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Clínica e Cirurgia (MED) > Síndrome Ictérica - Clínica > Flashcards

Síndrome Ictérica - Clínica Flashcards

1
Q

Quais são as causas de síndromicas de ictericia?

A

Síndrome colestático, síndrome hepatobiliares, hemolise ou distúrbio do metabolismo da bilirrubina

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Q

Como é a metabolização da hemoglobina?

A
  • heme: formado ferro e protoporfirina

- globina: carreada pela haptoglobina

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Q

Como é formada a bilirrubina?

A

Protoporfirina - biliverdina - bilirrubina indireta (carreada pela albumina) - bilirrubina direta

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4
Q

Etapas da metabolização da bilirrubina

A

Captação, conjugação (feita pela glicuroniltransferase) e excreção (mais dependente de energia)

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5
Q

A fase da metabolização da bilirrubina mais sensível a lesão dos hepatocitos

A

Excreção

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6
Q

Padrão laboratorial da síndrome colestática

A

Aumento de bilirrubina direta, aumento em até 4x de FA/GGT

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7
Q

Padrão laboratorial da síndrome hepatocelular

A

Aumento de bilirrubina direta e indireta, transaminases aumentam 10x, FA e GGT tocadas.
Se >1000 = etiologia viral

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8
Q

Qual a transaminases mais específica do fígado?

A

TGP/ALT

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9
Q

Como é feita a produção e liberação das transaminases e canaliculares?

A

As transaminases já estão prontas nos hepatocitos e São liberadas quando células são lesadas

As canaliculares não estão prontas, são estimuladas a produção quando há hipertensão nas vias biliares

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10
Q

Porque ocorre aumento de TGO em relação a TGP nos alcoolistas?

A

A TGP depende de vitamina B6, que é deficiente nos alcoolistas crônicos

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11
Q

O que pensar no aumento predominante de bilirrubina indireta?

A

Hemolise ou distúrbio específico do metabolismo da bilirrubina

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12
Q

Quais são os distúrbios primários do metabolismo da bilirrubina?

A
  • indireta: Gilbert e Crigler-Najjar

- Direta: Rotor ou Dublin-Johnson

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13
Q

Quadro clínico da síndrome de Gilbert

A

Quadro de ictericia brando. Níveis de BD<4. GT preguiçosa. Afetada por álcool, estresse, exercício físico.

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14
Q

Quais são os tipos de Crigler-Najjar e seus respectivos tratamentos?

A
  • Tipo 1: deficiência enzimática total. Leva a kernicterus. Tto- transplante.
  • Tipo 2: deficiência enzimática parcial. Tratamento com fenobarbital.
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15
Q

Como ocorre a lesão hepática nas hepatites?

A

Não ocorre por lesão direta do agente. Ocorre por resposta imunológica.

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16
Q

Divisão cronológica das hepatites virais

A

Aguda p: até 6m
Cronica: >6m
Fulminante: evolução para encefalopatia hepática em até 8 semanas

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17
Q

Evolução clínica das hepatites virais agudas

A

Contaminação - incubação - início dos sintomas - prodromos - ictericia - convalescença

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18
Q

Achado histopatologico das hepatites virais

A

Necrose periportal - local onde há maior contato de sangue carregando anticorpos com o hepatocito

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19
Q

Qual o tipo de hepatite que evolui mais para a forma fulminante?

A

Hepatite B

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20
Q

Quais são os marcadores sorológicos da hepatite B?

A

Hbsag, anti-hbs, hbcag anti-hbc, hbeag e anti-hbe

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21
Q

Como avaliar os marcadores sorológicos da hepatite B?

A
  1. HBsAg: + tem hepatite B (não sabemos se é crônico ou agudo / - pode ter ou pode não ter hepatite B
  2. Anti-HBc (total): - nunca teve hepatite B / + já teve contato com o vírus (IgM + = agudo, IgM - = cronica)
  3. Anti-HBs: + teve hepatite B e curou / - ainda tem hep B (cronica)
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22
Q

Qual o papel do HBeAg?

A

Marcador de replicação do vírus B

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23
Q

Mutante pre-core

A

Ocorre replicação do vírus B e não na produção de HBeAg. Cd: dosar DNA-HBV

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24
Q

Quais as evoluções possíveis da hepatite B?

A

Assintomático, icterico com cura, fulminante éecrônico.

