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Clínica e Cirurgia (MED) > Síndrome Ictérica - Clínica > Flashcards

Síndrome Ictérica - Clínica Flashcards

1
Q

Quais são as causas de síndromicas de ictericia?

A

Síndrome colestático, síndrome hepatobiliares, hemolise ou distúrbio do metabolismo da bilirrubina

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Q

Como é a metabolização da hemoglobina?

A
  • heme: formado ferro e protoporfirina

- globina: carreada pela haptoglobina

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Q

Como é formada a bilirrubina?

A

Protoporfirina - biliverdina - bilirrubina indireta (carreada pela albumina) - bilirrubina direta

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4
Q

Etapas da metabolização da bilirrubina

A

Captação, conjugação (feita pela glicuroniltransferase) e excreção (mais dependente de energia)

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5
Q

A fase da metabolização da bilirrubina mais sensível a lesão dos hepatocitos

A

Excreção

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6
Q

Padrão laboratorial da síndrome colestática

A

Aumento de bilirrubina direta, aumento em até 4x de FA/GGT

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7
Q

Padrão laboratorial da síndrome hepatocelular

A

Aumento de bilirrubina direta e indireta, transaminases aumentam 10x, FA e GGT tocadas.
Se >1000 = etiologia viral

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8
Q

Qual a transaminases mais específica do fígado?

A

TGP/ALT

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9
Q

Como é feita a produção e liberação das transaminases e canaliculares?

A

As transaminases já estão prontas nos hepatocitos e São liberadas quando células são lesadas

As canaliculares não estão prontas, são estimuladas a produção quando há hipertensão nas vias biliares

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10
Q

Porque ocorre aumento de TGO em relação a TGP nos alcoolistas?

A

A TGP depende de vitamina B6, que é deficiente nos alcoolistas crônicos

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11
Q

O que pensar no aumento predominante de bilirrubina indireta?

A

Hemolise ou distúrbio específico do metabolismo da bilirrubina

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12
Q

Quais são os distúrbios primários do metabolismo da bilirrubina?

A
  • indireta: Gilbert e Crigler-Najjar

- Direta: Rotor ou Dublin-Johnson

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13
Q

Quadro clínico da síndrome de Gilbert

A

Quadro de ictericia brando. Níveis de BD<4. GT preguiçosa. Afetada por álcool, estresse, exercício físico.

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14
Q

Quais são os tipos de Crigler-Najjar e seus respectivos tratamentos?

A
  • Tipo 1: deficiência enzimática total. Leva a kernicterus. Tto- transplante.
  • Tipo 2: deficiência enzimática parcial. Tratamento com fenobarbital.
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15
Q

Como ocorre a lesão hepática nas hepatites?

A

Não ocorre por lesão direta do agente. Ocorre por resposta imunológica.

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16
Q

Divisão cronológica das hepatites virais

A

Aguda p: até 6m
Cronica: >6m
Fulminante: evolução para encefalopatia hepática em até 8 semanas

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17
Q

Evolução clínica das hepatites virais agudas

A

Contaminação - incubação - início dos sintomas - prodromos - ictericia - convalescença

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18
Q

Achado histopatologico das hepatites virais

A

Necrose periportal - local onde há maior contato de sangue carregando anticorpos com o hepatocito

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19
Q

Qual o tipo de hepatite que evolui mais para a forma fulminante?

A

Hepatite B

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20
Q

Quais são os marcadores sorológicos da hepatite B?

A

Hbsag, anti-hbs, hbcag anti-hbc, hbeag e anti-hbe

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21
Q

Como avaliar os marcadores sorológicos da hepatite B?

A
  1. HBsAg: + tem hepatite B (não sabemos se é crônico ou agudo / - pode ter ou pode não ter hepatite B
  2. Anti-HBc (total): - nunca teve hepatite B / + já teve contato com o vírus (IgM + = agudo, IgM - = cronica)
  3. Anti-HBs: + teve hepatite B e curou / - ainda tem hep B (cronica)
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22
Q

Qual o papel do HBeAg?

A

Marcador de replicação do vírus B

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23
Q

Mutante pre-core

A

Ocorre replicação do vírus B e não na produção de HBeAg. Cd: dosar DNA-HBV

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24
Q

Quais as evoluções possíveis da hepatite B?

