Terapia Intensiva Flashcards
Quais são as 3 grandes síndromes da terapia intensiva
Instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória e alteração do nível de consciência
Conceito de choque/instabilidade hemodinâmica
Condição grave em que há diminuição profunda e disseminada da perfusão tissular efetiva, com desequilíbrio entre a demanda e o consumo de tecidos, levando a disfunção celular e falência orgânica.
Fórmula que regula a pressão de perfusão tecidual
P = DC x RVP
P: PAM - PVC
DC: volume x bomba
RVP: tonus das arteriolas
Obs.: toda vez que um parâmetro cai, o outro tenta aumentar para compensar e manter o nível de pressão normal
3 fatores que alteram o desempenho vascular no choque
Tonus arteriolar, fluxo microvascular e a permeabilidade capilar a líquidos
Obs.: além do tonus vascular, a microvasculatura também bem afeta a perfusão através da obstrucao ao fluxo sanguíneo por agregados leucocitários, plaquetarios e microtrombos. Também, pode permitir o extravasamento de líquido para o espaço intersticial, piorando a disfunção orgânica.
Causas de disfunção celular no choque
- isquemia celular -> metabolismo anaeróbio -> acidose por lactato + diminuição de energia para transporte de íons (na, K, ca) -> morte celular
- Mediadores inflamatórios: atuam sobre a microvasculatura levando a perfusão inadequada ou lesão celular direta -> morte celular
- Radicais livres: intermediários altamente reativos de O2. Ocorrem geralmente em quadros de isquemia com reperfusao -> lesão celular -> morte celular
Qual a resposta neurológica-endócrina do choque?
Ativação de reflexos adrenergicos = reflexo simpático no coração e vasculatura periférica, liberação de noradrenalina, adrenalina, cortisol, renina, glucagon -> hormônios do estresse aumentam a oferta de substrato energético, sobrepondo a capacidade da mitocôndria, predispondo metabolismo anaeróbio
Como classificar os tipos de choque circulatório
- HIPODINAMICO: baixo DC, alta RVP. Ex: hipovolêmico (sem volume) = sangramento, diarreia; Cardiogênico (sem bomba) = iam, miocardite; Obstrutivo = TEP, tamponamento
- HIPERDINAMICO: alto DC, baixa RVP. Ex: Distributivo (aumento da resistência dos vasos, sangue mal distribuído) = sepse, anafilaxia, neurogenico
Achados cardianais comuns a maioria dos choques
Hipotensão, oligúria, pele fria e pegajosa, alteração do estado mental e acidose metabólica
Qual a melhor maneira de diferenciar os tipos de choque?
Monitorização oxi hemodinâmica
Quais os componentes do cateter de Swan-Ganz
Punção da jugular interna, chega ao coração. Balonete na extremidade de uma arteriolar pulmonar, lumen distal para monitorizar pressão arterial pulmonar, lumen proximal para medir pressão no átrio direito (PVC)
O que a PVC mede e quais os valores normais?
PVC (pressão venosa central) é o lumen proximal do cateter de swan ganz. Mede a pressão do AD, que reflete a volemia do paciente. Normal = até 5mmHg
O que é a PAP e o quais os valores normais?
PAP = Pressão de Artéria Pulmonar. É o lumen distal do cateter de swan ganz. Mede a pressão na artéria pulmonar quando o balonete desinsuflado. Normal = até 20mmHg
O que é POAP ou PCP e qual o valor normal?
POAP = pressão de oclusão da artéria pulmonar e PCaP = Pressão de Capilar pulmonar. É a medida da pressão na arteriola pulmonar com o balonete fechado. Reflete a pressão no átrio esquerdo, e consequentemente a congestão pulmonar. Normal = até 12mmHg.
Quais são as medidas utilizadas em terapia intensiva, através do cateter de swan ganz, para obter informações sobre a Função do VE + Arteriolas?
DC = 5L/min
IC (índice cardíaco) = 3-4L/min/m2
IRVS (índice de resistência vascular sistêmica) = alto ou baixo
Qual o conceito de sangue venoso misto? Qual o valor normal?
Sangue colhido na ponta do balão, é o sangue “mais sujo” do corpo, já passou por todas as células e está quase sendo oxigenado -> faz opressão da oxigenação das células.
SvO2 >= 65%
Onde é colhido o sangue venoso central? Valor normal?
