Distúrbio Hidroeletrolítico E Ácido Basico Flashcards
Volemia do homem adulto
75ml/kg
Reposicao de fluidos no adulto
Para prevenir desidratação: 2000-2500ml/24h
- 500ml SG5% + 10ml NaCl 20% + 10KCl 10%: Reposicao Hidroeletrolitica basal
Osmolaridade plasmática
Concentração de solutos em relação ao volume total do solvente. Principais solutos do plasma: Na, K, Cl, Hco3
- Osmolaridade Real = 2xNa + Glic/18 + Ureia/6 = 285-300mOsm/.
2xNa = considerar os ânions plasmáticos
Glic/18 = transformar em mmol
- Osmolaridade Efetiva: depende apenas dos solutos que efetivamente influem nas trocas de fluido entre o extracelular e o intracelular.
OsmEf= 2xNa + Glic/18
Obs.: a diferença de osmolaridade permite a troca de fluidos entre o meio intracelular e o extracelular. Hipotonico -> hipertônico
Controle e distúrbios do sódio
Quando o organismo ganha ou perde sódio é um distúrbio da volemia. O sódio caminha junto com a água.
- Excesso de água livre = incapacidade do rim de eliminar água livre na insuficiência renal. Não há mecanismos para reter mais sódio -> hiponatremia (excesso de água em relação ao sódio)
- Perda de água livre não reposta (comum na desidratação de pacientes acamados) não é acompanhada por mecanismos perdedores de sódio -> hipernatremia (deficit de água em relação ao sódio)
Mecanismos de controle do sódio
A matéria é reguladas a partir do centro da sede e da secreção de ADH (retém agua).
Aumento da natremia -> estimula o centro da sede e libera ADH -> para aumentar volemia e restaurar a osmolaridade
Diminuição da natremia -> inibe o centro da sede e inibe a liberação de ADH -> diminuir volemia e restaurar osmolaridade
Obs.: o indivíduo pode não ter acesso à água (crianças, acamados), ou ter seu centro da sede inibido (idosos); pode inibir liberação de ADH -> hipernatremia
A quantidade de água ingerida/administrada é superior a 12L em 24h ou a eliminação renal de água está prejudicada (aumento inapropriado de ADH -> hipovolemia, cirrose, ICC, SIAD), insuficiência renal, excreção reduzida de solutos.
Obs.: em casos de hipervolemia, o átrio direito secreta o peptídeo natriuretico atrial que aumenta a excreção urinária de sódio. (Reduz a volemia)
Hiponatremia
Na <135mEq/L -> ocorre por aumento de água livre e retenção hídrica (ADH)
Manifestações clínicas da hiponatremia
O sódio caminha junto com a água. Leva a desidratação celular ou edema cerebral.
- As manifestações mais importantes são as neurológicas: náusea, mal estar, cefaleia, letargia, obnubilacao, convulsão, estado comatoso.
Meio menos concentrado = celula mais concentrada e atrai líquidos = edema cerebral
Os sintomas acontecem mais com a queda brusca do sódio.
Causa de Hiponatremia - Hipovolemica
Estímulo direto a secreção hipotálamica de ADH, promovendo a retenção de água livre e hiponatremia hipotonica. No início ocorre perda de sódio + água, depois passa reabsorver água.
Ex.: sangramento, perda gastrointestinal e volemia.
É a causa mais comum de hiponatremia na pratica
Causa de Hiponatremia - Hipervolemica
Causas que levem ao aumento de água corporal. O excesso de água é perdido para o subcutâneo, caracterizam-se por edema periférico e de serosas.
Ex.: ICC E Cirrose com Ascite -> os pacientes encontram-se edemaciados, mas com volume circulante reduzido (baixo fluxo aos órgãos). Por um mecanismo semelhante ao da hipovolemia, há estímulo à secreção de ADH, com retenção de água livre e hiponatremia hipotonica.
Insuficiência Renal -> Incapacidade do rim de secretar qualquer excesso de água, devido a queda da TFG.
