Neonatologia Flashcards

1
Q

Principales causa de muerte en infantes

A

Traumatismos Malformaciones congénitas
Complicaciones por prematuridad
Síndrome de muerte súbita infantil

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2
Q

Principal causa de muerte en niños

A

Traumatismos

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3
Q

Punto de compresión torácica en RCP para pacientes <1 año

A

Sobre el esternón jisto por ebajo de la línea intermamaria

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4
Q

Como se administran las compresiones en pacientes <1 año

A

COn 2 dedos de una mano o con la técnica de los 2 pulgares

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5
Q

Cuantas compresiones se administran en pacientes <1 año si sólo hay 1 rescatista

A

30 compresiones y 2 ventilaciones

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6
Q

Cuantas compresiones se administran en pacientes <1 año si hay 2 rescatistas

A

15 compresiones con 2 ventilaciones con duración del ciclo de 2 minutos

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7
Q

Características de compresiones de calidad en >1 año

A

100 compresiones / min con 5 cm de profundidad

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8
Q

Características de compresiones de calidad en <1 año

A

100 compresiones / min con 4 cm de profundidad

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9
Q

Define la Laringomalacia

A

Es la flacidez de la laringe de manera congénita
75% de las patologías congénitas de otorrino

Presentan estridor inspiratorio (al llanto) y espiratorio
Desaparece antes del año de vida sin tratamiento

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10
Q

Definición de Recien Nacido

A

Producto de la concepción desde el nacimiento hasta los 28 días de edad
Requiere asistencia al Nacimiento, a los 7 días y a los 28 días

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11
Q

Clasificación de Recién nacido prematuro

A

Prematuros <37 SDG

Tardíos 34-36.6 SDG
Prematuro Temprano 24-33 SDG
Prematuro Muy temprano 20-23.6

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12
Q

Definición de Recién Nacido a término

A

37-42 SDG

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13
Q

Definición de Recién Nacido postermino

A

> 42 SDG

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14
Q

Clasificación de peso en Recién Nacidos

A

Bajo peso: <2500 gr
Muy bajo peso < 1500 gr
Extremadamente bajo peso <1000 gr

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15
Q

Causas de necesidad de Reanimación avanzada

A

Infecciones
Asfixia
Prematuridad
Malformaciones congénitas

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16
Q

Causas de necesidad de Reanimación avanzada

A

Infecciones
Asfixia
Prematuridad
Malformaciones congénitas

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17
Q

Epidemiología de mortalidad neonatal

A

México 15/1000 Nacidos vivos
50% de la mortalidad infantil sucede en el periodo neonatal

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18
Q

Epidemiología de mortalidad neonatal

A

México 15/1000 Nacidos vivos
50% de la mortalidad infantil sucede en el periodo neonatal

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19
Q

Cuadros normales del RN en la piel

A

Eritema tóxico Del día 4 al 10
Miliaria
Mancha mongólica
Lanugo

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20
Q

Definición caput succedaneum

A

Contusión y edema del cuero cabelludo desde el nacimiento hasta 3 o 4 días
Cruza suturas

Es la acumulación de suero o sangre sobre el periostio durante el trabajo de parto
Resulta de la presión del útero o la pared vaginal

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21
Q

Manifestaciones de un caput succedaneum

A

Edema suave
Petequias
Purpura
Equimosis
Extensión más alla de la líena media y líneas d esutura de huesos craneales

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22
Q

Tratamiento de Caput succedaneum

A

No requiere tratamiento
Si no se resuelve espontáneamente de 48-72 hrs = tomar estudios de imagen
O si tienen deficit neurologico o inestabilidad hemodinamica

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22
Q

Tratamiento de Caput succedaneum

A

No requiere tratamiento
Si no se resuelve espontáneamente de 48-72 hrs = tomar estudios de imagen

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23
Q

Definición de un cefalohematoma

A

Colección subperióstica de sangre suprayacente al hueso craneal
Es causado por la ruptura de vasos diploicos que van del cráneo al periostio
Va del dia 2 hasta 2 semanas o 3 meses
No cruza suturas

