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Enarm > Neonatologia > Flashcards

Neonatologia Flashcards

1
Q

Principales causa de muerte en infantes

A

Traumatismos Malformaciones congénitas
Complicaciones por prematuridad
Síndrome de muerte súbita infantil

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2
Q

Principal causa de muerte en niños

A

Traumatismos

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3
Q

Punto de compresión torácica en RCP para pacientes <1 año

A

Sobre el esternón jisto por ebajo de la línea intermamaria

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4
Q

Como se administran las compresiones en pacientes <1 año

A

COn 2 dedos de una mano o con la técnica de los 2 pulgares

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5
Q

Cuantas compresiones se administran en pacientes <1 año si sólo hay 1 rescatista

A

30 compresiones y 2 ventilaciones

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6
Q

Cuantas compresiones se administran en pacientes <1 año si hay 2 rescatistas

A

15 compresiones con 2 ventilaciones con duración del ciclo de 2 minutos

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7
Q

Características de compresiones de calidad en >1 año

A

100 compresiones / min con 5 cm de profundidad

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8
Q

Características de compresiones de calidad en <1 año

A

100 compresiones / min con 4 cm de profundidad

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9
Q

Define la Laringomalacia

A

Es la flacidez de la laringe de manera congénita
75% de las patologías congénitas de otorrino

Presentan estridor inspiratorio (al llanto) y espiratorio
Desaparece antes del año de vida sin tratamiento

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10
Q

Definición de Recien Nacido

A

Producto de la concepción desde el nacimiento hasta los 28 días de edad
Requiere asistencia al Nacimiento, a los 7 días y a los 28 días

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11
Q

Clasificación de Recién nacido prematuro

A

Prematuros <37 SDG

Tardíos 34-36.6 SDG
Prematuro Temprano 24-33 SDG
Prematuro Muy temprano 20-23.6

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12
Q

Definición de Recién Nacido a término

A

37-42 SDG

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13
Q

Definición de Recién Nacido postermino

A

> 42 SDG

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14
Q

Clasificación de peso en Recién Nacidos

A

Bajo peso: <2500 gr
Muy bajo peso < 1500 gr
Extremadamente bajo peso <1000 gr

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15
Q

Causas de necesidad de Reanimación avanzada

A

Infecciones
Asfixia
Prematuridad
Malformaciones congénitas

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16
Q

Causas de necesidad de Reanimación avanzada

A

Infecciones
Asfixia
Prematuridad
Malformaciones congénitas

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17
Q

Epidemiología de mortalidad neonatal

A

México 15/1000 Nacidos vivos
50% de la mortalidad infantil sucede en el periodo neonatal

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18
Q

Epidemiología de mortalidad neonatal

A

México 15/1000 Nacidos vivos
50% de la mortalidad infantil sucede en el periodo neonatal

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19
Q

Cuadros normales del RN en la piel

A

Eritema tóxico Del día 4 al 10
Miliaria
Mancha mongólica
Lanugo

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20
Q

Definición caput succedaneum

A

Contusión y edema del cuero cabelludo desde el nacimiento hasta 3 o 4 días
Cruza suturas

Es la acumulación de suero o sangre sobre el periostio durante el trabajo de parto
Resulta de la presión del útero o la pared vaginal

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21
Q

Manifestaciones de un caput succedaneum

A

Edema suave
Petequias
Purpura
Equimosis
Extensión más alla de la líena media y líneas d esutura de huesos craneales

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22
Q

Tratamiento de Caput succedaneum

A

No requiere tratamiento
Si no se resuelve espontáneamente de 48-72 hrs = tomar estudios de imagen
O si tienen deficit neurologico o inestabilidad hemodinamica

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22
Q

Tratamiento de Caput succedaneum

A

No requiere tratamiento
Si no se resuelve espontáneamente de 48-72 hrs = tomar estudios de imagen

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23
Q

Definición de un cefalohematoma

A

Colección subperióstica de sangre suprayacente al hueso craneal
Es causado por la ruptura de vasos diploicos que van del cráneo al periostio
Va del dia 2 hasta 2 semanas o 3 meses
No cruza suturas

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24
Q

Factores precipitantes de cefalohematoma

A

Fricción de la cabeza fetal contra la pared pélvica de la madre durante un parto prolongado o difícil
Trauma mecanico con forceps o ventosas

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25
Q

Manifestaciones de un Cefalohematoma

A

Hemorragias delimitadas por uniones periósticas
El sangrado suele ocurrir sobre uno o ambos huesos parietales
El sangrado es lento, toma varias horas o días para ser aparente

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26
Q

En que dia logra su tamaño máximo un cefalohematoma

A

al 3er día

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27
Q

A que se puede asociar un cefalohematoma

A

A fractura lineal y no deprimida

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28
Q

Tratamiento de un cefalohematoma no complicado

A

No requieren tratamiento
Se resuelven espontáneamente con hemólisis gradual

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29
Q

Tratamiento de un cefalohematoma complicado

A

Remoción quirurgica
Cuando no se resuelve puede organizarse y calcificarse, la resolución toma de 3-6 meses si la calcificación persiste, se remueve

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30
Q

Complicaciones de un Cefalohematoma

A

Hipercaliemia
Hiperbilirrubinemia
Fractura craneal
Hemorragia intracraneal
Infección espontánea
Septicemia y meningitis
Infección focal

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31
Q

Seguimiento en pacientes con cefalohematoma + fracturas

A

Fx líneal: No se da tratamiento, se toma Rx c/4-6 semanas para verificar ausencia de quistes leptomeníngeos

Fx deprimida: Valoración por Neurocx

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32
Q

Describe Ballard y en que se utiliza

A

Método para valoración física-Neurológica, utilizando 6 signos físicos y 6 neuromusculares
Debe emplearse en las primeras 12-24 hrs

Pretérmino 5-30 puntos
28-37 SDG

Término 35-43 puntos
37-42 SDG

Postermino 45-50 puntos
>= 42 SDG

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33
Q

Describe capurro y en que se utiliza

A

Método para la estimación de la edad gestacional que utiliza 5 datos somáticos y 2 signos neurológicos

Prematuros <260 días
Enviar a terapia intensiva

De término o maduro 261-295
Enviar a alojamiento conjunto e iniciar la lactancia

Postérmino >295 días
Observarse las primeras 12 hrs por posible hipoglucemia o hipocalcemia

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34
Q

Describe APGAR

A

A - Apariencia (color)
P- pulso (FC)
G- Gesticula (irritabilidad)
A- Actividad (reflejo)
R- Respira (esfuerzo respiratorio)

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35
Q

Al cuanto tiempo se evalúa el APGAR

A

al 1er min y a los 5 min

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36
Q

Al cuanto tiempo se evalúa el APGAR extendido

A

1 min, 5 min, 10 min, 15 min y 20 min

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37
Q

Complicaciones de un APGAR <3 en los primeros 5 min

A

Disminución del pH arterial
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Parálisis cerebral infantil
Muerte

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38
Q

Factores de riesgo para una calificación baja en APGAR pero sin presentar acidosis o hipoxia

A

Prematuros
Analgesicos
Sedantes
Daño en SNC
Narcoticos
Sulfato de Mg
TCE
Parto precipitado
Hernia diafragmática
Neumonía

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39
Q

¿Qué evalúa Silverman-Andersen?

A

Valora el esfuerzo espiratorio neonatal, puede detectar insuficiencia o dificultad respiratoria

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40
Q

Datos de insuficiencia o dificultad respiratoria

A

Frecuencia respiratoria >60/min
Silverman andersen >=4
Fracción inspirada de O2 >=40 para mantener una Oximetría >=90%

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41
Q

¿Qué evalua capurro?

A

Edad gestacional

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42
Q

Signos Somáticos y Neurológicos de capurro

A

Somáticos:
-Forma del pezón
-Textura de la piel
-Forma de la oreja
-Tamaño de la mama
-Surcos plantares

Neurológicos:
-Signo de la bufanda
-Signo de cabeza en gota

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43
Q

Cuando se utiliza Capurro B

A

Cuando el Neonato es Normal y tiene 12 hrs de VEU

Se excluye la forma del pezón y se agregan los signos neurológicos

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44
Q

Cuando se utiliza capurro A

A

En caso de disfunción neurológica o daño cerebral

Se emplean los 5 datos somáticos con una constante de 204 días para la edad gestacional

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45
Q

Describe Battaglia y Lubchenco

A

Clasificación de los estados Neonatales alternativos
Coloca a los neonatos en distintas categorías dependiendo su edad gestacional y peso

Pequeño: percentil <10
Adecuado: percentil 10-90
Grande: Percentil >90

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46
Q

Objetivo primario de la etapa neonatal

A

Vigilancia de la adaptación normal del producto a la vida extrauterina y consejeria a la madre sobre fenomenos y necesidades

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47
Q

En que estación del año pesan más los RN

A

Los RN en meses fríos u si son varones

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48
Q

Peso normal de un RN

A

2500-4000 gr

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49
Q

Peso bajo en un RN

A

<2500

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50
Q

Cuando se considera un RN macrosomico

A

> 4000 gr

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51
Q

Perímetro cefálico normal al nacimiento

A

34 cm

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52
Q

Perímetro torácico normal al nacimiento

A

32 cm

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53
Q

En caso de un perímetro craneal reducido que diagnóstico diferencial sospecharias

A

Prematurez
Microcefalia
Craneoestenosis

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54
Q

En caso de un perímetro craneal aumentado que diagnóstico diferencial sospecharias

A

Megacefalia
Hidrocefalia
Derrame subdural

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55
Q

¿Cuál es el mejor índice somatométrico en el RN?

