Dermatología Flashcards
Causa más probable de la obstrucción del flujo de las glándulas sebáceas en Acné
La queratinización anormal dentro del canal pilosebáceo
Lesiones primarias del Acne
Comedones abiertos o cerrados
Tratamiento de acne en caso de predominio de comedones
Tx topico: Tretinoina + un antibiotico
Tratamiento del Acne en caso de predominio de papulas y pustulas
Combinacion Tx oral: Antibiotico-antiinflamatorio oral (limeciclina, minociclina u oxitetraciclina)+ Antibiotico topico
Cuando se considera urticaria cronica
> 6 semanas
Nombre que recibe el edema de las mucosas
Angioedema
Tratamiento para urticaria cronica
Antihistaminicos no sedantes: Cetirizina, fexofenadina, loratadina.
Si no mejora despues de 4 semanas se agrega antagonista de leucotrienos o cambiar el antihistaminico
Factores por los cuales es detonada la urticaria
Frío, Presión y luz solar
En que sospecharías en caso de una urticaria en la cuál persisten las lesiones >24 hrs
Vasculitis urticariana subyacente
Diagnóstico de Vasculitis urticariana subyacente
Biopsia cutánea
Cuando se encuentra daño vascular –> Vasculitis leucoclástica
Pico de incidencia de psoriasis
Entre los 20-50 años
Tratamiento de urticaria aguda leve-moderada
Antihistamínicos orales (difenhidramina, hidroxicina, cetirizina, loratadina) o en caso de persistencia antagonista de leucotrienos
si persiste po 1-4 semanas se puede utilizar ciclosporina A, dapsona, Omalizumab y antagonista de receptores H2
Que es el signo de Auspitz y en que patologia se presenta
Es la presencia de pequeñas gotas de sangre al levantar una escama y se presenta en Psoriasis
Tratamiento de Psoriasis cuando afecta <10% de superficie corporal
Tratamiento topico
Primera linea: Esteroides, Analogo de vit D (Calcipotriol) o Tazaroteno
Segunda linea: Inhibidor de calcineurina (Tacrolimus o pimecrolimus)
Tercera linea: Alquitran de hulla y/o Acido salicilico y/o Urea
Tratamiento de Psoriasis cuando afecta >10% de superficie corporal
Tratamiento oral
Primera linea: Ciclosporina, Metrotexato o Acitreina
Segunda linea: Sulfasalazina, Leflunomida, Tacrolimus
Tratamiento para psoriasis en caso de afeccion grave sin respuesta topica ni oral
Previa exclusion de tuberculosis
Adalimumab, Etanercept, Infliximab, Ustekimumab
Factores de pronostico desfavorable para dermatitis atópica
Persistencia de la xerosis y prurito durante la adultez
Dermatitis diseminada en la niñez
Rinitis alérgica asociada
Historia familiar de DA
Asma bronquial asociado
Inicio a una edad >2 años
Sexo femenino
Farmacos que exacerban la psoriasis
B-bloqueadores, BCC, IECAs, interferon y glucocorticoides sistemicos
Perfil de citosinas de linfocitos que predomina en la fase aguda y crónica de la dermatitis atópica
Fase aguda: TH2 ( IL-4, IL-5, IL-13)
Fase crónica: TH1 ( IFN-y, IL-12, GM-CSF)
Evento crucial en la formación de eccema en dermatitis atópica
Apoptosis de los queratinocitos
(Formación de la espongiosis de la DA)
Criterios utilizados para el diagnóstico de dermatitis atópica
Hanifin y Rajka
Antigeno leucocitario humano que aumenta la incidencia de Psoriasis
HLA-Cw6, HLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57