Causa de Hiponatremia - Euvolemica
Sem sinais de desidratação ou de síndrome edemigenica.
- Doenças Endócrinas: hipotireoidismo (redução da taxa de filtração glomerular, diminuição do débito cardíaco) // insuficiência adrenal (hipocortisolismo estimula o ADH)
Obs.: se houvesse deficiência de aldosterona seria hipovolemia
- SIADH: secreção excessiva e desregulada de ADH, independente da volemia e da osmolaridade. Retenção de água livre e hiponatremia hipotonica. A urina fica muito concentrada, com aumento da concentração de sódio, que ocorre através do peptídeo natriuretico atrial, na tentativa de manter a Euvolemia.
Ex.: doença neurológica, oat cell, legionella, drogas.
Primeiro passo na abordagem da Hiponatremia
1) Avaliar a osmolaridade: Osm = 2xNa + Glic/18 + Ur/6 (VN = 290)
Normalmente a hiponatremia é hiperosmolar, pela redução da concentração de sódio (que é o fator mais importante do cálculo da osmolaridade). Exceções:
- Hiponatremia Hiperosmolar: ocorre pelo aumento da glicemia (cetoacidose, estado hiperosmolar não cetotico). A glicose, que é osmoticamente ativa, tira água do intra celular para o extracelular, levando a diluição de sódio. Para cada 100mg de glicose que aumenta, diminui 1,6 mEq de Na.
- Hiponateria Isosmolar: ocorre pelo aumento da presença de lipídios e proteínas que levam a uma falsa redução da concentração de sódio. Pode ser chamado de pseudohiponatremia)
Segundo passo na abordagem da Hiponatremia
Avaliar a volemia do paciente: após confirmado que se trata de uma hiponatremia verdadeira (hiponatremia hiposmolar).
Definir a etiologia e tratamento.
- Hipovolemia: reposicao com SF0,9%
- Hiper/Normovolemia: restrição hídrica (800-1000ml/dia -> manter o balanço hídrico negativo) + furosemida (transformar a medula renal hipertônica em isotônica, prejudicando a reabsorção de água por ação do ADH no tubulo coletor) +/- Valptan (antagonista de ADH)
Acido urico na SIAD
Na SIAD ocorre perda de acido urico na urina (o acido urico é reabsorvido junto com o sódio. Se há natriurese, há aumento de excreção do sódio).
Reposicao de sódio na hiponatremia, mecanismos de homeostase e complicação
Deve ser realizado na HIPONATREMIA AGUDA (<48h) e SINTOMÁTICA.
Obs.: na ausência de dados prévios, o paciente deve ser considerado portador de hiponatremia cronica.
- Na hiponatremia aguda o neurônio tende a fazer edema cerebral. Quando a hiponatremia é cronica o neurônio consegue fazer homeostase, conseguindo se manter equilibrado (estável).
- O neurônio tenta igualar a sua osmolaridade com a osmolaridade serica, através da perda de solutos. Mesmo numa hiponatremia grave, o fluido não tende mais a se deslocar para o neuronio.
- Quando é realizada a Reposicao rapida de salina, torna o ambiente hipertônico, e a água intracelular que estava em equilíbrio passa para o meio extracelular -> desidratação neuronal -> mielinolise pontina (desmielinizacao Osmótica) = muito grave e sem tratamento
- Clínica: tetraplegia, tetraparesia, disfagia, disartria, disfonia, rebaixamento de consciência (a desmielinizacao mais grave é a da ponte - neurônios mais sensíveis)
Reposicao de sódio na hiponatremia - Como fazer
Deve ser realizado na HIPONATREMIA AGUDA (<48h) e SINTOMÁTICA.
- Solução Salina Hipertonica (3%): SF 0,9% 890ml + NaCl 20% 110ml
- Conversão de Valores: 1g de NaCl = 17 mEq de Na
- Quanto fazer: o sódio pode variar em 24h 8-10mEq/L. Nas primeiras 3h pode variar 3mEq/L.
