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Enarm > Dermatología > Flashcards

Dermatología Flashcards

1
Q

Causa más probable de la obstrucción del flujo de las glándulas sebáceas en Acné

A

La queratinización anormal dentro del canal pilosebáceo

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2
Q

Lesiones primarias del Acne

A

Comedones abiertos o cerrados

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3
Q

Tratamiento de acne en caso de predominio de comedones

A

Tx topico: Tretinoina + un antibiotico

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4
Q

Tratamiento del Acne en caso de predominio de papulas y pustulas

A

Combinacion Tx oral: Antibiotico-antiinflamatorio oral (limeciclina, minociclina u oxitetraciclina)+ Antibiotico topico

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5
Q

Cuando se considera urticaria cronica

A

> 6 semanas

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6
Q

Nombre que recibe el edema de las mucosas

A

Angioedema

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7
Q

Tratamiento para urticaria cronica

A

Antihistaminicos no sedantes: Cetirizina, fexofenadina, loratadina.
Si no mejora despues de 4 semanas se agrega antagonista de leucotrienos o cambiar el antihistaminico

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8
Q

Factores por los cuales es detonada la urticaria

A

Frío, Presión y luz solar

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9
Q

En que sospecharías en caso de una urticaria en la cuál persisten las lesiones >24 hrs

A

Vasculitis urticariana subyacente

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10
Q

Diagnóstico de Vasculitis urticariana subyacente

A

Biopsia cutánea
Cuando se encuentra daño vascular –> Vasculitis leucoclástica

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11
Q

Pico de incidencia de psoriasis

A

Entre los 20-50 años

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12
Q

Tratamiento de urticaria aguda leve-moderada

A

Antihistamínicos orales (difenhidramina, hidroxicina, cetirizina, loratadina) o en caso de persistencia antagonista de leucotrienos
si persiste po 1-4 semanas se puede utilizar ciclosporina A, dapsona, Omalizumab y antagonista de receptores H2

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13
Q

Que es el signo de Auspitz y en que patologia se presenta

A

Es la presencia de pequeñas gotas de sangre al levantar una escama y se presenta en Psoriasis

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14
Q

Tratamiento de Psoriasis cuando afecta <10% de superficie corporal

A

Tratamiento topico
Primera linea: Esteroides, Analogo de vit D (Calcipotriol) o Tazaroteno
Segunda linea: Inhibidor de calcineurina (Tacrolimus o pimecrolimus)
Tercera linea: Alquitran de hulla y/o Acido salicilico y/o Urea

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15
Q

Tratamiento de Psoriasis cuando afecta >10% de superficie corporal

A

Tratamiento oral
Primera linea: Ciclosporina, Metrotexato o Acitreina
Segunda linea: Sulfasalazina, Leflunomida, Tacrolimus

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16
Q

Tratamiento para psoriasis en caso de afeccion grave sin respuesta topica ni oral

A

Previa exclusion de tuberculosis
Adalimumab, Etanercept, Infliximab, Ustekimumab

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17
Q

Factores de pronostico desfavorable para dermatitis atópica

A

Persistencia de la xerosis y prurito durante la adultez
Dermatitis diseminada en la niñez
Rinitis alérgica asociada
Historia familiar de DA
Asma bronquial asociado
Inicio a una edad >2 años
Sexo femenino

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18
Q

Farmacos que exacerban la psoriasis

A

B-bloqueadores, BCC, IECAs, interferon y glucocorticoides sistemicos

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19
Q

Perfil de citosinas de linfocitos que predomina en la fase aguda y crónica de la dermatitis atópica

A

Fase aguda: TH2 ( IL-4, IL-5, IL-13)
Fase crónica: TH1 ( IFN-y, IL-12, GM-CSF)

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20
Q

Evento crucial en la formación de eccema en dermatitis atópica

A

Apoptosis de los queratinocitos
(Formación de la espongiosis de la DA)

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21
Q

Criterios utilizados para el diagnóstico de dermatitis atópica

A

Hanifin y Rajka

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22
Q

Antigeno leucocitario humano que aumenta la incidencia de Psoriasis

A

HLA-Cw6, HLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57

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23
Q

Lesion tipica de Pitiriasis rosada

A

La mayoria miden 4-5 mm, centro de apariencia de “papel de cigarrillo” y el borde tiene un anillo escamoso (collarete)

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24
Q

Tratamiento para Pitiriasis rosada

A

Suele resolverse espontaneamente de 4-8 semanas

Medidas: Exposicion a luz solar

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25
Q

Lesion inicial de Pitiriasis rosada

A

Medallon heraldico: Forma circular en el tronco, precede a la erupcion por 1-2 semanas