Lesion tipica de Pitiriasis rosada
La mayoria miden 4-5 mm, centro de apariencia de “papel de cigarrillo” y el borde tiene un anillo escamoso (collarete)
Tratamiento para Pitiriasis rosada
Suele resolverse espontaneamente de 4-8 semanas
Medidas: Exposicion a luz solar
Lesion inicial de Pitiriasis rosada
Medallon heraldico: Forma circular en el tronco, precede a la erupcion por 1-2 semanas
Las lesiones de la fase eruptiva suelen encontrarse en el area abdominal baja, con una coloracion asalmonada e hiperpigmentada en las personas con piel oscura
Sintoma mas comun de Pitiriasis rosada
Prurito
Agente de Pitiriasis versicolor
Malassezia furfur
Tratamiento inicial de dermatitis atópica
Medidas generales Piel limpia, ropa de algodón, no detergentes alergénicos
Uñas cortas
No farmacológico Dieta, vitamina D, Lactancia materna
Piedra angular del tratamiento
Emolientes 250-50 gr semanal en todo el cuerpo
Tratamiento farmacológico
1ra línea Corticoides tópicos
Baja potencia (leve) en cara y cuello 3-5 días
Mediana potencia (moderada) cara y cuello por 5 días, brotes en axilas e inglés por 7-14 días
Alta potencia (grave) derma brote en axilas e ingles 7-14 días
2da línea Inhibidores tópicos de la calcineurina
Tracolimus
Antibióticos
1ra línea Dicloxacilina
Resistencia o alergia –> Eritromicina
Solo 2 semanas en conjunto con esteroides
VHS–> Aciclovir
Antihistamínicos sedantes si tiene >6 meses o alteraciones del sueño
No sedantes–> prurito intenso
Mecanismo fisiopatológico de la Pitiriasis Versicolor
Inhibición de la tirosinasa causada por el acido azelaico = Hipopigmentación
Medicamento antagonista del receptor IL-4/IL-13 en pacientes que no responden tratamiento tópico en casos de dermatitis atópica
Dupilumab
Tratamiento de primera linea para Pitiriasis versicolor
Agentes topicos, Ketoconazol, flutrimazol, terbinafina, bifomazol o clotrimazol
Tratamiento para Pitiriasis versicolor en formas sistemicas o refractarios
Formas sistemicas o con mala respuesta: Itraconazol, fluconazol y ketoconazol
Refractarios asociados a inmunosupresion: Referidos al segundo nivel
Presentacion clinica mas frecuente de Pitiriasis versicolor
Hipocromiante
Fisiopatología de Psoriasis
Su etiología exacto es desconocida pero se cree que es debida a un ataque de linfocitos TH1 estimulando la producción excesiva de TNF-a por los queratinocitos
Se ha encontrado aumento de la incidencia entre los portadores de HLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57 y más notablemente HLA-Cw6
Cuales son las variantes clinicas de Psoriasis
Psoriasis en placas: Placas gruesas, fijas, bordes definidos en superficies extensoras de codos y rodillas, cabeza, espalda baja y area sacra, suele respetarse cara
Psoriasis inversa: Afecta areas intertriginosas, inguinales, intergluteas, axilares e inframamarias
Psoriasis gutata: Papulas psoriaticas multiples de 0.5-1 cm de diametro, aparecen abruptamente en tronco y extremidades, se asocian a faringitis estreptococicas
Psoriasis pustular: Multiples pustulas superficiales con tendencia a coalescer, aparecen en piel previamente sana o sobre placas psoriaticas tipicas prexistentes por todo el cuerpo.
