnóstico
Llevar las concentraciones de fenilalanina a 1-6 mg/dl
Agregar fórmulas libres de fenilalanina
Disminuir tetadas pero no retirar por completo
Dieta basada en aminoácidos (baja en fenilalanina)
Suplementar con ácido linoleico, AA, DHA y Ác eicosapentaenoico (EPA) para evitar alteraciones de cerebro y retina
Ablactación a los 6 meses de edad
En cuanto se mantienen las concentraciones de fenilalanina idealmente
120-360 umol/l y vigilar por 2 años
1-6 umol/L
Definición de la asociación charge
C - Coloboma del ojo
H - Defectos del corazón
A - Atresia de coanas
R - Retardo en el crecimiento y/o desarrollo
G - Anomalías genitourinarias
E - Anomalias en los idos y/o sordera
Después de cuanto tiempo ocurre el cierre del foramen oval
3 meses
Después de cuanto tiempo ocurre el cierre del ductus
10-15 hrs
Principal razón del aumento de riesgo en fetos postérmino
Hipoglucemia y expulsión de meconio
Produce desaceleraciones prolongadas
Tipo de hipersensibilidad presente en alergia a la proteína de la leche de vaca
Tipo l, IgE
Manifestaciones de alergia a la proteína de la leche de vaca
Aparecen en los primeros minutos hasta2 hrs
Cutáneas: 50%
Eritema
urticaria
Angioedema
Respiratorias:
Rinitis
Asma
Gastrointestinales: Enteropatía alérgica, enterocolitis, protocolitos alérgica
Vómito
Diarrea
Dolor abdominal
Síndrome malabsortivo
Sangrado rectal
Infiltración de eosinófilos
esofagitis que no responde a tratamiento
Impactación alimentaria
Retraso en el crecimiento
Gold estándar diagnóstico en pacientes con sospecha de alergia a la proteína de la leche de vaca
Prueba de reto oral doble ciego
Contraindicación
Reacciones anafilácticas previas por alimentos
Definición de reflujo vesicoureteral
Es el paso retrogrado de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior (uréter, pélvis y/o cálices renales)
Es el hallazgo más frecuente en pacientes pediatricos y se presenta en el 1% de los RN
Epidemiología del reflujo vesicoureteral
Afecta al 1% de los RN
Aumenta a 15% en los RN con hidronefrosis prenatal y en un 25-40% en los niños con pielonefritis aguda
Tiene mayor incidencia en niños 2:1 en los RN pero en las demás edades predomina en niñas 4-6:1
Hallazgo ultrasonográfico prenatal encontrado en
Hidronefrosis, lo que sugiere RVU
En la etapa postnatal el diagnóstico se realiza después de un IVU
Estudio de elección para confirmar el diagnóstico y grado de RVU
Cistouretrograma miccional
Facto de riesgo para presentar RVU
Válvulas uretrales posteriores
Clasificación de RVU
Primario Debido a un cierre incompetente o inadecuado de la unión uterovesical (UUV), que contiene un segmento del uréter dentro de la pared de la vejiga (uréter vesical)
“Falla el mecanismo antirreflujo” por un uréter corto
Es el más frecuente
La resolución puede ser espontánea si es de bajo grado
Secundario Es el resultado de una presión de vaciado anormalmente alta en la vejiga. Se asocia con obstrucción vesical anatómica (Válvulas uretrales posteriores) o funcional ** (vejiga neurogénica)**
Factores de riesgo para RVU
Primario
-Base genética en un 30%
-Anomalías congénitas del riñón contralateral
-Anomalías congénitas de otros órganos
Secundario
Válvulas uretrales posteriores
Vejiga neurogénica
Duplicación del uréter con Obstrucción
Hipospadias
Malformaciones anorectales
Espina bifida, mielodisplasia, mielomeningocele
Primer causa de anomalía congénita que lleva a ERC y trasplante renal
Válvulas ureterales posteriores
Debido al daño tan extenso del sistema urinario
Fármaco profiláctico de IVU en pacientes con RVU
Nitrofurantoína o TMP/SMX
Definición de paralisis cerebral infantil
Trastorno del tono postural y del movimiento (motor) secundario a una ingesta no progresiva en un cerebro inmaduro