A

Perímetro cefálico en caso de ausencia de patologías craneales

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56
Q

¿Cuál es el mejor índice de estado nutricional en el RN?

A

Perímetro braquial junto con el pliegue de tríceps

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57
Q

Forma preventiva de cuadros hemorrágicos en los RN

A

Aplicación de vitamina K 1 mg IM

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58
Q

Porcentaje de RN que requiere reanimación neonatal

A

10%

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59
Q

Porcentaje de RN que requiere maniobras avanzadas en la reanimación neonatal

A

<1%

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60
Q

Causa más común de muerte en el periodo neonatal en México

A

Asfixia 49.4%

5% antes del trabajo de parto
85% durante el parto
10% periodo neonatal

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61
Q

Algoritmo de reanimación neonatal según AHA

A

A- Valoración inicial
B- Estabilidad inicial
C- Nueva evaluación
D- Ventilación - Oxigenación
E- Masaje cardíaco
F- Administración de fármacos

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62
Q

Preguntas básicas de la valoración neonatal inicial

A

1.- ¿Es gestación de término?
2.- ¿Respira o llora activamente?
3.- ¿Buen tono muscular?

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63
Q

Pasos después de recibir al RN

A

1.- Colocar en una fuente de calor
2.- Posicionar
3.- Permeabilizar vía aérea
4.- Secar y estimular

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64
Q

Cuándo se recomienda hacer aspiración al RN

A

Ante depresión respiratoria y obstrucción obvia de la vía aérea

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65
Q

Es el mejor indicador de una ventilación neonatal efectiva

A

Frecuencia cardiaca

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66
Q

Siguiente paso en un neonato con FC <100 pero >60

A

Ventilaciones de 40-60 / min con ventilación a presión positiva

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67
Q

En un RN de término en cuanto debera estar la FiO2

A

21%

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68
Q

En un RN con FiO2 al 21% pero no mejora la FC ¿cuál es el siguiente paso?

A

Aumentar la FiO2 al 30-35%

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69
Q

EN un RN pretérmino <32 SDG en cuanto debera estar la FiO2

A

30%

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70
Q

Principal indicación de masaje cardiaco en un RN

A

FC <60 lpm con 30 seg de VPP adecuada

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71
Q

Técnica de elección de masaje cardiaco en un RN

A

A 2 pulgares, colocarlos a nivel de las tetillas y el resto de los dedos abrazando el tórax

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72
Q

Características de un masaje cardiaco adecuado en un RN

A

Las compresiones deben durar 0.5 seg
La profundidad deberá ser de 1/3 del diámetro AP del tórax

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73
Q

Relacion de Compresiones- Ventilación de un RN es

A

3:1
Debe interrumpirse lo menos posible

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74
Q

De cuanto tiempo son los ciclos de compresiones en un RN

A

Los ciclos son de 1 min hasta que la FC sea >60 lpm

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75
Q

Principios éticos de no reanimación en RN

A

Situación de alta mortalidad
Trisomía 13 o 18
Prematurez extrema <23 SDG
Peso al nacimiento <400 gr
Anencefalia
Agenesia diafragmática
Atresia laríngea o traqueal

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76
Q

Dosis de adrenalina de un RN

A

0.01-0.03 mg/kg IV en la vena umbilical o vía endotraqueal

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77
Q

Afirmación sobre la administración de fármacos en los RN

A

Casi no se utilizan
Solo en RN con FC <60 lpm

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78
Q

Situaciones de intubación inmediata tras el nacimiento

A

Hernia diafragmática congénita
Atresia de coanas
Síndrome de Pierre Robin

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79
Q

En un RN con FC >100 pero con dificultad respiratoria que seria lo correcto a realizar

A

CPAP o Oxígeno a aire libre

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80
Q

Objetivo de la Spo2 después del nacimiento conforme pasa el tiempo

A

1 min - 60-65%
2 min - 65-70%
3 min - 70-75%
4 min - 75-80%
5 min - 80-85%
10 min - 85%-95%

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81
Q

Con qué otro nombre se le conoce al síndrome de dificultad respiratoria tipo 1 en el RN

A

Síndrome de membrana Hialina

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82
Q

Incidencia del síndrome de membrana hialina

A

Es inversamente proporcional a la edad gestacional

<28 SDG 60-80%
32-36 SDG 15-30%
>37 SDG es muy rara

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83
Q

Fisiopatología del Síndrome de membrana hialina

A

Carencia del Factor surfactante en los neumocitos tipo ll -> provoca aumento de la tensión superficial alveolar = Colapso alveolar

Produciendo atelectasia, formación de membranas hialinas y edema intersticial = Hipoxia e hipercapnia

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84
Q

Que tipo de cortocircuito se genera en un síndrome de membrana hialina

A

Derecha a izquierda
por vasoconstricción arterial pulmonar

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85
Q

Factores de riesgo para síndrome de membrana hialina

A

Prematuridad
Hipotermia al nacimiento
Asfixia perinatal
Fenopatía diabética
No esteroides prenatales
Género masculino

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86
Q

Manifestaciones clínicas de un síndrome de membrana Hialina

A

Se presneta en los primeros minutos a horas del nacimiento
Taquipnea >=60 lpm
Disminución bilateral de airamiento pulmonar
Quejido espiratorio
Estertores al final de la respiración
Tiraje intercostal y subcostal
Cianosis progresiva

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87
Q

Hallazgos radiológicos de un síndrome de membrana hialina

A

Disminución del volumen y radiolucidez pulmonar
Imagen con infiltrado reticulonodular con broncograma aéreo y vidrio despulido

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88
Q

Método diagnóstico de elección para síndrome de membrana hialina

A

Evidencia de signos en 3 áreas

Clínica Incremento del trabajo respiratorio
Gasometría PO2 <50 mmHg o la necesidad de O2 suplementario
Radiográfico opacidad pulmonar, infiltrado reticulonodular fino con broncograma aéreo

Auxiliares: Aspirado gástrico en un RN pretérmino

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89
Q

En qué consiste la prueba de aspirado gástrico en un síndrome de membrana hialina

A

Se obtiene 1 ml de aspirado gástrico y se mezcla con 1 ml de alcohol etílico al 95 %nu se observa si se forma una corona de burbujas
Lo que sugiere la presencia de factor surfactante, por lo cal se descarta SDR1

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90
Q

Tratamiento de un síndrome de membrana hialina

A

1 Asistencia ventilatoria –> previene atelectasias

#2 Aplicación de surfactante
Modalidad sugerida CPAP si mantiene FiO2<40% o pH >7.2

Intubación si no cumple lo anterior

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91
Q

Vía de administración del Factor surfactante

A

Endotraqueal

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92
Q

Meta del tratamiento de Síndrome de membrana hialina

A

Mantener SaO2 entre 90-94%

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93
Q

Tratamiento complementario del síndrome de membrana hialina

A

Ambiente eutérmico
Adecuada perfusión tisular
Aporte nutricional adecuado
- Nutrición parenteral
Aminoácidos 1-2 g/kg/día
Líquidos >=100 ml/kg/día
Carbohidratos 10 g/kg/día
Proteínas 20-25 g/kg/día
Lípidos 1-2 g/kg/día
E introducir electrolitos séricos al 3er día de vida b gg +«r

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94
Q

Complicaciones de un síndrome de membrana hialina

A

Síndrome de fuga aérea
Sepsis
Neumonía
Conducto arterioso con reperfusión hemodinámica
Hemorragia periventricular
Enterocolitis necrotizante
Hidrocefalia post hemorrágica

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95
Q

Es el síndrome de dificultad respiratoria tipo 2 o “pulmón húmedo”

A

Taquipnea transitoria de RN

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96
Q

Define la taquipnea transitoria del RN

A

Proceso respiratorio que inicia en las primeras horas tras el nacimiento
Se presenta con mayor frecuencia en RN de término o cercanos y se resuelve en la sprimeras 24-72 hrs

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97
Q

Fisiopatología de la taquipnea transitoria del RN

A

Falta de presión negativa para el drenaje alveolar

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98
Q

Factores de riesgo para la taquipnea transitoria del RN

A

Maternos
Asma
Diabetes
Tabaquismo
RPM > 24 hrs
Trabajo de parto precipitado
Cesárea

RN
Macrosomía
Masculino
Gemelos
APGAR <7
Cesárea

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99
Q

Porcentaje que representa la taquipnea transitoria del RN en las insuficiencias respiratorias no infecciosas

A

35-50%

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100
Q

Manifestaciones de taquipnea transitoria del RN

A

Respiración superficial
Taquipnea > 60 lpm
Taquipnea >12 hrs
Campos pulmonares sin estertores
Sat <88%

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101
Q

Hallazgos radiológicos de taquipnea transitoria del RN

A

Atrapamiento aéreo
Rectificación de arcos costales
Herniación del parénquima
Hiperclaridad pulmonar
Cardiomegalia aparente
Aumento del espacio intercostal
Aplanamiento de hemidiafragmas
Cisuritis
Cogestion parahiliar