- Calcular quanto deve ser reposto de sódio = Deficit de sodio
Deficit de sódio = 0,6 (0,5 nas mulheres - água corporal) X Peso X variacao de Na (8-10mEq em 24h) -> o resultado é dado em mEq
- Após o cálculo em mEq = converter de mEq para G de sódio
- Regra de três: calcular quantos ml de salina tem a quantidade necessária (3g em 100ml)
- Dica: após calcular a quantidade de mEq necessária = multiplicar X2 que será o volume aproximado!
Hipernatremia
Ocorre desidratação neuronal -> redução do volume cerebral. Pode esticar e romper vasos cerebrais, levando a hemorragia subaracnoide e intraparenquimatosa.
Os sintomas variam desde fraqueza e letargia, a crise convulsiva e coma.
Ocorre quando há desidratação sem Reposicao adequada.
- Tratamento: deficit de água livre = 0,6 (0,5mulheres) X Peso X [(Na/140) - 1] = volume a ser reposto
Pode repor em forma de água (via oral), SF 0,45% (usar o dobro do volume calculado), SG5% (volume total)
Obs.: respeitar a variação de 10 mEq/L em 24h - Repor se for aguda é sintomática
Distúrbios do Potássio
Apesar de somente 2% do potássio corporal estar no extracelular, a calemia deve ser mantida numa faixa estreita, variando de 3,5 a 5,0 mEq/L, para evitar distúrbios neuromusculares.
Mecanismos de controle do potássio
- Pensou em potássio = pensar na aldosterona (atua no tubulo coletor, reabsorvendo Na em troca de K ou de H)
- Insulina e efeito Beta-2-adrenergico (estresse, nbz): promovem a entrada de potássio na célula.
- pH: ocorre troca de K por H na membrana da celula.
- Acidemia: entra H na célula e sai K, levando a hipercalemia
- Alcalemia: há pouco H extracelular, promovendo a saída de H das células e a entrada de potássio, levando a hipocalemia - Osmolaridade: há um aumento na diferença eletroquímica entre o meio extracelular e o intracelular, ocorrendo a saída de K da célula.
- Gastrointestinal: não é comandado pelo organismo
Potencial de repouso no distúrbio de potássio
- Na hipercalemia o potencial de repouso se reduz = despolarização
- Na hipocalemia o potencial de repouso aumenta = hiperpolarizacao
Hipocalemia
<3,5mEq/L
Causas de Hipocalemia
- Perda Externa (Renal ou Gastrointestinal):
- Vômitos: perda de suco gástrico (HCl) leva a alcalose hipocloremica, no rim há perda de K no lugar de H, levando a hipocalemia.
- Diarreia: perda direta de K por mecanismo secretor
- Poliuria: quanto mais sódio chegar no néfron distal, maior a excreção de potássio (inclui uso de diuréticos, diabetes…)
- Hiperaldosteronismo: o hiperaldo primario causa hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica
Obs.: hipomagnesemia = leva a efeito caliuretico e hipocalemia refratária
- Armazenamento Celular: promove a entrada de K nas células.
- Alcalose: promove a troca de H por K tanto na membrana celular, quanto no néfron distal.
- Adrenalia, insulina, beta 2 Agonistas = fazem entrada celular
- Vit B12: produção de novas hemacias leva ao consumo de K.
Manifestações Clínicas da Hipocalemia
A hipocalemia altera as propriedades eletrofisiológicas da membrana plasmática das células musculares. O resultado é um prejuízo da função do músculo esquelético liso (intestinal) e cardiaco.
- Ocorre fraqueza muscular, fadiga, caimbras, ileo metabólico, constipação, depressao respiratoria
- Toxicidade Cardíaca: aumenta o automatismo do tecido cardíaco, precipitando extrassistolia ventricular ou atrial multipla e taquiarritmias atriais ou Ventriculares (pode ocorrer Torsaides des pointes)
- ECG: a onda T (repolarizacao ventricular) acompanha o potássio: cai o K, cai a onda T. -> achatamento da onda T, aumento da onda U (repolarizacao das fibras de Purkinje), aumento da onda P, aumento do intervalo Qt.
