Síndrome Metabólica I Flashcards
Conceito de síndrome metabólica
Conjunto de fatores de risco, que aumentam a mortalidade cardiovascular e que estão relacionados com um mesmo fator causal = resistência insulinica e aumento de gordura central.
Leva a aumento de insulina, disfunção vascular, distúrbios no perfil lipídico, hipertensão e inflamação vascular
Critérios diagnósticos de Síndrome Metabólica
- Circunferência abdominal: H> 102cm, M> 88cm
- Glicemia de Jejum >= 100
- PA >=130/85
- Triglirecerideos >= 150
- HDL: <50M e < 40H
Não entra LDL e IMC
Caso o pct já em tratamento farmacológico = critério diagnóstico
Manifestações associadas da SM e sua causa
A hiperinsulinemia estimula receptores de tecidos não resistentes (pele, fígado, teca ovariana), levando a alterações troficas. Ex.: acantose nigricans, esteatose hepática e sop
Característica da aterosclerose
Doença inflamatória cronica, de origem multifatorial, que acomete a camada íntima das artérias de grande e médio calibre. Há formação de placas de ateroma na camada íntima, com cerne lipídico, células inflamatórias e células musculares lisas produtoras de colágeno.
Em qual região das artérias ocorre mais aterosclerose
Bifurcação das artérias de grande calibre e região próximal das artérias de médio calibre, onde o fluxo é mais turbulento e faz mais lesão endotelial
Como há formação de aterosclerose
Disfunção endotelial por agressão ao epitelio, que aumenta a permeabilidade da camada íntima com deposição de proteínas plasmáticas (LDL), com ligação a matriz. Com o desenvolvimento de mais comorbidade, a lesão progride, com oxidação do LDL e recrutamento de leucócitos, formando células espumosas e porteriormente placas de ateroma.
O que é placa de ateroma
Contem tecido fibroso produzido por células que envolvem o cerne lipídico
Diferença entre placa de ateroma estável e instável
- Estável: capa fibrosa espessa, não se rompe, pode crescer até obstruir o lumen (isquemia induzida por esforço)
- Instável: intensa atividade inflamatória, capa fibrotica fina, se rompe, expõe o cerne lipídico que é altamente trombogenico. Pode formar aterotrombose e levar a IAM, angina instável
Definição de hipertensão arterial
Aumento persistente dos níveis pressóricos com aumento do risco cardiovascular
Diagnóstico de hipotensão postura
Queda na PA sistólica > 20mmHg ou na PA diastólica > 10mmHg após três minutos na posição supina
Quadro clínico da HAS
Assintomático. Assassino silencioso.
Quais são os órgãos alvos da HAS
Coração, cérebro, rins, retina, aorta
Características da nefropatia hipertensiva
- Benigna: lesão cronica, com arterioloesclerose hialina e hipertrofia da camada média da arteríola aferente (como os vasos se defendem), levando a alterações isquemica nos glomérulos e atrofia tubular.
- Maligna: lesão de evolução rápida, sem tempo para adaptação do organismo, arterioloesclerose hiperplasia (bulbo de cebola), com necrose fibrinoide e obstrução da luz com necrose glomerular
Classificação de Keith-Wegener-Barker
Classificação da retinopatia hipertensiva a partir do fundo de olho (venula é mais grossa do que a arteríola).
I: estreitamento arteriolar = tentativa de controle do fluxo que chega
II: cruzamento AV patológico = interrupção do fluxo venular
III: hemorragias/exsudatos
IV: papiledema = sinal de aumento da PIC
Diagnóstico de HAS
- média da PA em pelo menos duas consultas >= 149x90
- lesão de órgão alvo ou PA >= 180x110
- MRPA ou MAPA (vigília) >= 135x85
Diferença entre hipertensão do jaleco branco e hipertensão mascarada
- jaleco branco: consultório aumentada, mapa normal
- mascarada: consultório normal, mapa aumentada. Pesquisar em quem tem aumento de risco CV e lesão de órgão alvo com PA normal
Valores limite da MAPA em 24h, vigília e sono
130x80, 135x85 e 120x70
Classificação da hipertensão arterial
Pre hipertenso 120-139 x 80-89 HAS I: >= 140 x >= 90 HAS II: >= 160 x >=100 HAS III: >= 180 x >=110 HAS sistólica isolada: >=140 x <90
Exames laboratoriais na avaliação da hipertensão
Avaliar comorbidades ou HAS secundaria. Glicemia em jejum, perfil lipídico, potássio, creatinina, ac urico. Sumário de urina e ecg
Tratamento da HAS
Pre hipertenso: MEV (redução de peso, atividade física)
HAS I: 01 droga ( MEV 3-6m se baixo risco CV)
HAS II/III ou alto risco CV: 02 drogas
HAS sistólica isolada: depende do nível sistólica
Drogas de primeira linha no tto da HAS
Tiazidico, IECA, BRA, bloqueador de cálcio
Qual a melhor associação de anti hipertensivo?