Variante limitada a palmas y plantas→ Psoriasis Barbber
Variedad aasociada a debilidad, escalofrios y fiebre→ Sx von Zumbusch
Eritrodermia: Desequilibrios hidroelectroliticos y en la regulacion termica
Lesiones características de Psoriasis
Placas eritematosas con descamación plateada y con bordes bien definidos, con distribución simétrica
Depresiones y distrofias ungueales
Prurito
Artritis poliarticular u oligoarticular
Tratamiento para Micetoma (Nocardia brasilensis)
Sulfonamidas: Diaminodifenilsulfona o TMP-SMX en combinacion con estreptomicina
Definición de rosácea
Enfermedad inflamatoria crónica de la cara que afecta las unidades pilosebáceas y vasos sanguineos, suele presentarse en la adultez
Lesiones primarias de Rosacea
Eritema, Telangiectasias, Papulas eritematosas y pustulas en la parte central de la cara
Lesiones secundarias de Rosacea (Forma severa)
Rinofima (nariz bulbosa, grasosa e hipertrofica), mentofina, otofima y cigofima debidas a hiperplasia de glandulas sebaceas
Síntoma más común presente en las Farmacodermias
Prurito
Tratamiento para Rosacea
Metronidazol topico + Doxiciclina oral DU
Cuadros severos: Tetraciclina
Rosacea papulopostular: Acido azelaico
Rosacea ocular: Tratada por oftalmo
Cual es el sintoma mas comun de las farmacodermias
Prurito
Tratamiento de las farmacodermias
Retiro del farmaco involucrado
Triamcinolona en las areas afectadas y antihistaminicos orales
Factores de riesgo para el Sx de Steven Johnson y NET
Mujeres, ancianos, ascendencia asiatica, trastornos inmunologicos, enf autoinunes o cancer
Tratamiento para el Sx de Steven Johnson y NET
Manejo similar al de quemadura mayor
💡 Profilaxis para tromboembolismo con enoxaparina
💡 Los esteroides estan contraindicados
Inmunoglobulina IV
Porcentaje de superficie corporal afectada en Sindrome de Steven Johnson
<10%
Porcentaje de superficie corporal afectada en NET
> 30%
del 10-30% se considera soperposicion SJJ-NET
A qué tipo de hipersensibilidad corresponde la dermatitis por contacto
Hipersensibilidad tipo lV
Agente mas comun de Erisipelay Celulitis
Estreptococos B-hemoliticos del grupo A
S. Pyogenes
Mecanismo fisiopatológico de las Farmacodermias
Durante el contacto inicial las moléculas del hapteno se combina con proteínas de la piel para ser reconocidas como complejos por las células de Langerhans y células dendríticas
Cuales son los hallazgos histopatológicos encontrados en dermatitis por contacto de tipo alérgica
Edema epidérmico e infiltrados histiocíticos dérmicos
Método diagnóstico de erisipela
Hemograma y tinción de gram
Tratamiento de Erisipela y Celulitis
Elevación de la extremidad afectada, compresas tibias y antibioticoterapia con penicilina G sódica (eritromicina o cefalosporinas en el caso de pacientes alérgicos a penicilina)
En Erisipela facial: Cobertura para S. aureus: Nicloxacilina, Nafcilia u Oxacilina
Complicaciones de celulitis y erisipela
Abscesos
Fascitis necrotizante
Tromboflebitis
Gangrena
Infección metastásica
Manifestaciones clinicas del Impetigo no ampolloso
Lesiones primarias: Vesiculas claras sobre base eritematosa, periorales y con tendensia a coalescencia en placas
Lesiones secundarias: Se originan cuando las vesiculas pierden su cupula, dejando costras mielicericas
Agente etiológico del impétigo más frecuente en México
S. aureus
Como se clasifica el impétigo
Ampolloso y no ampolloso
Lesiones clinicas del Impetigo ampolloso
Lesiones primarias: Bulas flacidas de 1-3 cm llenas de pus y preferentemente intertriginosas (producidas por una toxina epidermolitica)
Lesiones secundarias: Erosiones e infeccion exfoliativa (Enfermedad de Ritter o penfigus neonatorum)
Tratamiento de Impetigo
Remocion de las costras con paños humedos y la aplicacion de unguentos de mupirocina o retapamulina
Casos severos: Atb orales como Dicloxacilina, cefalexina, azitromicina o amoxi-clav
¿Qué es el impétigo?
Infección bacteriana superficial común que suele presentarse en niños de 2-5 causada por estafilococos y estreptococos
¿Qué es la Foliculitis?
Infección piógena del folículo piloso (puede llegar hasta el bulbo relacionada con infección, daño físico o irritación química usualmente asintomática y causada por S. aureus
Complicación de la foliculitis en la nuca por S. aureus causante de la apariencia en cabeza de muñeca
Cicatrización queloide de la nuca que provoca el crecimiento del pelo en mechones
Agente mas frecuente en Foliculitis
Causada por S. aureus (Barba, cuello, pecho, espalda,nalgas) o P. aeruginosa (nalgas y tronco)
Inmunocomprometidos: Candida albicans
Tratamiento agudo de Foliculitis
Aseo con clorhexidina y compresas salinas, aplicacion de unguento de mupirocina o rapamulina (sicosis de la barba), antibioticos orales como ciprofloxacino (pseudomonas) o dicloxacilina (Staphylococcus) en las formas severas
¿Qué es la forunculosis?