Las lesiones de la fase eruptiva suelen encontrarse en el area abdominal baja, con una coloracion asalmonada e hiperpigmentada en las personas con piel oscura

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26
Q

Sintoma mas comun de Pitiriasis rosada

A

Prurito

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27
Q

Agente de Pitiriasis versicolor

A

Malassezia furfur

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28
Q

Tratamiento inicial de dermatitis atópica

A

Medidas generales Piel limpia, ropa de algodón, no detergentes alergénicos
Uñas cortas
No farmacológico Dieta, vitamina D, Lactancia materna
Piedra angular del tratamiento
Emolientes 250-50 gr semanal en todo el cuerpo

Tratamiento farmacológico
1ra línea Corticoides tópicos
Baja potencia (leve) en cara y cuello 3-5 días
Mediana potencia (moderada) cara y cuello por 5 días, brotes en axilas e inglés por 7-14 días
Alta potencia (grave) derma brote en axilas e ingles 7-14 días

2da línea Inhibidores tópicos de la calcineurina
Tracolimus

Antibióticos
1ra línea Dicloxacilina
Resistencia o alergia –> Eritromicina
Solo 2 semanas en conjunto con esteroides
VHS–> Aciclovir

Antihistamínicos sedantes si tiene >6 meses o alteraciones del sueño
No sedantes–> prurito intenso

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29
Q

Mecanismo fisiopatológico de la Pitiriasis Versicolor

A

Inhibición de la tirosinasa causada por el acido azelaico = Hipopigmentación

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30
Q

Medicamento antagonista del receptor IL-4/IL-13 en pacientes que no responden tratamiento tópico en casos de dermatitis atópica

A

Dupilumab

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31
Q

Tratamiento de primera linea para Pitiriasis versicolor

A

Agentes topicos, Ketoconazol, flutrimazol, terbinafina, bifomazol o clotrimazol

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32
Q

Tratamiento para Pitiriasis versicolor en formas sistemicas o refractarios

A

Formas sistemicas o con mala respuesta: Itraconazol, fluconazol y ketoconazol

Refractarios asociados a inmunosupresion: Referidos al segundo nivel

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33
Q

Presentacion clinica mas frecuente de Pitiriasis versicolor

A

Hipocromiante

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34
Q

Fisiopatología de Psoriasis

A

Su etiología exacto es desconocida pero se cree que es debida a un ataque de linfocitos TH1 estimulando la producción excesiva de TNF-a por los queratinocitos
Se ha encontrado aumento de la incidencia entre los portadores de HLA-B13, HLA-B17, HLA-Bw57 y más notablemente HLA-Cw6

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35
Q

Cuales son las variantes clinicas de Psoriasis

A

Psoriasis en placas: Placas gruesas, fijas, bordes definidos en superficies extensoras de codos y rodillas, cabeza, espalda baja y area sacra, suele respetarse cara

Psoriasis inversa: Afecta areas intertriginosas, inguinales, intergluteas, axilares e inframamarias

Psoriasis gutata: Papulas psoriaticas multiples de 0.5-1 cm de diametro, aparecen abruptamente en tronco y extremidades, se asocian a faringitis estreptococicas

Psoriasis pustular: Multiples pustulas superficiales con tendencia a coalescer, aparecen en piel previamente sana o sobre placas psoriaticas tipicas prexistentes por todo el cuerpo.
Variante limitada a palmas y plantas→ Psoriasis Barbber
Variedad aasociada a debilidad, escalofrios y fiebre→ Sx von Zumbusch

Eritrodermia: Desequilibrios hidroelectroliticos y en la regulacion termica

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36
Q

Lesiones características de Psoriasis

A

Placas eritematosas con descamación plateada y con bordes bien definidos, con distribución simétrica
Depresiones y distrofias ungueales
Prurito
Artritis poliarticular u oligoarticular

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37
Q

Tratamiento para Micetoma (Nocardia brasilensis)

A

Sulfonamidas: Diaminodifenilsulfona o TMP-SMX en combinacion con estreptomicina

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38
Q

Definición de rosácea

A

Enfermedad inflamatoria crónica de la cara que afecta las unidades pilosebáceas y vasos sanguineos, suele presentarse en la adultez

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39
Q

Lesiones primarias de Rosacea

A

Eritema, Telangiectasias, Papulas eritematosas y pustulas en la parte central de la cara

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40
Q

Lesiones secundarias de Rosacea (Forma severa)

A

Rinofima (nariz bulbosa, grasosa e hipertrofica), mentofina, otofima y cigofima debidas a hiperplasia de glandulas sebaceas