IECA + bloqueador de cálcio
Características dos IECA/BRA e seus usosl
Tem melhores efeitos em jovens e em brancos. São drogas nefroprotetoras (aumentam a fg), iam prévio, ICC (diminuírem o remodelamento cardíaco). Os BRA ajudam na perda de ácido urico
Indicações específicas e características dos tiazidicos
Diuréticos, natriureticos e diminuem a resistência vascular periférica. Melhor em idosos e negros. Promove retenção de cálcio (uso interessante para osteoporose)
Indicações específicas e características dos bloqueadores de cálcio e suas características
Age inibindo a entrada de cálcio na musculatura lisa vascular e tecido cardíaco, levando a vasodilatacao, coronariodilatacao, inotropico negativo e cronotropico negativo. Melhores resultados em idosos e negros.
Podem ser divididos em:
- “dipinas”: tem mais efeito vasosseletivo. Tem bons resultados com dça arterial periférica.
- outros: verapamil/diltiazem -> mais efeito cardíaco (crono e inotropicos negativos. Podem ser usados em FA
Efeitos adversos dos IECA e dos BRA
IRA (por diminuição do fluxo), aumento do K. NAO usar se creatinina > 3, K > 5,5 ou estenose bilateral de artéria renal. Tosse (só com IECA) e angioedema.
Efeitos adversos dos tiazidicos
Ocorrem por expoliação. 4 hipo = volemia, Na, K, Mg; 3 hiper = glicemia, lipidemia, uricemia (NÃO usar em casos de gota)
Efeitos adversos dos bloqueadores de cálcio
Bradiarritimias, cefaleia, edema de membros inferiores
Objetivos terapêuticos na HAS
1) geral: <140x90
2) idosos (>60a): <150x90
3) alto risco CV: <130x80
Características e efeitos dos betabloqueadores
Agem reduzindo o débito cardíaco e diminuindo a produção de renina. São importantes cardioprotetores a longo prazo por diminuir o remodelamento cardíaco. Melhor uso em jovens e brancos.
Betabloqueadores de escolha na IC sistólica
Bisoprolol, metoprolol e carverdilol
Classificação dos betabloqueadores
- Não seletivos: propranolol
- Cardiosseletivos: metoprolol, bisoprolol e atenolol
- efeito alfa e beta: carvedilol
Inibidor direto da renina
Alisquireno
Dilatador arterial direto
Hidralazina
Inibidor adrenergico central
Metildopa e clonidina
O que fazer no HAS I que não responde ao tratamento inicial?
Aumentar dose, associar 2 anti hipertensivo ou trocar medicação.
O que fazer no HAS II/III ou alto risco CV que não responde ao tratamento inicial?
Aumentar dose, associar 3 anti hipertensivo ou mudança de drogas.
HAS resistente
> = 3 drogas, em dose otimizada, incluindo 01 diurético. Suspeitar de má adesão, efeito jaleco branco e HAS secundaria.
Quando descartar fatores confusionais: associas 4 droga. Ex.: espironolactona, simpaticoliticos centrais, beta bloqueador vasodilatador, bloqueio alfa 1 adrenergico, vasodilatador direto.
Hipertensão secundaria
Pode ser caracterizada por hipertensão grave e/ou refratária com algumas características.
Quando pensar em hipertensão secundaria?
Pensar em casos de início < 30a ou >50a + dica da doença
O que pensar quando HAS com K baixo?