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24
Factores precipitantes de cefalohematoma
Fricción de la cabeza fetal contra la pared pélvica de la madre durante un parto prolongado o difícil Trauma mecanico con forceps o ventosas
25
Manifestaciones de un Cefalohematoma
Hemorragias delimitadas por uniones periósticas El sangrado suele ocurrir sobre uno o ambos huesos parietales El sangrado es lento, toma varias horas o días para ser aparente
26
En que dia logra su tamaño máximo un cefalohematoma
al 3er día
27
A que se puede asociar un cefalohematoma
A fractura lineal y no deprimida
28
Tratamiento de un cefalohematoma no complicado
No requieren tratamiento Se resuelven espontáneamente con hemólisis gradual
29
Tratamiento de un cefalohematoma complicado
Remoción quirurgica Cuando no se resuelve puede organizarse y calcificarse, la resolución toma de 3-6 meses si la calcificación persiste, se remueve
30
Complicaciones de un Cefalohematoma
Hipercaliemia Hiperbilirrubinemia **Fractura craneal** Hemorragia intracraneal Infección espontánea Septicemia y meningitis Infección focal
31
Seguimiento en pacientes con cefalohematoma + fracturas
Fx líneal: No se da tratamiento, se toma Rx c/4-6 semanas para verificar ausencia de quistes leptomeníngeos Fx deprimida: Valoración por Neurocx
32
Describe Ballard y en que se utiliza
Método para valoración física-Neurológica, utilizando 6 signos físicos y 6 neuromusculares Debe emplearse en las primeras 12-24 hrs **Pretérmino** 5-30 puntos 28-37 SDG **Término** 35-43 puntos 37-42 SDG **Postermino** 45-50 puntos >= 42 SDG
33
Describe capurro y en que se utiliza
Método para la estimación de la edad gestacional que utiliza 5 datos somáticos y 2 signos neurológicos **Prematuros** <260 días Enviar a terapia intensiva **De término o maduro** 261-295 Enviar a alojamiento conjunto e iniciar la lactancia **Postérmino** >295 días Observarse las primeras 12 hrs por posible hipoglucemia o hipocalcemia
34
Describe APGAR
A - Apariencia (color) P- pulso (FC) G- Gesticula (irritabilidad) A- Actividad (reflejo) R- Respira (esfuerzo respiratorio)
35
Al cuanto tiempo se evalúa el APGAR
al 1er min y a los 5 min
36
Al cuanto tiempo se evalúa el APGAR extendido
1 min, 5 min, 10 min, 15 min y 20 min
37
Complicaciones de un APGAR <3 en los primeros 5 min
Disminución del pH arterial Encefalopatía hipóxico-isquémica Parálisis cerebral infantil Muerte
38
Factores de riesgo para una calificación baja en APGAR pero sin presentar acidosis o hipoxia
Prematuros Analgesicos Sedantes Daño en SNC Narcoticos Sulfato de Mg TCE Parto precipitado Hernia diafragmática Neumonía
39
¿Qué evalúa Silverman-Andersen?
Valora el esfuerzo espiratorio neonatal, puede detectar insuficiencia o dificultad respiratoria
40
Datos de insuficiencia o dificultad respiratoria
Frecuencia respiratoria >60/min Silverman andersen >=4 Fracción inspirada de O2 >=40 para mantener una Oximetría >=90%
41
¿Qué evalua capurro?
Edad gestacional
42
Signos Somáticos y Neurológicos de capurro
**Somáticos:** -Forma del pezón -Textura de la piel -Forma de la oreja -Tamaño de la mama -Surcos plantares **Neurológicos:** -Signo de la bufanda -Signo de cabeza en gota
43
Cuando se utiliza Capurro B
Cuando el Neonato es Normal y tiene 12 hrs de VEU Se excluye la forma del pezón y se agregan los signos neurológicos
44
Cuando se utiliza capurro A
En caso de disfunción neurológica o daño cerebral Se emplean los 5 datos somáticos con una constante de 204 días para la edad gestacional
45
Describe Battaglia y Lubchenco
Clasificación de los estados Neonatales alternativos Coloca a los neonatos en distintas categorías dependiendo su edad gestacional y peso Pequeño: percentil <10 Adecuado: percentil 10-90 Grande: Percentil >90
46
Objetivo primario de la etapa neonatal
Vigilancia de la adaptación normal del producto a la vida extrauterina y consejeria a la madre sobre fenomenos y necesidades
47
En que estación del año pesan más los RN
Los RN en meses fríos u si son varones
48
Peso normal de un RN
2500-4000 gr
49
Peso bajo en un RN
<2500
50
Cuando se considera un RN macrosomico
>4000 gr
51
Perímetro cefálico normal al nacimiento
34 cm
52
Perímetro torácico normal al nacimiento
32 cm
53
En caso de un perímetro craneal reducido que diagnóstico diferencial sospecharias
Prematurez Microcefalia Craneoestenosis
54
En caso de un perímetro craneal aumentado que diagnóstico diferencial sospecharias
Megacefalia Hidrocefalia Derrame subdural
55
¿Cuál es el mejor índice somatométrico en el RN?
Perímetro cefálico en caso de ausencia de patologías craneales
56
¿Cuál es el mejor índice de estado nutricional en el RN?
Perímetro braquial junto con el pliegue de tríceps
57
Forma preventiva de cuadros hemorrágicos en los RN
Aplicación de vitamina K 1 mg IM
58
Porcentaje de RN que requiere reanimación neonatal
10%
59
Porcentaje de RN que requiere maniobras avanzadas en la reanimación neonatal
<1%
60
Causa más común de muerte en el periodo neonatal en México
Asfixia 49.4% 5% antes del trabajo de parto 85% durante el parto 10% periodo neonatal
61
Algoritmo de reanimación neonatal según AHA
A- Valoración inicial B- Estabilidad inicial C- Nueva evaluación D- Ventilación - Oxigenación E- Masaje cardíaco F- Administración de fármacos
62
Preguntas básicas de la valoración neonatal inicial
1.- ¿Es gestación de término? 2.- ¿Respira o llora activamente? 3.- ¿Buen tono muscular?
63
Pasos después de recibir al RN
1.- Colocar en una fuente de calor 2.- Posicionar 3.- Permeabilizar vía aérea 4.- Secar y estimular
64
Cuándo se recomienda hacer aspiración al RN
Ante depresión respiratoria y obstrucción obvia de la vía aérea
65
Es el mejor indicador de una ventilación neonatal efectiva
Frecuencia cardiaca
66
Siguiente paso en un neonato con FC <100 pero >60
Ventilaciones de 40-60 / min con ventilación a presión positiva
67
En un RN de término en cuanto debera estar la FiO2
21%
68
En un RN con FiO2 al 21% pero no mejora la FC ¿cuál es el siguiente paso?
Aumentar la FiO2 al 30-35%
69
EN un RN pretérmino <32 SDG en cuanto debera estar la FiO2
30%
70
Principal indicación de masaje cardiaco en un RN
FC <60 lpm con 30 seg de VPP adecuada
71
Técnica de elección de masaje cardiaco en un RN
A 2 pulgares, colocarlos a nivel de las tetillas y el resto de los dedos abrazando el tórax
72
Características de un masaje cardiaco adecuado en un RN
Las compresiones deben durar 0.5 seg La profundidad deberá ser de 1/3 del diámetro AP del tórax
73
Relacion de Compresiones- Ventilación de un RN es
3:1 Debe interrumpirse lo menos posible
74
De cuanto tiempo son los ciclos de compresiones en un RN
Los ciclos son de 1 min hasta que la FC sea >60 lpm
75
Principios éticos de no reanimación en RN
Situación de alta mortalidad Trisomía 13 o 18 Prematurez extrema <23 SDG Peso al nacimiento <400 gr Anencefalia Agenesia diafragmática Atresia laríngea o traqueal
76
Dosis de adrenalina de un RN
0.01-0.03 mg/kg IV en la vena umbilical o vía endotraqueal
77
Afirmación sobre la administración de fármacos en los RN
Casi no se utilizan Solo en RN con FC <60 lpm
78
Situaciones de intubación inmediata tras el nacimiento
Hernia diafragmática congénita Atresia de coanas Síndrome de Pierre Robin
79
En un RN con FC >100 pero con dificultad respiratoria que seria lo correcto a realizar
CPAP o Oxígeno a aire libre
80
Objetivo de la Spo2 después del nacimiento conforme pasa el tiempo
1 min - 60-65% 2 min - 65-70% 3 min - 70-75% 4 min - 75-80% 5 min - 80-85% 10 min - 85%-95%
81
Con qué otro nombre se le conoce al síndrome de dificultad respiratoria tipo 1 en el RN
Síndrome de membrana Hialina
82
Incidencia del síndrome de membrana hialina
Es inversamente proporcional a la edad gestacional <28 SDG 60-80% 32-36 SDG 15-30% >37 SDG es muy rara
83
Fisiopatología del Síndrome de membrana hialina
Carencia del Factor surfactante en los neumocitos tipo ll -> provoca aumento de la tensión superficial alveolar = Colapso alveolar Produciendo atelectasia, formación de membranas hialinas y edema intersticial = Hipoxia e hipercapnia
84
Que tipo de cortocircuito se genera en un síndrome de membrana hialina
Derecha a izquierda por vasoconstricción arterial pulmonar
85
Factores de riesgo para síndrome de membrana hialina
Prematuridad Hipotermia al nacimiento Asfixia perinatal Fenopatía diabética No esteroides prenatales Género masculino
86
Manifestaciones clínicas de un síndrome de membrana Hialina
