Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards
1
Q
Diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose
A
- hipertireoidismo: hiperfunção da glândula, podendo produzir a tireotoxicose
- tireotoxicose: síndrome do excesso de hormônio tireoideano. Não necessariamente precisa advir do hipertireoidismo, pode ser de ingestão exógena, por exemplo.
2
Q
Manifestações clínicas da Tireotoxicose
A
- Aumento dos receptores beta adrenergicos: o SNA simpático funciona para lutar ou fugir. A quantidade de adrenalina é normal, mas a quantidade de receptores é aumentada. A maioria das manifestações advém dessa relação. INSÔNIA, LABILIDADE EMOCIONAL (“ansiedade pronta para briga”), TAQUICARDIA E PALPITAÇÕES (aumento da frequência cardíaca para “fugir”), PA DIVERGENTE (ocorre pela vasodilatacao sistêmica por ação dos B2 nos vasos periféricos, diminuindo a PA diastólica), BRONCODILATACAO (efeito igual aos B2 agonistas), TREMORES, PRODUÇÃO DE SUOR.
- Aumento do metabolismo basal: decorrente da hiperatividade sistêmica, POLIFAGIA (que não é saciável) e que não é suficiente (PERDA DE PESO), aumento de turnover ósseo (HIPERCALCEMIA), aumento do funcionamento hematológico (DIFICULDADE EM CONTRAIR INFECÇÕES), CATABOLISMO AUMENTADO, ALTERAÇÕES MENSTRUAIS.
- Aumento da produção de calor: INTOLERÂNCIA AO CALOR
- diversos outros sinais…
3
Q
Diagnóstico diferencial da tireotoxicose
A
Situações em que há crise adrenergica. Ex.: feocromocitoma, transtorno de ansiedade, hipoglicemia de repetição
4
Q
Como confirmar o diagnóstico de tireotoxicose
A
Dosagem de hormônios. FSH + T4L +- T3
5
Q
Qual a unidade funcional da tireoide? Como ela se organiza e qual sua função
A
Folículo tireoideano. Se organiza em forma de círculo, produz os hormônios. Em seu interior tem a presença de coloide tireoideano, responsável pelo armazenamento hormonal.
6
Q
Onde é armazenado a reserva corporal de iodo?
A
Tireoide
7
Q
Como é feita a produção hormonal na tireoide?
A
Os foliculos produzem TIREOGLOBULINA que se associa ao iodo, dando origem aos hormônios.
8
Q
Reação de produção dos hormônios tireoideanos
A
TIREOGLOBULINA (células foliculares) + iodo (proveniente da dieta), reação catabolisada pela Tireoperoxidase (TPO)
9
Q
Como a enzima TPO pode ser afetada na tireoide?
A
Pode ser afetada pelo anticorpo anti TPO ou pelo medicamento anti TPO
10
Q
O que ocorre com os hormônios tireoideanos após a produção? Qual a relevância disso no tratamento?
A
Fica armazenado no coloide por aproximadamente 2 semanas até ser liberado. O tratamento anti TPO demora cerca de 2 semanas até começar a fazer efeito.
11
Q
Qual é o hormônio tireoideano ativo? Qual hormônio é o mais produzido?
A
T3 é o ativo. T4 é o mais produzido (cerca de 20x mais), fazendo a conversão periférica para T3.
12
Q
Quais são as enzimas reponsaveis pela conversão periférica de T4 em T3?
A
Desiodase I e II
13
Q
Qual a proporção de hormônios Liberados pela tireoide e porque?
A
É liberado T3 basal e t4 que serve como reserva. A meia vida do T3 é muito curta.
14
Q
O que é T3r e qual a sua finalidade
A
O t3r é a fração inativa de T3, usada para fazer eliminação do hormônio. Produzida pela desiodase III
15
Q
Porque é dosado o T4 e não o T3?
A
Quando a tireoide começa a falhar ou aumentar a produção hormonal, o reflexo será percebido no T4, que é mais sensível e é o precursor do T3. O T3 acaba sendo protegido e demora a ser atingido.
16
Q
Como funciona o eixo hipotálamo-hipofise-tireoide?
A
O hipotálamo libera TRH, que estimula a hipófise a produzir TSH, que por sua vez estimula a produção de T4. O T3/T4 faz retroalimentação negativa com o TSH.
17
Q
Como classificar os distúrbios tireoideanos de acordo com o eixo hipotálamo hipófise tireoide
A
Primário: tireoide -> mais comum
Secundaria: hipófise -> 2 lugar
Terciário: hipotálamo -> extremamente raro
18
Q
Importância da dosagem de TSH
A
Serve, principalmente, para topografar a lesão (diferenciar entre 1, 2 ou 3)
19
Q
Importância da dosagem de T3/T4
A
Diagnóstico sindromico
20
Q
Qual o Exame mais sensível para avaliar função tireoidiana?
A
TSH
21
Q
Exame de rastreio para alteração de função tireoidiana
A
TSH
22
Q
Porque é dosado o T4L?
A
É a forma ativa. Representa 1% quentão está ligado a TBG e por isso não sofre influência dela.