Infección de la unidad pilosebácea que se vuelva muy dolorosa y sensible causada por estafilococos
Tratamiento cronico de Foliculitis
Erradicacion nasal y perianal de S.aureus con unguento de mupirocina
¿Qué es el carbunco?
Resulta de la afección de >=2 unidades pilosebáceas adyacentes acompañándose de malestar, escalofríos y fiebre durante la fase activa
Manifestaciones de Forunculosis
Nódulo firme eritematoso de 1 cm de diámetro y crece por varios días
Se vuelve fluctuante con punta blanquecina para romperse y drenar tejido necrótico pus y sangre
Se ubica preferentemente en nalgas, axila, ingle cara y cuello en ausencia de manifestaciones sistémicas
Deja cicatriz deprimida en forma de platillo
Tratamiento de Forunculosis y Carbunco
Aplicacion de compresas tibias y humedas→ Aceleran formacion de la cupula y el drenaje del absceso
Primario: Incision y drenaje del absceso
Antibioticos son utiles cuando se presentan los primeros sintomas, ya que son inefectivos una vez que la masa es fluctuante
Medidas que ayudan a disminuir la actividad de la Hidradenitis supurativa
Pérdida ponderal y cese del hábito tabáquico
Localizacion mas frecuente de Ectima gangrenoso
Se encuentras en region glutea y perineal 57%, extremidades 30%, tronco 6% y cara 6%
Agente etiologico mas frecuente de Ectima gangrenoso
Pseudomonas aeruginosa
Que es la Cromoblastomicosis
Infeccion fungica cronica localizada de la piel y el tejido subcutaneo que produce lesiones escamosas elevadas, usualmente en las extremidades inferiores
Causa mas frecuente de Cromomicosis
Fonsecaea pedrosoi
Manifestaciones clinicas de la Cromomicosis
Lesiones: Verrugosas con apariencia de coliflor, con celulas muriformes patognomonicas (tambien llamadas cuerpos escleroticos, en moneda de cobre o Medlar) en el examen histologico
Diagnostico de Cromomicosis
Examen microscopico de raspado de los puntos negros preparado con KOH al 10%
Cultivo: Medio Sbouraud con o sin cicloheximida y las pruebas de deteccion del exoantigeno
Tratamiento de la Cromomicosis
Itraconazol o terbinafina + Modalidades terapeuticas locales (remocion quirurgica, nitrogeno liquido, fotocoagulacion, terapia termica, electrocauterio)
Lesion precancerosa mas frecuente de Carcinoma epidermoide (Espinocelular o escamoso)
Queratosis actinica
A que tumor predispone la Queratosis actinica
Carcinoma epidermoide (Espinocelular o escamoso)
Cancer de piel mas comun
Carcinoma basocelular
Variante mas frecuente del carcinoma basocelular
Nodular
Diagnostico del carcinoma basocelular
Dermatoscopia con toma de biopsia (Definitivo y de eleccion)
Tratamiento de carcinoma basocelular
Extirpacion quirurgicaestandar con margenes amplios
Cirugia de Mohs
Localizacion mas frecuente de carcinoma basocelular
Cara 82% principalmente en Nariz
Lesion aperlada
Clinica de Carcinoma epidermoide
Placas eritematosas o eritematoescamativas
Pueden adoptar formas papulotumorales, se ulceran y sangran
Pueden aparecer en mucosas
Tratamiento de Carcinoma epidermoide
Eleccion: Extirpacion quirurgica con margenes de seguridad
Carcinoma in situ: Crioterapia, Imiquimod topico, electrocoagulacion o laser dioxido de carbono
Radioterapia si esta en mucosas o para reduccion de masas tumorales
Cual es el tumor cutaneo mas agresivo
Melanoma
Epidemiologia del Melanoma
3-5% de todos los canceres de piel
Mas frecuente en Muujeres 2:1
Incidencia 3-7% anual
Factores de riesgo para Melanoma
Antecedente personal o familiar
>100 nevos comunes y/o >5 nevos displasicos
Fototipo Fitzpatrick I y II (No se broncean, se queman)
Etiologia de los tumores malignos de piel
Exposicion solar
Forma mas frecuente de Melanoma Mundial y en Mexico
Mundial: Extension superficial