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102
Q

Método diagnóstico de Taquipnea transitoria del RN

A

Gasometría Po2 < 55 mmHg
PCo2 Normal o aumentado
Acidosis respiratoria compensada

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103
Q

Tratamiento de Taquipnea transitoria del RN

A

Oxigenoterapia –> Dilatación de los capilares pulmonares y presión de la vía aérea = el aire desplaza el líquido al intersticio y puede ser absorbido

Casco cefálico con FiO2 al 40% = Sat 88-95%

CPAP Si no se logra mantener saturación o incremento del silverman andersen, no remisión progresiva de la taquipnea 48-72 hrs post nacimiento

Intubar Insuficienci respiratoria moderada a grave, Hipoxemia severa, hipercapnia, acidosis respiratoria

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104
Q

Manejo de sostén y tipo de alimentación en taquipnea transitoria del RN

A

Ambiente eutérmico
Evitar manipulación excesiva
Iniciar alimentación temprana

- Alimentación por succión FR <=60 rpm, Silverman andersen <=2
- Alimentación por Sonda orogástrica FR 60-80 rpm, SA <=2
-Ayuno FR >80 rpm, SA >3, cianosis o hipoxemia

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105
Q

Definición del síndrome de aspiración de meconio

A

El líquido meconial es inalado hacia la vía aérea provocando obstrucción periférica

completa –> Atelectasia y desequilibrio en la ventilación- perfusión

Parcial Efecto de válvula y atrapamiento aéreo

Proximal Atrapamiento aéreo

Es una neumonitis inflamatoria, química y remodelación de la vasculatura pulmonar = acidosis, hipercapnia e HTP persistente

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106
Q

En que pacientes se presenta el Síndrome de aspiración de meconio

A

Neonatos postérmino y pequeños para la edad gestacional con sufrimiento fetal agudo o crónico + liquido amniótico meconial

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107
Q

Manifestaciones del síndrome de aspiración de meconio

A

Primeras horas:
Taquipnea
Retracciones
Estertores
Cianosis
Tórax abombado
Disminución de ruidos cardiacos
Cede en aproximadamente 72 hrs

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108
Q

Tratamiento de Síndrome de aspiración de meconio

A

Leve
**- CPAP y O2 suplementario **
-Rx de tórax seriadas
-Manejo de sostén: ambiente eutérmico, adecuada perfusión, corrección de anormalidades metabólicas, evitar manipulación
- Antibióticos ante sospecha de infección

Moderado/Graves
-CPAP o intubación, O2 suplementario
-Sedación en casod e dificultad respiratoria

Muy severos
- Óxido nítrico inhalado o Factor surfactante = disminuye la presión de la vía aérea y necesidad de oxigenación
-Manejo de sostén

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108
Q

Hallazgos radiológicos de Síndrome de aspiración de meconio

A

Sobredistención pulmonar
áreas opacas
Zonas de condensación

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109
Q

Principal complicación de un Sïndrome de aspiración de meconio

A

Hipertensión pulmonar persistente

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109
Q

Signos radiológicos de neumonía en el RN

A

Infiltrados gruesos, irregulares en uno o ambos pulmones con broncograma aéreo

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110
Q

Metas de Po2 en síndrome de aspiración de meconio

A

55-90 mmHg
+ Adecuada perfusión tisular
+ Evitar lesiones pulmonares

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110
Q

Tratamiento específico para neumonía en el RN de primera elección

A

Ampicilina/amikacina

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111
Q

Estudio de primera elección en un síndrome de distrés respiratorio en un recién nacido

A

Radiografia de tórax

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111
Q

Temperatura de la sala de partos para los RN prematuros

A

RNP >28 SDG: 23-25° C
RNP <28 SDG: 25-26°C

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111
Q

Temperatura del RNP se debe mantener en

A

36.5-37.5 °C

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111
Q

Manejo de RN prematuros <30 SDG

A

CPAP iniciar con 6 cm de H2O con mascarilla o puntas nasales
Surfactante

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111
Q

Factor surfactante de primera opción

A

2 opción Beractant –> Bovino 100 mg/kg

Poractant alfa (curosurf) 2.5 ml/kg 3 dosis max 200mg/kg
Extracto de pulmón porcino triturado

#3 opción Calfactant –> Ternera

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112
Q

¿Cómo se administra el factor surfactante?

A

Técnica lisa de elección
Instilación de Sonda pequeña cuando tiene apoyo de CPAP

Si falla el CPAP se utiliza técnica InSurE

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113
Q

Contraindicaciones absolutas para la administración de surfactante

A

Anomalías congénitas incompatibles con la vida
Dificultad respiratoria en el RNP con evidencia de madurez pulmonar (RCIU)
Hernia diafragmática congénita

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114
Q

Medicamentos que se indican a los RN prematuros que se intubarán y que se administran aparte del factor surfactante

A

Citrato de cafeína En las primeras 48 hrs de vida a TRNP <2250 g que se encontraban con CPAP o con riesgo de requerir ventilación mecánica
-Dosis de carga 20 mg /kg DU
-Dosis de mantenimiento 5-10mg /kg/día

Dexametasona RNP con >1 semana de ventilación mecánica
-Dosis de 0.05 mg/kg/día

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115
Q

Definición de la enfermedad hemorrágica del RN

A

Es una coagulopatía adquirida del RN, secundaria a la deficiencia d efactroes de coagulación K dependientes

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116
Q

Factores de coagulación K dependientes

A

2, 7, 9, 10, Proteína C y S
(1972)

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117
Q

Incidencia del la Enfermedad hemorrágica del RN

A

1/ 100 000 RN con vitmanina k
1700/100 000 sin vitamina K

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118
Q

Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN clásica

A

Baja transferencia placentaria de Vitamina K
Lactancia materna exclusiva
Falta de flora intestinal
Ingesta oral disminuida

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119
Q

Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN temprana

A

Medicamentos intraparto: Warfarina, anticonvulsivos (Fenobarbital, topiramato, carbamazepina, difenilhidantoína), rifampicina e isoniazida

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120
Q

Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN Tardía

A

Relacionado con la síntesis y reserva de factores de la coagulación
Síndrome de malabsorción
Ictericia colestásica
Fibrosis quística
Deficiencia de a-1-antitripsina

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121
Q

Clasificación de Enfermedad hemorrágica del RN

A

Temprana 0-24 hrs de vida
Presentan sangrado grave. SNC, Cefalohematoma o Intrabronquial

Clásica 2-7 días de vida Es la forma más común
Sitios típicos de sangrado: Tubo digestivo, cordón umbilical, sitios de venopunción, Nasal o cutáneo

Tardía 2- 6 meses de vida
Su expresión clínica es variable
El sangrado es en SNC 60%. Se manifiesta con vómitos, fontanela abombada, palidez, rechazo al alimento, convulsiones hemorrágicas multifocales.

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122
Q

Diagnóstico de Enfermedad hemorrágica del RN

A

TP prolongado x2
INR >=4
TPT Normal o ligeramente alargado
Fibrinógeno y/o plaquetas Normales
TP tras Adm vit k Normal
Clínicamente sano

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123
Q

Tratamiento de Enfermedad hemorrágica del RN

A

Depende de la gravedad de la hemorragia

Leve Vitamina K IV 1-2 mg
Severa Administrar plasma fresco congelado 10-15 ml/ kg + vitamina K parenteral

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124
Q

Prevención de Enfermedad hemorrágica del RN

A

Administración de vitamina K 1 mg IM a todos los RN

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125
Q

Valor normal de vitamina K al nacimiento antes de la profilaxis con vitamina K

A

0.02 ng/ml

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126
Q

A los cuantos días de nacido se alcanza un nivel normal de vitamina K y de cuanto es

A

al 4° día de vida
Niveles normales 0.4 ng/ml

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127
Q

Concentración de vitamina K en la leche materna y en la leche de vaca

A

Materna 15 mcg/l
Vaca 60 mcg/l

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128
Q

Prevenció útil para Enfermedad hemorrágica del RN en embarazadas que toman anticonvulsivantes

A

Vitamina K 5 mg VO al día durante el 3er trimestre del embarazo

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129
Q

Definición de hipoglucemia neonatal

A

Es la hipoglucemia neonatal transitoria que ocurre dentro de las 48 hrs posteriores al nacimiento como consecuencia de los cambio metabólicos que ocurren en la transición de la vida fetal a la extrauterina

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130
Q

Rango normal de glucosa en un RN después de 72 hrs del nacimiento

A

70-100 mg/dl

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131
Q

A partir de cuanto se considera como hipoglucemia neonatal

A

Glucosa sanguínea <45 mg/dl

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132
Q

Factores de riesgo para hipoglucemia neonatal

A

Grande para edad gestacional
Hijo de madre diabética
Parto prematuro o postérmino
Dificultad para la alimentación
Medicamentos: Valproato, Betabloqueadores, Hipoglucemiantes

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133
Q

Epidemiología de Hipoglucemia neonatal

A

72% de los recién nacidos con factores de riesgo

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134
Q

Prevención de hipoglucemia neonatal

A

Mantener temperatura entre 36.5-37.5 °C
Lactancia materna en los primeros 30-60 min de vida
Iniciar contacto piel con piel inmediatamente después de nacer
Alimentarlo 10-12 veces al día con lactancia materna por los primeros 2 días
RCIU
Eritroblastosis fetal
Sepsis
DIficultad para la alimentación
Beckwith- Wiedemann
Anormalidades físicas
Prematurez