Se presneta en los primeros minutos a horas del nacimiento Taquipnea >=60 lpm Disminución bilateral de airamiento pulmonar Quejido espiratorio Estertores al final de la respiración Tiraje intercostal y subcostal Cianosis progresiva
87
Hallazgos radiológicos de un síndrome de membrana hialina
Disminución del volumen y radiolucidez pulmonar Imagen con infiltrado reticulonodular con broncograma aéreo y vidrio despulido
88
Método diagnóstico de elección para síndrome de membrana hialina
Evidencia de signos en 3 áreas **Clínica** Incremento del trabajo respiratorio **Gasometría** PO2 <50 mmHg o la necesidad de O2 suplementario **Radiográfico** opacidad pulmonar, infiltrado reticulonodular fino con broncograma aéreo Auxiliares: Aspirado gástrico en un RN pretérmino
89
En qué consiste la prueba de aspirado gástrico en un síndrome de membrana hialina
Se obtiene 1 ml de aspirado gástrico y se mezcla con 1 ml de alcohol etílico al 95 %nu se observa si se forma una **corona** de burbujas Lo que sugiere la presencia de factor surfactante, por lo cal se descarta SDR1
90
Tratamiento de un síndrome de membrana hialina
#1 Asistencia ventilatoria --> previene atelectasias #2 Aplicación de surfactante Modalidad sugerida CPAP si mantiene FiO2<40% o pH >7.2 Intubación si no cumple lo anterior
91
Vía de administración del Factor surfactante
Endotraqueal
92
Meta del tratamiento de Síndrome de membrana hialina
Mantener SaO2 entre 90-94%
93
Tratamiento complementario del síndrome de membrana hialina
Ambiente eutérmico Adecuada perfusión tisular Aporte nutricional adecuado - Nutrición parenteral **Aminoácidos 1-2 g/kg/día** Líquidos >=100 ml/kg/día Carbohidratos 10 g/kg/día Proteínas 20-25 g/kg/día **Lípidos 1-2 g/kg/día** E introducir **electrolitos séricos** al 3er día de vida b gg +<
94
Complicaciones de un síndrome de membrana hialina
Síndrome de fuga aérea Sepsis Neumonía Conducto arterioso con reperfusión hemodinámica Hemorragia periventricular Enterocolitis necrotizante Hidrocefalia post hemorrágica
95
Es el síndrome de dificultad respiratoria tipo 2 o "pulmón húmedo"
Taquipnea transitoria de RN
96
Define la taquipnea transitoria del RN
Proceso respiratorio que inicia en las primeras horas tras el nacimiento Se presenta con mayor frecuencia en RN de término o cercanos y se resuelve en la sprimeras 24-72 hrs
97
Fisiopatología de la taquipnea transitoria del RN
Falta de presión negativa para el drenaje alveolar
98
Factores de riesgo para la taquipnea transitoria del RN
**Maternos** Asma Diabetes Tabaquismo RPM > 24 hrs Trabajo de parto precipitado Cesárea **RN** Macrosomía Masculino Gemelos APGAR <7 Cesárea
99
Porcentaje que representa la taquipnea transitoria del RN en las insuficiencias respiratorias no infecciosas
35-50%
100
Manifestaciones de taquipnea transitoria del RN
Respiración superficial Taquipnea > 60 lpm Taquipnea >12 hrs Campos pulmonares sin estertores Sat <88%
101
Hallazgos radiológicos de taquipnea transitoria del RN
Atrapamiento aéreo Rectificación de arcos costales Herniación del parénquima Hiperclaridad pulmonar **Cardiomegalia aparente** Aumento del espacio intercostal Aplanamiento de hemidiafragmas **Cisuritis** **Cogestion parahiliar**
102
Método diagnóstico de Taquipnea transitoria del RN
Gasometría Po2 < 55 mmHg PCo2 Normal o aumentado Acidosis respiratoria compensada
103
Tratamiento de Taquipnea transitoria del RN
Oxigenoterapia --> Dilatación de los capilares pulmonares y presión de la vía aérea = el aire desplaza el líquido al intersticio y puede ser absorbido **Casco cefálico** con **FiO2 al 40%** = Sat 88-95% **CPAP** Si no se logra mantener saturación o incremento del silverman andersen, no remisión progresiva de la taquipnea 48-72 hrs post nacimiento **Intubar** Insuficienci respiratoria moderada a grave, Hipoxemia severa, hipercapnia, acidosis respiratoria
104
Manejo de sostén y tipo de alimentación en taquipnea transitoria del RN
Ambiente eutérmico Evitar manipulación excesiva Iniciar alimentación temprana **- Alimentación por succión** FR <=60 rpm, Silverman andersen <=2 **- Alimentación por Sonda orogástrica** FR 60-80 rpm, SA <=2 **-Ayuno** FR >80 rpm, SA >3, cianosis o hipoxemia
105
Definición del síndrome de aspiración de meconio
El líquido meconial es inalado hacia la vía aérea provocando obstrucción periférica **completa** --> Atelectasia y desequilibrio en la ventilación- perfusión **Parcial** Efecto de válvula y atrapamiento aéreo **Proximal** Atrapamiento aéreo Es una neumonitis inflamatoria, química y remodelación de la vasculatura pulmonar = **acidosis, hipercapnia e HTP persistente**
106
En que pacientes se presenta el Síndrome de aspiración de meconio
Neonatos postérmino y pequeños para la edad gestacional con sufrimiento fetal agudo o crónico + liquido amniótico meconial
107
Manifestaciones del síndrome de aspiración de meconio
Primeras horas: Taquipnea Retracciones Estertores Cianosis Tórax abombado Disminución de ruidos cardiacos Cede en aproximadamente 72 hrs
108
Tratamiento de Síndrome de aspiración de meconio
**Leve** **- CPAP y O2 suplementario ** -Rx de tórax seriadas -Manejo de sostén: ambiente eutérmico, adecuada perfusión, corrección de anormalidades metabólicas, evitar manipulación - Antibióticos ante sospecha de infección **Moderado/Graves** -CPAP o intubación, O2 suplementario -Sedación en casod e dificultad respiratoria **Muy severos** - Óxido nítrico inhalado o Factor surfactante = disminuye la presión de la vía aérea y necesidad de oxigenación -Manejo de sostén
108
Hallazgos radiológicos de Síndrome de aspiración de meconio
Sobredistención pulmonar áreas opacas Zonas de condensación
109
Principal complicación de un Sïndrome de aspiración de meconio
Hipertensión pulmonar persistente
109
Signos radiológicos de neumonía en el RN
Infiltrados gruesos, irregulares en uno o ambos pulmones con broncograma aéreo
110
Metas de Po2 en síndrome de aspiración de meconio
55-90 mmHg + Adecuada perfusión tisular + Evitar lesiones pulmonares
110
Tratamiento específico para neumonía en el RN de primera elección
Ampicilina/amikacina
111
Estudio de primera elección en un síndrome de distrés respiratorio en un recién nacido
Radiografia de tórax
111
Temperatura de la sala de partos para los RN prematuros
**RNP >28 SDG:** 23-25° C **RNP <28 SDG:** 25-26°C
111
Temperatura del RNP se debe mantener en
36.5-37.5 °C
111
Manejo de RN prematuros <30 SDG
CPAP iniciar con 6 cm de H2O con mascarilla o puntas nasales Surfactante
111
Factor surfactante de primera opción
Poractant alfa (curosurf) 2.5 ml/kg 3 dosis max 200mg/kg Extracto de pulmón porcino triturado #2 opción Beractant --> Bovino 100 mg/kg #3 opción Calfactant --> Ternera
112
¿Cómo se administra el factor surfactante?
**Técnica lisa** de elección Instilación de Sonda pequeña cuando tiene apoyo de CPAP Si falla el CPAP se utiliza técnica **InSurE**
113
Contraindicaciones absolutas para la administración de surfactante
Anomalías congénitas incompatibles con la vida Dificultad respiratoria en el RNP con evidencia de madurez pulmonar (RCIU) Hernia diafragmática congénita
114
Medicamentos que se indican a los RN prematuros que se intubarán y que se administran aparte del factor surfactante
**Citrato de cafeína** En las primeras 48 hrs de vida a TRNP <2250 g que se encontraban con CPAP o con riesgo de requerir ventilación mecánica -Dosis de carga 20 mg /kg DU -Dosis de mantenimiento 5-10mg /kg/día **Dexametasona** RNP con >1 semana de ventilación mecánica -Dosis de 0.05 mg/kg/día
115
Definición de la enfermedad hemorrágica del RN
Es una coagulopatía adquirida del RN, secundaria a la deficiencia d efactroes de coagulación K dependientes
116
Factores de coagulación K dependientes
2, 7, 9, 10, Proteína C y S (1972)
117
Incidencia del la Enfermedad hemorrágica del RN
1/ 100 000 RN con vitmanina k 1700/100 000 sin vitamina K
118
Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN **clásica**
Baja transferencia placentaria de Vitamina K Lactancia materna exclusiva Falta de flora intestinal Ingesta oral disminuida
119
Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN **temprana**
Medicamentos intraparto: Warfarina, anticonvulsivos (Fenobarbital, topiramato, carbamazepina, difenilhidantoína), rifampicina e isoniazida
120
Factores de riesgo para Enfermedad hemorrágica del RN **Tardía**
Relacionado con la síntesis y reserva de factores de la coagulación Síndrome de malabsorción Ictericia colestásica Fibrosis quística Deficiencia de a-1-antitripsina
121
Clasificación de Enfermedad hemorrágica del RN