Epidemiologia de Paralisis cerebral infantil
Prevalencia 2/1000 Nacidos vivos
Una de las causas más frecuentes de discapacidad
80% de origen prenatal
Manifestaciones de parálisis cerebral infantil
Que no tenga un buen desarrollo de los Hitos del desarrollo y crecimiento según la edad
Diagnóstico de parálisis cerebral infantil
Clínico
Exploración neurológica para detectar retraso en el desarrollo psicomotor
-Alteraciones del tono muscular
-Alteraciones reflejas
-Alteraciones posturales
Después de los 2 años de edad
Metodo de imagen ante sospecha de una paralisis cerebral infantil
USG transfontanelar <2 años con signos de alarma
Rx pelvis en caso de Diplejía y cuadraplejia a los 18 meses
Tratamiento de parálisis cerebral infantil
Multidisciplinario
Valoración por neurología pediátrica en caso de alguna alteración neurológica mayor
Estudios invasivos para el diagnóstico de Síndrome de Down
Biopsia corial 9-13 SDG
tiene mayor % de abortos
Método de elección <12 SDG
Obtención de vellosidades coriónicas
Amniocentesis 13-20 SDG >15 SDG es más seguro
Menor % de abortos
Método más usado
Técnica lenta (cultivo)
Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en el
Cordocentesis (funiculocentesis) >20 SDG
Riesgo intermedio
Método de elección en casos avanzados
Técnica rápida
Obtención de sangre fetal y células fetales
Etiología del síndrome de Down
Cromosomopatía con alteración del cromosoma 21
95% trisomía regular
4% Cromosoma 21 extra esta translocado o fusionado con otro cromosoma
1% mosaicismo presente
Factores de riesgo para cromosomopatias
Edad materna mayor de 35 años
Edad paterna mayor a 45 años
Antecedentes familiares de cromosomopatías
Infertilidad con o sin perdida gestacional recurrente
Manifestaciones clínicas de Síndrome de Down
Braquicefalia
Facies plana
Puente nasal deprimido, epicanto, macroglosia
Micrognatia
Implantación baja de pabellones auriculares
Retraso mental
Método diagnóstico de elección de síndrome de Down
Pruebas no invasivas
USG obstétrico
Translucencia nucal > 3 mm + edad
1er trimestre
Translucencia nucal
Hueso nasal
Longitud cefalocaudal
2do trimestre
Pliegue nucal >6mm
Fémur/Húmero corto (debajo percentil 5 para EG)
Foco cardiaco ecogénico
Piel ectasia bilateral
Intestino hiperecogénico
Malformación mayor
Marcadores bioquímicos de síndrome de Down
DUO Test (BHCG+PAPPA (proteína plasmática) ) en las 7-14 SDG (primer trimestre)
Triple marcador: BhCG, estriol no conjugado y alfafetoproteína (15-20 SDG)
Cuádruple marcador: Anteriores + Inhibina A con mayor sensibilidad que el triple (se puede realizar en 2do trimestre)
Siempre se asocia y suma edad materna y translucencia nucal
PAPP 1er Disminuida
BHCG 1er y 2do Aumentada
AFP 2do Disminuida
Definición del síndrome de Turner
Se caracteriza por talla baja y disgenesia gonadal
En mujeres que tienen un solo cromosoma X y ausencia de todo o parte de un segundo cromosoma sexual ya sea X o Y 45X0
Tienen fenotipo femenino
Hallazgos fenotípicos característicos
Ausencia total o parcial de un segundo cromosoma sexual con o sin mosaico
Mnifestaciones fenotipicas de Síndrome de turner
Linfedema 97%
Displasia ungueal 90%
Paladar alto y en arco 84%
Lineal capilar posterior baja 76%
Cuello alado 73%
Implantación baja de pabellones auriculares 73%
Retrognatia 67%
Cubitus valgus 52%
Acortamiento de falanges 4 metacarpiano
Manifestaciones clínicas de síndrome de Turner en >1 año - 12 años
Disminución de talla por debajo del percentil 5 para la edad a los 2 años
Velocidad de crecimiento menor a la percentil 10
Otitis media recurrente
Paladar alto y en arco
Displasia ungueal
Implantación baja de pabellones auriculares
Retrognatia
Dificultad para aprender