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41
Q

Síntoma más común presente en las Farmacodermias

A

Prurito

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42
Q

Tratamiento para Rosacea

A

Metronidazol topico + Doxiciclina oral DU
Cuadros severos: Tetraciclina

Rosacea papulopostular: Acido azelaico

Rosacea ocular: Tratada por oftalmo

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43
Q

Cual es el sintoma mas comun de las farmacodermias

A

Prurito

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44
Q

Tratamiento de las farmacodermias

A

Retiro del farmaco involucrado

Triamcinolona en las areas afectadas y antihistaminicos orales

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45
Q

Factores de riesgo para el Sx de Steven Johnson y NET

A

Mujeres, ancianos, ascendencia asiatica, trastornos inmunologicos, enf autoinunes o cancer

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46
Q

Tratamiento para el Sx de Steven Johnson y NET

A

Manejo similar al de quemadura mayor
💡 Profilaxis para tromboembolismo con enoxaparina
💡 Los esteroides estan contraindicados
Inmunoglobulina IV

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47
Q

Porcentaje de superficie corporal afectada en Sindrome de Steven Johnson

A

<10%

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48
Q

Porcentaje de superficie corporal afectada en NET

A

> 30%
del 10-30% se considera soperposicion SJJ-NET

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49
Q

A qué tipo de hipersensibilidad corresponde la dermatitis por contacto

A

Hipersensibilidad tipo lV

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50
Q

Agente mas comun de Erisipelay Celulitis

A

Estreptococos B-hemoliticos del grupo A
S. Pyogenes

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51
Q

Mecanismo fisiopatológico de las Farmacodermias

A

Durante el contacto inicial las moléculas del hapteno se combina con proteínas de la piel para ser reconocidas como complejos por las células de Langerhans y células dendríticas

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52
Q

Cuales son los hallazgos histopatológicos encontrados en dermatitis por contacto de tipo alérgica

A

Edema epidérmico e infiltrados histiocíticos dérmicos

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53
Q

Método diagnóstico de erisipela

A

Hemograma y tinción de gram

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54
Q

Tratamiento de Erisipela y Celulitis

A

Elevación de la extremidad afectada, compresas tibias y antibioticoterapia con penicilina G sódica (eritromicina o cefalosporinas en el caso de pacientes alérgicos a penicilina)
En Erisipela facial: Cobertura para S. aureus: Nicloxacilina, Nafcilia u Oxacilina

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55
Q

Complicaciones de celulitis y erisipela

A

Abscesos
Fascitis necrotizante
Tromboflebitis
Gangrena
Infección metastásica

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56
Q

Manifestaciones clinicas del Impetigo no ampolloso

A

Lesiones primarias: Vesiculas claras sobre base eritematosa, periorales y con tendensia a coalescencia en placas
Lesiones secundarias: Se originan cuando las vesiculas pierden su cupula, dejando costras mielicericas

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57
Q

Agente etiológico del impétigo más frecuente en México

A

S. aureus

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58
Q

Como se clasifica el impétigo

A

Ampolloso y no ampolloso

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59
Q

Lesiones clinicas del Impetigo ampolloso

A

Lesiones primarias: Bulas flacidas de 1-3 cm llenas de pus y preferentemente intertriginosas (producidas por una toxina epidermolitica)
Lesiones secundarias: Erosiones e infeccion exfoliativa (Enfermedad de Ritter o penfigus neonatorum)

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60
Q

Tratamiento de Impetigo

A

Remocion de las costras con paños humedos y la aplicacion de unguentos de mupirocina o retapamulina
Casos severos: Atb orales como Dicloxacilina, cefalexina, azitromicina o amoxi-clav

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61
Q

¿Qué es el impétigo?

A

Infección bacteriana superficial común que suele presentarse en niños de 2-5 causada por estafilococos y estreptococos

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62
Q

¿Qué es la Foliculitis?

A

Infección piógena del folículo piloso (puede llegar hasta el bulbo relacionada con infección, daño físico o irritación química usualmente asintomática y causada por S. aureus

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63
Q

Complicación de la foliculitis en la nuca por S. aureus causante de la apariencia en cabeza de muñeca

A

Cicatrización queloide de la nuca que provoca el crecimiento del pelo en mechones

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64
Q

Agente mas frecuente en Foliculitis

A

Causada por S. aureus (Barba, cuello, pecho, espalda,nalgas) o P. aeruginosa (nalgas y tronco)
Inmunocomprometidos: Candida albicans

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65
Q

Tratamiento agudo de Foliculitis

A

Aseo con clorhexidina y compresas salinas, aplicacion de unguento de mupirocina o rapamulina (sicosis de la barba), antibioticos orales como ciprofloxacino (pseudomonas) o dicloxacilina (Staphylococcus) en las formas severas

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66
Q

¿Qué es la forunculosis?