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25
Qual o tipo de hepatite que mais evolui para forma cronica?
Hepatite C
26
Principal via de transmissão da hepatite B
Via sexual
27
Qual a conduta no caso de transmissão vertical de hepatite B
Não há indicação de cesárea, o aleitamento é permitido. Sempre vacinar + IG (12h) MÃE: tenofovir até 30d após o parto.
28
Profilaxia da hepatite B pre exposição
- Pré exposição: vacina 3 doses, títulos >10. Se anti hbs negativo após 3 doses = reavaliar; esquemas especiais: imunodeprimido, irc, tx = 4 doses duplas.
29
Profilaxia da hepatite B pós exposição
IG em infecção perinatal, vítimas sexuais e acidentes biológicos em indivíduos não vacinados.
30
Qual a particularidade do vírus da Hepatite D
Depende do vírus B para poder infectar
31
Quais os tipos de infecção da hepatite D possíveis
Co-infecção: B e D agudas Super-infecção: B cronica e D aguda. Aumenta o risco de hepatite fulminante
32
vírus de hepatite que nunca cronifica
Hepatite A
33
Como dar o diagnóstico de hepatite A aguda?
Sorologia. IgM +. IgG + indica doença previa.
34
Qual o tipo de ictericia que mais evolui para forma colestática?
Hepatite A
35
Profilaxia da hepatite A
Pre ou pôs exposição: vacina!!! Se menor de 1a = IG
36
Principais etiologias da síndrome colestatica
Doença biliar calculosa, neoplasia maligna, doença autoimune da via biliar
37
Primeiro exame para investigar quadro de colestase
USG abdominal para investigar o sítio obstrutivo
38
Tipos de cálculos biliares
Amarelo, preto e castanho
39
Particularidades e fatores de risco do cálculo amarelo
Mais comum, de colesterol, radiotransparente. Mulher, estrogenioterapia, idade avançada, obesidade, emagrecimento e doença ileal
40
Particularidades de fatores de risco do cálculo preto
Feito de bilirrubinato de cálcio. Hemolise cronica, cirrose hepática e doença ileal.
41
Particularidades e fatores de risco do cálculo castanho
Formado na via biliar, bilirrubinato de cálcio. Colonização bacteriana.
42
A clínica da maior parte dos casos de colelitiase
80% assintomático.
43
Característica da colelitiase sintomática
Dor após libação alimentar, dura menos de 6h e mais nada!!
44
Diagnóstico da colelitiase
USG abdominal = imagens circulares hiperecogenicas com sombra acústica posterior
45
Padrão ouro no tratamento da colelitiase
Colecistectomia laparoscópica
46
Indicações de abordagem cirúrgica da colelitiase
- Assintomático: >3cm, vesícula em porcelana, associação com pólipos ou anemia hemolítica - Sintomáticos: todos! Exceto se recusa do paciente ou risco cirúrgico alto. Então: tto clínico com ácido ursodesoxicolico
47
Colecistite aguda
Cálculo obstruindo a vesícula > 6h, causando inflamação e irritação química local.
48
Quadro clinico da colecistite aguda
Dor abdominal >6h, febre (inflamação/processo infeccioso), não faz ictericia
49
Sinal de Murphy
Pausa da inspiração profunda durante a palpacao do HCD
50
Padrão ouro no diagnóstico de colecistite
Cintilografia biliar. O mais usado é o USG
51
Tratamento da colecistite
ATB com cobertura para gram negativo e anaeróbio (ceftriaxone e metronidazol) + colecistectomia laparoscópica precoce em até 72h
52
O que fazer em casos de colecistite grave mas sem condição cirúrgica?
Colecistostomia percutânea
53
Complicações da colecistite
Empiema, gangrena, perfuração, colecistite enfisematosa e íleo biliar
54
Clínica do empiema de vesícula
Febre, leucocitose e toxemia. Proliferacao bacteriana excessiva no lúmen da vesícula. Indicação de abordagem cirúrgica de urgência.
55
gangrena e perfuração da vesícula biliar e sua evolução
Isquemia da parede vesicular, com surgimento de necrose, perfuração. O,líquido pode ser bloqueado, ficar livre na cavidade ou formar fistulas.
56
Íleo biliar
Produto da formação de fistula da vesícula com o intestino, com liberação dos cálculos no lúmen intestinal e obstrução intestinal causada por eles.
57
Síndrome de Mirizzi