Se o T4 total alterado e o restante normal = problema com a proteina
23
Q
Resumo das funções dos hormônios tireoideanos
A
T4 = mais sensível que o T3 Livre = forma ativa e não sofre influência da TBG TSH = topógrafa a síndrome, faz rastreamento T3 = causa de T3 toxicose em 5% dos pacientes
24
Q
Função tireoideana em pacientes agudamente enfermos
A
Não deve ser solicitada, a menos que haja suspeita clínica bastante elevada. Aguardar pelo menos 1-2m para estabilização.
A alteração ocorre pela inibição da desiodase por citocinas, impedindo a transformação de T4 em T3 e desviando a reação para produção de T3r
25
Como se manifesta laboratorialmente as síndromes tireoideanas?
Hiper 1o: aumento de T4L, TSH baixo
Hiper 2o: aumento de T4L, aumento de TSH
Hipo 1o: diminuição de T4L, aumento de TSH
Hipo 2o: diminuição de T4L, diminuição de TSH
26
Como analisar laboratorialmente as síndromes tireoideanas?
Analisar primeiro o T4L e depois o TSH. Definir a síndrome e depois a topografia.
27
Efeito de Waltt-Chaikoff:
da iodo e o paciente faz hipotireoidismo. Ocorre pela glândula normofuncionante que, em casos de exposição excessiva ao iodo, faz hipotireoidismo como mecanismo de defesa para não causar tireotoxicose
28
Fenômeno de Jod-Basedow
Da iodo e faz hipertireoidismo. Casos de hipotireoidismo em que as células estão ávidas por iodo, e após a administração fazem hipertireoidismo paradoxal.
29
Como podem ser classificadas as causas de tireotoxicose
- Com hipertireoidismo: doença de graves, bócio multinodular toxico, adenoma toxico, tumor hipofisario produtor de TSH
- Sem hipertireoidismo: tireoidite, tireotoxicose factícia
30
Como diferenciar as causas de tireotoxicose entre as que têm hipertireoidismo e as que não tem hipertireoidismo?
Realização do Índice de Captação do Iodo (RAIU)
- normal: 5-30% de captação em 24h
- com hipertireoidismo: 35-95%
- sem hipertireoidismo: <5%
31
Qual hormônio está relacionado com a formação do bócio?
TSH! O aumento do TSH faz hiperestimulacao da glândula, aumentando seu volume. Se o TSH desaparece = atrofia da glândula.
32
Definição da Doença de Graves
Doença autoimune contra a tireoide
33
Anticorpos presentes na doença de Graves
- Anti-TRAb: antirrecptor de TSH. Pode funcionar D forma análoga ao TSH, estimulando a produção tireoideana.
- Anti-TPO: não é específico de nenhuma doença. É considerado marcado de doença autoimune que a atinge a tireoide. Presente em até 95% dos casos de Hashimoto.
34
Manifestações clínicas da Doença de Graves
- Tireoroxicose
- Bócio: difuso, sopro e Fremito. O TSH é baixo, mas há hiperestimulacao levando a hiperestimulacao pelo antiTRAb
- Mixedema: edema inflamatório, rico em proteínas, não faz sinal do cacifo
- Oftalmopatia: inflamação retroorbitaria, empurrando o globo ocular para frente. Se o diagnóstico demorar, pode haver fibrose e olho não volta ao normal. Pode ser unilateral.
35
Diagnóstico da Doença de Graves
Pode ser feita clinicamente: TSH diminuído e T4L aumentado
| Em casos de dúvidas: dosar anticorpos/RAIU
36
O que é hipertireoidismo subclinico?
Fase inicial do hipertireoidismo. TSH diminuído e T4L sem alterações.
37
Qual o arsenal terapêutico da doença de Graves?
Medicamentoso, iodo radioativo e tireoidectomia
38
Como é feito o tratamento medicamentoso da Doença de Graves?
- Beta bloqueador: alívio sintomático. Controle dos sintomas adrenergicos.
- Anti TPO: Metimazol (mais barato e 1x/dia) ou Propiltiuracil (seguro para fazer no primeiro trimestre de gestação).
Efeito colateral mais grave: aplasia de medula óssea
39
Uso do iodo radioativo no tratamento da Doença de Graves
Usado em casos de recidiva ou reação tóxica aos medicamentos. É semelhante a radioterapia, destrói a tireoide. Leva ao hipotireoidismo. CI: gravidez, grandes bócios (risco de aumentar ainda mais o bócio)
40
Indicações de cirurgia na Doença de Graves
Sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo
Técnica: subtotal.
Preparar com uso correto de anti TPO + iodeto 7-10 dias antes (reduzir vascularização da glândula)
41
Definição de Bócio Multinodular Toxico
Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes, que causam elevação dos hormônios tireoideanos.