Colhido no AD. SvO2 >= 70%
Parâmetros oxihemodinamicos no choque cardiogênico
DC baixo, RVP alta, PCaP/PVC alta
Se iam de vd = PVC alta, PCaP normal ou baixa
Parâmetros oxihemodinamicos no choque hipovolemico
DC baixo, RVP alta, PCaP/PVC baixa
Parâmetros oxihemodinamicos no choque obstrutivo
Tamponamento = cardiogênico TEP = IAM de VD
Parâmetros oxihemodinamicos no choque distributivo
DC alto, RVP baixa, PCaP/PVC baixa - normal
Como monitorizar a PA de paciente grave com instabilidade hemodinâmica
PAM invasiva
Como a volemica pode ser medida na terapia intensiva?
Através da PVC: não é um bom marcador. Se está baixa = hipovolemia, mas se está alta ou normal = pode ser falência vemtricular, normovolemia…
Hoje em dia: Variação da Pressão de Pulso (DPP) = se a pressão de pulso varia muito com a respiração, significa que cabe volume. >= 13%
Medidores de oximetria na terapia intensiva
SVcO2, dosagem de lactato
VO2 = consumo de o2 pelos tecidos DO2 = oxigênio ofertado TEO2 = taxa de extração pelos tecidos
Melhor maneira de avaliar perfusão tissular
Diurese
Qual o tratamento comum a todos os choques?
1- Reposicao volemica: cristalóides
2- Aumentar Tonus Arteriolar: vasopressoras - noradrenalina, dopamina em doses altas (efeito alfa)
3- Melhorar bomba: inotropicos - dobutamina (leve efeito vasodilatador, não fazer em hipotensão), dopamina em dose intermediária
4- Refratários: depender do tipo de causa
Tratamento da anafilaxia (choque distributivo)
Vias aéreas + Adrenalina + Reposicao volemica
- Adrenalina IM (1mg/ml): 0,3-0,5mg/dose. Repetir a cada 5-15minutos. Se não tiver resposta avaliar IV
- Adrenalina IV (1mg/ml): diluir uma ampola em 9 ml e infundir 1ml da solução.
- Reposicao volemica: 1-2L de cristalóide
- Outras drogas: anti histaminicos (controle de urticária), broncodilatador (broncoespasmo), glicocorticoides (tratamento de sintomas tardios).
Classificação de hipovolemia
1) Avaliar a PA: se normal = só cristaloide (grau I, II); se hipotenso = cristaloide + sangue (grau III, IV)
2) PA Normal: se todos os outros parâmetros normais = grau I; se algum parâmetro alterado = grau II
3) PA baixa: grau IV = Regra dos 40 = >40%, FC>140, FR>40
Conceito de sepse
Resposta inflamatória sistêmica desproporcional a infecção
Conceito de infecção
Presença de microrganismo em local normalmente estéril
Conceito de bacteremia
Presença de bactérias nas hemoculturas
SIRS
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Não é mais usada na sepse, não é específico.
Avalia: FC > 90, FR > 20, temp alta ou baixa, leuco alto ou baixo.
Antiga definição de sepse
SIRS + infecção
Antiga definição de sepse grave
Sepse + sinais de disfunção orgânica/ma perfusão tecidual
Antiga definição de choque séptico
Sepse grave + hipotensão não responsivo a volume
Antiga definição de choque séptico refratario
Choque séptico não responsivo a vasopressor
Nova definição de sepse (2016)
Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma desregulação da resposta inflamatória a uma infecção.
SOFA >= 2
Nova definição de choque séptico (2016)
Sepse não responsiva a volume, necessitando de vasopressor para manter PAM > 65mmHg + lactato > 2
Critérios do SOFA
Sangue (plaquetas) Oxigênio (PaO2/FiO2) Figado (bilirrubinas) Alerta (Glasgow) Arterial (PAM) Anuria (Cr/diurese)
Quais são os mediadores pro inflamatórios relacionados a sepse?
TNF alfa e IL1
Como ocorre a sequência de eventos até a instalação da sepse?
Produtos bacterianos -> estimular TNF alfa e IL1 -> inflamação, vasodilatacao, trombose e disfunção celula -> disfunção orgânica
Importância do qSOFA e quais os parâmetros?
O qSOFA serve para tentar diagnosticar sepse em estágio “precoce”. Se paciente com suspeita de infecção, triar a possiblidade de sepse com qSOFA >= 2.
qSOFA: FR > 22, PAS < 100 e Glasgow < 15.
Principais órgãos relacionados com a disfunção orgânica na sepse
- Cardíaca: aumento do DC + dano miocárdio inflamatório
- Vasculatura Periférica: vasodilatacao, com sequestro de volume, piora da perfusão (relacionada também com ativação de plaquetaria e trombose) + hipoxia tecidual, acidose metabólica
- Respiratória: manifestação mais importante. Ocorre dano endotelial ao capilar alveolar -> prejuízo às trocas gasosas -> acúmulo de líquidos e resistência vascular pulmonar -> edema intersticial e hipertensão pulmonar.