Cálculo impactado no cístico causa do efeito de massa no ducto hepático, ocasionando quadro de colecistite com ictericia.
58
Coledocolitiase
Presença de cálculo no interior da via biliar. Normalmente ocorre secundário a cálculos da vesícula.
59
Clínica da Coledocolitiase
Ictericia colestatica intermitente, vesícula não palpável
60
Investigação diagnostica da Coledocolitiase
Inicalmemte com USG abdominal. Os melhores são CPRE, colangiorressonancia, USG endoscópico
61
Opções terapêuticas da Coledocolitiase
CPRE, exploração cirúrgica, derivação bileodigestiva (casos refratários com coledoco dilatado)
62
Antes de realizar colecistectomia, avaliar risco de Coledocolitiase:
- Risco alto: tem cálculo! CPRE antes da colecistectomia - Risco intermediário: pode ter ou não. Colagiografia intra operatória, colangiorressonancia pre, USG endoscópico pre - Risco baixo: não tem. Só colecistectomia.
63
Colangite aguda
Obstrução da via biliar (cálculo, tumor) + infecção local
64
Tríade de Charcot e conduta
Colangite não grave (não supurativa). Febre, dor em HCD e ictericia. CD: ATB + drenagem biliar eletiva
65
Pentade de Raynalds e Conduta
Colangite grave (supurativa). Tríade de Charcot + confusão mental + hipotensão. Cd: ATB + drenagem biliar de urgência.
66
Tumor periampular
Causam colestase e vesícula palpável. Podem ser câncer de cabeça de pâncreas, câncer de ampola de vater e colangiocarcinoma distal
67
Quadro clínico dos tumores periampulares
Ictericia colestatica progressiva + vesícula de couvoisier + emagrecimento
68
Diagnóstico dos tumores periampulares
USG abdome. Padrão ouro: TC helicoidal
69
Característica do tumor de cabeça de pâncreas
Adenocarcinoma ductal distal. CA 19.9
70
Característica do tumor de ampola de vater
Pode sofrer necrose, diminuindo sua massa e aliviando a ictericia (intermitente)
71
Qual o tratamento curativo dos tumores periampulares?
Duodenopacreatectomia
72
Qual o colangiocarcinoma mais comum?
Tumor de Klatskin
73
Clínica do tumor de Klatskin
Ictericia obstrutiva + emagrecimento
74
Como é o USG abdominal no tumor de Klatskin
Vesícula murcha + dilatação de vias biliares intra hepáticas
75
Classificação de Bismuth
``` Tipo 1: hepático comum Tipo 2: junção dos hepáticos Tipo 3a: hepático direito 3b: hepático esquerdo Tipo 4: ambos os hepáticos ```
76
Doenças autoimunes das vias biliares
Cirrose biliar primária e colangite esclerosantes
77
Característica da cirrose biliar primária
Acomete vias biliares microscópicas, levando a fibrose.
78
Clínica da cirrose biliar primária
Fadiga, PRURIDO, ictericia, hiperpigmentação, xantelasmas, dor óssea, deficiência de vitaminas lipossoluveis
79
Quais doenças autoimunes a cirrose biliar primária está relacionada?
AR e SJ
80
Anticorpo da cirrose biliar primária
Anticorpo antimitocondria
81
Característica da colangite esclerosantes primária
Acomete as vias biliares intra e extrahepaticas. Cursa com focos inflamatórios crônicos e estenosantes em diversas porções do ductos biliares.
82
Qual a principal consequências da colangite esclerosante primária?
Cirrose biliar secundaria
83
A colangite esclerosante primária está bem relacionada com qual patologia?
RCU
84
Marcador sorológico da colangite esclerosante
P-anca
85
Padrão ouro para diagnóstico da colangite esclerosante e seu aspecto
CPRE e padrão em contas de Rosário
86
Quadro clínico da hepatite alcoólica
Hepatite (febre, dor abdominal, ictericia, aumento de transaminases) e leucocitose (reação leucemoide causada pelos metabólitos do etanol)
87
Histopatologico da hepatite alcoólica
Necrose centrolobular e corpúsculos de Mallory
88
Tratamento da hepatite alcoólica
Corticoides e pentoxifilina
89
Quadro clínico da hepatite autoimune
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas + algumas dicas: vitiligo, artralgias, atraso menstrual
90
Tratamento da hepatite autoimune
Corticoides e azatioprina

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