A

Infección de la unidad pilosebácea que se vuelva muy dolorosa y sensible causada por estafilococos

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67
Q

Tratamiento cronico de Foliculitis

A

Erradicacion nasal y perianal de S.aureus con unguento de mupirocina

68
Q

¿Qué es el carbunco?

A

Resulta de la afección de >=2 unidades pilosebáceas adyacentes acompañándose de malestar, escalofríos y fiebre durante la fase activa

69
Q

Manifestaciones de Forunculosis

A

Nódulo firme eritematoso de 1 cm de diámetro y crece por varios días
Se vuelve fluctuante con punta blanquecina para romperse y drenar tejido necrótico pus y sangre
Se ubica preferentemente en nalgas, axila, ingle cara y cuello en ausencia de manifestaciones sistémicas
Deja cicatriz deprimida en forma de platillo

70
Q

Tratamiento de Forunculosis y Carbunco

A

Aplicacion de compresas tibias y humedas→ Aceleran formacion de la cupula y el drenaje del absceso

Primario: Incision y drenaje del absceso

Antibioticos son utiles cuando se presentan los primeros sintomas, ya que son inefectivos una vez que la masa es fluctuante

71
Q

Medidas que ayudan a disminuir la actividad de la Hidradenitis supurativa

A

Pérdida ponderal y cese del hábito tabáquico

72
Q

Localizacion mas frecuente de Ectima gangrenoso

A

Se encuentras en region glutea y perineal 57%, extremidades 30%, tronco 6% y cara 6%

73
Q

Agente etiologico mas frecuente de Ectima gangrenoso

A

Pseudomonas aeruginosa

74
Q

Que es la Cromoblastomicosis

A

Infeccion fungica cronica localizada de la piel y el tejido subcutaneo que produce lesiones escamosas elevadas, usualmente en las extremidades inferiores

75
Q

Causa mas frecuente de Cromomicosis

A

Fonsecaea pedrosoi

76
Q

Manifestaciones clinicas de la Cromomicosis

A

Lesiones: Verrugosas con apariencia de coliflor, con celulas muriformes patognomonicas (tambien llamadas cuerpos escleroticos, en moneda de cobre o Medlar) en el examen histologico

77
Q

Diagnostico de Cromomicosis

A

Examen microscopico de raspado de los puntos negros preparado con KOH al 10%

Cultivo: Medio Sbouraud con o sin cicloheximida y las pruebas de deteccion del exoantigeno

78
Q

Tratamiento de la Cromomicosis

A

Itraconazol o terbinafina + Modalidades terapeuticas locales (remocion quirurgica, nitrogeno liquido, fotocoagulacion, terapia termica, electrocauterio)

79
Q

Lesion precancerosa mas frecuente de Carcinoma epidermoide (Espinocelular o escamoso)

A

Queratosis actinica

80
Q

A que tumor predispone la Queratosis actinica

A

Carcinoma epidermoide (Espinocelular o escamoso)

81
Q

Cancer de piel mas comun

A

Carcinoma basocelular

82
Q

Variante mas frecuente del carcinoma basocelular

A

Nodular

83
Q

Diagnostico del carcinoma basocelular

A

Dermatoscopia con toma de biopsia (Definitivo y de eleccion)

84
Q

Tratamiento de carcinoma basocelular

A

Extirpacion quirurgicaestandar con margenes amplios
Cirugia de Mohs

85
Q

Localizacion mas frecuente de carcinoma basocelular

A

Cara 82% principalmente en Nariz
Lesion aperlada

86
Q

Clinica de Carcinoma epidermoide

A

Placas eritematosas o eritematoescamativas
Pueden adoptar formas papulotumorales, se ulceran y sangran
Pueden aparecer en mucosas

87
Q

Tratamiento de Carcinoma epidermoide

A

Eleccion: Extirpacion quirurgica con margenes de seguridad
Carcinoma in situ: Crioterapia, Imiquimod topico, electrocoagulacion o laser dioxido de carbono
Radioterapia si esta en mucosas o para reduccion de masas tumorales

88
Q

Cual es el tumor cutaneo mas agresivo

A

Melanoma

89
Q

Epidemiologia del Melanoma

A

3-5% de todos los canceres de piel
Mas frecuente en Muujeres 2:1
Incidencia 3-7% anual

90
Q

Factores de riesgo para Melanoma

A

Antecedente personal o familiar
>100 nevos comunes y/o >5 nevos displasicos
Fototipo Fitzpatrick I y II (No se broncean, se queman)