42
Clínica do Bócio Multinodular Toxico
Tireotoxicose
43
Diagnóstico do Bócio Multinodular Toxico
Cintilografia tireoidiana. Padrão de múltiplos nódulos de captação variável, com alguns hipercaptantes
44
Tratamento do Bócio Multinodular Toxico
Sintomas podem ser controlados com beta bloqueador + drogas antitireoidianas para controle da tireotoxicose. Tratamento definitivo: tireoidectomia subtotal
45
Definição de Adenoma Toxico (Doença de Plummer)
Nódulo solitário e autônomo que produz quantidade excessiva de hormônio tireoidiano, independente do estímulo de TSH.
A cintilografia confirma lesão quente.
Radioiodo é geralmente o tratamento de escolha
46
Tireoidite factícia
Ocorre por uso exógeno de hormônio tireoidiano. Leva a tireotoxicose.
47
Tratamento do hipertireoidismo na gestante
Propiltiuracil 1o tri/ MTZ 2o/3o tri
| Beta bloqueador pode ser usado
48
Hipertireoidismo apático
Tireotoxicose que ocorre em alguns idosos. Manifestações adrenergicas não se encontram presentes, dando lugar a alterações cardiovasculares e a sintomas como astenia, fraqueza muscular intensa e depressao grave, além de perda ponderal.
49
Crise tireotoxica
Exacerbação do hipertireoidismo por fatores desencadeantes (estresse, trauma, cirurgia, amiodarona). Pode ocorrer por aumento das catecolaminas e seus receptores + aumento súbito dos níveis de T4L
50
Clínica da crise tireotoxica
Mesmos achados da tireotoxicos, mas que levam a disfunção orgânica cerebral, cardíaca, entre outras.
Pode apresentar confusão, delirium, psicose França que evoluem para obnubilacao, estopor, coma. Febre, IC de alto débito, PA divergente, FA aguda, choque hiperdinamico.
51
Tratamento da crise tireotoxica
UTI + propiutiouracil + iodo + dexametasona
52
Como ocorre a lesão da tireoidite?
Pode ser causa viral, auto imune. As células inflamatórias destroem a arquitetura tireoidiana, com perda de organização de coloides, e todos os hormônios armazenados são Liberados. Nessa fase ocorre a tireotoxicose sem hipertireoidismo. O hormônio liberado é metabolizado aos poucos. Em caso de agressao importante pode haver hipotireoidismo.
53
Quais as causas de tireoidite
- Aguda, subaguda: diagnóstico diferencial com Doença de Graves na fase da tireotoxicose. Ex: granulomatose subaguda
- cronica: doença de Hashimoto
54
Achado histológico da tireoidite de Hashimoto
Linfocitica cronica
55
Autoanticorpo mais comum da tireoidite de Hashimoto
Anti TPO
56
Quadro clínico da tireoidite de Hashimoto
- Tireotoxicose (Hashitoxicose): pode ocorrer na fase inicial da doença
- Bócio: ocorre por estímulo do TSH, mas a glândula não cresce muito porque o tecido já é bastante lesado.
Obs.: é fator de risco para formação de linfoma (assim como qualquer inflamação crônica por linfócitos)
- Pode haver associação com outras doenças auto imunes
57
Tratamento da tireoidite de Hashimoto
Não há tratamento específico.
- fase de tireotoxicose: betabloqueador
- fase de hipotireoidismo: Levotiroxina (T4)
58
Tireoidite Esclerosante de Riedel
Causa de tireoidite cronica. Raro. Manifesta-se por fibrose do parenquima e dos tecidos circundantes, levando a hipotireoidismo e endurecimento do pescoço. Diagnóstico diferencial com neoplasia da tireoide.
59
2 Drogas relacionadas com Tireoidites
- Carbonato de Lítio: atua na formação de T3/T4. Pode causar tireoidite destrutiva. Pode cursar com hipo/hipertireoidismo.
- Amiodarona: pouca causar efeito de Wolff-Chaikoff, fenômeno de Jod-Basedow e pode causar tireoidite. (É um medicamento de deposito e pode demorar a responder após suspensão)
60
Tireoidite Granulomatosa Subaguda (de Quervain)
Causa de tireoidite subaguda. "Dor que vem". É dolorosa, pôs viral e aumento de vhs
61
Quadro clínico do hipotireoidismo
- diminuição dos receptores beta: BRADICARDIA, PA CONVERGENTE (aumento da RVP -> aumento da PAD)
- diminuição do metabolismo basal: DIMINUIÇÃO DO APETITE, GANHO DE PESO (o que é consumido não é utilizado), ANEMIA (lentificacao da medula óssea), ALOPECIA (diminuição da produção de pelos), MADAROSE (perda de terço distal da sobrancelha), PSEUDODEMENCIA, SONOLÊNCIA, LENTIFICACAO DO RACIOCIONIO.
- Diminuição de produção de calor: INTOLERÂNCIA AO FRIO
62
Principal causa de hipotireoidismo no mundo? E no Brasil?
Deficiência de iodo. No Brasil é a tireoidite de Hashimoto e a iateogenica.
63
Como diagnosticar hipotireoidismo
Dosar TSH e T4L
64
Laboratório no hipotireoidismo 1, 2 e subclinico e suas respectivas causas
- Primário: TSH elevado, T4L baixo. Hashimoto, outras Tireoidites, iatrogenia, deficiência de iodo
- Secundario ou Central: TSH baixo, T4L baixo. Ocorre por doença hipofisaria, hipotálamica.
