Síndrome Dispéptica - Cirurgia Flashcards
Dispepsia (1 dos 3)
Dor/queimação epigastrica, plenitude pôs prandial, saciedade precoce
Causas de dispepsia
Drge, dup, câncer, dça biliar, dispepsia funcional
Indicações de EDA
Dispepsia + características de risco para malignidade (idade > 45a, sinais de alarme -> emagrecimento, anemia, disfagia, odinofagia
Conceito de DRGE
Refluxo intenso do conteúdo gástrico, persistente, causando sintomas clínicos e alterações endoscopicas
Mecanismo do DRGE
Hipotonia e relaxamento do EEI + junção esofagogástrica alterada
Manifestações esofagianas do DRGE
Pirose e regurgitação
Manifestações extra esofagianas do DRGE
Rouquidão, tosse, broncoaspiracao, faringite
Diagnóstico de DRGE? EDA?
Clínico. EDA para afastar complicacoes. EDa normal não exclui o diagnóstico
Esôfago de Barrett
Metaplasia intestinal. Fator de risco para adenocarcinoma de esôfago. Diagnóstico por biópsia.
Classificação de Savary Miller
Esofagite de refluxo I. Erosão em uma prega II. Erosão em mais de uma prega III. Erosão em mais de uma prega e por toda a circunferência IV. Úlcera esofágica ou estenose pepita V. Esôfago de Barrett
Phmetria de 24h
Padrão ouro para diagnóstico de DRGE
Tratamento do DRGE
Medidas antirrefluxo, medicamentoso e cirúrgico
Tratamento farmacológico da DRGE
IBP dose plena por 8 semanas
Se não melhora = IBP dose dobrada
Se não responder = refratario
Se recorrência = Ibp sob demanda
Tratamento cirúrgico da DRGE (indicação, técnicas)
Indicado: refratários ao tto, alternativa ao uso crônico de IBP, complicacoes como estenose e úlcera
Antes de fazer: phmetria e esofagomanometria
técnica: nissen (360) ou parciais
Conduta para esôfago de Barrett
Sem displasia: EDA 3-5 anos
Displasia de baixo grau: ablação endoscópica
Displasia de alto grau: ablação endoscópica
Adenocarcinoma invasivo: ressecação com margens livres + linfadenectomia
Clínica da úlcera gástrica
Dispepsia piora com alimentação
Clínica da úlcera duodenal
Dispepsia piora 2-3h após alimentação e a noite
Como dar diagnóstico nas úlceras
<45a e sem sinais de alarme: diagnóstico clínico
> 45a OU sinais de alarme: EDA
se úlcera gástrica = risco de câncer = biópsia
A úlcera é causada pelo que? Quais são os facilitadores?
Causada pela agressão pelo ácido. Facilitada pelos AINES e h pylori
Onde é produzido o ácido gástrico e quais os seus estimuladores
Produzido no fundo, pelas células parietais, estimulado pela gástrina, histaminicos e pelo nervo vago
Célula G
Produz gastrina. Localizado no antro.
Célula D
Produz somatostatina (diminui gastrina e Hcl)
Úlcera duodenal
Hipercloridria
Mecanismo do ainda na úlcera peptica
Diminui cox 1, que é responsável por barreira mucosa
Mecanismo de ação da infecção pelo H. Pylori
- infecção no antro (cel D e diminui somatostatina) -> Hipercloridria
- infecção disseminada -> lesão a célula parietal (diminui hcl) + diminuição de barreira mucosa -> hipocloridria
Quando devo pesquisar h pylori na úlcera?
Sempre!!!
- Por EDA: testes invasivos (teste rápido da urease/histologia/cultura)
- Sem EDA: testes não invasivos (teste da urease respiratória/Ag fecal/sorologia)
Indicações de erradicação da H. Pylori (confirmada a infecção)
Úlcera gastroduodenal, linfoma MALT, dispepsia funcional, prevenção do adenocarcinoma gástrico (metaplasia intestinal, pôs gastre por ca, parente de 1 grau com câncer, uso crônico de aas e risco para úlcera)
Tratamento do h. Pylori
Claritormicina 500mg 2x/ dia + amoxicilina 1g 2x/dia + omeprazol 20mg 2x/ dia POR 7 DIAS
Controle de cura do h. Pylori
Após 4 semanas nos casos de úlcera ou linfoma MALT
Preferencialmente não invasivo - não usar sorologia!
Se úlcera de repetição sem relação com h pylori ou AINES, pensar em:
Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Tratamento farmacológico das úlceras peptica
IBP 4-8 semanas
Classificação de Johnson (úlceras)
Hipercloridria:
- duodenal
- gástrica II (Corpo gástrico)
- gástrica III (pre pilorica)
Hipocloridria:
- gástrica I (pequena curvatura baixa)
- gástrica IV (pequena curvatura alta)
Indicações de cirurgia na úlcera peptica
Hemorragia, perfuração, obstrução, falha de tratamento clínico
Tipos de vagotomia na cirurgia de úlcera
- Troncular / seletiva: retiram a inervação motoro do antro e piloro. Necessidade de intervenção para drenagem gástrica. Ex.: piloroplastia ou antrectomia
- superseletiva: não interfere na inervação vagal do antro ou piloto. Não necessita de intervenção para drenagem gástrica.
Cirurgia da úlcera duodenal
- vagotomia troncular + piloroplastia
Ou - vagotomia troncular + antrectomia (com reconstrução a BI ou BII)
Ou - vagotomia superseletiva (gástrica proximal)
Reconstrução de trânsito na antrectomia
- billroth I: gastroduodenostomia
- billroth II: gastrojejunostomia + alça aferente
Cirurgia na úlcera gástrica
SEMPRE RETIRAR A ÚLCERA (risco de câncer) Tipo I (peq curv baixa - hipocloridria): antrectomia + BI Tipo II (corpo) e tipo III (pre pilorica): vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a BII Tipo IV (peq curv alta - hipocloridria): gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux
Complicacoes cirúrgicas da cirurgia de úlcera
Dumping, alça aferente e gastrite alcalina
Síndrome de dumping
Causada pela perda da barreira pilorica - o alimento chega direto ao duodeno
- dumping precoce: manifestações gastrintestinais e vasomotoras
- dumping tardio: hiperinsulinemia levando a hipoglicemia
TTO: Dietético
Gastrite alcalina
Refluxo de conteúdo pancreático e biliar para o estômago, mais comum em BII
Dor continua, sem melhora após vômitos biliosos
Tto: Y de Roux
Principais complicacoes agudas da DUP
Sangramento, perfuração e obstrução
Síndrome de zollinger ellison (conceito, dx e tto)
Gastrinoma causando hipersecrecao ácida. Úlcera em segmentos incomuns, refratários.
Dx: gastrinemia, ph gástrico <2 e teste de secretin (estimula a liberação de gastrina)
Tto: controle ácido, localizar e extrair o tumor
Neoplasia endócrina múltipla 1 ou síndrome de wermer
3 P’s: pâncreas (gastrinoma), pituitária (prolactinemia), paratireoide (hiperparatireoidismo)
Dispepsia funcional
Piti. Diagnosticado quando excluído outras causas de dispepsia.