Como fazer abordagem a sepse?
- Controle de foco infeccioso: Hemocultura (2) + ATB
- Resposicao volemica: 30ml/kg nas primeiras 3h –avaliação hemoniamica–> Early Goal ou avaliação clínica (PAM, diurese, fc, enchimento capilar, clearence de lactato>10%, eco, DPP, PVC 8-12, SVcO2>70%) nas primeiras 6h –não respondeu–> noradrenalina (PAM>65) –refratario–> hidrocortisona (tratar possível insuficiência Adrenal), transfusão (Hb<7), dobutamina (SVcO2 < 70% com Reposicao volemica).
Early Goal no tratamento da sepse
Objetivos as serem alcançados nas primeiras 6h com Reposicao volemica PVC 8-12 Diurese: 0,5ml/kg/h PAM: 65mmHg SVcO2: 70%
Definição de insuficiência respiratória
Incapacidade do pulmão exercer sua função -> eliminar co2 e captar o2
Gasometria: PaCO2 > 50mmHg e PaO2 < 60mmHg.
Calculo da PaO2 esperada
PaO2 = 100 - (0,3 x idade)
Como diferenciar entre Insuficiência Ventilatoria de Insuficiência Respiratória Hipoxemica?
- gradiente Alvéolo Capilar de O2: P(A-a) >= 12-20 (se alto = grande diferença nas concentrações de O2)
- Relação PaO2/FiO2 < 300 (quantifica a insuficiência respiratória)
Características da insuficiência respiratória tipo 1 e suas causas
Hipoxemica (baixa oxigenação). Principal causa é o distúrbio ventilação/perfusão (V/Q):
- muita ventilação, nenhuma perfusão: espaço morto
- nenhuma ventilação, muita perfusão: shunt (não responde a O2)
- pouca ventilação (alvéolos perfundidos e pouco ventilados), perfusão normal: pneumonia, SDRA
- ventilação normal, pouca perfusão: diminuição aguda do débito cardíaco
Características da insuficiência respiratória tipo 2
Também conhecida como insuficiência Ventilatoria.
Renovação do ar alveolar se torna reduzida, de modo que aumenta a PaCO2. O grande marco é a hipercapnia, levando a acidose respiratória.
Há hipoxemia, mas que ocorre de forma semelhante ao aumento de co2. O ar do alvéolo também não é renovado. Baixo gradiente alveolocapilar de O2
Causas de insuficiência Ventilatoria
Neuromusculares, obstrutivas (fadiga é uma causa importante)
Tratamento da insuficiência Ventilatoria
Ventilação mecânica não invasiva ou invasiva
Cuidado ao fazer O2, pois pacientes retentores crônicos de co2 precisam da hipoxemia p estimular o drive respiratório
Conceito de SDRA
É um tipo de edema pulmonar não cardiogênico, que resulta de lesão inflamatória grave, com formação de membrana hialina, colapso alveolar difuso e edema intersticial importante, cursando com hipoxemia severa e insuficiência respiratória.
Principais causas de SDRA
Sepse, aspiração de conteúdo gástrico, choque, politrauma
Risco de evolução da SDRA
Pode evoluir com formação de fibrose pulmonar
Critérios de Berlim (SDRA)
S ete dias (quadro agudo)
D escartar cardiogênica e renal (hipervolemia)
R x com opacidade bilateral sem outra causa
A lteração do PaO2/FiO2. (Leve < 300, moderado < 200, grave < 100)
Em que se baseia o tratamento da SDRA
Não há tratamento específico para SDRA. O tratamento baseia-se em suporte Ventilatorio, suporte hemodinâmico e tratar causa nada de SDRA
Como é feito o suporte Ventilatorio na SDRA?
Suporte enquanto o paciente se recupera. Ventilação,protetora = não deixar o pulmão ser lesado.
- Volume Corrente < 6ml/kg (hipercapnia permissiva): evitar barotrauma
- Pressão de Platô (gerada ao final da inspiração): <= 30cmH2O
- PEEP: impedir o colabamento do alvéolo ao final da expiração. Na SDRA o alvéolo eh duro e grudento. Manter em níveis acima do fisiologico > 5
- Pressão de Distensão: Plato - PEEP = avaliar o volume corrente relacionado com a complacência. <= 15cmH2O
O que fazer na SDRA refratária ao tratamento com ventilação protetora?