91
Q

Etiologia de los tumores malignos de piel

A

Exposicion solar

92
Q

Forma mas frecuente de Melanoma Mundial y en Mexico

A

Mundial: Extension superficial
Mexico: Nodular

93
Q

Melanoma de peor pronostico

A

Nodular
2do peor Lentiginoso acral

94
Q

Abordaje diagnostico en sospecha de Melanoma

A
  1. Dermatoscopia
  2. Biopsia excisional
95
Q

Factor genético más importante relacionado con Dermatitis atópica

A

Alteraciones en el gen de la filagrina

96
Q

Fármacos que causan exacerbaciones en pacientes con psoriasis

A

Beta blocks
Antimaláricos
IECAS
Interferón
Glucocorticoides sistémicos

97
Q

Etiología del pénfigo vulgar

A

Autoanticuerpos contra Desmogleína 3

98
Q

Definición de dermatitis atópica y con que otros nombres se conoce

A

Es una enfermedad crónica recidivante de la piel, la cual se caracteriza por prurito intenso, piel seca, inflamación y en ocasiones eccema

Se conoce también como:
Neurodermatitis diseminada infantil
Prurigo de Besnier
Eccema del lactante
Eccema atópico
Eccema endógeno

99
Q

Epidemiología de dermatitis atópica

A

85% se diagnóstica en menores de 5 años
60% en el primer año
60-80% continúan con esta patología hasta la edad adulta

100
Q

Factores de riesgo para Dermatitis atópica

A

Fenotipo atópico
Alteraciones de la permeabilidad cutánea
Aeroalérgenos
Antígenos bacterianos
Alimentos alergénicos
Sustancias irritables
Estrés Psicológico
Alteraciones en el gen de la filagrina (genético)

10-20% afecta la población pediátrica
2-5% población general
1-3% entre los adultos

101
Q

Clasificación de dermatitis atópica

A

Fase del lactante
2 meses
Mejillas y respeta Filotov
Eritema, Pápulas, Costras hemáticas
Puede diseminarse

Fase escolar
2-12 años
Pliegues antecubitales , Hueco poplíteo, Cuello
Eccema y liquenificación

Fase del adulto
Mayores de 13 años
Superficies de flexión –> cuello, nuca, muñecas
Eccema y liquenificación

102
Q

Definición de dermatitis seborreica

A

Trastorno crónico e inflamatorio de la piel con predilección a áreas ricas en glándulas sebáceas con escama grasa de color amarillo-grisáceo
Piel cabelluda
Cara
Región retroauricular
Región paraesternal
Área genital
Pliegues

103
Q

Epidemiologia de dermatitis seborreica

A

3-10% de la población general
70% en pacientes <3 meses de vida pero suele resolverse al año
1% en >1 año

104
Q

Etiología de la Dermatitis seborreica

A

Aumento en la producción sebácea + colonización por cándida y malassezia + inflamación

105
Q

Manifestaciones clínicas de Dermatitis atópica

A

Escamas de aspecto oleoso gris amarillento en fontanela anterior, biparietal o en toda la piel cabelluda

106
Q

Método diagnóstico de Dermatitis seborreica

A

Clínico
Biopsia en caso de diagnóstico incierto

Referir en caso
-Lesiones fuera de la topografía
-Lesiones que Exceden los sitios topográficos
-Síntomas sistémicos
-Lesiones diferentes

Condición asociada –> VIH

107
Q

Tratamiento de Dermatitis seborreica

A

Champú de Ketoconazol 2% 1 vez /día + Emolientes 2 veces /día por 2 semanas
Evitar otros medicamentos

108
Q

Prevención de Dermatitis del pañal

A

Minimizar el contacto con el pañal sucio
Cambiar las veces que sean necesarias

109
Q

Método diagnóstico de dermatitis del pañal

A

Clínico
Eritema
Pápulas
Edema discreto
Maceración
Úlceras y exulceraciones
Liquenificación (crónico)

110
Q

Tratamiento de dermatitis del pañal

A
111
Q

Tratamiento inicial de Sarcoma de Kaposi

A

Fase inicial
TARAA
Considere la radioterapia local o Antraciclinas liposomales en caso de enfermedad rápidamente progresiva

Fase avanzada
TARAA + Antraciclina liposomal
TARAA + Placlitaxel

112
Q

Acción a realizar en un paciente con sarcoma de Kaposi + lesiones del tracto digestivo y pulmonar