Mexico: Nodular
Melanoma de peor pronostico
Nodular
2do peor Lentiginoso acral
Abordaje diagnostico en sospecha de Melanoma
- Dermatoscopia
- Biopsia excisional
Factor genético más importante relacionado con Dermatitis atópica
Alteraciones en el gen de la filagrina
Fármacos que causan exacerbaciones en pacientes con psoriasis
Beta blocks
Antimaláricos
IECAS
Interferón
Glucocorticoides sistémicos
Etiología del pénfigo vulgar
Autoanticuerpos contra Desmogleína 3
Definición de dermatitis atópica y con que otros nombres se conoce
Es una enfermedad crónica recidivante de la piel, la cual se caracteriza por prurito intenso, piel seca, inflamación y en ocasiones eccema
Se conoce también como:
Neurodermatitis diseminada infantil
Prurigo de Besnier
Eccema del lactante
Eccema atópico
Eccema endógeno
Epidemiología de dermatitis atópica
85% se diagnóstica en menores de 5 años
60% en el primer año
60-80% continúan con esta patología hasta la edad adulta
Factores de riesgo para Dermatitis atópica
Fenotipo atópico
Alteraciones de la permeabilidad cutánea
Aeroalérgenos
Antígenos bacterianos
Alimentos alergénicos
Sustancias irritables
Estrés Psicológico
Alteraciones en el gen de la filagrina (genético)
10-20% afecta la población pediátrica
2-5% población general
1-3% entre los adultos
Clasificación de dermatitis atópica
Fase del lactante
2 meses
Mejillas y respeta Filotov
Eritema, Pápulas, Costras hemáticas
Puede diseminarse
Fase escolar
2-12 años
Pliegues antecubitales , Hueco poplíteo, Cuello
Eccema y liquenificación
Fase del adulto
Mayores de 13 años
Superficies de flexión –> cuello, nuca, muñecas
Eccema y liquenificación
Definición de dermatitis seborreica
Trastorno crónico e inflamatorio de la piel con predilección a áreas ricas en glándulas sebáceas con escama grasa de color amarillo-grisáceo
Piel cabelluda
Cara
Región retroauricular
Región paraesternal
Área genital
Pliegues
Epidemiologia de dermatitis seborreica
3-10% de la población general
70% en pacientes <3 meses de vida pero suele resolverse al año
1% en >1 año
Etiología de la Dermatitis seborreica
Aumento en la producción sebácea + colonización por cándida y malassezia + inflamación
Manifestaciones clínicas de Dermatitis atópica
Escamas de aspecto oleoso gris amarillento en fontanela anterior, biparietal o en toda la piel cabelluda
Método diagnóstico de Dermatitis seborreica
Clínico
Biopsia en caso de diagnóstico incierto
Referir en caso
-Lesiones fuera de la topografía
-Lesiones que Exceden los sitios topográficos
-Síntomas sistémicos
-Lesiones diferentes
Condición asociada –> VIH
Tratamiento de Dermatitis seborreica
Champú de Ketoconazol 2% 1 vez /día + Emolientes 2 veces /día por 2 semanas
Evitar otros medicamentos
Prevención de Dermatitis del pañal
Minimizar el contacto con el pañal sucio
Cambiar las veces que sean necesarias
Método diagnóstico de dermatitis del pañal
Clínico
Eritema
Pápulas
Edema discreto
Maceración
Úlceras y exulceraciones
Liquenificación (crónico)
Tratamiento de dermatitis del pañal
Tratamiento inicial de Sarcoma de Kaposi
Fase inicial
TARAA
Considere la radioterapia local o Antraciclinas liposomales en caso de enfermedad rápidamente progresiva
Fase avanzada
TARAA + Antraciclina liposomal
TARAA + Placlitaxel
Acción a realizar en un paciente con sarcoma de Kaposi + lesiones del tracto digestivo y pulmonar
Envío urgentemente a 3er nivel
Tratamiento inicial de un Síndrome de Stevens-Johnson
Control de Líquidos y electrolitos con SNG y Foley
Nebulizaciones ultrasónicas
Enoxaparina Subcutánea
Inmunoglobulina IV 1 g-r/kg por 3 días si la evolución en menor de 48-72 hrs
Evitar traumatismos a la piel
Biopsia de piel