- Manobra de Recrutamento alveolar: aumentar a PEEP por alguns minutos, para abrir alvéolos colabados = leva a aumento da PaO2 para a mesma PEEP e volume
- Ventilação em Prona: mobilizar o depósito inflamatório com mudança de decúbito
- Bloqueador Neuromuscular
Como avaliar alteração do nível de consciência?
1) Suporte de vida + MOV + glicemia capilar
2) Avaliar o nível de consciência: Glasgow, Four
3) Investigar a causa do coma: lesão estrutural, edema cerebral difuso, encefalopatia toxico metabólica, estado de mal epiléptico.
4) Checar critérios para morte encefálica
Qual o substrato fisiopatológico do coma?
O cortex funciona como uma lâmpada e o tronco como um interruptor. Se há alteração no nível de consciência, provavelmente o problema está no interruptor.
No tronco está o sistema SRAA, que contém neurônios que fazem sinapse por todo o cortex.
Quais são as possíveis causas de coma?
- Estrutural: podem causar lesão diretamente no tronco, ou no cortex com grande repercussão. Se lesão restrita ao cortex = sinal focal. Ex.: hemorragias, infartos, tumores, abscessos.
- Toxicometabolica: causam alterações difusas e em geral são reversíveis. Ex.: drogas, intoxicação exógena, hipoxia, hipoglicemia, CAD, hipercapnia, uremia, infecções…
Característica da morte cerebral
Lesão irreversível no tronco!
Como investigar morte cerebral: 1o passo
Provar que o tronco não funciona mais.
1) Causa definida: não pode ser causa reversível -> hipotermia e intoxicação
Segundo passo na investigação de morte encefálica
2) Exame Neurológico: feito por dois profissionais diferentes respeitando o intervalo.
- Coma: Glasgow, Four
- Pupilas: fixas e arreativas
- Reflexos Ausentes: Corneopalpebral, Oculocefalico, prova calórica, reflexo da tosse
- Apneia
Intervalo entre os exames depende da idade: >7d = 48h, >2m = 24h, >1a = 12h, >2a = 6h.
Terceiro passo na avaliação de morte encefálica
3) Realização de exames complementares: provar ausência de atividade elétrica / ausência de atividade metabólica / ausência de perfusão cerebral
Angiografia, Doppler, pet, EEG
Conceito de neurointensivismo
Prevenir ou diagnosticar precocemente o aparecimento de lesões secundárias e mais graves em qualquer paciente que tenha sofrido algum agravo aos neurônios
O que é pressão de perfusão cerebral
É a pressão que mede a quantidade de sangue que irriga o cérebro.
PPC = PAM - PIC >70
Qual o valor normal da PIC
<20mmHg
O que é a saturação de bulbo jugular e valor normal?
SvjO2 mede o nível de oxigenação cerebral, tem que ser maior do que 55%
Como ocorre a hipertensão intracraniana?
Aumento de qualquer componente intracraniano pode levar ao aumentomdamPIC (SNC, meninges, liquor e sangue)
Causas de HIC
Processo expansivo, meningoencefalite, encefalite, trombose
Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana
Cefaleia, vômitos, tríade de Cushing, edema de papila, alteração do nível de consciência, convulsões
Mecanismo de maior causa de morte na HIC
Herniação Cerebral
Quais são as drogas mais utilizadas na sedação de pacientes graves?
- Bemzodiazepinicos (diazepam, midazolam): bom efeito sedativo e analgésico. O midazolam é mais potente e menor meia vida.
- Propofol: Ação muito rapida, meia vida curta e alto custo. Faz vasodilatacao sistêmica.
- Haloperidol (Neuroleptico): não causa depressao respiratória ou cardíaca. Usado no delirium.
Indicações de sedação de pacientes graves
Reduzir o consumo de oxigênio, provocar amnésia anterogfada, ventilação mecânica, abstinência alcoólica, evitar contenção física.
Quais as opções de analgesia e como utilizar
- Dipirona, paracetamol, AINES
- Opioides fracos: codeína, tratados
- Opioides fortes: morfina, fentanil
Quando indicar Ventilação Mecânica Não invasiva?
Indicados para pacientes com incapacidade de manter a ventilação espontânea.
- Indicações: exacerbação de DPOC, EAP, SDRA leve, exacerbação de asma
Os.: o paciente precisa estar desperto, com reflexo de tosse presente, é estável,hemodinâmicamente.
Principais indicações de ventilação mecânica invasiva
Rebaixamento do nível de consciência + instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória + instabilidade hemodinâmica, obstrução de vias aéreas, fadiga, alteração no centro respiratório.