135
Q

Manifestaciones clínicas de hipoglucemia neonatal

A

Estupor 100%
Agitación 81%
COnvulsiones 58%

136
Q

Método diagnóstico de hipoglucemia neonatal

A

Glucosa sanguínea <45 mg/dl

137
Q

Tratamiento de hipoglucemia neonatal

A

InicialBolo de solución glucosada 10% 2 ml /Kg
Mantenimiento Infusión glucosada 10% 6-8 mg/kg

138
Q

Meta de glucosa en RN con hipoglucemia neonatal

A

> 50 mg / dl

139
Q

Características de un cefalohematoma en una radiografía

A

Varían según las semana de antigüedad
2da semana Sombra de densidad líquida
3ra semana Formación de hueso debajo del pericráneo elevado en margenes del hematoma

140
Q

Deifne el cefalohematoma deformante de Schuller

A

Cefalohematoma neonatal que persiste hasta la adultez como tumoración asintomática
Es muy raro

141
Q

Definición de hemorragia subgaleal

A

Colección de sangre en tejidos blandos entre la aponeurosis y el periostio

142
Q

Factor predisponente más frecuente de una hemorragia subgaleal

A

Parto instrumentado –> por forceps medios o ventosas

143
Q

Factores de riesgo para hemorragia subgaleal

A

Coagulopatías Distocia fetal
Prematuridad Parto precipitado
Macrosomía Hipoxia intraparto
Masculinos Nuliparidad
Desproporción céfalo-pélvica

144
Q

Etiología de la hemorragia subgaleal

A

Ruptura de los vasos comunicantes en el espació subgaleal que se extiende por todo el escalpe
Este espacio puede recibir todo el volumen circulante =
choque hipovolémico
CID
Fracaso multiorgánico
25% de los casos fallece

145
Q

Manifestaciones de un hematoma subgaleal

A

Palidez
Hipotonía
Tumefacción difusa del cuero cabelludo
Masa fluctuante y cabalgada en las suturas, fontanelas
Equimosis (hallazgo tardío)
Edema depresible con diseminación hacia la nuca y detrás de las orejas
Edema y equimosis periorbitarios
Signos de irritación cerebral
Hipoperfusión y decremento del hematocrito
Ausencia de masa fluctuante

146
Q

Método diagnóstico de una hemorragia subgaleal

A

Radiografías –> descarta fracturas asociadas
TAC –> Sangre epicraneal, dehiscencia de huesos parietoccipitales, fragmentación ósea y hemorragia subaracnoiodea

147
Q

Tratamiento de una hemorragia subgaleal

A

Transfusión pronta –> Plasma fresco o eritrocitos
Deterioro sostenido –> Neurocirugía

148
Q

Factores de riesgo para sepsis neonatal

A

Falta de cuidados prenatales
Ruptura prematura de membranas >18 hrs
Fiebre materna intraparto
Parto prematuro <37 SDG
Corioamnioitis
Infección del tracto urinario en la madre
Colonización materna por S. Agalactiae

149
Q

Estandar de oro de sepsis neonatal

A

Hemocultivo + cultivo + tinción de Gram + Hemograma (búsqueda de neutropenia o formas inmaduras de neutrofilos)
Sospecha de neumonía –> Radiografía de tórax
Sospecha de meningitis –>Citoquímico de LCR
Sospecha de IVU –> Urocultivo

150
Q

Tratamiento empírico de elección de una sepsis neonatal de inicio temprano y tardio adquirida en la comunidad

A

Ampicilina + aminoglucósido
Iniciarse en la 1ra hora tras el reconocimiento de sepsis

151
Q

Tratamiento empírico de elección de una sepsis neonatal de inicio tardío asociada a cuidados de la salud

A

Cefalosporina de 3ra o 4ta generación o un carbapenémico + Vancomicina

S. Aureus MS Dicloxacilina + aminoglucósido
S. Aureus MR Vancomicina
Gram - Cefotaxima, cefepima o carbapenémico

Continuar el tratamiento por 7-10 días

152
Q

Causa más frecuente de meningitis neonatal

A

Cocos Gram negativos (E. Coli)

153
Q

Tratamiento de elección en meningitis neonatal

A

Ampicilina + cefalosporina de espectro expandido (Ceftazidima, cefepime o cefotaxima)

154
Q

Microorganismos más frecuentes causantes de Onfalitis

A

S. aureus
S. Epidermidis
Estreptococos del grupo A
E. coli
Proteus
Clostridium tetani (países en vías de desarrollo)

155
Q

Tratamiento de elección para onfalitis

A

Área <5 mm sin alteraciones sistémicas tratamiento local –> ungüento de neomicina o mupirocina y medidas higiénico-dietéticas
Área <5 mm con alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV –> aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem (derivación a 2do nivel)
Área >5 mm con o sin alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV y se deriva urgentemente

156
Q

Tratamiento de elección para onfalitis

A

Área <5 mm sin alteraciones sistémicas tratamiento local –> ungüento de neomicina o mupirocina y medidas higiénico-dietéticas
Área <5 mm con alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV –> aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem (derivación a 2do nivel)
Área >5 mm con o sin alteraciones sistémicas Se inicia tratamiento IV y se deriva urgentemente

157
Q

Complicación de una onfalitis

A

Fascitis necrotizante
Septicemia
Vómito biliar
Diarrea
Distención abdominal
Hipersensibilidad
Formación de abscesos retroperitoneales o peritoneales

158
Q

Principal diagnóstico diferencial de Síndrome de aspiración de meconio

A

Cardiopatía congénita cianógena

159
Q

Tratamiento de elección en una hipertensión pulmonar en un RN

A

Oxido nítrico inhalado

160
Q

Manifestaciones de la persistencia del conducto arterioso

A

Se manifiesta como un síndrome de membrana hialina con evolución anormalmente larga
Insuficiencia cardiaca
Soplo continuo en foco pulmonar, aunado a pulsos amplios (saltones) en las extremidades

161
Q

Fármacos que mantienen el conducto arterioso abierto

A

Prostaglandinas E2 e I2

162
Q

Fármacos que cierran el conducto arterioso

A

Inhibidores de prostaglandinas (indometacina o ibuprofeno) y el oxígeno

163
Q

Por donde se va la sangre cuando hay persistencia del conducto arterioso

A

Permite el paso de sangre desde la aórta hasta la arteria pulmonar

164
Q

En un paciente RN con hipocalcemia, que otro electrolito deberías revisar

A

Magnesio

165
Q

Tratamiento de hipocalcemia en un RN

A

Calcio 40-50 mg/kg/día
Gluconato de calcio 4.4-5.5 ml/kg/día en infusión continua Paciente con crisis convulsivas, apnea recurrente o tetania: Bolo IV 9-18/kg de calcio (gluconato de calcio 1-2 ml/kg

166
Q

Paso inicial de reanimación en un neonato

A

Proveer calor

166
Q

Función principal del factor surfactante

A

Disminuye la distensibilidad pulmonar y previene el colapso alveolar

166
Q

Escala para determinar el mejor tratamiento análgesico para el paciente

A

COMFORT neo

167
Q

Criterios necesarios para el síndrome de turner

A

Hallazgos físicos característicos
Fenotipo femenino
Ausencia total o parcial del segundo cromosoma sexual con o sin mosaicismo

168
Q

Definición de encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Es la lesión producida en el encéfalo por uno o varios eventos de Asfixia ocurridos en un RN con edad gestacional >=35 SDG, la cual, no puede ser explicada por otra causa

169
Q

Etiología y epidemiología de la encefalopatía hipóxico-isquémica

A

5% ocurre antes del trabajo de parto
85% es durante el parto
10% después del parto

8-26 de cada 1000 RN
Mueren 60%
discapacidad 25%

170
Q

Manifestaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Dificultad respiratoria
Alteración del estado de conciencia
Convulsiones/tono disminuido/ reflejos disminuidos

171
Q

Fisiopatología de la encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Variedad de condiciones que disminuyen la perfusión cerebral lo cual puede ocurrir antes, durante y después del nacimiento, lo que ocasiona disminución del suministro de oxigeno y glucosa

172
Q

Complicaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Parálisis cerebral infantil
Epilepsia
Alteraciones del desarrollo neurológico
Problemas cognitivos
Alteraciones de la conducta
Muerte

173
Q

Complicaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Parálisis cerebral infantil
Epilepsia
Alteraciones del desarrollo neurológico
Problemas cognitivos
Alteraciones de la conducta
Muerte

174
Q

Método diagnóstico de la encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Se utilizan los criterios: alguno de los siguientes
-Uno o varios eventos relacionados a Hipoxia-isquemia perinatal
-Acidosis en muestra de sangre de cordón
Apgar <=3 a los 5 min
-Alteraciones en la exploración neurológica principalmente en tono muscular y estado de alerta
-Afectación en otros órganos y sistemas

175
Q

Nombre que recibe la escala utilizada para valorar encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Escala de Sarnat

176
Q

Método diagnóstico para encefalopatía hipóxico-isquémica

A

USG craneal en las primeras 24 hrs de vida
Electroencefalograma convencional en las primeras 24 hrs de vida
Electroencefalograma de amplitud integrada en las primeras 24 hrs de vida
RMN 72 hrs de vida