Gasometría, cultivos de piel y mucosas, Hemocultivo y Urocultivo
Complicaciones de un SSJ o NET
Hemorragia gastrointestinal
Trastornos hidroelectrolíticos
Infección de piel y mucosas bacterianas y micoticas
Alteraciones endocrinas
Lesión renal Aguda
Edema pulmonar agudo
Tromboembolismo pulmonar
Sepsis
CID
FOM
Muerte
Secuelas potenciales de un SSJ o NET
Lesiones cicatrízales de la piel, mucosas, córnea y pulmón
Definición de Pénfigo
Es una enfermedad adquirida autoinmune crónica
Tiene prevalencia baja
Es la más frecuente de las enfermedades ampollares autoinmunes
Su etiología se desconoce pero se ha vinculado a factores genéticos
Variante de pénfigo más frecuente en México
Vulgar 85%
Raza en la que predomina el pénfigo vulgar
Judíos
Afecta a ambos sexos por igualentre los 40 y 60 años
Fisiopatología de Pénfigo vulgar
Se caracteriza por la presencia de anticuerpos IgG que se dirigen contra antígenos de los desmosomas (Desmogleína 3 es el principal)
Lo que condiciona a la separación de las Células epidérmicas por un proceso llamado Acántolis y formación de **Ampollas intraepidérmicas¨¨ en piel y mucosas
Localización predominante de un Pénfigo
Piel y mucosas 60%
Predominio en piel cabelluda, Pliegues inguinales y axilares, ombligo y región submamaria
Manifestaciones de Pénfigo vulgar
Ampollas flácidas de 1-2 cm que aparecen en piel sana o eritematosa, al romperse dejan zonas denudadas, excoriaciones y costras melicéricas y que se curan sin dejar cicatriz (puede verse hipopigmentación)
Suelen ser Dolorosas o con prurito
Signo de Nikolsky positivo
Signo de Asboe-Hansen (al presionar ampolla se extiende hacia lateral)
La mucosa más afectada es la Oral que es donde inicia la enfermedad en un 60%
También se pueden afectar los ojos, esófago, uretra y vulva
Método diagnóstico de elección para confirmar Pénfigo vulgar
Biopsia de una ampolla recuente
Se observa una ampolla intraepidérmicas suprabasal con células acantolíticas o de Tzank
Inmunofluorescencia directa: Depósitos de IgG isotipos IgG1 e IgG4
En menor proporción IgM e IgA en todo el espesor d ela epidermis con configuración en panal de abeja
ELISA se puede determinar anticuerpos contra Desmogleína 3 y desmogleína 1 (pénfigo Foliáceo)
Tratamiento inicial de elección para pénfigo vulgar
Corticoides (elección)
No respuesta–> Terapia inmunosupresora a largo placo con Azatioprina
#2da línea –> Micofenolato de Mofetilo y ciclofosfamida
Trastornos asociados a Vitíligo
Alopecia areata
Insuficiencia suprarrenal
Candidiosis mucocutánea
Anemia perniciosa
Melanoma
Diabetes tipo 1
Hipertiroidismo
Síndromes autoinmunes poliglandulares
Definición de eritema multiforme
Es un trastorno mucocutáneo raro, mediado por inmunidad y considerado como una Reacción de hipersensibilidad desencadenada por infecciones y ciertos medicamentos
50% de los casos es idiopático
Agentes infecciosos relacionados a Eritema multiforme
Mycoplasma Pneumoniae
Candidiosis vulvovaginal
Virus de Hepatitis C
Virus Epstein Bar
Influenza
Citomegalovirus
Virus el Herpes simple tipo 1
Fármacos relacionados a Eritema multiforme
Explica solo el 10% de los casos
AINES
Barbituricos
Penicilinas
Sulfonamidas
Fenotiazinas
Enfermedades relacionadas a eritema multiforme
Enfermedades inflamatorias del intestino
Leucemia
Linfoma
Carcinoma de células renales
Adenocarcinoma gástrico
Colangiocarcinoma extrahepático
Manifestaciones del Eritema multiforme
Se caracteriza por lesiones en diana distribuidas simétricamente
Principalmente en Extremidades distales
Puede acompañarse de lesiones en mucosas
Las lesiones más precoces son las pápulas eritematosas redondas y bien delimitadas, rodeadas por áreas blanquecinas
El aspecto en diana aparece con el crecimiento gradual y la necrosis epidérmica central