Cubitus valgus
Manifestaciones clínicas de Turner en Adolescentes
Displasia ungueal
Múltiples nevos
Línea capilar posterior baja
Otitis media recurrente
Pubertad retrasada
Implantación baja de pabellones
Acortamiento del 4to dedo
Características ultrasonográficas sugerentes de síndrome de Turner
Higroma quístico
Hidrops fetal
Coartación de la aorta y/o defecto de la cavidad cardiaca izquierda
Braquicefalia
Alteraciones renales
RCI poli u oligohidramnios
étodo diagnóstico de elección para síndrome de Turner
Bandeo G de linfocitos en sangre periférica (bajo costo)
Citogenética molecular: FISH
Citogenética convencional: cariotipo de resolución estándar y de alta resolución
Tratamiento de elección en un síndrome de Turner
Valoración por cardiología –> ecocardiograma para descartar alteraciones de aórta
Valoración endocrino–> terapia con hormona de crecimiento
Valoración por GYO –> Terapia con estrógenos y progesterona
Valoración por ORL –> Otitis de repetición y sordera
Valoración genética–> consejo genético
Definición de la displasia del desarrollo de cadera
Enfermedad luxante de cadera o luxación congénita de cadera
Anormalidades anatómicas que afectan la articulación coxofemoral del niño causando desde la luxación, hasta subluxación, afectando el desarrollo de la cadera en los periodos embrionario, fetal e infantil
Epidemiologia de la luxación congenita de cadera
Más frecuente en la izquierda
Unilateral en el 20% de los casos
Más frecuente en mujeres
Factores de riesgo para displasia de cadera
Antecedente de familiares con DDC
Presentación pélvica
Sexo femenino
Clasificación de riesgo para Displasia de cadera
Riesgo bajo Varones con presentación cefálica y antecedentes familiares positivo
Riesgo intermedio
Todas las niñas
Niños con presentación pélvica
Riesgo alto
Niñas con antecedentes familiares positivos
Niñas con presentación pélvica
Niños con antecedentes familiares positivos y presentación pélvica
Tamizaje para displasia congénita de cadera
1.- Barlow (out) luxa cadera
2.- Ortolani (in) corrige la cadera luxada
3.- Revisar pliegues d ela piel en extremidades inferiores
Método diagnóstico de elección en Displasia congénita de cadera
Clínico
Recién nacido Barlow + Ortolani, limitación de la abducción
Asimetría de pliegues
3-9 meses
Radiografía en posición neutra y de Von Rosen
Signo de Pistón (Luxa cadera) y Galleazzi (asimetría/acortamiento de extremidades a nivel de las rodillas al unir los pies)
limitación de la abducción
Asimetría de pliegues
Tardío >=9 meses
Signo/marcha de trendelemburg
Senos paranasales que estan presentes al nacimiento
Maxilares y Etmoidales
Solos los etmoidales se encuentran neumatizados
Maxilares se neumatizan a los 4 años
Medicamento de primera línea en las crisis convulsivas neonatales
Fenobarbital
#2 DFH
Lugar donde se debe colocar el oxímetro de pulso en neonatos que requieres reanimación continua y/p ventilación asistida
Muñeca derecha
Definición de feto pequeño para la edad gestacional
Feto con peso por debajo del percentil 10 para la edad gestacional
Osmolaridad de las soluciones orales recomendadas para el manejo de la deshidratación en un lactante
245 mOsm/L>P
Principal causa de Síndrome de Down
No disyunción durante la Gametogénesis 75% en meiosis l
y Solo el 5% debido a una translocación robertsonianaDefectos cardiacos m
Defectos cardiacos más frecuentes en pacientes con Síndrome de Down
Defectos septales auriculoventriculares
Alteración electrolitica en una fetopatia diabetica
Hipocalcemia
Alteración cardiaca asociada a una fetopatía diabética
Hipertrofia del septum interventricularManejo inicial de una
Tratamiento inicial de una Fetopatía diabética
Iniciar alimetación al seno materno