Abordagem na Hipocalemia
- Melhor via para Reposicao: Oral / Enteral.
(Xarope de KCl 6% 10-20ml 3-4x/dia -> Reposicao de 40-80mEq/dia) - Fazer IV: intolerância gastrointestinal, hipocalemia grave (K<3mEq/L) ou alteração do ECG.
- Velocidade de Infusão: 10-20mEq/h
- Soluções muito concentradas podem causar flebite
Acesso central = 60mEq/h
Acesso periférico = 40mEq/h - Evitar usar soro glicosado (SG 5%) pelo risco de piorar a hipocalemia. Preferir NaCl 0,45%
- A terapia não acaba com a simples reposição de potássio, pois os estoques corporais devem ser repostos. A cada 1 mEq/L de K serico que diminui, é gerado um deficit de 200-400 mEq (principalmente nos casos de perda renal/gastrointestinal)
- Ampolas: KCl 10% = 13 mEq
KCl 19,1% = 25 mEq
(1g de KCl = 13 mEq)
- Necessidade diária de K = 40-80 mEq/dia
- Regra dos 2,3,4 (20, 300, 40): velocidade de Reposicao = 20 mEq/h, deficit de potássio: 300 mEq por cada 1 mEq/L perdido; concentração da solução periférica: 40 mEq/L.
- Sugestão de solução: 2 ampolas de KCl 10% ou 1 ampola de KCl 19,1% em 500ml de soro.
Obs.: na pratica podemos fazer soluções mais concentradas, mas respeitando a velocidade de infusão. - Se hipocalemia refratária a Reposicao = pensar em hipomagnesemia (efeito caliuretico)
Causas de Hipercalemia
Dosagem serica: >5,5mEq/L
- Retenção corporal: insuficiência renal (Anuria), hipoaldosteronismo (ATR 4, IECA)
- Liberação Celular: acidose, rabdomiolise, hemolise, betabloqueador
Manifestações clínicas da Hipercalemia
A hipercalemia também altera as propriedades eletrofisiológicas da membrana plasmática das células musculares esqueléticas e cardíacas, prejudicando a função esquelética e cardíaca.
- Principal sintoma: fraqueza muscular.
- ECG: deve ser realizado em todo paciente com K >6,5.
O aumento do K pode aumentar a onda T (em tenda)/ diminuir a onda P, intervalo Qt/ QRS pode alargar.
Obs.: a hipercalemia despolariza a celula, aumentando o risco de surgimento de focos de reentrada, que podem desencadear taquiarritmias Ventriculares malignas.
Abordagem da Hipercalemia
- Se hipercalemia leve a moderada (<6,5 mEq/L): geralmente o risco cardíaco é muito baixo -> suspender qualquer Reposicao de potássio ou droga que possa elevar o potássio serico e procurar a causa, lembrando sempre do hipoaldosteronismo.
- Se hipercalemia grave (>6,5 mEq/L):
1) Realizar ECG: se estiver alterado = estabilizar a membrana plasmática dos miocitos e evitar uma PCR
- Gluconato de Cálcio 10% - 1 amp em 2-5 min
2) Reduzir a calemia:- Armazenar na célula: medida temporária.
- Glicoinsulonaterapia (solução polarizante): 10u de insulina + 50g de glicose (500ml de SG10%)
Obs.: se o paciente estiver Hiperglicemico = pode fazer só a insulina; se o paciente ficar hipoglicêmico = repor sg10% 75ml/h - Beta 2 agonista: fenoterol 10 gotas 4/4h
- Bicarbonato de Sódio: não é utilizado de rotina. Alcalinizar o,plasma para promover a troca entre H e K. Usado em casos de acidose metabólica.
- Perda Renal/ Gastrointestinal (medida terapêutica):
- Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio): usado em pacientes que tem insuficiência renal Oligurica ou Anurica. Promove a perda de potássio pelas fezes. 1 envelope de 8/8h.