- Hipo Subclinico: TSH elevado, T4L normal. Primária em estágio inicial.
65
Conduta nos tipos de hipotireoidismo
- Primário: dosar anti TPO. Se positivo = Hashimoto, se negativo = outras causas
- Central ou Secundaria: RNM de crânio para ver sela turcica (avaliar hipófise)
66
Como fazer o tratamento do hipotireoidismo e qual a principal precaução
Uso de Levotiroxina (T4) pela manhã (efeito adrenergico). Dose 1,6/kg/dia -> 100 a 150mg por dia.
Cuidado com coronáriopatas: devido ao hipotireoidismo ele apresenta baixa FC. Com o início da reposicao pode haver aumento da frequência com aumento da demanda cardíaca, levando a precordialgia. É indicação de CATE.
67
Indicações de tratamento do hipotireoidismo subclinico
Gestantes, sintomáticos, TSH>10, altos títulos de anti TPO
68
Explicação fisiológica para o hipotireoidismo subclinico
Significa que os níveis de T4 já estão reduzidos, mas a hipófise aumentou sua produção de TSH para compensar o déficit hormonal, e por isso o T4 ainda se mantém em nível normal.
69
Coma Mixedematoso
É o extremo do hipertireoidismo. Cursa com diminuição do nível de consciência, hipoventilacao, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia, infecção associada. Geralmente ocorre em hipotireoidismo prévio.
TTO: Levotiroxina em altas doses, hidrocortisona venosa (evitar o surgimento de crise adrenergica com a reposicao), suporte respiratório, correção de hipoglicemia, correção de hiponatremia, aquecimento.
70
Como é organizada a glândula suprarrenal? Quais sao os hormônios produzidos por ela?
Sao duas glândulas distintas em um órgão só:
- Cortex: estimulado em geral pelo ACTH, produz cortisol (principal produto), androgênios e aldosterona (não é afetada pelo ACTH, é regulado pena renina-angiotensina).
- Medula: produz catecolaminas. Precisa de inervação simpática para liberar seus produtos.
71
Como é feito o eixo hipotálamo, hipófise, adrenal? Como se organiza o feedback?
- O hipotálamo libera CRH que estimula a hipófise a liberar ACTH. O ACTH estimula o cortex adrenal a liberar glicocorticoides (cortisol) e androgênios. A aldosterona é liberado pelo cortex mas não sofre efeito do ACTH.
- O cortisol é o único hormônio capaz de fazer feedback: cortisol alto -> ACTH baixo, cortisol baixo -> ACTH alto.
72
Qual a particularidade da produção de ACTH?
O ACTH é produzido a partir da POMC. Proteina que é fragmentado em várias partes, incluindo o ACTH. Além dele é produzido o hormônio estimulador de melanócitos, tendo relação com hiperpigmentação cutânea.
73
Efeitos dos hormônios da suprarrenal
- Cortisol: catabolismo (aumento da glicemia), ação permissiva as catecolaminas (só exercem sua função com cortisol circulante)
- Aldosterona: reabsorve sódio, eliminando H+ ou K+ (troca alternada)
- Androgenio: não tem grande função nos homens, que não são dependentes do Androgenio da suprarrenal. Importância nas mulheres -> pilificacao feminina
- Catecolaminas: aumentar o tonus vascular.
74
Manifestação da hipofunção da adrenal
Insuficiência Adrenal (acomete somente o cortex)
75
Manifestações da huperfunção adrenal
4 tipos de hormônio, cada um podendo gerar um tipo de patologia.
- Sd de Cushing (aumento do cortisol)
- Hiperplasia Adrenal Comgenita (aumento dos androgênios)
- Hiperaldosteronismo 1o (aumento da aldosterona)
- Feocromocitoma (aumento das catecolaminas)
76
Formas clínicas e suas respectivas fisiopatologias da insuficiência adrenal.
- Insuficiência Primária (Doença de Addison): lesa o cortex de forma uniforme, poupando a medula. Leva a redução simultânea dos 3 hormônios corticais (cortisol, Androgenio e aldosterona), além de aumento do ACTH
- Insuficiência Secundaria (Central): o problema está no eixo hipotálamo-hipófise, podendo estar relacionada a patologias de outras glândulas que dependem desse eixo. A adrenal está intacta, mas há diminuição do ACTH -> diminuição do cortisol e do Androgenio. A aldosterona não se altera pois é estimulado pelo SRAA
77
Risco do uso crônico de glicocorticoides
Supressao do eixo pelo uso exógeno de corticoides, com parada de produção pela suprarrenal. Devemos baixar a dose progressivamente para que a suprarrenal possa voltar a produzir lentamente.
78
Causas de Insuficiência Adrenal
- Primária (Doença de Addison): destruição da glândula -> adrenalite auto imune, infecções (tuberculose, Hiv, sifilis...), retirada cirúrgica
- Sedundaria: Interrupção do eixo -> suspensão abrupta de corticoide, lesão da hipófise/hipotálamo
79
Síndrome de Waterhouse Friederichsen
Insuficiência Adrenal causada por sepse por gram negativos.