Resultando una lesión redonda concéntrica de 3 zonas Centro obscuro, área intermedia pálida y anillo rojo periférico
Clasificación de eritema multiforme
Eritema multiforme mayor Forma más severa, caracterizada por lesiones concéntricas extensas, involucrando membranas mucosas y síntomas sistémicos prominentes
Las Erosiones severas pueden abarcar al menos 2 superficies mucosas y acompañarse de costras hemáticas en labios
*Eritema multiforme menor** Forma menos severa, caracterizada por ausencia de afectación mucosa
Clasificación según la duración del Eritema multiforme
Autolimitada La mayoría de los casos
Recurrente Alrededor de 6 episodios/año por 6-10 años
Persistente Forma rara caracterizada por aparición continua de lesiones
Al cuanto tiempo se recuperan los pacientes con Eritema Multiforme
3-5 semanas sin secuelas
Tipos de Melanoma y su localización más frecuente
Melanoma de diseminación superficial 70% Aparece en espalda, en mujeres puede aparecer en las piernas
Melanoma Nodular 15% Tronco, cabeza y cuello en varones
Melanoma lentiginoso acral 10% Afecta palmas y plantas de individuos con piel obscura
Melanoma lentigo maligno 5% Áreas fotodañadas de adultos mayores
Tipo de melanoma más frecuente en México
Melanoma nodular
Pápula o nódulo de color azul oscuro o negro, con rápido desarrollo, historia de ulceración o sangrado amelánico
Tiene el pronóstico más precario
Definición de micetoma
Síndrome anatomoclínico causado por la infección subcutánea por actinomiceto aerobios (8 especies de bacterias 60% de los casos) o Eumicetos (27 especies de hongos 40% de los casos) adquiridos por inoculación traumática
Etiología más frecuente en México de Micetoma
Actinomicetos –> Nocardia Brasiliensis 27%
Eumicetos <2%
Estados más afectados por Miceroma
Morelos
Jalisco
Nuevo León
Guerrero
Veracruz
San Luis Potosí
Guanajuato
Michoacan
Factores de riesgo para Micetoma
Varones 16-45 años
Campesinos
Exposición laboral a agentes infecciosos
Traumatismos sin importar hace cuanto tiempo
Manifestaciones clínicas de micetoma
Nódulo usualmente en el pie, pero puede ser en cualquier lado
Progresa en meses - años formando áreas edematosas con fibrosis marcada –> Fistulización que provoca drenaje del material seropurulento muy filante y con gránulos
Puede haber ulceración y costras melicéricas
La lesión se extiende por contigüidad
Aparecen cicatrices retráctiles, fibrosas, hipopigmentadas o hiperpigmentadas
Puede haber o no lesiones óseas, dependen de la osteofilia de la reacción entre hospedero y parásito
Erosión perióstica y proliferación
Lesiones Líticas
En la ultima fase de invasión es posible la afección de tendones, nervios y vasos sanguíneos y linfáticos
Método diagnóstico de elección para Micetoma
Examen por microscopia
Tinciones Gram, Fite-Faraco y Kinyou
Cultivo Agar Sabouraud, Agar sangre, Infusión cerebro- corazón, Czapek-dox y Lactrimel
Histopatológico en fases activas
Leucocitosis, Elevación de PCR y VSG
Tratamiento de elección de micetoma
N. Brasilienses Sulfonamidas (Diaminodifenilsulfona o TMP/SMX) + Estreptomicina o clofazimina o rifampicina o tetraciclina o minociclina o isoniazida por >= 6 meses
Eumicetos Ketoconazol por 12-18 meses
Itraconazol, griseofulvina, anfotericina B, fluconazol o posaconazol
Etiologías más relacionadas a la dermatitis por contacto
Sulfato de Níquel (aleación en el oro de 18 k
Cobalto
Aceite de hiedra venenosa
Cocamidopropil-betaína –> champú infantil
Lanolina
Látex
Cromatos del cemento
Parafenilenediamina
Fragancias de Myroxylon pereirae (Bálsamo de Perú)
Formaldehído
Tosilamida
Definición de Dermatofitosis en cabeza
Tiña en cabeza