- Furosemida: aumenta rapidamente a excreção renal de potássio. Deve ser usado quando há diurese.
- Glicoinsulonaterapia (solução polarizante): 10u de insulina + 50g de glicose (500ml de SG10%)
- Armazenar na célula: medida temporária.
Obs.: se hipercalemia refratária ou recorrente = diálise de urgência.
Distúrbios acido básicos
Sistemas tampão são formados por substâncias que impedem grandes variações de ph, mesmo quando são adicionadas substâncias ácidas ou básicas ao meio.
H + hco3 -> co2 + h2o
Resposta compensatória nos distúrbios acido básicos - Compensação Repiratoria
A elevação ou redução do pH podem ser compensadas de duas formas:
- Compensação Respiratoria: a variação aguda do pH plasmático por um distúrbio metabólico serve de estímulo neurogenico imediato, para o centro respiratório aumentar ou reduzir o seu drive.
- Acidose Metabólica: hiperventilacao para retirar o CO2
- Alcalose Metabólica: Hipoventilacao para reter CO2
Resposta compensatória nos distúrbios acido básicos - Compensação Metabólica
A variação do pH plasmático por um distúrbio respiratório serve de estímulo para os rins atuarem, mas a compensação metabólica (renal) demora dias ou semanas para se completar.
O papel do rim é se livrar do excesso de H produzido diariamente pelo metabolismo proteico. A excreção renal de H é feira de duas formas: secreção de íons H no tubulo coletor ou pela excreção de íons H no tubulo proximal, ligados a amônia.
- No primeiro caso, para cada íon H secretado, 1HCO3 é regenerado para o plasma.
- No segundo caso, a amônia se liga ao H e forma o cátion amonio.
Obs.: há ainda reabsorção de HCO3 filtrado no tubulo proximal
- Retenção renal de bicarbonato e eliminação de H acompanha o aumento da PCO2 na acidose respiratoria, evitando uma queda rápida do pH
- Eliminação renal de bicarbonato e retenção dos íons H acompanham a redução da PCO2 na alcalose Respiratoria cronica, impedindo um aumento pronunciado do pH
Valores da gasometria
pH: 7,35-7,45 pCO2: 35-45mmHg HCO3: 22-26 mEq/L BB: 48 mEq/L BE: -3/+3 Obs.: na gasometria venosa o pH varia 0,03-0,05 e pCO2 4-5mmHg acima.
Distúrbios acido básicos simples
Hco3 baixo -> ph baixo -> acidose metabólica
Hco3 alto -> ph alto -> alcalose metabólica
Pco2 alto -> ph baixo -> acidose respiratoria
Pco2 baixo -> ph alto -> alcalose respiratoria
Como diferenciar se um distúrbio acido básico é agudo ou crônico?
O pulmão compensa intanganeamente, o rim demora a agir com o hco3 -> ver o BE (se está alterado condiz com alteração há mais de 48h)
A grande aplicação do BE na pratica é nos distúrbios respiratórios, diferenciando os casos agudos (sem resposta compensatória) dos casos crônicos (com resposta compensatória)
Distúrbio Ácido Básico Misto
Muitas vezes, os distúrbios mistos são confundidos com os simples, já que um distúrbio metabólico sempre vem acompanhado de uma compensação respiratoria e vice-versa.
Então, temos de responder: trata-se de um distúrbio metabólico com compensação respiratoria ou um distúrbio metabólico mais um distúrbio respiratório?
Existem fórmulas que calculam o valor esperado para uma resposta compensatória do organismo.
Algoritmo Diagnóstico da Gasometria Arterial
1) o pH é acido ou básico?
PH <7,35 = acido
pH >7,45 = básico
2) Quem justifica: pCO2 ou HCO3?
pCO2 = respiratório (agudo X crônico)
HCO3 = metabólico
3) Pode ser um distúrbio misto?