80
Adrenoleucodistrofia
Doença genética que causa acúmulo de ácidos graxos levando a hipocortisolismo (depósito em adrenal) e distúrbios neurológicos (depósito no SNC)
81
Consequências clínicas e laboratoriais da Insuficiência Adrenal
Comum as duas patologias: principais queixas são fadiga, perda de energia, perda ponderal, náuseas e vômitos.
- diminuição do cortisol -> hipotensão (por diminuição da RVP), dor abdominal, eosinofilia (cortisol induz a morte de eosinofilos) e hipoglicemia (perda de efeito catabolico)
- diminuição dos androgênios -> diminuição da pilificacao feminina
- Insuficiência Primária: Diminuição da aldosterona -> hiponatremia, hipercalemia, acidose; Aumento do ACTH -> aumento da POMC com hiperpigmentação (áreas de cicatrizes prévias, áreas de atrito, estimulação com sol, linhas das palmas das mãos)
- Insuficiência Secundaria: sem outras alterações (aldosterona não tem relação com ACTH)
82
Padrão ouro para diagnóstico de Insuficiência Adrenal
Teste de Estimulação rápida com ACTH (avalia a baixa produção de cortisol)
83
Em que se baseia o tratamento da insuficiência Adrenal
Reposicao dos hormônios!!
- glicocorticoides: hidrocortisona
- Mineralocorticoides se for primária: fludrocortisona
84
Crise Addisoniana
Insuficiência Adrenal cronica que apresenta quadro agudo por processo infeccioso. TTO: hidrocortisona
85
Características da hidrocortisona
Forma ativa do cortisol, mais próxima do fisiologico, ultrapassa a barreira hematoencefalica. Faz retenção salina -> cuidado com nefropatia, cardiopatas e hipertensos
86
Características da prednisona
Fármaco inativo que precisa passar pelo figado para ser ativado, dando origem a prednisolona
87
Características da prednisolona
Metabólito ativo da prednisona, uso em hepatopatas ou crianças
88
Características da metilprednisolona
Forma injetável, usada em pulsoterspia
89
Como fazer o desmame de corticoide
Se uso por mais de 2-3 semanas, fazer o desmame lenta e gradualmente.
- >40mg = reduzir 10mg a cada 2 semanas
- 20 a 40mg = reduzir 5 mg a cada 2 semanas
- 10 a 20mg = reduzir 2,5mg a cada 2 semanas
- 5 a 10mg = reduzir 1mg a cada duas semanas
90
Quais são as causas de síndrome de Cushing e como classifica-las
Iatrogenia (principal causa - uso exógeno de ctc), doença de Cushing (adenoma hipofisario produtor de ACTH), secreção ectopica de ACTH (oat cell, carcinoide, ca medular de tireoide), adenoma/hiperplasia suprarrenal, carcinoma suprarrenal
- ACTH dependentes: doença de Cushing e secreção ectopica de ACTH
- ACTH independentes: adenoma/hiperplasia suprarrenal, carcinoma suprarrenal
91
Manifestações clínicas da síndrome de Cushing
- Obesidade central, gibosidade, fácies em lua cheia: o cortisol leva a redistribuiçao da gordura corporal, acumulando no abdome, dorso e face
- hiperglicemia: efeito catabolico
- fragilidade capilar, fraqueza em membros, braços e pernas finos: aumento do catabolismo proteico
- hirsutismo e acne
- Estrias violáceas: coloração escura e no abdome
- Osteoporose: inibe atividade dos osteoblastos, acelerando reabsorção óssea
- hipertensa + hipocalemia (efeito mineralo): a PA aumenta pelo efeito semelhante à aldosterona e por aumento da RVP por ação das catecolaminas
- Glaucoma e Catarata
92
Como proceder no caso de síndrome de Cushing?
1- Confirmar que é síndrome de Cushing
2- Definir a causa
3- Tratar a causa
93
Exames pata diagnosticas a síndrome de Cushing
- Teste da supressao com baixa dose de Dexametasona: 1mg de dexa as 23h. O normal é a inibição do eixo e não produção de cortisol durante a noite, apresentando-se baixa as 08h. No caso da síndrome de Cushing, o cortisol estará aumentado em qualquer momento.
- Cortisol urinário em 24h: aumentado
- Cortisol salivar a meia noite: aumentado
Obs.: se 2 exames alterados = síndrome de Cushing
94
O que fazer após a confirmação de síndrome de Cushing
Dosar ACTH!
- alto/normal: doença de Cushing, secreção ectopica de ACTH
- suprimido: adenoma, hiperplasia ou carcinoma Adrenal.
95
Conduta na síndrome de Cushing com ACTH alto
Diferenciar as patologias:
- RNM de sela turcica: tentar identificar tumor.