Hiperaldosteronismo (aldosterona retém Na e excreta K)
Causa de hiperaldosteronismo secundário na HAS e seu tto
Hipertensão renovascular (estenose de artéria renal), tratamento com bloqueio através de IECA e BRA
Causa de hiperaldosteronismo primário na HAS e seu tto
Adenoma/hiperplasia de cortex adrenal produtor de aldosterona. Tratamento com espironolactona.
Roncos, sonolência diurna, obesidade (suspeita e exames)
Apneia do sono e polissonografia
Hipertensão resistente ao tratamento, hipoK, nódulo adrenal (suspeita e exames)
Hiperaldosteronismo 1. Aldosterona/renina.
Edema, ureia e creatinina elevados, proteinuria, hematuria (suspeita e exames)
Doença renal paremquimatosa. TFG, USG renal, albuminuria
Hipotensão paroxistica, cefaleia, sudorese, palpitações, taquicardia (suspeita e exames)
Feocromocitoma. Metanefrinas/catecolaminas urinárias.
Sopro abdominal, edema pulmonar súbito, hipocalemia, alteração de função renal com BRA/IECA (suspeita e exames)
Hipertensão renovascular. Doppler, angioRNM, angioTC.
Intolerância ao calor, perda de peso, palpitações, hipertensão sistólica, exoftálmico, tremores, taquicardia (suspeita e exames)
Hipertireoidismo. TSH e T4 livre
Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, hipertensão diastólica, fraqueza (suspeita e exames)
Hipotireoidismo e TSH + T4 livre
Cefaleia, fadiga, problemas visuais, aumento das mãos, pés, língua (suspeita e exames)
Acromegalia e GH, IGF1
Pulsos femorais assimétricos ou reduzidos (suspeita e exames)
Coarctação da aorta. AmgioTC, aortografia
Litíase urinária, osteoporose, depressao, letargia, fraqueza muscular (suspeita e exames)
Hiperparatireoidismo e Ca, PTH
Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hisurtismo (suspeita e exames)
Cushing e cortisol basal, supressao com dexa
O que é crise hipertensiva e quais os níveis relacionados
Elevações rápidas e intensas da PA que colocam o paciente sob risco. Podemos caracterizar como PAM =130 - 140 ou PAd > 120.
Definição de emergência hipertensiva, objetivo do tratamento e quais exceções a regra de controle pressórico
Crise hipertensiva com lesão aguda de órgãos alvos. Baixar PAd para próximo a 100 ou diminuir PAM em 20% em uma hora utilizando drogas intravenosas.
Exceções: AVEh/dissecção aórtico = normalizar pressão ; AVEi = não baixar pressão pelo risco de piorar isquemia.
Nitroprussiato de sódio: características e indicação
Vasodilatador arterial e venoso. Maioria das emergências hipertensivas.
Nitroglicerina: características e indicação
Vasodilatador arterial e venoso. Insuficiência coronariana, insuficiência de VE
Hidralazina: características e indicação
Vasodilatador ação direta. Eclampsia.
Metoprolol: características e indicação
Betabloqueador Cardiosseletivo. Insuficiência coronariana e dissecção aguda de aorta (associada ao nipride)
Definição de urgência hipertensiva e como proceder
Os níveis altos de PA pode provocar lesões em órgãos alvos (IAM, AVC, IC) nos próximos dias ou horas.
Baixar PA lentamente com uso de drogas VO, ex: IECA, clonidina
PAd ~ 100 em 24-48h
Definição de pseudocrise hipertensiva e conduta
Aumento de PA sem alterações de exame físico, causada por motivo de base. Ex.: estresse. Conduta: tratar causa base (benzo, analgésico…)
Pico hipertensivo + início progressivo dos sintomas + alterações de SNC (cefaleia, tontura, distúrbio visual, crise convulsiva, coma) + ausência de sinal focal. HD, DIAG E TTO
HD: encefalopatia hipertensiva
DIAG: TC de crânio para afastar AVEh
TTO: nipride para baixar 25% da PAM em 3h. Substituir por VO quando atingir os níveis.