**Temprana** 0-24 hrs de vida Presentan sangrado grave. SNC, Cefalohematoma o Intrabronquial **Clásica** 2-7 días de vida Es la forma más común Sitios típicos de sangrado: Tubo digestivo, cordón umbilical, sitios de venopunción, Nasal o cutáneo **Tardía** 2- 6 meses de vida Su expresión clínica es variable El sangrado es en SNC 60%. Se manifiesta con vómitos, fontanela abombada, palidez, rechazo al alimento, convulsiones hemorrágicas multifocales.
122
Diagnóstico de Enfermedad hemorrágica del RN
**TP** prolongado x2 **INR** >=4 **TPT** Normal o ligeramente alargado **Fibrinógeno y/o plaquetas** Normales **TP tras Adm vit k** Normal Clínicamente sano
123
Tratamiento de Enfermedad hemorrágica del RN
Depende de la gravedad de la hemorragia **Leve** Vitamina K IV 1-2 mg **Severa** Administrar plasma fresco congelado 10-15 ml/ kg + vitamina K parenteral
124
Prevención de Enfermedad hemorrágica del RN
Administración de vitamina K 1 mg IM a todos los RN
125
Valor normal de vitamina K al nacimiento antes de la profilaxis con vitamina K
0.02 ng/ml
126
A los cuantos días de nacido se alcanza un nivel normal de vitamina K y de cuanto es
al 4° día de vida Niveles normales 0.4 ng/ml
127
Concentración de vitamina K en la leche materna y en la leche de vaca
**Materna** 15 mcg/l **Vaca** 60 mcg/l
128
Prevenció útil para Enfermedad hemorrágica del RN en embarazadas que toman anticonvulsivantes
Vitamina K 5 mg VO al día durante el 3er trimestre del embarazo
129
Definición de hipoglucemia neonatal
Es la hipoglucemia neonatal transitoria que ocurre dentro de las 48 hrs posteriores al nacimiento como consecuencia de los cambio metabólicos que ocurren en la transición de la vida fetal a la extrauterina
130
Rango normal de glucosa en un RN después de 72 hrs del nacimiento
70-100 mg/dl
131
A partir de cuanto se considera como hipoglucemia neonatal
Glucosa sanguínea <45 mg/dl
132
Factores de riesgo para hipoglucemia neonatal
Grande para edad gestacional Hijo de madre diabética Parto prematuro o postérmino Dificultad para la alimentación Medicamentos: Valproato, Betabloqueadores, Hipoglucemiantes
133
Epidemiología de Hipoglucemia neonatal
72% de los recién nacidos con factores de riesgo
134
Prevención de hipoglucemia neonatal
Mantener temperatura entre 36.5-37.5 °C Lactancia materna en los primeros 30-60 min de vida Iniciar contacto piel con piel inmediatamente después de nacer Alimentarlo 10-12 veces al día con lactancia materna por los primeros 2 días RCIU Eritroblastosis fetal Sepsis DIficultad para la alimentación Beckwith- Wiedemann Anormalidades físicas Prematurez
135
Manifestaciones clínicas de hipoglucemia neonatal
Estupor 100% Agitación 81% COnvulsiones 58%
136
Método diagnóstico de hipoglucemia neonatal
Glucosa sanguínea <45 mg/dl
137
Tratamiento de hipoglucemia neonatal
**Inicial**Bolo de solución glucosada 10% 2 ml /Kg **Mantenimiento** Infusión glucosada 10% 6-8 mg/kg
138
Meta de glucosa en RN con hipoglucemia neonatal
>50 mg / dl
139
Características de un cefalohematoma en una radiografía
Varían según las semana de antigüedad **2da semana** Sombra de densidad líquida **3ra semana** Formación de hueso debajo del pericráneo elevado en margenes del hematoma
140
Deifne el cefalohematoma deformante de Schuller
Cefalohematoma neonatal que persiste hasta la adultez como tumoración asintomática Es muy raro
141
Definición de hemorragia subgaleal
Colección de sangre en tejidos blandos entre la aponeurosis y el periostio
142
Factor predisponente más frecuente de una hemorragia subgaleal
Parto instrumentado --> por forceps medios o ventosas
143
Factores de riesgo para hemorragia subgaleal
Coagulopatías Distocia fetal Prematuridad Parto precipitado Macrosomía Hipoxia intraparto Masculinos Nuliparidad Desproporción céfalo-pélvica
144
Etiología de la hemorragia subgaleal
Ruptura de los vasos comunicantes en el espació subgaleal que se extiende por todo el escalpe Este espacio puede recibir todo el volumen circulante = choque hipovolémico CID Fracaso multiorgánico 25% de los casos fallece
145
Manifestaciones de un hematoma subgaleal
Palidez Hipotonía Tumefacción difusa del cuero cabelludo Masa fluctuante y cabalgada en las suturas, fontanelas Equimosis (hallazgo tardío) Edema depresible con diseminación hacia la nuca y detrás de las orejas Edema y equimosis periorbitarios Signos de irritación cerebral Hipoperfusión y decremento del hematocrito Ausencia de masa fluctuante
146
Método diagnóstico de una hemorragia subgaleal
Radiografías --> descarta fracturas asociadas TAC --> Sangre epicraneal, dehiscencia de huesos parietoccipitales, fragmentación ósea y hemorragia subaracnoiodea
147
Tratamiento de una hemorragia subgaleal
Transfusión pronta --> Plasma fresco o eritrocitos Deterioro sostenido --> Neurocirugía
148
Factores de riesgo para sepsis neonatal
Falta de cuidados prenatales Ruptura prematura de membranas >18 hrs Fiebre materna intraparto Parto prematuro <37 SDG Corioamnioitis Infección del tracto urinario en la madre Colonización materna por S. Agalactiae
149
Estandar de oro de sepsis neonatal
**Hemocultivo** + cultivo + tinción de Gram + Hemograma (búsqueda de neutropenia o formas inmaduras de neutrofilos) Sospecha de neumonía --> Radiografía de tórax Sospecha de meningitis -->Citoquímico de LCR Sospecha de IVU --> Urocultivo
150
Tratamiento empírico de elección de una sepsis neonatal de inicio temprano y tardio adquirida en la comunidad
Ampicilina + aminoglucósido Iniciarse en la 1ra hora tras el reconocimiento de sepsis
151
Tratamiento empírico de elección de una sepsis neonatal de inicio tardío asociada a cuidados de la salud
Cefalosporina de 3ra o 4ta generación o un carbapenémico + Vancomicina S. Aureus MS Dicloxacilina + aminoglucósido S. Aureus MR Vancomicina Gram - Cefotaxima, cefepima o carbapenémico Continuar el tratamiento por 7-10 días
152
Causa más frecuente de meningitis neonatal
Cocos Gram negativos (E. Coli)
153
Tratamiento de elección en meningitis neonatal
Ampicilina + cefalosporina de espectro expandido (Ceftazidima, cefepime o cefotaxima)
154
Microorganismos más frecuentes causantes de Onfalitis
**S. aureus** S. Epidermidis Estreptococos del grupo A E. coli Proteus Clostridium tetani (países en vías de desarrollo)
155
Tratamiento de elección para onfalitis
**Área <5 mm sin alteraciones sistémicas** tratamiento local --> ungüento de neomicina o mupirocina y medidas higiénico-dietéticas **Área <5 mm con alteraciones sistémicas** Se inicia tratamiento IV --> aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem (derivación a 2do nivel) **Área >5 mm con o sin alteraciones sistémicas** Se inicia tratamiento IV y se deriva urgentemente
156
Tratamiento de elección para onfalitis
**Área <5 mm sin alteraciones sistémicas** tratamiento local --> ungüento de neomicina o mupirocina y medidas higiénico-dietéticas **Área <5 mm con alteraciones sistémicas** Se inicia tratamiento IV --> aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem (derivación a 2do nivel) **Área >5 mm con o sin alteraciones sistémicas** Se inicia tratamiento IV y se deriva urgentemente
157
Complicación de una onfalitis
Fascitis necrotizante Septicemia Vómito biliar Diarrea Distención abdominal Hipersensibilidad Formación de abscesos retroperitoneales o peritoneales
158
Principal diagnóstico diferencial de Síndrome de aspiración de meconio
Cardiopatía congénita cianógena
159
Tratamiento de elección en una hipertensión pulmonar en un RN
Oxido nítrico inhalado
160
Manifestaciones de la persistencia del conducto arterioso
Se manifiesta como un síndrome de membrana hialina con evolución anormalmente larga Insuficiencia cardiaca Soplo continuo en foco pulmonar, aunado a pulsos amplios (saltones) en las extremidades
161
Fármacos que mantienen el conducto arterioso abierto
Prostaglandinas E2 e I2
162
Fármacos que cierran el conducto arterioso
Inhibidores de prostaglandinas (**indometacina** o ibuprofeno) y el oxígeno
163
Por donde se va la sangre cuando hay persistencia del conducto arterioso
Permite el paso de sangre desde la aórta hasta la arteria pulmonar
164
En un paciente RN con hipocalcemia, que otro electrolito deberías revisar
Magnesio
165
Tratamiento de hipocalcemia en un RN
Calcio 40-50 mg/kg/día Gluconato de calcio 4.4-5.5 ml/kg/día en infusión continua Paciente con crisis convulsivas, apnea recurrente o tetania: Bolo IV 9-18/kg de calcio (gluconato de calcio 1-2 ml/kg
166
Paso inicial de reanimación en un neonato
Proveer calor
166
Función principal del factor surfactante
Disminuye la distensibilidad pulmonar y previene el colapso alveolar