177
Q

Criterio para la administración de sulfato de magnesio en una encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Hipotermia encefálica
iniciar durante las primeras 6 hrs de vida
Mantenerla por 72 hrs

178
Q

Medida farmacológica de una encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Sedación y analgesia
Neuroprotección en caso de ser necesario

179
Q

Tratamiento de las crisis convulsivas de una encefalopatía hipóxico-isquémica

A

Fenobarbital
impregnación 20-40 mg/kg
Mantenimiento 5-7 mg/kg/día cada 24 hrs

Difenilhidantoína
Impregnación 15-20 mg/kg
mantenimiento 5-7 mg/kg/día cada 12 hrs

180
Q

Mujeres en las que se debe sospechar síndrome de turner

A

Talla baja inexplicable
Pterigium colli
Linfedema periférico
Coartación aórtica
Pubertad retrasada

Cualquier mujer con 2 p más de los siguientes:
Displasia ungueal
Paladar alto y arqueado
Cuarto metacarpiano corto
Estrabismo

181
Q

Manifestaciones de un síndrome de turner

A

Talla baja
Displasia ungueal
Paladar alto y en arco
Linfedema de manos y pies
Uñas hiperconvexas
Implantación baja de pabellones auriculares
Micrognatia
Línea capilar posterior baja
Tórax ancho con pezones invertidos o hipoplásicos
Cubitus valgus
Acortamiento del cuarto metacarpiano
Exostosis tibial
Tendencia a la obesidad
otitis media recurrente

182
Q

Cariotipo más frecuente de síndrome de turner

A

45X0

183
Q

Anomalía cardiovascular frecuentemente asociada a síndrome

A

Elongación del arco transverso 49%
Coartación aórtica 12%

Se asocia a malformaciones cardiovasculares del lado izquierdo

184
Q

A que malformaciones se relaciona el Pterigium colli en un síndrome de turner

A

Válvula aórtica bicúspide
Coartación aórtica

185
Q

Manifestaciones clínicas de una coartación aórtica

A

Diferencia de pulsos entre miembros superiores e inferiores o su ausencia en MI
Hipertensión
Cefalea
Mareo
Tinnitus
Epistaxis
Disnea
Angina abdominal
Claudicación
Calambres
Extremidades frías

186
Q

Método diagnóstico de coartación aórtica

A

Ecocardiograma Doppler

187
Q

Tratamiento en RN con coartación aórtica severa

A

Prostaglandina E1
Se debe mantener permeable el ducto para después realizar la corrección quirúrgica
IECAS y BB para la hipertensión arterial

188
Q

Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia fisiologica

A

Niveles bajos de enzimas hepaticas + Carga elevada de bilirrubina los primeros 7-10 días de VEU

189
Q

Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia fisiologica

A

Niveles bajos de enzimas hepáticas + Carga elevada de bilirrubina + sistema excretor deficiente los primeros 7-10 días de VEU

190
Q

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia fisiológica

A

Observación

191
Q

Porcentaje de bilirrubina que nos hace sospechar de una colestasis

A

> 20%
se debe descartar Isoinmunización al Factor Rh, Hepatitis y colestasis

192
Q

Mecanismo fisiopatologico de un sindrome de aspiración de meconio

A

Cuando ocurre la aspiración hay obstrucción bronquial con Atrapamiento de aire o enfisema =con rotura alveolar espontánea, con enfisema intersticial secundario, neumomediastino, neumotórax o los 3

Disminuye el cociente Ventilación/perfusión

=Hipoventilación e hipercapnia
Obstrucción total = atelectasia

193
Q

Hallazgo clásico de un síndrome de aspiración de meconio

A

Sobresitension pulmonar

194
Q

Metas de PO2 en un síndrome de aspiración de meconio

A

55-90 mmHg

195
Q

Definición de persistencia del conducto arterioso

A

PCA que va más alla de la 6ta semana de VEU

196
Q

Manifestaciones de PCA

A

Soplo mecánico continuo con intensidad 1-4/6 en borde esternal superior izquierdo (se escucha continuo en todo el ciclo cardiaco)
Presión de pulso amplia pulsos saltones

197
Q

Etiología de la Hemorragia peri-intraventricular

A

Inmadurez de la matriz germinal
Puede ser súbita y grave o gradual
Hemorragia intracraneal más importante del periodo neonatal

En formas leves se confina a la matriz germinal y en los muy graves invade el interior del sistema ventricular adyacente
En los graves Invade el interior del sistema ventricular adyacente o hasta la sustancia blanca periventricular

198
Q

De que pacientes es característica la hemorragia peri-intraventricular

A

Prematuros <32 SDG
Inicia en el primer dia de vida en el 50% de los casos y a las 72 hrs ya se tiene el 90%

199
Q

Manifestaciones de la hemorragia peri-intraventricular

A

Estupor profundo o coma
Anormalidades de la respiración apnea o hipoventilación
Convulsiones tónico-clonicas
Postura de descerebración
Pupilas fijas a la luz
Falta de respuesta ocular a la estimulación
Falta de respuesta ocular a la estimulación vestibular
Cuadriparesia flácida

Caída del HTC
Fontanela abombada
Hipotensión
Bradicardia
Alteraciones térmicas
Acidosis metabólica

200
Q

Método diagnóstico de elección para hemorragia peri-intraventricular

A

USG transfontanelar

201
Q

Tratamiento para hemorragia peri-intraventricular

A

Apoyo
Manejo de sostén
Oxigenación

202
Q

Manifestaciones de policitemia neonatal

A

Hematocrito >65%
Letargia
Taquipnea
Temblores
Irritabilidad
Ictericia
Rechazo al alimento
Vómito
Plétora facial
Hipoglucemia

Primero se descarta deshidratación por lo que se valora la pérdida de peso

203
Q

Tratamiento de elección en un neonato con policitemia neonatal

A

Exanguinotransfusión parcial
se realiza solo en pacientes sintomáticos

204
Q

Seguimiento de pacientes con encefalopatía hipoxico isquemica

A

Seguimiento hasta edad escolar
Moderada-grave: valoración por Cirugía pediátrica, rehabilitación, estimulación, oftalmo, otoneuro

205
Q

A partir de cuanto de bilirrubinas, comienza a ser evidente la Ictericia neonatal

A

> 5mg/dl

206
Q

A partir de cuanto de bilirrubinas puede aparecer Kernicterus

A

> 20 mg/dl

207
Q

Etiología de la ictericia de un RN en las primeras 24 hrs de vida

A

**Hemólisis ** Incompatibilidad grupo sanguíneo, defectos eritrocitarios, defectos enzimáticos (DG6P), Hemoglobinopatías, Galactosemia, Hemolisis por fármacos (penicilina)
Infecciones Sepsis, TORCH

208
Q

Etiología de la ictericia de un RN en los primeros 2-3 días

A

Fisiológica Predominio de BI
Infecciones Sepsis, TORCH
Anemias hemolíticas

209
Q

Etiología de la ictericia de un RN en los días 4-7

A

Sepsis
TORCH
Obstrucción intestinal
Lactancia materna predominio indirecta (sx de arias)

210
Q

Etiología de la ictericia de un RN en el primer mes de vida

A

Galactosemia
Hipotiroidismo
Lactancia materna
Metabolopatías
Ictericia obstructiva
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Crigler-Najjar

211
Q

Epidemiología de la Ictericia en los RN

A

La ictericia se presenta en el 50-60% de todos los RNV
60% en los RN término
>80% de los RN pretérmino
10% de los alimentados con leche materna

212
Q

Factores de riesgo para presentar ictericia neonatal

A

RN pretérmino
Antecedente de hermano con ictericia
Lactancia materna exclusiva

Vigilancia por 48 hrs ante estos factores de riesgo

213
Q

Abordaje diagnóstico de la Ictericia neonatal

A

Ictericia visible clínicamente en las primeras 24 hrs = Bilirrubinas séricas en la sprimeras 2 hrs y cada 6 hrs posteriormente hasta normalizar

214
Q

Tipo de bilirrubina que nos hace sospechar en colestasis

A

Directa

215
Q

Test indicado ante una hiperbilirrubinemia indirecta con sospecha de hemolisis

A

Coombs directo para ver si es inmune o no inmune

216
Q

Causas de Hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica

A

Reabsorción de hematomas
Policitemia
Infecciones
Lactancia materna
Disminución de la circulación entero hepática
Deshidratación
Hipotiroidismo
Criggler-Najjar/Gilbert

217
Q

En que tipo de incompatibilidad va a haber respuesta inmune desde el primer embarazo

A

Incompatibilidad a grupo ABO

218
Q

En qué semana de gestación se aplica la Gammaglobulina anti-D a una embarazada Rh- No sensibilizada

A

28-32 SDG
Dosis adicional 48-72 hrs postparto, aborto o amniocentesis

219
Q

Método diagnpostico para anemia fetal

A

Velocidad sanguínea ACM Doppler

220
Q

Tratamiento de anemia fetal severa

A

Transfusión intrauterina con medición de Hb Fetal por funiculocentesis <34 SDG

221
Q

Manejo postnatal de un RN con Incompatibilidad del grupo RH

A

Coombs directo
Hb
Bilirrubina
Albúmina
Fototerapia intensiva o exanguinotransfusión total