- Teste de supressao com altas doses de dexa: 2mg 6/6h por 48h: só quem interage com o feedback é a hipófise/hipotálamo. Secreções ectopicas não participam da regulação
Se RNM- e teste de supressao negativa = pensar em foco ectopica -> fazer exames de imagem para procurar o tumor ou cirurgia específica
Se RNM + e teste de supressao positivo = pensar em doença de Cushing -> realizar cirurgia transesfenoidal
96
Conduta na síndrome de Cushing com ACTH suprimido
Lembrar das causas primárias. Realizar tomografia para confirmar carcinoma, adenoma, hiperplasia -> adenalectomia
97
Síndrome de Nelson
Ocorre por perda do feedback negativo pelo cortisol (Adrenalectomia bilatera, p ex), com crescimento de tumor hipofisario, com níveis elevados de ACTH, hiperpigmentação cutânea e sinais neutro-oftalmológicos por extensão local do tumor.
98
Apresentações do hiperaldosteronismo
- Hiperaldosteronismo primário (hiporreninemico): produção autônoma de aldosterona -> adenoma produtor de aldosterona/hiperplasia Adrenal
- Hiperaldosteronismo Secundario (hiperreeninemico): síntese aumentada de renina, redução do volume plasmático
99
Apresentação clínica do hiperaldosteronismo primário
Hipertensão diastólica, refratária, sem edema + hipocalemia + alcalose metabólica
Obs.: apesar da sobrecarga volemica não há formação de edema devido ao peptídeo natriuretico atrial
100
Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário
Dosagem de aldosterona alta + razão aldosterona/renina alta + baixa resposta de aldosterona após infusão de salina
101
Como diferenciar entre adenoma produtor de aldosterona e hiperplasia difusa?
Tomografia / Ressonância de abdome.
102
Tratamento das causas de hiperaldosteronismo primário
- Hiperplasia: espironolactona
| - Adenoma: Adrenalectomia
103
Principal tipo de hipoaldosteronismo e manifestação clínica
O principal é o hipoaldosteronismo hiporreninemico. Causa hipercalemia e acidose metabólica. O protótipo é a acidose tubular renal (tipo IV)
104
Acidose tubular renal tipo IV
Hipoaldosteronismo
105
Definição de hiperplasia Adrenal congênita
Deficiência congênita na síntese de esteroides adernais, por falta de alguma enzima fundamental para produção de cortisol. A diminuição do cortisol leva a aumento de síntese do ACTH que estimula a glândula, causando hiperplasia Adrenal e aumento de metabólitos nao afetadas pela falta da enzima.
106
Enzima mais relacionada com hiperplasia Adrenal Congênita
21-hidroxilase. Está presente na via de produção dos glicocorticoides e mineralocorticoides. Devia a produção para androgênios (marcada pelo aumento de androgênios).
107
Manifestações clínicas da hiperplasia adrenal congênita
- Deficiência de mineralocorticoides e cortisol ='perda de sal e volume
- Aumento dos androgênios: síndrome de virilização feminina e androgenizacao masculina precoce
108
Células presentes na medula da suprarrenal e o que produzem
Células Cromafins. Produtores de adrenalina e noradrenalina.
109
O que são paragangliomas e o que produzem?
São tumores de células Cromafins produtoras de noradrenalina espalhadas pelo corpo.
110
Como diferenciar Feocromocitoma de paragangliomas
Os paragangliomas so produzem noradrenalina. Feocromocitomas produzem noradrenalina e adrenalina. A conversão de noradrenalina em adrenalina só acontece na medula da suprarrenal devido à alta concentração de cortisol.
111
O que é Feocromocitoma?
Neoplasia rara das células Cromafins produtoras de hormônios adrenergicos. Em geral são benignos, unilaterais, localizado na suprarrenal
112
Regra dos 10 do Feocromocitoma
10% são malignos, 10% são bilaterais, 10% são paragangliomas, 10% pediátricos, 10% são familiares.
113
Manifetacoes clínicas do Feocromocitoma
- Paroxisticas: sudorese intensa + cefaleia + palpitação
| - Crônicas: sinais simpáticos (ansiedade, tremores, hipotensão postural, sudorese intensa, sudorese intensa...)
114
Diagnóstico de Feocromocitoma
1) dosagem urinária de catecolaminas e metanefrinas = provas que existe aumento de catecolaminas
2) localizar o tumor = RNM ou TC de abd
115
Diagnóstico de paragangliomas
Cintilografia com metaiodobenzilguanida
116
Definição de incidentalomas
Nódulos ou massas suprarrenais encontradas durante exame radiológico de rotina, sem que a investigação de doença da glândula fosse a indicação do exame.
117
Principal causa de incidentaloma e a preocupação que devemos ter
Principal causa: adenoma de suprarrenal
| Devemos afastar causas malignas. Ex.: carcinoma de adrenocortical, Feocromocitoma e implantes metastaticas
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Conduta nos incidentaloma
- Excluir possibilidade de implante metastático: se história clínica compatível = biópsia
- Excluir possibilidade de sd de Cushing e Feocromocitoma = exames lab
- Excluir possibilidade de outras síndromes suprarrenais
- Avaliar possibilidade de carcinoma pelas características radiológicas = Ressecção cirúrgica
Obs.: se nódulo hiperfuncionante = Adrenalectomia
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Distúrbios do metabolismo mineral e os órgãos envolvidos
Envolve paratireoide, rim, osso, intestino, células parafoliculares da tireoide (produtoras de calcitonina) que fazem a regulação do cálcio, magnésio e fosfato.