166
Escala para determinar el mejor tratamiento análgesico para el paciente
COMFORT neo
167
Criterios necesarios para el síndrome de turner
Hallazgos físicos característicos Fenotipo femenino Ausencia total o parcial del segundo cromosoma sexual con o sin mosaicismo
168
Definición de encefalopatía hipóxico-isquémica
Es la lesión producida en el encéfalo por uno o varios eventos de **Asfixia** ocurridos en un RN con edad gestacional >=35 SDG, la cual, no puede ser explicada por otra causa
169
Etiología y epidemiología de la encefalopatía hipóxico-isquémica
5% ocurre antes del trabajo de parto **85% es durante el parto** 10% después del parto 8-26 de cada 1000 RN Mueren 60% discapacidad 25%
170
Manifestaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Dificultad respiratoria Alteración del estado de conciencia Convulsiones/tono disminuido/ reflejos disminuidos
171
Fisiopatología de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Variedad de condiciones que disminuyen la perfusión cerebral lo cual puede ocurrir antes, durante y después del nacimiento, lo que ocasiona disminución del suministro de oxigeno y glucosa
172
Complicaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Parálisis cerebral infantil Epilepsia Alteraciones del desarrollo neurológico Problemas cognitivos Alteraciones de la conducta Muerte
173
Complicaciones de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Parálisis cerebral infantil Epilepsia Alteraciones del desarrollo neurológico Problemas cognitivos Alteraciones de la conducta Muerte
174
Método diagnóstico de la encefalopatía hipóxico-isquémica
Se utilizan los criterios: alguno de los siguientes -Uno o varios eventos relacionados a Hipoxia-isquemia perinatal -Acidosis en muestra de sangre de cordón Apgar <=3 a los 5 min -Alteraciones en la exploración neurológica principalmente en tono muscular y estado de alerta -Afectación en otros órganos y sistemas
175
Nombre que recibe la escala utilizada para valorar encefalopatía hipóxico-isquémica
Escala de Sarnat
176
Método diagnóstico para encefalopatía hipóxico-isquémica
USG craneal en las primeras 24 hrs de vida Electroencefalograma convencional en las primeras 24 hrs de vida Electroencefalograma de amplitud integrada en las primeras 24 hrs de vida RMN 72 hrs de vida
177
Criterio para la administración de sulfato de magnesio en una encefalopatía hipóxico-isquémica
Hipotermia encefálica iniciar durante las primeras 6 hrs de vida Mantenerla por 72 hrs
178
Medida farmacológica de una encefalopatía hipóxico-isquémica
Sedación y analgesia Neuroprotección en caso de ser necesario
179
Tratamiento de las crisis convulsivas de una encefalopatía hipóxico-isquémica
**Fenobarbital** impregnación 20-40 mg/kg Mantenimiento 5-7 mg/kg/día cada 24 hrs **Difenilhidantoína** Impregnación 15-20 mg/kg mantenimiento 5-7 mg/kg/día cada 12 hrs
180
Mujeres en las que se debe sospechar síndrome de turner
Talla baja inexplicable Pterigium colli Linfedema periférico Coartación aórtica Pubertad retrasada Cualquier mujer con 2 p más de los siguientes: Displasia ungueal Paladar alto y arqueado Cuarto metacarpiano corto Estrabismo
181
Manifestaciones de un síndrome de turner
Talla baja Displasia ungueal Paladar alto y en arco Linfedema de manos y pies Uñas hiperconvexas Implantación baja de pabellones auriculares Micrognatia Línea capilar posterior baja Tórax ancho con pezones invertidos o hipoplásicos Cubitus valgus **Acortamiento del cuarto metacarpiano** Exostosis tibial Tendencia a la obesidad otitis media recurrente
182
Cariotipo más frecuente de síndrome de turner
45X0
183
Anomalía cardiovascular frecuentemente asociada a síndrome
Elongación del arco transverso 49% Coartación aórtica 12% Se asocia a malformaciones cardiovasculares del lado izquierdo
184
A que malformaciones se relaciona el Pterigium colli en un síndrome de turner
Válvula aórtica bicúspide Coartación aórtica
185
Manifestaciones clínicas de una coartación aórtica
**Diferencia de pulsos entre miembros superiores e inferiores o su ausencia en MI** Hipertensión Cefalea Mareo Tinnitus Epistaxis Disnea Angina abdominal Claudicación Calambres Extremidades frías
186
Método diagnóstico de coartación aórtica
Ecocardiograma Doppler
187
Tratamiento en RN con coartación aórtica severa
Prostaglandina E1 Se debe mantener permeable el ducto para después realizar la corrección quirúrgica IECAS y BB para la hipertensión arterial
188
Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia fisiologica
Niveles bajos de enzimas hepaticas + Carga elevada de bilirrubina los primeros 7-10 días de VEU
189
Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia fisiologica
Niveles bajos de enzimas hepáticas + Carga elevada de bilirrubina + sistema excretor deficiente los primeros 7-10 días de VEU
190
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia fisiológica
Observación
191
Porcentaje de bilirrubina que nos hace sospechar de una colestasis
>20% se debe descartar Isoinmunización al Factor Rh, Hepatitis y colestasis
192
Mecanismo fisiopatologico de un sindrome de aspiración de meconio
Cuando ocurre la aspiración hay obstrucción bronquial con Atrapamiento de aire o enfisema =con rotura alveolar espontánea, con enfisema intersticial secundario, neumomediastino, neumotórax o los 3 Disminuye el cociente Ventilación/perfusión =Hipoventilación e hipercapnia Obstrucción total = atelectasia
193
Hallazgo clásico de un síndrome de aspiración de meconio
Sobresitension pulmonar
194
Metas de PO2 en un síndrome de aspiración de meconio
55-90 mmHg
195
Definición de persistencia del conducto arterioso
PCA que va más alla de la **6ta** semana de VEU
196
Manifestaciones de PCA
Soplo **mecánico** continuo con intensidad 1-4/6 en borde esternal superior izquierdo (se escucha continuo en todo el ciclo cardiaco) Presión de pulso amplia **pulsos saltones**
197
Etiología de la Hemorragia peri-intraventricular
Inmadurez de la matriz germinal Puede ser súbita y grave o gradual Hemorragia intracraneal más importante del periodo neonatal En formas leves se confina a la matriz germinal y en los muy graves invade el interior del sistema ventricular adyacente En los graves Invade el interior del sistema ventricular adyacente o hasta la sustancia blanca periventricular
198
De que pacientes es característica la hemorragia peri-intraventricular
Prematuros <32 SDG Inicia en el primer dia de vida en el 50% de los casos y a las 72 hrs ya se tiene el 90%
199
Manifestaciones de la hemorragia peri-intraventricular
Estupor profundo o coma Anormalidades de la respiración apnea o hipoventilación Convulsiones tónico-clonicas Postura de descerebración Pupilas fijas a la luz Falta de respuesta ocular a la estimulación Falta de respuesta ocular a la estimulación vestibular Cuadriparesia flácida Caída del HTC Fontanela abombada Hipotensión Bradicardia Alteraciones térmicas Acidosis metabólica
200
Método diagnóstico de elección para hemorragia peri-intraventricular
USG transfontanelar
201
Tratamiento para hemorragia peri-intraventricular
Apoyo Manejo de sostén Oxigenación
202
Manifestaciones de policitemia neonatal
Hematocrito >65% Letargia Taquipnea Temblores Irritabilidad Ictericia Rechazo al alimento Vómito Plétora facial Hipoglucemia Primero se descarta deshidratación por lo que se valora la pérdida de peso
203
Tratamiento de elección en un neonato con policitemia neonatal
Exanguinotransfusión parcial se realiza solo en pacientes sintomáticos
204
Seguimiento de pacientes con encefalopatía hipoxico isquemica
Seguimiento hasta edad escolar Moderada-grave: valoración por Cirugía pediátrica, rehabilitación, estimulación, oftalmo, otoneuro
205
A partir de cuanto de bilirrubinas, comienza a ser evidente la Ictericia neonatal
>5mg/dl
206
A partir de cuanto de bilirrubinas puede aparecer Kernicterus
>20 mg/dl
207
Etiología de la ictericia de un RN en las primeras 24 hrs de vida
**Hemólisis ** Incompatibilidad grupo sanguíneo, defectos eritrocitarios, defectos enzimáticos (DG6P), Hemoglobinopatías, Galactosemia, Hemolisis por fármacos (penicilina) **Infecciones** Sepsis, TORCH
208
Etiología de la ictericia de un RN en los primeros 2-3 días
**Fisiológica** Predominio de BI **Infecciones** Sepsis, TORCH **Anemias hemolíticas**
209
Etiología de la ictericia de un RN en los días 4-7
Sepsis TORCH Obstrucción intestinal Lactancia materna predominio indirecta (sx de arias)
210
Etiología de la ictericia de un RN en el primer mes de vida