222
Q

Coombs que se solicita en la madre para la valoración de incompatibilidad grupo RH

A

Coombs indirecto

223
Q

Incompatibilidad sanguinea más frecuente

A

Incompatibilidad a grupo ABO
Menos grave

224
Q

A partir de que día podemos sospechar en Ictericia por lactancia materna

A

4to-7mo día

225
Q

Manifestaciones de encefalopatía por bilirrubina

A

Niveles elevados de bilirrubina y Traspasan la BHE
Los síntomas suelen ser transitorios 2-7 días
Más frecuente en RNPT

Hipotonía
Hipocinesia
Succión pobre
Letargia/irritabilidad
Atenuación de reflejos primitivos
Convulsiones
Fiebre
Apnea

226
Q

Complicaciones de la encefalopatía por bilirrubina

A

Sordera neurosensorial
Parálisis cerebral

227
Q

Definición de colestasis neonatal

A

BD >2mg/dl con BT<5 mg/dl o
BD >20% de la BT en BT>5mg/dl
Sospechar ante ictericias prolongadas por >15 días

228
Q

Causa más frecuente de colestasis quirúrgica en el neonato

A

Atresia de vías biliares extrahepáticas
Y causa más frecuente de trasplante hepático

229
Q

Al cuanto tiempo hay respuesta tras aplicar fototeraía

A

2-6 hrs
Disminución mínima de 0.5mg/dl/h en las primeras 4-8 hrs

230
Q

De que intensidad es recomendada la fototerapia

A

460-490 nm
Luz azul especial de tubos fluorescentes
Protección ocular

231
Q

Cuando se indica exanguinotransfusión

A

Cuando hay un incremento de la Bilirrubina 0.5mg/dl/h
Bilirrubinas >20 mg/dl
Encefalopatía hiperbilirrubinémica
Fracaso de fototerapia

232
Q

Cuando esta indicada la fototerapia en un RN

A

> 5 mg/dl de bilirrubina

> =38 SDG con 24 hrs de VEU sin factores de riesgo >12mg/dl

> 38 SDG con factores de riesgo y 24 hrs de VEU >10

233
Q

Efectos secundarios de la Fototerapia

A

Deshidratación
Alteraciones hidroelectrolíticas
Sx del bebe bronceado
Diarrea
Cáncer de piel
Quemaduras leves
Daño en la retina
Irritabilidad
Nevo melanotico

234
Q

Contraindicación para fototerapia

A

Antecedente de porfiria

235
Q

Complicaciones de la Exanguinotransfusión

A

Acidosis
Trastornos electrolíticos
Arritmias
Sobrecarga de volumen
Infecciones
Trombosis
Enfermedad injerto-hospedero

236
Q

Definición de
la tetralogía de fallot

A

Es una cardiopatía congénita caracterizada por:
-Defecto del septo interventricular subaórtico
-Estenosis pulmonar (obstrucción del flujo de salida del ventrículo{ derecho
-Hipertrofia ventricular derecha
-Cabalgamiento aórtico

237
Q

Factor que determina la presencia de cianosis en la tetralogía de fallot

A

El grado de obstrucción
-Infundibular
-Valvular
-Supravalvular

238
Q

Factor que determina la presencia de cianosis en la tetralogía de fallot

A

El grado de obstrucción
-Infundibular
-Valvular
-Supravalvular

239
Q

Tipo de corto circuito que se presenta en una tetralogía de fallot

A

Estenosis pulmonar leve: Izquierda a derecha = paciente acianotico

El aumento de la obstrucción genera un corto circuito Derecha-izquierda = cianosis con hipoxemia persistente

240
Q

Hallazgo clásico radiográfico en una tetralogía de fallot

A

Silueta cardiaca en forma de bota
Puede o no acompañarse de la disminución de la intensidad de las marcas vasculares pulmonares

241
Q

Hallazgo clásico radiográfico en una tetralogía de fallot

A

Silueta cardiaca en forma de bota
Puede o no acompañarse de la disminución de la intensidad de las marcas vasculares pulmonares

242
Q

Definición de la retinopatía del prematuro

A

Trastorno proliferativo del desarrollo vascular que ocurre en la retina con vascularización retiniana incompleta
Causa más compun de ceguera infantil en paises desarrollados

243
Q

Fisiopatología de la retinopatía del prematuro

A

1.- Daño inicial causado por hipotensión, hipoxia o hiperoxia con formación de radicales libres, con daño en los vasos de neoformación y disrupción de angiogénesis

2.- Después de la disrupción los vasos reanudan su crecimiento normal o nuevos vasos crecen anormalmente fuera de la retina hacia le vítreo

La permeabilidad aumentada provoca : Edema y hemorragias retinianas

244
Q

Factores de riesgo para Rentinopatía del prematuro

A

Prematuridad
Peso bajo
EG temprana
Ventilación asistida >1 semanas
Surfactante
Hiperglucemia/insulina

245
Q

En que pacientes RN se tiene que hacer tamizaje para retinopatía del prematuro

A

Neonatos <34 SDG o con peso <1750g al nacer
Neonatos pretermino que recibieron oxígeno
Neonatos pretérmino que tienen factores de riesgo asociados
Seguimiento hasta edad postnatal >45 Semanas Tratamiento en pacientes con retinopatía del prematuro

246
Q

Tratamiento en pacientes con retinopatía del prematuro

A

Crioterapia
Cirugía laser
Cirugía vitreoretinal
Tx médico –> Bevacizumab (2da línea)

247
Q

Nivel seguro de saturación para prevenir la retinopatia del prematuro

A

87-94-%

248
Q

Factores de sospecha para encefalopatía hipóxico isquémica

A

Acidosis metabolica ph <7 y deficit de base >=12 en sangre de cordon umbilical
APGAR >=3 a los 5 min
Alteraciones neurológicas y/o FOM
2 o más órganos o sistemas

249
Q

Manejo completo de la encefalopatía hipoxico-isquemica

A

Asistencia ventilatoria
Líquidos
Nutrición
Control metabólico y ácido-base
Manjo de TA
Neuroprotección en casod e ser necesario
Hipotermia terapéutica 33-34°C iniciarse en las primeras 6 hrs y mantenerse por 72 hrs (medida más importante)
manejo de crisis convulsivas

250
Q

Citas de control del niño sano en neonatos

A

A los 7 días y a los 28 días

251
Q

Cuando se realiza el tamiz neonatal

A

Tamiz neonatal ampliado a todo RN antes del 5to día de vida

252
Q

Patologías que identifica el tamiz neonatal

A

Hipotiroidismo congénito
Hiperplasia suprarrenal congénita
Fenilcetonuria
Deficiencia de biotinidasa
Galactosemia clásica

253
Q

Peso normal al nacimiento

A

2500-4500 gr Talla normal al nacimiento

254
Q

Talla normal al nacimiento

A

50 cm

255
Q

Perímetro cefálico normal al nacimiento

A

34-35 cm

256
Q

Factor de riesgo asociado a patologias respiratorias en un RN

A

La vía de nacimiento

257
Q

Mecanismo fisiopatologico del síndrome de aspiración de meconio

A

Inactivación del surfactante y neumonitis

258
Q

Tratamiento de raquitismo carencial

A

-Vitamina D2 2000 U/día VO por 3 meses

-500 mg Calcio/día por 3 meses
Hasta alcanzar 30-50 u en sangre, posterior continual 400 mg día hasta el año

259
Q

Manifestaciones clínicas de raquitismo carencial

A

Lactantes
Craneotabes
Rosario raquítico
Cráneo moldeado
Cifosis
Escoliosis
Deformidad en varo en miembros inferiores

Preescolares
Deformidad en valgo de miembros inferiores
Fracturas espontáneas en tallo verde

Escolares
Dolores óseos
Fracturas de la marcha

-Trastornos dentales
Calciopenicos –> hipoplasia del esmalte dental
Hipofosfatemia –> defectos del cemento de la dentina

-Alteraciones musculares
Lactantes –> hipotonía muscular
Niños–> Debilidad de musculatura proximal

Retardo del crecimiento a cualquier edad

260
Q

Definición de talla baja

A

Es cuando la talla se sitúa por debajo de 2 DS o menos del Percentil 3 para la edad y sexo del niño
Afecta al 3% de la población

Hipocrecimiento Disminución de la velocidad por debajo de 1 DS o menor del P25

261
Q

Diagnóstico diferencial de Talla baja patologica

A

Déficit de GH
Hipotiroidismo
Sx Cushing
Sx Turner
Alteración del Gen Shox

262
Q

Fórmulas de talla blanco familiar

A

Niños [(Talla paterna + talla materna)/2] + 6.5

Niñas [( Talla paterna + talla materna)/2] - 6.5

263
Q

Fórmula de velocidad de crecimiento

A

[(Talla actual - talla previa)/ numero de meses] x 12

264
Q

Definición de pubertad

A

Periodo de vida donde se obtiene la maduración sexual completa con desarrollo de caracteres sexuales secundarios y la consecución d ela talla adulta

Niños de 9-14 años
Niñas 8-13 años

265
Q

Cuando inicia la pubertad en las niñas

A

Con el botón mamario
Pubarquia y axilarquia
Menarquia 18-24 meses de la telarquia