Como se organiza o ciclo Ventilatorio na ventilação mecânica
Disparo -> fase inspiratório -> Ciclagem -> fase expiratório -> disparo
Ciclagem é a transição da inspiração para expiração. Pode ser determinada por tempo, volume, pressão, fluxo
Fase expiratório: segue até que a pressão do sistema respiratório se equipare com a pressão do respirador.
Disparo: pode ser por tempo, pressão, fluxo
Modos de ventilacao mandatória continua
Todos os ciclos são disparados pelo ventilador.
- Controlado: o ventilador dispara o início de todos os ciclos, em pacientes com nível máximo de sedação. (Ex.: FR controlada)
- Assisto-Controlado: tanto ventilador quando paciente podem disparar o ciclo. Quando p paciente dispara, o ventilador auxilia. Não é preciso nível máximo de sedação. Mais confortável para o paciente. Permite trabalho muscular.
Conceito de ventilação mandatória intermitente
Ventilador oferece ciclos mandatorios a uma frequência predeterminada, porém permite que os ciclos espontâneos ocorram.
- SIMV (ventilacao mandatória intermitente sincronizada): permite que ciclos mandatorios ocorram em sincronia com o realizado pelo paciente.
Ventilação espontânea continua
Todos os ciclos são disparados e controlados pelo paciente
Ventilação mandatória continua com volume controlado (VCV)
A ciclagem ocorre após a liberação de volume pre determinado. O volume corrente e o fluxo inspiratório são pre-fixados. A pressão pode variar de acordo com a complacência.
Pode ser controlado ou assisto controlado
Modo Ventilatorio mandatorio continuo com pressão controlada (PCV - ventilação com pressão controlada)
Pressão inspiratório continua nas vias aéreas é pre determinada, e quem define quando começa a ciclagem é o tempo de inspiração : expiração (também definido). O volume e o fluxo são variáveis.
- pode ser controlado ou ac
- ideal para fibrose pulmonar ou SDRA, para evitar barotrauma.
Modo Ventilatorio mandatorio intermitente sincronizado (SIMV)
- O paciente é capaz de disparar ciclos respiratórios em que ele mesmo controla todos os parâmetros ventilatorios (fluxo ins, volume corrente, tempo ins, relação I:É e ciclagem. Nesses ciclos o ventilador não é disparado.
- Ocorre de maneira sincronizada com ciclos em que o ventilador atua ofertando parâmetros pre estabelecidos. Pode ser em modo PCV e VCV
- é pre estabelecido um número de ciclos mínimos por minuto, e caso o paciente não cicle, o ventilador o faz.
Ventilação espontânea continua
Todos os parâmetros ventilatorios são espontâneos, disparados e cicládica pelo paciente.
- Assistida: o respirador oferece suporte inspiratório com pressão quando o paciente não consegue -> PSV (ventilação espontânea com pressão de suporte)
- Não assistida: o ventilador oferece pressão inspiratório de suporte durante todo o ciclo -> CPAP
Obs.: o paciente precisa estar sem sedação, acordado, estável clínica e hemodinâmicamente -> desmame da VM
Quais os parâmetros iniciais do ventilador
FiO2 100%, PEEP 5, FR 8-16ipm, sensibilidade -1cmH2O (controlados por pressão) ou 1-3L/min (controlados por volume), Relação ins:exp (1:2)
- VCV: volume corrente: 6-10ml/kg, fluxo inspiratório: 40-60L/min
- PCV: pressão inspiratória (Pins) 12-20cmH2O, Tempo inspiratório (Tins) 1-1,2s
Complicacoes do aumento da PEEP
Levar a instabilidade hemodinâmica por aumento da pressão imtratoracica, levando a diminuição do retorno sanguíneo e barotrauma.
Quais são os critérios necessários para prosseguir com desmame de ventilação mecânica?
Estabilidade hemodinâmica, independência de drogas vasoativas, troca gasosa adequada, capacidade de iniciar esforços respiratórios, fio2 < 40%
Qual o teste para avaliar desmame de ventilação mecânica?
Teste de Respiração Espontânea (TRE): ver se o paciente respira espontaneamente pelo tubo. Pode ser feito com Tubo T (com fonte O2) ou no modo PSV (com baixa pressão de suporte)-> deixar por 30min a 2h e avaliar estado clínico continuamente.
- Se apresentar sinal de piora clínica, desconforto respiratório = voltar ao ventilador no modo PCV (para descansar musculatura) e tentar novamente em 24h
- Se permanecer estável = proceder extubação