Galactosemia Hipotiroidismo Lactancia materna Metabolopatías Ictericia obstructiva Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar
211
Epidemiología de la Ictericia en los RN
La ictericia se presenta en el 50-60% de todos los RNV 60% en los RN término >80% de los RN pretérmino 10% de los alimentados con leche materna
212
Factores de riesgo para presentar ictericia neonatal
RN pretérmino Antecedente de hermano con ictericia Lactancia materna exclusiva Vigilancia por 48 hrs ante estos factores de riesgo
213
Abordaje diagnóstico de la Ictericia neonatal
Ictericia visible clínicamente en las primeras 24 hrs = **Bilirrubinas séricas** en la sprimeras 2 hrs y cada 6 hrs posteriormente hasta normalizar
214
Tipo de bilirrubina que nos hace sospechar en colestasis
Directa
215
Test indicado ante una hiperbilirrubinemia indirecta con sospecha de hemolisis
Coombs directo para ver si es inmune o no inmune
216
Causas de Hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica
Reabsorción de hematomas Policitemia Infecciones Lactancia materna Disminución de la circulación entero hepática Deshidratación Hipotiroidismo Criggler-Najjar/Gilbert
217
En que tipo de incompatibilidad va a haber respuesta inmune desde el primer embarazo
Incompatibilidad a **grupo ABO**
218
En qué semana de gestación se aplica la Gammaglobulina anti-D a una embarazada Rh- No sensibilizada
28-32 SDG Dosis adicional 48-72 hrs postparto, aborto o amniocentesis
219
Método diagnpostico para anemia fetal
Velocidad sanguínea ACM Doppler
220
Tratamiento de anemia fetal severa
Transfusión intrauterina con medición de Hb Fetal por funiculocentesis <34 SDG
221
Manejo postnatal de un RN con Incompatibilidad del grupo RH
Coombs directo Hb Bilirrubina Albúmina Fototerapia intensiva o exanguinotransfusión total
222
Coombs que se solicita en la madre para la valoración de incompatibilidad grupo RH
Coombs indirecto
223
Incompatibilidad sanguinea más frecuente
Incompatibilidad a grupo ABO Menos grave
224
A partir de que día podemos sospechar en Ictericia por lactancia materna
4to-7mo día
225
Manifestaciones de encefalopatía por bilirrubina
Niveles elevados de bilirrubina y Traspasan la BHE Los síntomas suelen ser transitorios 2-7 días Más frecuente en RNPT Hipotonía Hipocinesia Succión pobre Letargia/irritabilidad Atenuación de reflejos primitivos **Convulsiones Fiebre Apnea**
226
Complicaciones de la encefalopatía por bilirrubina
Sordera neurosensorial Parálisis cerebral
227
Definición de colestasis neonatal
BD >2mg/dl con BT<5 mg/dl **o** BD >20% de la BT en BT>5mg/dl Sospechar ante ictericias prolongadas por >15 días
228
Causa más frecuente de colestasis quirúrgica en el neonato
Atresia de vías biliares extrahepáticas Y causa más frecuente de trasplante hepático
229
Al cuanto tiempo hay respuesta tras aplicar fototeraía
2-6 hrs Disminución mínima de 0.5mg/dl/h en las primeras 4-8 hrs
230
De que intensidad es recomendada la fototerapia
460-490 nm Luz azul especial de tubos fluorescentes Protección ocular
231
Cuando se indica exanguinotransfusión
Cuando hay un incremento de la Bilirrubina 0.5mg/dl/h Bilirrubinas >20 mg/dl Encefalopatía hiperbilirrubinémica Fracaso de fototerapia
232
Cuando esta indicada la fototerapia en un RN
>5 mg/dl de bilirrubina >=38 SDG con 24 hrs de VEU sin factores de riesgo >12mg/dl >38 SDG con factores de riesgo y 24 hrs de VEU >10
233
Efectos secundarios de la Fototerapia
Deshidratación Alteraciones hidroelectrolíticas Sx del bebe bronceado Diarrea Cáncer de piel Quemaduras leves Daño en la retina Irritabilidad Nevo melanotico
234
Contraindicación para fototerapia
Antecedente de porfiria
235
Complicaciones de la Exanguinotransfusión
Acidosis Trastornos electrolíticos Arritmias Sobrecarga de volumen Infecciones Trombosis Enfermedad injerto-hospedero
236
Definición de la tetralogía de fallot
Es una cardiopatía congénita caracterizada por: -Defecto del septo interventricular subaórtico -Estenosis pulmonar (obstrucción del flujo de salida del ventrículo{ derecho -Hipertrofia ventricular derecha -Cabalgamiento aórtico
237
Factor que determina la presencia de cianosis en la tetralogía de fallot
El grado de obstrucción -Infundibular -Valvular -Supravalvular
238
Factor que determina la presencia de cianosis en la tetralogía de fallot
El grado de obstrucción -Infundibular -Valvular -Supravalvular
239
Tipo de corto circuito que se presenta en una tetralogía de fallot
Estenosis pulmonar leve: Izquierda a derecha = paciente acianotico El aumento de la obstrucción genera un corto circuito Derecha-izquierda = cianosis con hipoxemia persistente
240
Hallazgo clásico radiográfico en una tetralogía de fallot
Silueta cardiaca en forma de bota Puede o no acompañarse de la disminución de la intensidad de las marcas vasculares pulmonares
241
Hallazgo clásico radiográfico en una tetralogía de fallot
Silueta cardiaca en forma de bota Puede o no acompañarse de la disminución de la intensidad de las marcas vasculares pulmonares
242
Definición de la retinopatía del prematuro
Trastorno proliferativo del desarrollo vascular que ocurre en la retina con vascularización retiniana incompleta Causa más compun de ceguera infantil en paises desarrollados
243
Fisiopatología de la retinopatía del prematuro
1.- Daño inicial causado por hipotensión, hipoxia o hiperoxia con formación de radicales libres, con daño en los vasos de neoformación y disrupción de angiogénesis 2.- Después de la disrupción los vasos reanudan su crecimiento normal o nuevos vasos crecen anormalmente fuera de la retina hacia le vítreo La permeabilidad aumentada provoca : Edema y hemorragias retinianas
244
Factores de riesgo para Rentinopatía del prematuro
Prematuridad Peso bajo EG temprana Ventilación asistida >1 semanas Surfactante Hiperglucemia/insulina
245
En que pacientes RN se tiene que hacer tamizaje para retinopatía del prematuro
Neonatos <34 SDG o con peso <1750g al nacer Neonatos pretermino que recibieron oxígeno Neonatos pretérmino que tienen factores de riesgo asociados Seguimiento hasta edad postnatal >45 Semanas Tratamiento en pacientes con retinopatía del prematuro
246
Tratamiento en pacientes con retinopatía del prematuro
Crioterapia Cirugía laser Cirugía vitreoretinal Tx médico --> Bevacizumab (2da línea)
247
Nivel seguro de saturación para prevenir la retinopatia del prematuro
87-94-%
248
Factores de sospecha para encefalopatía hipóxico isquémica
Acidosis metabolica ph <7 y deficit de base >=12 en sangre de cordon umbilical APGAR >=3 a los 5 min Alteraciones neurológicas y/o FOM 2 o más órganos o sistemas
249
Manejo completo de la encefalopatía hipoxico-isquemica
Asistencia ventilatoria Líquidos Nutrición Control metabólico y ácido-base Manjo de TA Neuroprotección en casod e ser necesario **Hipotermia terapéutica** 33-34°C iniciarse en las primeras 6 hrs y mantenerse por 72 hrs (medida más importante) manejo de crisis convulsivas
250
Citas de control del niño sano en neonatos
A los 7 días y a los 28 días
251
Cuando se realiza el tamiz neonatal
Tamiz neonatal ampliado a todo RN antes del 5to día de vida
252
Patologías que identifica el tamiz neonatal
Hipotiroidismo congénito Hiperplasia suprarrenal congénita Fenilcetonuria Deficiencia de biotinidasa Galactosemia clásica
253
Peso normal al nacimiento
2500-4500 gr Talla normal al nacimiento
254
Talla normal al nacimiento
50 cm
255
Perímetro cefálico normal al nacimiento
34-35 cm
256
Factor de riesgo asociado a patologias respiratorias en un RN
La vía de nacimiento
257
Mecanismo fisiopatologico del síndrome de aspiración de meconio
Inactivación del surfactante y neumonitis
258
Tratamiento de raquitismo carencial
-Vitamina D2 2000 U/día VO por 3 meses -500 mg Calcio/día por 3 meses Hasta alcanzar 30-50 u en sangre, posterior continual 400 mg día hasta el año
259
Manifestaciones clínicas de raquitismo carencial
**Lactantes** Craneotabes Rosario raquítico Cráneo moldeado Cifosis Escoliosis Deformidad en varo en miembros inferiores **Preescolares** Deformidad en valgo de miembros inferiores Fracturas espontáneas en tallo verde **Escolares** Dolores óseos Fracturas de la marcha -Trastornos dentales Calciopenicos --> hipoplasia del esmalte dental Hipofosfatemia --> defectos del cemento de la dentina -Alteraciones musculares Lactantes --> hipotonía muscular Niños--> Debilidad de musculatura proximal Retardo del crecimiento a cualquier edad
260
Definición de talla baja
Es cuando la talla se sitúa por debajo de 2 DS o menos del Percentil 3 para la edad y sexo del niño Afecta al 3% de la población **Hipocrecimiento** Disminución de la velocidad por debajo de 1 DS o menor del P25