266
Q

Cuando inicia la pubertad en los niños

A

Con el aumento de volumen testicular > 4 ml
Crecimiento peneano
Pubarquia y axilarquia
Estirón puberal en estadios lll-lV

267
Q

Definición de la pubertad precoz

A

Presencia de signos de desarrollo secual en niñas antes de los 8 años y en los niños antes de los 9 años

268
Q

Definición del retraso puberal

A

Ausencia de la telarquia a los 13 años
Volumen testicular <4 ml a los 14 años

269
Q

Definición de obesidad

A

Sobrepeso IMC >75
Obesidad IMC >85
Obesidad grave IMC >97

A partir d elos 2 años se percentila

270
Q

Cuando esta indicada la cirugía en pacientes pediátricos con obesidad

A

Obesidad mórbida IMC >40 o IMC >35 + comorbilidad asociada
Madurez puberal Tanner lV -V y psicológica

Bypass gástrico en Y de roux

271
Q

A los cuantos días idealmente se debe iniciar el tratamiento de hipotiroidismo congénito

A

A los 15 días de vida
Cuando el tratamiento es iniciado dentro del primer mes, el desarrollo intelectual es excelente

272
Q

Etiología mas frecuente de hipotiroidismo congénito

A

Agenesia
#2 ectopia

273
Q

Son ingredientes del calostro, que le confieren eficiente protección inmunológica al RN

A

IgA y Lactoferrina

274
Q

Tipo de herencia que se presenta en la Galactosemia

A

Autosómica recesiva

275
Q

Definición de Galactosemia

A

Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva del metabolismo de los hidratos de carbono (galactosa) pcasionada por una deficiencia enximática, lo que resulta en la acumulación de metabolitos y galactosa 1-fosfato

276
Q

Mutaciones más comunes de galactosemia

A

Mutaciones del gen GALT Q188R y N412D

277
Q

Manifestaciones de Galactosemia

A

Inicio agudo de una intoxicación
Crisis convulsivas
Rechazo al alimento
Vómitos
Diarrea
Ictericia
Hipotonía
Encefalopatía
Acidosis metabólica
Hepatomegalia
Hiperbilirrubinemia
Transaminemia
Coagulopatía
Disfunción tubular renal
albuminuria
aminoaciduria
Catarata
Falla en el crecimiento
Dispraxia verbal
Disfunción ovárica con hipogonadismo hipergonadotrópico

278
Q

Manifestaciones de Galactosemia

A

Inicio agudo de una intoxicación
Crisis convulsivas
Rechazo al alimento
Vómitos
Diarrea
Ictericia
Hipotonía
Encefalopatía
Acidosis metabólica
Hepatomegalia
Hiperbilirrubinemia
Transaminemia
Coagulopatía
Disfunción tubular renal
albuminuria
aminoaciduria
Catarata
Falla en el crecimiento
Dispraxia verbal
Disfunción ovárica con hipogonadismo hipergonadotrópico

Principal complicación de Galactosemia es sepsis

279
Q

Método diagnóstico definitivo de Galactosemia

A

Medición de galactosa uridiltransferasa (GALT) y galactos 1-fosfato en plasma por reacción enzimática

Tamiz neonatal con Niveles de Galactosa en total son >= 10 mg/dl

280
Q

¿Que tipo de leche esta indicada en una galactosemia?

A

Fórmula a base de proteína de soya

281
Q

Manejo de un paciente con Galactosemia

A

Dieta restringida en galactosa
La lactancia está contraindicada
Tratamiento con fórmulas a base de proteína de soya

282
Q

Fórmula de primera línea recomendada para pacientes con alergia a la proteína de vaca

A

2 Fórmula con base de aminoácido

Fórmula extensamente hidrolizada de proteína de suero o caseína
#2 Fórmula a base de aminoácidos

Retiro de la leche de vaca por 4 semanas
Ingesta de calcio 1g/ día
Lactancia materna exclusiva

La madre debe recibir suplemento con calcio 1000 mg/día

283
Q

Cuando se hace referencia a 2do nivel en pacientes con alergia a la proteína de vaca

A

Persistencia tras la eliminación del alimento por 4 semanas
Ausencia de ganancia ponderal
Presencia de Eccema o dermatitis atópica
Sin respuesta al tratamiento
Reacciones sistémicas y respiratorias relacionadas al consumo
Falla de crecimiento

284
Q

Definición de fenilcetonuria

A

Error innato del metabolismo que involucra aspectos nutricionales, clínicos, dietéticos, económicos, sociales y legales
Es una enfermedad progresiva
Mutaciones de cromosoma 12q 22-24%

285
Q

Patrón de herencia de la fenilcetonuria

A

Autosómico recesivo

286
Q

Incidencia de fenilcetonuria

A

1/10 000- 1/20 000 Nacidos vivos

287
Q

Fisiopatología de la Fenilcetonuria

A

Ausencia o deficiencia de Fenilalanina hidroxilasa
La elevación de felilalanina fuera de lo normal condiciona a daño neurológico y retraso mental

288
Q

Al cuanto tiempo es ideal el tratamiento de la fenilcetonuria para evitar complicaciones

A

20 días de vida

289
Q

Método diagnóstico de imagen en un paciente con Fenilcetonuria sospechado tardíamente

A

Resonancia magnética
Lesiones en sustancia blanca y gris
Alteraciones del cuaerpo calloso, cerebelo y ganglios basales

290
Q

Tratamiento de Fenilcetonuria

A

Iniciarse al diagnóstico
Llevar las concentraciones de fenilalanina a 1-6 mg/dl
Agregar fórmulas libres de fenilalanina
Disminuir tetadas pero no retirar por completo
Dieta basada en aminoácidos (baja en fenilalanina)
Suplementar con ácido linoleico, AA, DHA y Ác eicosapentaenoico (EPA) para evitar alteraciones de cerebro y retina
Ablactación a los 6 meses de edad

291
Q

En cuanto se mantienen las concentraciones de fenilalanina idealmente

A

120-360 umol/l y vigilar por 2 años
1-6 umol/L

292
Q

Definición de la asociación charge

A

C - Coloboma del ojo
H - Defectos del corazón
A - Atresia de coanas
R - Retardo en el crecimiento y/o desarrollo
G - Anomalías genitourinarias
E - Anomalias en los idos y/o sordera

293
Q

Después de cuanto tiempo ocurre el cierre del foramen oval

A

3 meses

294
Q

Después de cuanto tiempo ocurre el cierre del ductus

A

10-15 hrs

295
Q

Principal razón del aumento de riesgo en fetos postérmino

A

Hipoglucemia y expulsión de meconio
Produce desaceleraciones prolongadas

296
Q

Tipo de hipersensibilidad presente en alergia a la proteína de la leche de vaca

A

Tipo l, IgE

297
Q

Manifestaciones de alergia a la proteína de la leche de vaca

A

Aparecen en los primeros minutos hasta2 hrs
Cutáneas: 50%
Eritema
urticaria
Angioedema

Respiratorias:
Rinitis
Asma

Gastrointestinales: Enteropatía alérgica, enterocolitis, protocolitos alérgica
Vómito
Diarrea
Dolor abdominal
Síndrome malabsortivo
Sangrado rectal

Infiltración de eosinófilos
esofagitis que no responde a tratamiento
Impactación alimentaria

Retraso en el crecimiento

298
Q

Gold estándar diagnóstico en pacientes con sospecha de alergia a la proteína de la leche de vaca

A

Prueba de reto oral doble ciego

Contraindicación
Reacciones anafilácticas previas por alimentos

299
Q

Definición de reflujo vesicoureteral

A

Es el paso retrogrado de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior (uréter, pélvis y/o cálices renales)
Es el hallazgo más frecuente en pacientes pediatricos y se presenta en el 1% de los RN

300
Q

Epidemiología del reflujo vesicoureteral

A

Afecta al 1% de los RN
Aumenta a 15% en los RN con hidronefrosis prenatal y en un 25-40% en los niños con pielonefritis aguda
Tiene mayor incidencia en niños 2:1 en los RN pero en las demás edades predomina en niñas 4-6:1

301
Q

Hallazgo ultrasonográfico prenatal encontrado en

A

Hidronefrosis, lo que sugiere RVU
En la etapa postnatal el diagnóstico se realiza después de un IVU

301
Q

Estudio de elección para confirmar el diagnóstico y grado de RVU

A

Cistouretrograma miccional

302
Q

Facto de riesgo para presentar RVU

A

Válvulas uretrales posteriores

303
Q

Clasificación de RVU

A

Primario Debido a un cierre incompetente o inadecuado de la unión uterovesical (UUV), que contiene un segmento del uréter dentro de la pared de la vejiga (uréter vesical)
“Falla el mecanismo antirreflujo” por un uréter corto
Es el más frecuente
La resolución puede ser espontánea si es de bajo grado

Secundario Es el resultado de una presión de vaciado anormalmente alta en la vejiga. Se asocia con obstrucción vesical anatómica (Válvulas uretrales posteriores) o funcional ** (vejiga neurogénica)**

304
Q

Factores de riesgo para RVU

A

Primario
-Base genética en un 30%
-Anomalías congénitas del riñón contralateral
-Anomalías congénitas de otros órganos