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Onde estão armazenadas a maior parte dos minerais?
Osso!
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Como ocorre o metabolismo do cálcio?
Absorção intestinal de cálcio e fósforo -> mediado pela vitamina D (calcitriol é a forma ativada no rim) -> deposição no osso (em constante renovação e reabsorção) -> retirada de cálcio do osso -> Mediada por PTH
- O PTH varia de acordo com a concentracao serica de cálcio. Produzido pelas paratireoides (4 glândulas)
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Funções do PTH nos órgãos envolvidos no metabolismo ósseo
- Rim: estimular reabsorção de cálcio e excreção de fosfato (evitar formação de cristais de fosfato de cálcio)
- Intestino: estimular absorção de cálcio e fósforo pela vitamina D, além de estimular a formação de calcitriol (VitD ativada)
- No osso: estimula a reabsorção óssea
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Efeito da calcitonina
Produzida pelas células parafoliculares da tireoide, reguladas pelo cálcio serico, inibe a reabsorção óssea e promove ação hipocalcemiante
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Manifestações clínicas da hipercalcemia
- Intestino: constipação
- Rim: IRA (vasoconstriccao arteriolar), IRC (deposição de cálcio)
- Coração: hipertensão, encurtamento QT, calcificação valvar
- Músculo Esquelético: fraqueza muscular
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Causas de Hipercalcemia
- Dependentes de PTH: hiperparatireoidismo 1, 2, 3 (insuficiência renal) -> leva a absorção excessiva do osso
- Independentes de PTH: neoplasias (metastase com produção de PTHrp, lesão osteolitica), hipervitaminose D (PTH baixo, sem osteoporose)
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Definição de hiperparatireoidismo primário
Produção autônoma de PTH por uma ou mais glândula paratireoidea
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Causas de hiperparatireoidismo primário
Adenoma único (causa mais frequente - só uma glândula tem adenoma, produz PTH e atrofia o restante), hiperplasia, carcinoma
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Laboratório do hiperparatireoidismo primario
Hipercalcemia + aumento de PTH
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Clínica do hiperparatireoidismo primário
Maioria é assintomática, pode apresentar fraqueza muscular, mialgia, nefrolitiase, doença óssea (osteite fibrosa cística)
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Indicações de tratamento do hiperparatireoidismo primário
O tratamento é a paratireoidectomia
- Sintomáticos
- Assintomáticos: <50anos (risco de desenvolver lesão óssea grave no futuro), Ca > 1 acima do limite, osteoporose (T-escore < 2,5), nefrolitiase, calciuria > 400mg/24h, ClCr < 60
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Hiperparatireoidismo Secundario
Queda nos níveis de VitD pela insuficiência renal, diminuindo a calcemos, estimula o PTH.
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Hiperparatireoidismo terciário
Hiperparatireoidismo Secundario grave e prolongado, com estímulo trófico permanente sobre a glândula permite a formação de tecido autônomo produtor de PTH
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Fórmula de correção de cálcio pela albumina
O cálcio que importa é o ionizado, mas o cálcio dosado no sangue também está ligado a albumina, necessitando ser corrigido de acordo com a sua concentração, pela possibilidade de alteração pela hipoalbuminemia.
CaCorrigido = Ca serico + 0,8 x (alb normal - alb paciente)
Albumina normal pode ser 4.
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Etapa mais importante no tratamento da crise hipercalcemica
HIDRATAÇÃO!! O paciente está bastante desidratado pelos vômitos e poliuria. A reabsorção renal de cálcio ocorre junto com a de sódio, então em casos de hipovolemia e desidratação, há reabsorção ávida de sódio e cálcio, piorando a hipercalcemia
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Principais manifestações clínicas da hipocalcemia e suas principais causa
Aumento da excitabilidade neuromuscular => tetania.
- PTH baixo: remoção cirúrgica da glândula, hipomagnesemia
- PTH normal: baixa de vitamina D
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Definição da Doença de Paget e sua clínica
Doença óssea focal causada por um excessivo remodelamento ósseo, seguido de formação de osso estruturalmente desorganizado, predisposto a fraturas e deformidades.
Cursa com dor, deformidade óssea e aumento de FA.