261
Diagnóstico diferencial de Talla baja patologica
Déficit de GH Hipotiroidismo Sx Cushing Sx Turner Alteración del Gen Shox
262
Fórmulas de talla blanco familiar
**Niños** [(Talla paterna + talla materna)/2] + 6.5 **Niñas** [( Talla paterna + talla materna)/2] - 6.5
263
Fórmula de velocidad de crecimiento
[(Talla actual - talla previa)/ numero de meses] x 12
264
Definición de pubertad
Periodo de vida donde se obtiene la maduración sexual completa con desarrollo de caracteres sexuales secundarios y la consecución d ela talla adulta Niños de 9-14 años Niñas 8-13 años
265
Cuando inicia la pubertad en las niñas
Con el botón mamario Pubarquia y axilarquia Menarquia 18-24 meses de la telarquia
266
Cuando inicia la pubertad en los niños
Con el aumento de volumen testicular > 4 ml Crecimiento peneano Pubarquia y axilarquia Estirón puberal en estadios lll-lV
267
Definición de la pubertad precoz
Presencia de signos de desarrollo secual en **niñas** antes de los 8 años y en los **niños** antes de los 9 años
268
Definición del retraso puberal
Ausencia de la telarquia a los 13 años Volumen testicular <4 ml a los 14 años
269
Definición de obesidad
**Sobrepeso** IMC >75 **Obesidad** IMC >85 **Obesidad grave** IMC >97 A partir d elos 2 años se percentila
270
Cuando esta indicada la cirugía en pacientes pediátricos con obesidad
Obesidad mórbida IMC >40 o IMC >35 + comorbilidad asociada Madurez puberal Tanner lV -V y psicológica Bypass gástrico en Y de roux
271
A los cuantos días idealmente se debe iniciar el tratamiento de hipotiroidismo congénito
A los 15 días de vida Cuando el tratamiento es iniciado dentro del primer mes, el desarrollo intelectual es excelente
272
Etiología mas frecuente de hipotiroidismo congénito
Agenesia #2 ectopia
273
Son ingredientes del calostro, que le confieren eficiente protección inmunológica al RN
IgA y Lactoferrina
274
Tipo de herencia que se presenta en la Galactosemia
Autosómica recesiva
275
Definición de Galactosemia
Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva del metabolismo de los hidratos de carbono (galactosa) pcasionada por una deficiencia enximática, lo que resulta en la acumulación de metabolitos y galactosa 1-fosfato
276
Mutaciones más comunes de galactosemia
Mutaciones del gen GALT Q188R y N412D
277
Manifestaciones de Galactosemia
Inicio agudo de una intoxicación Crisis convulsivas Rechazo al alimento Vómitos Diarrea Ictericia Hipotonía Encefalopatía Acidosis metabólica Hepatomegalia Hiperbilirrubinemia Transaminemia Coagulopatía Disfunción tubular renal albuminuria aminoaciduria Catarata Falla en el crecimiento Dispraxia verbal Disfunción ovárica con hipogonadismo hipergonadotrópico
278
Manifestaciones de Galactosemia
Inicio agudo de una intoxicación Crisis convulsivas Rechazo al alimento Vómitos Diarrea Ictericia Hipotonía Encefalopatía Acidosis metabólica Hepatomegalia Hiperbilirrubinemia Transaminemia Coagulopatía Disfunción tubular renal albuminuria aminoaciduria Catarata Falla en el crecimiento Dispraxia verbal Disfunción ovárica con hipogonadismo hipergonadotrópico Principal complicación de Galactosemia es sepsis
279
Método diagnóstico definitivo de Galactosemia
**Medición de galactosa uridiltransferasa (GALT) y galactos 1-fosfato en plasma por reacción enzimática** Tamiz neonatal con Niveles de Galactosa en total son >= 10 mg/dl
280
¿Que tipo de leche esta indicada en una galactosemia?
Fórmula a base de proteína de soya
281
Manejo de un paciente con Galactosemia
Dieta restringida en galactosa La lactancia está contraindicada Tratamiento con fórmulas a base de proteína de soya
282
Fórmula de primera línea recomendada para pacientes con alergia a la proteína de vaca
**Fórmula extensamente hidrolizada de proteína de suero o caseína** #2 Fórmula a base de aminoácidos Retiro de la leche de vaca por 4 semanas Ingesta de calcio 1g/ día Lactancia materna exclusiva La madre debe recibir suplemento con calcio 1000 mg/día #2 Fórmula con base de aminoácido
283
Cuando se hace referencia a 2do nivel en pacientes con alergia a la proteína de vaca
Persistencia tras la eliminación del alimento por 4 semanas Ausencia de ganancia ponderal Presencia de Eccema o dermatitis atópica Sin respuesta al tratamiento Reacciones sistémicas y respiratorias relacionadas al consumo Falla de crecimiento
284
Definición de fenilcetonuria
Error innato del metabolismo que involucra aspectos nutricionales, clínicos, dietéticos, económicos, sociales y legales Es una enfermedad progresiva Mutaciones de cromosoma 12q 22-24%
285
Patrón de herencia de la fenilcetonuria
Autosómico recesivo
286
Incidencia de fenilcetonuria
1/10 000- 1/20 000 Nacidos vivos
287
Fisiopatología de la Fenilcetonuria
Ausencia o deficiencia de **Fenilalanina hidroxilasa** La elevación de felilalanina fuera de lo normal condiciona a daño neurológico y retraso mental
288
Al cuanto tiempo es ideal el tratamiento de la fenilcetonuria para evitar complicaciones
20 días de vida
289
Método diagnóstico de imagen en un paciente con Fenilcetonuria sospechado tardíamente
Resonancia magnética Lesiones en sustancia blanca y gris Alteraciones del cuaerpo calloso, cerebelo y ganglios basales
290
Tratamiento de Fenilcetonuria
Iniciarse al diagnóstico Llevar las concentraciones de fenilalanina a 1-6 mg/dl Agregar fórmulas libres de fenilalanina Disminuir tetadas pero no retirar por completo Dieta basada en aminoácidos (baja en fenilalanina) Suplementar con ácido linoleico, AA, DHA y Ác eicosapentaenoico (EPA) para evitar alteraciones de cerebro y retina Ablactación a los 6 meses de edad
291
En cuanto se mantienen las concentraciones de fenilalanina idealmente
120-360 umol/l y vigilar por 2 años 1-6 umol/L
292
Definición de la asociación charge
C - Coloboma del ojo H - Defectos del corazón A - Atresia de coanas R - Retardo en el crecimiento y/o desarrollo G - Anomalías genitourinarias E - Anomalias en los idos y/o sordera
293
Después de cuanto tiempo ocurre el cierre del foramen oval
3 meses
294
Después de cuanto tiempo ocurre el cierre del ductus
10-15 hrs
295
Principal razón del aumento de riesgo en fetos postérmino
Hipoglucemia y expulsión de meconio Produce desaceleraciones prolongadas
296
Tipo de hipersensibilidad presente en alergia a la proteína de la leche de vaca
Tipo l, IgE
297
Manifestaciones de alergia a la proteína de la leche de vaca
Aparecen en los primeros minutos hasta2 hrs Cutáneas: 50% Eritema urticaria Angioedema Respiratorias: Rinitis Asma Gastrointestinales: Enteropatía alérgica, enterocolitis, protocolitos alérgica **Vómito Diarrea** Dolor abdominal Síndrome malabsortivo Sangrado rectal Infiltración de eosinófilos esofagitis que no responde a tratamiento Impactación alimentaria Retraso en el crecimiento
298
Gold estándar diagnóstico en pacientes con sospecha de alergia a la proteína de la leche de vaca
Prueba de reto oral doble ciego **Contraindicación** Reacciones anafilácticas previas por alimentos
299
Definición de reflujo vesicoureteral
Es el paso retrogrado de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior (uréter, pélvis y/o cálices renales) Es el hallazgo más frecuente en pacientes pediatricos y se presenta en el 1% de los RN
300
Epidemiología del reflujo vesicoureteral
Afecta al 1% de los RN Aumenta a 15% en los RN con hidronefrosis prenatal y en un 25-40% en los niños con pielonefritis aguda Tiene mayor incidencia en niños 2:1 en los RN pero en las demás edades predomina en niñas 4-6:1
301
Hallazgo ultrasonográfico prenatal encontrado en
Hidronefrosis, lo que sugiere RVU En la etapa postnatal el diagnóstico se realiza después de un IVU
301
Estudio de elección para confirmar el diagnóstico y grado de RVU
Cistouretrograma miccional
302
Facto de riesgo para presentar RVU
Válvulas uretrales posteriores
303
Clasificación de RVU
**Primario** Debido a un cierre incompetente o inadecuado de la unión uterovesical (UUV), que contiene un segmento del uréter dentro de la pared de la vejiga (uréter vesical) "Falla el mecanismo antirreflujo" por un uréter corto **Es el más frecuente** La resolución puede ser espontánea si es de bajo grado **Secundario** Es el resultado de una presión de vaciado anormalmente alta en la vejiga. Se asocia con obstrucción vesical anatómica **(Válvulas uretrales posteriores**) o funcional ** (vejiga neurogénica)**
304
Factores de riesgo para RVU