Secundario
Válvulas uretrales posteriores
Vejiga neurogénica
Duplicación del uréter con Obstrucción
Hipospadias
Malformaciones anorectales
Espina bifida, mielodisplasia, mielomeningocele

305
Q

Primer causa de anomalía congénita que lleva a ERC y trasplante renal

A

Válvulas ureterales posteriores
Debido al daño tan extenso del sistema urinario

306
Q

Fármaco profiláctico de IVU en pacientes con RVU

A

Nitrofurantoína o TMP/SMX

307
Q

Definición de paralisis cerebral infantil

A

Trastorno del tono postural y del movimiento (motor) secundario a una ingesta no progresiva en un cerebro inmaduro

308
Q

Epidemiologia de Paralisis cerebral infantil

A

Prevalencia 2/1000 Nacidos vivos
Una de las causas más frecuentes de discapacidad
80% de origen prenatal

309
Q

Manifestaciones de parálisis cerebral infantil

A

Que no tenga un buen desarrollo de los Hitos del desarrollo y crecimiento según la edad

310
Q

Diagnóstico de parálisis cerebral infantil

A

Clínico
Exploración neurológica para detectar retraso en el desarrollo psicomotor
-Alteraciones del tono muscular
-Alteraciones reflejas
-Alteraciones posturales
Después de los 2 años de edad

311
Q

Metodo de imagen ante sospecha de una paralisis cerebral infantil

A

USG transfontanelar <2 años con signos de alarma
Rx pelvis en caso de Diplejía y cuadraplejia a los 18 meses

312
Q

Tratamiento de parálisis cerebral infantil

A

Multidisciplinario
Valoración por neurología pediátrica en caso de alguna alteración neurológica mayor

313
Q

Estudios invasivos para el diagnóstico de Síndrome de Down

A

Biopsia corial 9-13 SDG
tiene mayor % de abortos
Método de elección <12 SDG
Obtención de vellosidades coriónicas

Amniocentesis 13-20 SDG >15 SDG es más seguro
Menor % de abortos
Método más usado
Técnica lenta (cultivo)
Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en el

Cordocentesis (funiculocentesis) >20 SDG
Riesgo intermedio
Método de elección en casos avanzados
Técnica rápida
Obtención de sangre fetal y células fetales

314
Q

Etiología del síndrome de Down

A

Cromosomopatía con alteración del cromosoma 21
95% trisomía regular
4% Cromosoma 21 extra esta translocado o fusionado con otro cromosoma
1% mosaicismo presente

315
Q

Factores de riesgo para cromosomopatias

A

Edad materna mayor de 35 años
Edad paterna mayor a 45 años
Antecedentes familiares de cromosomopatías
Infertilidad con o sin perdida gestacional recurrente

316
Q

Manifestaciones clínicas de Síndrome de Down

A

Braquicefalia
Facies plana
Puente nasal deprimido, epicanto, macroglosia
Micrognatia
Implantación baja de pabellones auriculares
Retraso mental

317
Q

Método diagnóstico de elección de síndrome de Down

A

Pruebas no invasivas
USG obstétrico
Translucencia nucal > 3 mm + edad

1er trimestre
Translucencia nucal
Hueso nasal
Longitud cefalocaudal

2do trimestre
Pliegue nucal >6mm
Fémur/Húmero corto (debajo percentil 5 para EG)
Foco cardiaco ecogénico
Piel ectasia bilateral
Intestino hiperecogénico
Malformación mayor

318
Q

Marcadores bioquímicos de síndrome de Down

A

DUO Test (BHCG+PAPPA (proteína plasmática) ) en las 7-14 SDG (primer trimestre)

Triple marcador: BhCG, estriol no conjugado y alfafetoproteína (15-20 SDG)

Cuádruple marcador: Anteriores + Inhibina A con mayor sensibilidad que el triple (se puede realizar en 2do trimestre)

Siempre se asocia y suma edad materna y translucencia nucal

PAPP 1er Disminuida
BHCG 1er y 2do Aumentada
AFP 2do Disminuida

319
Q

Definición del síndrome de Turner

A

Se caracteriza por talla baja y disgenesia gonadal
En mujeres que tienen un solo cromosoma X y ausencia de todo o parte de un segundo cromosoma sexual ya sea X o Y 45X0

Tienen fenotipo femenino
Hallazgos fenotípicos característicos
Ausencia total o parcial de un segundo cromosoma sexual con o sin mosaico

320
Q

Mnifestaciones fenotipicas de Síndrome de turner

A

Linfedema 97%
Displasia ungueal 90%
Paladar alto y en arco 84%
Lineal capilar posterior baja 76%
Cuello alado 73%
Implantación baja de pabellones auriculares 73%
Retrognatia 67%
Cubitus valgus 52%
Acortamiento de falanges 4 metacarpiano

321
Q

Manifestaciones clínicas de síndrome de Turner en >1 año - 12 años

A

Disminución de talla por debajo del percentil 5 para la edad a los 2 años
Velocidad de crecimiento menor a la percentil 10
Otitis media recurrente
Paladar alto y en arco
Displasia ungueal
Implantación baja de pabellones auriculares
Retrognatia
Dificultad para aprender
Cubitus valgus

322
Q

Manifestaciones clínicas de Turner en Adolescentes

A

Displasia ungueal
Múltiples nevos
Línea capilar posterior baja
Otitis media recurrente
Pubertad retrasada
Implantación baja de pabellones
Acortamiento del 4to dedo

323
Q

Características ultrasonográficas sugerentes de síndrome de Turner

A

Higroma quístico
Hidrops fetal
Coartación de la aorta y/o defecto de la cavidad cardiaca izquierda
Braquicefalia
Alteraciones renales
RCI poli u oligohidramnios

324
Q

étodo diagnóstico de elección para síndrome de Turner

A

Bandeo G de linfocitos en sangre periférica (bajo costo)

Citogenética molecular: FISH
Citogenética convencional: cariotipo de resolución estándar y de alta resolución

325
Q

Tratamiento de elección en un síndrome de Turner

A

Valoración por cardiología –> ecocardiograma para descartar alteraciones de aórta
Valoración endocrino–> terapia con hormona de crecimiento
Valoración por GYO –> Terapia con estrógenos y progesterona
Valoración por ORL –> Otitis de repetición y sordera
Valoración genética–> consejo genético

326
Q

Definición de la displasia del desarrollo de cadera

A

Enfermedad luxante de cadera o luxación congénita de cadera
Anormalidades anatómicas que afectan la articulación coxofemoral del niño causando desde la luxación, hasta subluxación, afectando el desarrollo de la cadera en los periodos embrionario, fetal e infantil

327
Q

Epidemiologia de la luxación congenita de cadera

A

Más frecuente en la izquierda
Unilateral en el 20% de los casos
Más frecuente en mujeres

328
Q

Factores de riesgo para displasia de cadera

A

Antecedente de familiares con DDC
Presentación pélvica
Sexo femenino

329
Q

Clasificación de riesgo para Displasia de cadera

A

Riesgo bajo Varones con presentación cefálica y antecedentes familiares positivo
Riesgo intermedio
Todas las niñas
Niños con presentación pélvica
Riesgo alto
Niñas con antecedentes familiares positivos
Niñas con presentación pélvica
Niños con antecedentes familiares positivos y presentación pélvica

330
Q

Tamizaje para displasia congénita de cadera

A

1.- Barlow (out) luxa cadera
2.- Ortolani (in) corrige la cadera luxada
3.- Revisar pliegues d ela piel en extremidades inferiores

331
Q

Método diagnóstico de elección en Displasia congénita de cadera

A

Clínico

Recién nacido Barlow + Ortolani, limitación de la abducción
Asimetría de pliegues

3-9 meses
Radiografía en posición neutra y de Von Rosen
Signo de Pistón (Luxa cadera) y Galleazzi (asimetría/acortamiento de extremidades a nivel de las rodillas al unir los pies)
limitación de la abducción
Asimetría de pliegues

Tardío >=9 meses
Signo/marcha de trendelemburg

332
Q

Senos paranasales que estan presentes al nacimiento

A

Maxilares y Etmoidales
Solos los etmoidales se encuentran neumatizados
Maxilares se neumatizan a los 4 años

333
Q

Medicamento de primera línea en las crisis convulsivas neonatales

A

Fenobarbital
#2 DFH

334
Q

Lugar donde se debe colocar el oxímetro de pulso en neonatos que requieres reanimación continua y/p ventilación asistida

A

Muñeca derecha

335
Q

Definición de feto pequeño para la edad gestacional

A

Feto con peso por debajo del percentil 10 para la edad gestacional

336
Q

Osmolaridad de las soluciones orales recomendadas para el manejo de la deshidratación en un lactante

A

245 mOsm/L>P

337
Q

Principal causa de Síndrome de Down

A

No disyunción durante la Gametogénesis 75% en meiosis l
y Solo el 5% debido a una translocación robertsonianaDefectos cardiacos m

338
Q

Defectos cardiacos más frecuentes en pacientes con Síndrome de Down

A

Defectos septales auriculoventriculares

339
Q

Alteración electrolitica en una fetopatia diabetica

A

Hipocalcemia

340
Q

Alteración cardiaca asociada a una fetopatía diabética

A

Hipertrofia del septum interventricularManejo inicial de una

341
Q

Tratamiento inicial de una Fetopatía diabética

A

Iniciar alimetación al seno materno

342
Q
A

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