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Manifestação laboratorial da hipocalcemia com PTH baixo
Hipocalcemia + hiperfosfatemia
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Manifestação laboratorial da hipocalcemia com PTH normal/alto
Hipocalcemia + hipofosfatemia
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Diferença de raquitismo para osteomalacia
Raquitismo ocorre em crianças e osteomalacia em adultos. Ambos estão relacionados com diminuição dos níveis de vitD
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Tratamento da hipocalcemia aguda
Reposicao com gluconato de cálcio IV em 10-20min
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Causas de hipofosfatemia (<2,5)
Agudo: Consumo de fósforo (principal ânion intracelular) pela glicolise celular (ATP), diminuição de absorção intestinal e aumento de perda renal pelo hiperparatireoidismo
Cronica: raquitismo/osteomalacia
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Sinais clínicos de hipocalcemia
Sinal de Trusseau (Tetania na mão com aferição da PA) e Sinal de Chovstek (contração facial)
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Tratamento da hipofosfatemia e o cuidado necessário
Reposicao cuidadosa de fosfato para não causar hipocalcemia aguda e deposição de fosfato de cálcio nos tecidos
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Como ocorre a hiperfosfatemia (>4,5) e a sua clínica
Ocorre por liberação celular (trauma, rabdomiolise) e retenção renal (insuficiência renal, hipoparatireoidismo). A clínica é de hipocalcemia aguda sintomática -> o aumento rápido de fosfato consome o cálcio, formando complexos que precipitam nos tecidos.
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Definição de hipopituitarismo e suas causas
Síndrome de insuficiência parcial ou total de um ou mais produtos da hipófise anterior. Pode ser causada por tumores hipofisarios, cirurgias, irradiação, síndrome de sheehan,hemorragia aguda.
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Manifestações clínicas do hipopituitarismo
Deficiência de hormônios pituitários
- GH: mais comum, baixa estatura na criança
- gonadotropinas: infertilidade, diminuição de hormônios sexuais
- TSH/ACTH: hipotireoidismo, hipocortisolismo
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Síndrome mais frequente do eixo hipotálamo hiposifse
Hiperprolactinemia
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Principais causas de hiperprolactinemia
- fisiológica: gestação, lactação
- medicamentosa: haldol, metoclopramida
- patológico: prolactinoma
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Clínica de hiperprolactinemia
Inibição gonadal + lactação
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Diagnóstico da hiperprolactinemia
Dosagem de prolactina + RNM de sela turcica para procurar o prolactinoma
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Opções terapêuticas na hiperprolactinemia
- Suspender drogas causadoras
- antagonista dopaminergico: carbegolina, bromocriptina
- cirurgia transesfenoidal
- radioterapia
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Definição de acromegalia e gigantismo e sua fisiopatologias
Síndrome resultante da exposição prolongada ao hormônio do crescimento (GH) e seu produto IGF1
- Gigantismo: ocorre em crianças e adolescentes, crescimento maior que o alvo genético
- Acromegalia: ocorre em adultos, causa alterações craniofaciais, extremidades e viscerais
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Manifestações clínicas da acromegalia
- Fácies acromegalica: macrognatia, prognatismo, dentes afastados, edema de cordas vocais, aumento de nariz, língua, lábios
- aumento de extremidades: aumento de calibre dos dedos, síndrome do túnel do carpo
- alterações articulares: osteoartrite
- alterações cutâneas: aumento de oleosidade da pele, hiperidrose
- alterações viscerais e metabólicas: hve, HAS, DM (efeito hiperglicemiantes)
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Diagnóstico de acromegalia
- Triagem: dosagem IGF1
- Teste confirmatório de hipersecrecao de GH: teste de supressao com glicose
- encontrar o tumor: RNM de sela turcica
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Tratamento da acromegalia
Controlar hipersecrecao de GH e igf1 com cirurgia transesfenoidal
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Definição de insulinoma
Produção excessiva de insulina -> hipoglicemia. São tumores pequenos, solitários e benignos
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Quadro clínico do insulinoma
Neuroglicopenia+ resposta adrenergica
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Diagnóstico de insulinoma
Teste de jejum de 72h com baixa de glicose, aumento de peptídeo C e aumento de insulina
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Tratamento do insulinoma
Localizar tumor com exames de imagem + retirada cirúrgica
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Características do glucagoma
Secreção excessiva de glucagon levando a hiperglicemia. São tumores grandes e malignos.
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Quadro clínico do glucagoma
DM + perda ponderal + dermatite + anemia
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Tratamento do glucagoma
Como é doença maligna e muitas vezes com metastase hepática, não se beneficia de cirurgia. Uso de octreotide para controle sintomático
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Características do somatostatinoma
Produção excessiva de somatostatina, produzido lê-las células delta compareceras, o hormônio INIBE -> insulina e glucagon, TSH, GH, gastrina, secretoria, vip
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Clínica do somatostinoma
Hiperglicemia + dismotilidade da vesícula (colelitiase) + redução da secreção pancreatica rica em enzimas (diarreia com esteatorreia)
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NEM 1
3 P's -> paratireoide (hiperparatireoidismo primário), Pâncreas (gastrinoma) e Prolactinoma
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NEM 2A
Carcinoma medular da tireoide + Feocromocitoma + hiperparatireoidismo,primario
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NEM 2B
Carcinoma medular da tireoide + Feocromocitoma + neuropatia mucoso
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Síndrome poliglandular autoimune tipo 1
Insuficiência Adrenal + candidíase mucocutanea + hipoparatireoidismo
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Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 (síndrome de schimdt)
Insuficiência Adrenal + DM tipo 1 + doença tireoideana autoimune