A

Envío urgentemente a 3er nivel

113
Q

Tratamiento inicial de un Síndrome de Stevens-Johnson

A

Control de Líquidos y electrolitos con SNG y Foley
Nebulizaciones ultrasónicas
Enoxaparina Subcutánea
Inmunoglobulina IV 1 g-r/kg por 3 días si la evolución en menor de 48-72 hrs

Evitar traumatismos a la piel
Biopsia de piel
Gasometría, cultivos de piel y mucosas, Hemocultivo y Urocultivo

114
Q

Complicaciones de un SSJ o NET

A

Hemorragia gastrointestinal
Trastornos hidroelectrolíticos
Infección de piel y mucosas bacterianas y micoticas
Alteraciones endocrinas
Lesión renal Aguda
Edema pulmonar agudo
Tromboembolismo pulmonar
Sepsis
CID
FOM
Muerte

115
Q

Secuelas potenciales de un SSJ o NET

A

Lesiones cicatrízales de la piel, mucosas, córnea y pulmón

116
Q

Definición de Pénfigo

A

Es una enfermedad adquirida autoinmune crónica
Tiene prevalencia baja
Es la más frecuente de las enfermedades ampollares autoinmunes
Su etiología se desconoce pero se ha vinculado a factores genéticos

117
Q

Variante de pénfigo más frecuente en México

A

Vulgar 85%

118
Q

Raza en la que predomina el pénfigo vulgar

A

Judíos
Afecta a ambos sexos por igualentre los 40 y 60 años

119
Q

Fisiopatología de Pénfigo vulgar

A

Se caracteriza por la presencia de anticuerpos IgG que se dirigen contra antígenos de los desmosomas (Desmogleína 3 es el principal)
Lo que condiciona a la separación de las Células epidérmicas por un proceso llamado Acántolis y formación de **Ampollas intraepidérmicas¨¨ en piel y mucosas

120
Q

Localización predominante de un Pénfigo

A

Piel y mucosas 60%
Predominio en piel cabelluda, Pliegues inguinales y axilares, ombligo y región submamaria

121
Q

Manifestaciones de Pénfigo vulgar

A

Ampollas flácidas de 1-2 cm que aparecen en piel sana o eritematosa, al romperse dejan zonas denudadas, excoriaciones y costras melicéricas y que se curan sin dejar cicatriz (puede verse hipopigmentación)
Suelen ser Dolorosas o con prurito
Signo de Nikolsky positivo
Signo de Asboe-Hansen (al presionar ampolla se extiende hacia lateral)
La mucosa más afectada es la Oral que es donde inicia la enfermedad en un 60%

También se pueden afectar los ojos, esófago, uretra y vulva

122
Q

Método diagnóstico de elección para confirmar Pénfigo vulgar

A

Biopsia de una ampolla recuente
Se observa una ampolla intraepidérmicas suprabasal con células acantolíticas o de Tzank

Inmunofluorescencia directa: Depósitos de IgG isotipos IgG1 e IgG4
En menor proporción IgM e IgA en todo el espesor d ela epidermis con configuración en panal de abeja

ELISA se puede determinar anticuerpos contra Desmogleína 3 y desmogleína 1 (pénfigo Foliáceo)

123
Q

Tratamiento inicial de elección para pénfigo vulgar

A

Corticoides (elección)

No respuesta–> Terapia inmunosupresora a largo placo con Azatioprina
#2da línea –> Micofenolato de Mofetilo y ciclofosfamida

124
Q

Trastornos asociados a Vitíligo

A

Alopecia areata
Insuficiencia suprarrenal
Candidiosis mucocutánea
Anemia perniciosa
Melanoma
Diabetes tipo 1
Hipertiroidismo
Síndromes autoinmunes poliglandulares

125
Q

Definición de eritema multiforme

A

Es un trastorno mucocutáneo raro, mediado por inmunidad y considerado como una Reacción de hipersensibilidad desencadenada por infecciones y ciertos medicamentos
50% de los casos es idiopático

126
Q

Agentes infecciosos relacionados a Eritema multiforme

A

Mycoplasma Pneumoniae
Candidiosis vulvovaginal
Virus de Hepatitis C
Virus Epstein Bar
Influenza
Citomegalovirus
Virus el Herpes simple tipo 1

127
Q

Fármacos relacionados a Eritema multiforme

A

Explica solo el 10% de los casos
AINES
Barbituricos
Penicilinas
Sulfonamidas
Fenotiazinas

128
Q

Enfermedades relacionadas a eritema multiforme

A

Enfermedades inflamatorias del intestino
Leucemia
Linfoma
Carcinoma de células renales
Adenocarcinoma gástrico
Colangiocarcinoma extrahepático