Pico hipertensivo + coma. HD, DIAG E TTO
HD: AVEh
DIAG: TC de crânio sem contraste
TTO: nipride com diminuição rápida da PA (<140x90)
Pico hipertensivo + FA + déficit focal. HD, DIAG
HD: AVEi
DIAG: TC de crânio sem contraste. Espera-se exame normal nas primeiras 48h. Serve para afastar AVEh
Crise hipertensiva + fatores de risco (DM, tabagismo) + precordialgia + alterações em ecg. HD, DIAG E TTO.
HD: IAM
DIAG: pode ser feito com os dados descritos, mas solicitar marcadores.
TTO: iniciar tridil para controle de PA se utilizar trombolíticos (<180/110). O esquema de IAM já contém IECA e betabloq
Pico hipertensivo + dor torácica com irradiação para o dorso + sopro protodiastolico + diferença de PA/pulso entre os braços. HD, DIAG E TTO
HD: dissecção aórtica aguda
DIAG: ECO transesofagico ou TC de tórax
TTO: controle de fc (<60) e controle de PA (110x70) com beta bloqueador venoso. Cirurgia se dissecção em aorta ascendente
Classificação de DeBakey e Stanford
Classifica a dissecção aórtica aguda
DeBakey: I - aorta por completo, II - aorta ascendente, III - aorta descendente
Stanford: A = I + II, B = III
SEMPRE QUE HOUVER STANFORD A = tratamento cirúrgico
Pico hipertensivo + jovem + crise adrenergica. HD E TTO
HD: intoxicação por cocaina
TTO: baixar a PA lentamente. Usar diazepam venoso em altas doses e captopril VO (nipride sn). Não usar betabloq pelo risco de piorar hipertensão por estímulo alfa constrictor ou provocar vasoespasmo coronariano.
Pico hipertensivo + papiledema + proteinuria + IRA. HD E TTO
HD: HAS acelerada maligna + nefroesclerose maligna
TTO: baixar PAM em 25% em 3h. Trocar por captopril VO e furosemida em doses altas. Risco de intoxicação do nipride por IRA
Pico hipertensivo + ortopneia + sinais de congestão (turgencia jugular, estertoração) HD E TTO
HD: Edema agudo de pulmão hipertensivo
TTO: Baixar a PA, vasodilatador e diurético. Ex.: captopril + isordil + furosemida. Se não baixar em 30min = nipride
Quais lipoproteínas carreiam triglicerídeos
Quilomicron (absorção intestinal) e o VLDL (produção hepática )
Quais lipoproteínas carreiam colesterol?
IDL, LDL E HDL
Por que o LDL é o “mau colesterol”?
Porque tem o tamanho exato para entrar no espaço subendotelial e dar início ao processo de aterosclerose
Porque p HDL é o “bom colesterol”?
Porque ele faz a reciclagem da gordura, tirando dos tecidos e levando ao fígado para ser metabolizada.
Equação de Friedewald
Cálculo do LDL
LDL = Colesterol Total - HDL - (TG/5)
Quando iniciar dosagem de lipídeos?
A partir dos 20 anos e repetir a cada 5 anos.
Gordura trans
Ácidos graxos trans são sintetizados durante o processo de hidrogenizacao dos óleos vegetais e aumentam LDL, TG e diminuem HDL
Tratamento das dislipidemias de acordo com o lipídeo
Triglicerídeos: alvo < 150. Se 150-499 = dieta! Se > 500 = fibrato e ômega 3
HDL: sem alvo. Pode usar ácido nicotinico (sem recomendação)
LDL: sem alvo. Utiliza estatina de acordo com quadro clínico.
- se doença aterosclerótica ou LDL>190 = estatina de alta potência (risco de efeito coleteral)
- se LDL entre 70-189 + diabético ou alto risco CV = estatina de moderada a alta potência.
Obs.: alta potência = atorvastatina 40-80mg, rosuvastatina 20-40mg
Média intensidade = sinvastatina 20-40mg, rosuvastatina 5-10mg, atorvastatina 20-40mg
Quais são as estatinas de baixa potência
Fluvastatina ou pravastatina
O que fazer em caso de intolerância a estatina (miopatia, aumento 3x das aminotransferases)
Diminuir dose, trocar por baixa intensidade ou suspender a droga.