Procurar por resposta compensatória inadequado ou pH normal + valores alterados, antagônicos
- Acidose Metabólica: PCO2 esperado = (1,5 X HCO3) + 8 [+-2]
- Alcalose Metabólica: PCO2 esperado = HCO3 + 15 [+-2]
- Distúrbio Respiratório Crônico: Variacao de HCO3 = 0,4 X variação CO2
Acidose Metabólica
Após o diagnóstico da acidose metabólica, devemos definir sua causa, a partir da fórmula do ânion Gap.
O plasma está em equilíbrio eletroquimico (cargas positivas = cargas negativas) -> Na = Cl + HCO3 + ÂnionGap
Toda acidose metabólica acompanhada de redução do HCO3 e, consequentemente, das cargas negativas. Para que o equilíbrio eletroquimico seja mantido, deve existir aumento de outras cargas negativas para compensar. -> ou aumenta o cloro, ou aumenta o ânion gap para compensar.
AG = Na - Cl - HCO3 (8-12 mEq/L)
Causas de Acidose Metabólica
- ÂnionGap Normal (Hipercloremica): é o que acontece quando há perda externa de HCO3 (gastrointestinal ou renal) ou retenção direta de H. Como não há acúmulo de nenhum ânion novo, só há uma maneira de compensar a queda de HCO3: retendo cloro, e assim mantendo intacto o equilíbrio do plasma.
Ex.: perdas gastrointestinais infrapolíticas (diarreia, fistula), urinária (ATR, ureterossigmoidostomia) - AnionGap aumentado: é o que ocorre toda vez que há acúmulo de algum acido no organismo. Nesse caso o acido se dissocia no plasma em H e um ânion (Ex.: acidose lática = H + lactato; cetoacidose = H + cetoanion; Uremia = H + sulfato, Intoxicações = H + metabolito -> salicílico, etilenoglicol, metanol). Qualquer um desses ânions que surgem no plasma fará parte dos anions que normalmente não são medidos (AG).
Obs.: na uremia o rim não produz a amônia que será utilizada para eliminação do H.
Obs.: ânion Gap diminuído = em casos em que há pouco ânion não medido (albumina, fosfato, sulfato, lactato) ou aumento de cátion não medido (K, cálcio, magnésio)
Tratamento da acidose metabólica
Dependerá da causa base do problema.
Indicação de Bicarbonato de Sódio: se pH <7,1 , HCO3 < 10…
A principal indicação de reposição de bases é quando o rim não consegue excretar os íons H -> citrato VO, bicarbonato de sódio…
Alcalose Metabólica - Abordagem
1) Hipovolemia: perda urinária, digestiva (ex.: vômitos)
- A hipovolemia impede a excreção renal de bicarbonato -> avidez renal por sódio e a reabsorção de sódio no tubulo proximal é atrelado a reabsorção de bicarbonato -> reabsorção de bicarbonato e sódio
- Hipocloremia: quando aumenta a retenção de bicarbonato tem que haver a excreção de cloro, e vice versa. (No caso dos vômitos há perda de cloro junto com o acido)
- Hipocalemia: ajuda a eliminar H e poupa HCO3 (como a aldosterona, como a nível celular). Além disso, o bicarbonato na urina tem efeito caliuretico.
Obs.: o paciente hipovolêmico não consegue eliminar o seu excesso de HCO3 -> leva a aciduria paradoxal
Tto: corrigir a causa básica; como a maioria dos ciente está espoliado de volume, cloro e potássio, a reposição desses componentes é suficiente para resolver completamente -> após a correção Hidroeletrolitica a urina torna-se alcalina -> SF0,9% + KCl
2) Hiperaldosteronismo: suprarrenal X estenose de artéria renal
- Adenoma: cirurgia
- Hiperplasia: espironolactona
- Estenose: IECA, revascularização
3) Hemortransfusao maciça: citrato, que pode ser convertido em bicarbonato.
Reposicao com soluções
Soro fisiológico = contém bastante cloro, é acidificante
Ringer Lactato = rico em,lactato, que é convertido em bicarbonato no figado -> alcalinizante