129
Q

Manifestaciones del Eritema multiforme

A

Se caracteriza por lesiones en diana distribuidas simétricamente
Principalmente en Extremidades distales
Puede acompañarse de lesiones en mucosas
Las lesiones más precoces son las pápulas eritematosas redondas y bien delimitadas, rodeadas por áreas blanquecinas
El aspecto en diana aparece con el crecimiento gradual y la necrosis epidérmica central
Resultando una lesión redonda concéntrica de 3 zonas Centro obscuro, área intermedia pálida y anillo rojo periférico

130
Q

Clasificación de eritema multiforme

A

Eritema multiforme mayor Forma más severa, caracterizada por lesiones concéntricas extensas, involucrando membranas mucosas y síntomas sistémicos prominentes
Las Erosiones severas pueden abarcar al menos 2 superficies mucosas y acompañarse de costras hemáticas en labios

*Eritema multiforme menor** Forma menos severa, caracterizada por ausencia de afectación mucosa

131
Q

Clasificación según la duración del Eritema multiforme

A

Autolimitada La mayoría de los casos
Recurrente Alrededor de 6 episodios/año por 6-10 años
Persistente Forma rara caracterizada por aparición continua de lesiones

132
Q

Al cuanto tiempo se recuperan los pacientes con Eritema Multiforme

A

3-5 semanas sin secuelas

133
Q

Tipos de Melanoma y su localización más frecuente

A

Melanoma de diseminación superficial 70% Aparece en espalda, en mujeres puede aparecer en las piernas
Melanoma Nodular 15% Tronco, cabeza y cuello en varones
Melanoma lentiginoso acral 10% Afecta palmas y plantas de individuos con piel obscura
Melanoma lentigo maligno 5% Áreas fotodañadas de adultos mayores

134
Q

Tipo de melanoma más frecuente en México

A

Melanoma nodular
Pápula o nódulo de color azul oscuro o negro, con rápido desarrollo, historia de ulceración o sangrado amelánico
Tiene el pronóstico más precario

135
Q

Definición de micetoma

A

Síndrome anatomoclínico causado por la infección subcutánea por actinomiceto aerobios (8 especies de bacterias 60% de los casos) o Eumicetos (27 especies de hongos 40% de los casos) adquiridos por inoculación traumática

136
Q

Etiología más frecuente en México de Micetoma

A

Actinomicetos –> Nocardia Brasiliensis 27%
Eumicetos <2%

137
Q

Estados más afectados por Miceroma

A

Morelos
Jalisco
Nuevo León
Guerrero
Veracruz
San Luis Potosí
Guanajuato
Michoacan

138
Q

Factores de riesgo para Micetoma

A

Varones 16-45 años
Campesinos
Exposición laboral a agentes infecciosos
Traumatismos sin importar hace cuanto tiempo

139
Q

Manifestaciones clínicas de micetoma

A

Nódulo usualmente en el pie, pero puede ser en cualquier lado
Progresa en meses - años formando áreas edematosas con fibrosis marcada –> Fistulización que provoca drenaje del material seropurulento muy filante y con gránulos
Puede haber ulceración y costras melicéricas
La lesión se extiende por contigüidad
Aparecen cicatrices retráctiles, fibrosas, hipopigmentadas o hiperpigmentadas

Puede haber o no lesiones óseas, dependen de la osteofilia de la reacción entre hospedero y parásito
Erosión perióstica y proliferación
Lesiones Líticas
En la ultima fase de invasión es posible la afección de tendones, nervios y vasos sanguíneos y linfáticos

140
Q

Método diagnóstico de elección para Micetoma

A

Examen por microscopia
Tinciones Gram, Fite-Faraco y Kinyou
Cultivo Agar Sabouraud, Agar sangre, Infusión cerebro- corazón, Czapek-dox y Lactrimel
Histopatológico en fases activas

Leucocitosis, Elevación de PCR y VSG

141
Q

Tratamiento de elección de micetoma

A

N. Brasilienses Sulfonamidas (Diaminodifenilsulfona o TMP/SMX) + Estreptomicina o clofazimina o rifampicina o tetraciclina o minociclina o isoniazida por >= 6 meses

Eumicetos Ketoconazol por 12-18 meses
Itraconazol, griseofulvina, anfotericina B, fluconazol o posaconazol

142
Q

Etiologías más relacionadas a la dermatitis por contacto

A

Sulfato de Níquel (aleación en el oro de 18 k
Cobalto
Aceite de hiedra venenosa
Cocamidopropil-betaína –> champú infantil
Lanolina
Látex
Cromatos del cemento
Parafenilenediamina
Fragancias de Myroxylon pereirae (Bálsamo de Perú)
Formaldehído
Tosilamida