Infestación del pelo y la piel cabelluda por dermatofitos pertenecientes a los géneros Microsporum y Trychopyton
Etiología del Querión de celso
M. canis 80%
T. Tonsurans 15%
Otros 5%
Manifestaciones del Querión de Celso
Inicia como una o varias placas pseudoalopécicas con peros cortos, escama, eritema, pústulas y costras melicéricas y puede manifestarse con aumento de volumen con material purulento que da aspecto de Panal de abejas
Síntoma principal Dolor en el sitio
Puede evolucionar y desarrollar fibrosis y alopecia
Puede cursar con adenopatías regionales dolorosas con afectadísima del estado general, fiebre
Método diagnóstico de elección para Querión de celso
Clínico
Estudio microbiológico directo –> Parasitación del pelo
Cultivo –> identifica agente causal
Epidemiologia de la dermatofitosis de cabeza
Ocupa el 4to lugar de las dermatofitosis en México 4-10% de frecuencia
Predomina en áreas rurales o suburbanas
Es frecuente en campesinos y personas con estrato socioeconómico bajo y mala higiene
Mayor incidencia de 6-10 años 63.2%
Tratamiento de elección para la Dermatofitosis de cabeza
Griseofulvina 10-20 mg/kg/día de 8-12 semanas
Prednisona 0.3-0.5 mg/kg/día para disminuir la reacción inflamatoria y evitar alopecia cicatrizal
Adicional –>Champús con Ketoconazol al 2%, Disulfuro de selenio, Piritionato de Zinc
Resistencia o mala respuesta: Terbinafina
Manifestaciones del Liquen plano cutáneo
Erupción papuloescamosa caracterizada por el desarrollo de pápulas violáceas de superficie plana en la piel
“las 4 P”
Pruriginoso
Purpura
Polígono
Pápulas o Placas
Las pápulas individuales suelen tener unos pocos milímetros de diámetro pero pueden fusionarse para formar placas más grandes
En la observación pueden verse finas líneas blancas en la superficie de las pápulas o placas Estrías de Wickham
Sitios comunes de afectación cutanea en un liquen plano
Tobillos
Superficie palmar de las muñecas
Tambien pueden afectar tronco y afectación generalizada
¿Qué es la reacción de Koebner?
Ocurre en Liquen plano
Es el Desarrollo de lesiones cutáneas en sitios de trauma
Con mayor frecuencia ocurre como resultado del rascado
El prurito asociado a liquen plano suele ser intenso
Las erupciones asintomáticas son raras
Las lesiones a menudo curan con hiperpigmentación posinflamatoria significativa
Tratamiento de primera línea en un Liquen plano
Corticoides tópicos
Generalmente es un trastorno autolimitado
Por lo que el tratamiento se centra en acelerar la resolución y controlar el prurito
Enfermedad asociada a Liquen plano
Virus de la hepatitis C
Principal componente irritativo asociado al cemento
Dicromato de Potasio
Cromosoma implicado en la Enfermedad de Von Recklinghausen
Cromosoma 17
Con que otro nombre se le conoce a la enfermedad de Von Recklinghausen
Neurofibromatosis tipo 1
Tipo de herencia de la Neurofibromatosis
Autosómica dominante
50% de los casos son esporadicos
Manifestaciones de la enfermedad de Von Recklinghausen
Múltiples neurofibromas cutáneos o plexiformes
Manchas café con leche
Nódulos de Lisch (hamartomas de iris)
Elevada incidencia de neurofibrosarcomas
Feocromocitomas
Gliomas ópticos
Anomalías óseas
Retraso mental
Dificultades para el aprendizaje
Gen implicado en la enfermedad de Von Recklinghausen
NF1
Como están compuestos los Neurofibromas
Tumores benignos formados por células de Schwann y fibroblastos
¿Qué son las manchas café con leche?
Crecimiento anómalo de melanocitos
Método diagnóstico de imagen útil en una enfermedad de Von Recklinghausen
RM con gadolinio
Método diagnóstico para cáncer bucal
Azul de toluidina
Tipo histológico más frecuente de cáncer bucal
Epidermoide
Supervivencia promedio a 5 años de cáncer bucal
75%