**Primario** -Base genética en un 30% -Anomalías congénitas del riñón contralateral -Anomalías congénitas de otros órganos **Secundario** **Válvulas uretrales posteriores** Vejiga neurogénica Duplicación del uréter con Obstrucción Hipospadias Malformaciones anorectales Espina bifida, mielodisplasia, mielomeningocele
305
Primer causa de anomalía congénita que lleva a ERC y trasplante renal
Válvulas ureterales posteriores Debido al daño tan extenso del sistema urinario
306
Fármaco profiláctico de IVU en pacientes con RVU
Nitrofurantoína o TMP/SMX
307
Definición de paralisis cerebral infantil
Trastorno del tono postural y del movimiento (motor) secundario a una ingesta no progresiva en un cerebro inmaduro
308
Epidemiologia de Paralisis cerebral infantil
Prevalencia 2/1000 Nacidos vivos Una de las causas más frecuentes de discapacidad 80% de origen prenatal
309
Manifestaciones de parálisis cerebral infantil
Que no tenga un buen desarrollo de los Hitos del desarrollo y crecimiento según la edad
310
Diagnóstico de parálisis cerebral infantil
**Clínico** Exploración neurológica para detectar retraso en el desarrollo psicomotor -Alteraciones del tono muscular -Alteraciones reflejas -Alteraciones posturales Después de los 2 años de edad
311
Metodo de imagen ante sospecha de una paralisis cerebral infantil
USG transfontanelar <2 años con signos de alarma Rx pelvis en caso de Diplejía y cuadraplejia a los 18 meses
312
Tratamiento de parálisis cerebral infantil
Multidisciplinario Valoración por neurología pediátrica en caso de alguna alteración neurológica mayor
313
Estudios invasivos para el diagnóstico de Síndrome de Down
**Biopsia corial 9-13 SDG** tiene mayor % de abortos Método de elección <12 SDG Obtención de vellosidades coriónicas **Amniocentesis 13-20 SDG** >15 SDG es más seguro Menor % de abortos Método más usado Técnica lenta (cultivo) Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos que flotan en el **Cordocentesis (funiculocentesis) >20 SDG** Riesgo intermedio Método de elección en casos avanzados Técnica rápida Obtención de sangre fetal y células fetales
314
Etiología del síndrome de Down
Cromosomopatía con alteración del cromosoma 21 95% trisomía regular 4% Cromosoma 21 extra esta translocado o fusionado con otro cromosoma 1% mosaicismo presente
315
Factores de riesgo para cromosomopatias
Edad materna mayor de 35 años Edad paterna mayor a 45 años Antecedentes familiares de cromosomopatías Infertilidad con o sin perdida gestacional recurrente
316
Manifestaciones clínicas de Síndrome de Down
Braquicefalia Facies plana Puente nasal deprimido, epicanto, macroglosia Micrognatia Implantación baja de pabellones auriculares Retraso mental
317
Método diagnóstico de elección de síndrome de Down
Pruebas no invasivas USG obstétrico Translucencia nucal > 3 mm + edad **1er trimestre** Translucencia nucal Hueso nasal Longitud cefalocaudal **2do trimestre** Pliegue nucal >6mm Fémur/Húmero corto (debajo percentil 5 para EG) Foco cardiaco ecogénico Piel ectasia bilateral Intestino hiperecogénico Malformación mayor
318
Marcadores bioquímicos de síndrome de Down
**DUO Test (BHCG+PAPPA (proteína plasmática) ) en las 7-14 SDG** (primer trimestre) Triple marcador: BhCG, estriol no conjugado y alfafetoproteína (15-20 SDG) Cuádruple marcador: Anteriores + Inhibina A con mayor sensibilidad que el triple (se puede realizar en 2do trimestre) Siempre se asocia y suma edad materna y translucencia nucal PAPP 1er Disminuida BHCG 1er y 2do Aumentada AFP 2do Disminuida
319
Definición del síndrome de Turner
Se caracteriza por talla baja y disgenesia gonadal En mujeres que tienen un solo cromosoma X y ausencia de todo o parte de un segundo cromosoma sexual ya sea X o Y 45X0 Tienen fenotipo femenino Hallazgos fenotípicos característicos Ausencia total o parcial de un segundo cromosoma sexual con o sin mosaico
320
Mnifestaciones fenotipicas de Síndrome de turner
Linfedema 97% Displasia ungueal 90% Paladar alto y en arco 84% Lineal capilar posterior baja 76% Cuello alado 73% Implantación baja de pabellones auriculares 73% Retrognatia 67% Cubitus valgus 52% Acortamiento de falanges 4 metacarpiano
321
Manifestaciones clínicas de síndrome de Turner en >1 año - 12 años
Disminución de talla por debajo del percentil 5 para la edad a los 2 años Velocidad de crecimiento menor a la percentil 10 Otitis media recurrente Paladar alto y en arco Displasia ungueal Implantación baja de pabellones auriculares Retrognatia Dificultad para aprender Cubitus valgus
322
Manifestaciones clínicas de Turner en Adolescentes
Displasia ungueal Múltiples nevos Línea capilar posterior baja Otitis media recurrente Pubertad retrasada Implantación baja de pabellones Acortamiento del 4to dedo
323
Características ultrasonográficas sugerentes de síndrome de Turner
Higroma quístico Hidrops fetal Coartación de la aorta y/o defecto de la cavidad cardiaca izquierda Braquicefalia Alteraciones renales RCI poli u oligohidramnios
324
étodo diagnóstico de elección para síndrome de Turner
**Bandeo G de linfocitos en sangre periférica** (bajo costo) Citogenética molecular: FISH Citogenética convencional: cariotipo de resolución estándar y de alta resolución
325
Tratamiento de elección en un síndrome de Turner
**Valoración por cardiología** --> ecocardiograma para descartar alteraciones de aórta **Valoración endocrino**--> terapia con hormona de crecimiento **Valoración por GYO** --> Terapia con estrógenos y progesterona **Valoración por ORL** --> Otitis de repetición y sordera **Valoración genética**--> consejo genético
326
Definición de la displasia del desarrollo de cadera
Enfermedad luxante de cadera o luxación congénita de cadera Anormalidades anatómicas que afectan la articulación coxofemoral del niño causando desde la luxación, hasta subluxación, afectando el desarrollo de la cadera en los periodos embrionario, fetal e infantil
327
Epidemiologia de la luxación congenita de cadera
Más frecuente en la izquierda Unilateral en el 20% de los casos Más frecuente en mujeres
328
Factores de riesgo para displasia de cadera
Antecedente de familiares con DDC Presentación pélvica Sexo femenino
329
Clasificación de riesgo para Displasia de cadera
**Riesgo bajo** Varones con presentación cefálica y antecedentes familiares positivo **Riesgo intermedio** Todas las niñas Niños con presentación pélvica **Riesgo alto** Niñas con antecedentes familiares positivos Niñas con presentación pélvica Niños con antecedentes familiares positivos y presentación pélvica
330
Tamizaje para displasia congénita de cadera
1.- Barlow (out) luxa cadera 2.- Ortolani (in) corrige la cadera luxada 3.- Revisar pliegues d ela piel en extremidades inferiores
331
Método diagnóstico de elección en Displasia congénita de cadera
**Clínico** **Recién nacido** Barlow + Ortolani, limitación de la abducción Asimetría de pliegues **3-9 meses** Radiografía en posición neutra y de Von Rosen Signo de Pistón (Luxa cadera) y Galleazzi (asimetría/acortamiento de extremidades a nivel de las rodillas al unir los pies) limitación de la abducción Asimetría de pliegues **Tardío >=9 meses** Signo/marcha de trendelemburg
332
Senos paranasales que estan presentes al nacimiento
Maxilares y Etmoidales Solos los etmoidales se encuentran neumatizados Maxilares se neumatizan a los 4 años
333
Medicamento de primera línea en las crisis convulsivas neonatales
Fenobarbital #2 DFH
334
Lugar donde se debe colocar el oxímetro de pulso en neonatos que requieres reanimación continua y/p ventilación asistida
Muñeca derecha
335
Definición de feto pequeño para la edad gestacional
Feto con peso por debajo del percentil 10 para la edad gestacional
336
Osmolaridad de las soluciones orales recomendadas para el manejo de la deshidratación en un lactante
245 mOsm/L>P
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Principal causa de Síndrome de Down
No disyunción durante la Gametogénesis 75% en meiosis l y Solo el 5% debido a una translocación robertsonianaDefectos cardiacos m
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Defectos cardiacos más frecuentes en pacientes con Síndrome de Down
Defectos septales auriculoventriculares
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Alteración electrolitica en una fetopatia diabetica
Hipocalcemia
340
Alteración cardiaca asociada a una fetopatía diabética
Hipertrofia del septum interventricularManejo inicial de una
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Tratamiento inicial de una Fetopatía diabética
Iniciar alimetación al seno materno
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