143
Q

Definición de Dermatofitosis en cabeza

A

Tiña en cabeza
Infestación del pelo y la piel cabelluda por dermatofitos pertenecientes a los géneros Microsporum y Trychopyton

144
Q

Etiología del Querión de celso

A

M. canis 80%
T. Tonsurans 15%
Otros 5%

145
Q

Manifestaciones del Querión de Celso

A

Inicia como una o varias placas pseudoalopécicas con peros cortos, escama, eritema, pústulas y costras melicéricas y puede manifestarse con aumento de volumen con material purulento que da aspecto de Panal de abejas
Síntoma principal Dolor en el sitio
Puede evolucionar y desarrollar fibrosis y alopecia
Puede cursar con adenopatías regionales dolorosas con afectadísima del estado general, fiebre

146
Q

Método diagnóstico de elección para Querión de celso

A

Clínico
Estudio microbiológico directo –> Parasitación del pelo
Cultivo –> identifica agente causal

147
Q

Epidemiologia de la dermatofitosis de cabeza

A

Ocupa el 4to lugar de las dermatofitosis en México 4-10% de frecuencia
Predomina en áreas rurales o suburbanas
Es frecuente en campesinos y personas con estrato socioeconómico bajo y mala higiene
Mayor incidencia de 6-10 años 63.2%

148
Q

Tratamiento de elección para la Dermatofitosis de cabeza

A

Griseofulvina 10-20 mg/kg/día de 8-12 semanas
Prednisona 0.3-0.5 mg/kg/día para disminuir la reacción inflamatoria y evitar alopecia cicatrizal
Adicional –>Champús con Ketoconazol al 2%, Disulfuro de selenio, Piritionato de Zinc

Resistencia o mala respuesta: Terbinafina

149
Q

Manifestaciones del Liquen plano cutáneo

A

Erupción papuloescamosa caracterizada por el desarrollo de pápulas violáceas de superficie plana en la piel
“las 4 P”
Pruriginoso
Purpura
Polígono
Pápulas o Placas

Las pápulas individuales suelen tener unos pocos milímetros de diámetro pero pueden fusionarse para formar placas más grandes
En la observación pueden verse finas líneas blancas en la superficie de las pápulas o placas Estrías de Wickham

150
Q

Sitios comunes de afectación cutanea en un liquen plano

A

Tobillos
Superficie palmar de las muñecas

Tambien pueden afectar tronco y afectación generalizada

151
Q

¿Qué es la reacción de Koebner?

A

Ocurre en Liquen plano
Es el Desarrollo de lesiones cutáneas en sitios de trauma
Con mayor frecuencia ocurre como resultado del rascado

El prurito asociado a liquen plano suele ser intenso
Las erupciones asintomáticas son raras
Las lesiones a menudo curan con hiperpigmentación posinflamatoria significativa

152
Q

Tratamiento de primera línea en un Liquen plano

A

Corticoides tópicos
Generalmente es un trastorno autolimitado
Por lo que el tratamiento se centra en acelerar la resolución y controlar el prurito

153
Q

Enfermedad asociada a Liquen plano

A

Virus de la hepatitis C

154
Q

Principal componente irritativo asociado al cemento

A

Dicromato de Potasio

155
Q

Cromosoma implicado en la Enfermedad de Von Recklinghausen

A

Cromosoma 17

156
Q

Con que otro nombre se le conoce a la enfermedad de Von Recklinghausen

A

Neurofibromatosis tipo 1

157
Q

Tipo de herencia de la Neurofibromatosis

A

Autosómica dominante
50% de los casos son esporadicos

158
Q

Manifestaciones de la enfermedad de Von Recklinghausen

A

Múltiples neurofibromas cutáneos o plexiformes
Manchas café con leche
Nódulos de Lisch (hamartomas de iris)
Elevada incidencia de neurofibrosarcomas
Feocromocitomas
Gliomas ópticos
Anomalías óseas
Retraso mental
Dificultades para el aprendizaje

159
Q

Gen implicado en la enfermedad de Von Recklinghausen

A

NF1

160
Q

Como están compuestos los Neurofibromas

A

Tumores benignos formados por células de Schwann y fibroblastos

161
Q

¿Qué son las manchas café con leche?

A

Crecimiento anómalo de melanocitos

162
Q

Método diagnóstico de imagen útil en una enfermedad de Von Recklinghausen

A

RM con gadolinio

163
Q

Método diagnóstico para cáncer bucal

A

Azul de toluidina

164
Q

Tipo histológico más frecuente de cáncer bucal

A

Epidermoide

165
Q

Supervivencia promedio a 5 años de cáncer bucal

A

75%

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