A

Assintomático, icterico com cura, fulminante éecrônico.

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25
Q

Qual o tipo de hepatite que mais evolui para forma cronica?

A

Hepatite C

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26
Q

Principal via de transmissão da hepatite B

A

Via sexual

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27
Q

Qual a conduta no caso de transmissão vertical de hepatite B

A

Não há indicação de cesárea, o aleitamento é permitido.
Sempre vacinar + IG (12h)
MÃE: tenofovir até 30d após o parto.

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28
Q

Profilaxia da hepatite B pre exposição

A
  • Pré exposição: vacina 3 doses, títulos >10. Se anti hbs negativo após 3 doses = reavaliar; esquemas especiais: imunodeprimido, irc, tx = 4 doses duplas.
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29
Q

Profilaxia da hepatite B pós exposição

A

IG em infecção perinatal, vítimas sexuais e acidentes biológicos em indivíduos não vacinados.

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30
Q

Qual a particularidade do vírus da Hepatite D

A

Depende do vírus B para poder infectar

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31
Q

Quais os tipos de infecção da hepatite D possíveis

A

Co-infecção: B e D agudas

Super-infecção: B cronica e D aguda. Aumenta o risco de hepatite fulminante

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32
Q

vírus de hepatite que nunca cronifica

A

Hepatite A

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33
Q

Como dar o diagnóstico de hepatite A aguda?

A

Sorologia. IgM +. IgG + indica doença previa.

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34
Q

Qual o tipo de ictericia que mais evolui para forma colestática?

A

Hepatite A

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35
Q

Profilaxia da hepatite A

A

Pre ou pôs exposição: vacina!!! Se menor de 1a = IG

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36
Q

Principais etiologias da síndrome colestatica

A

Doença biliar calculosa, neoplasia maligna, doença autoimune da via biliar

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37
Q

Primeiro exame para investigar quadro de colestase

A

USG abdominal para investigar o sítio obstrutivo

38
Q

Tipos de cálculos biliares

A

Amarelo, preto e castanho

39
Q

Particularidades e fatores de risco do cálculo amarelo

A

Mais comum, de colesterol, radiotransparente.

Mulher, estrogenioterapia, idade avançada, obesidade, emagrecimento e doença ileal

40
Q

Particularidades de fatores de risco do cálculo preto

A

Feito de bilirrubinato de cálcio. Hemolise cronica, cirrose hepática e doença ileal.

41
Q

Particularidades e fatores de risco do cálculo castanho

A

Formado na via biliar, bilirrubinato de cálcio. Colonização bacteriana.

42
Q

A clínica da maior parte dos casos de colelitiase

A

80% assintomático.

43
Q

Característica da colelitiase sintomática

A

Dor após libação alimentar, dura menos de 6h e mais nada!!

44
Q

Diagnóstico da colelitiase

A

USG abdominal = imagens circulares hiperecogenicas com sombra acústica posterior

45
Q

Padrão ouro no tratamento da colelitiase

A

Colecistectomia laparoscópica

46
Q

Indicações de abordagem cirúrgica da colelitiase

A
  • Assintomático: >3cm, vesícula em porcelana, associação com pólipos ou anemia hemolítica
  • Sintomáticos: todos! Exceto se recusa do paciente ou risco cirúrgico alto. Então: tto clínico com ácido ursodesoxicolico
47
Q

Colecistite aguda

A

Cálculo obstruindo a vesícula > 6h, causando inflamação e irritação química local.

48
Q

Quadro clinico da colecistite aguda

A

Dor abdominal >6h, febre (inflamação/processo infeccioso), não faz ictericia

49
Q

Sinal de Murphy

A

Pausa da inspiração profunda durante a palpacao do HCD

50
Q

Padrão ouro no diagnóstico de colecistite

A

Cintilografia biliar. O mais usado é o USG

51
Q

Tratamento da colecistite

A

ATB com cobertura para gram negativo e anaeróbio (ceftriaxone e metronidazol) + colecistectomia laparoscópica precoce em até 72h

52
Q

O que fazer em casos de colecistite grave mas sem condição cirúrgica?

A

Colecistostomia percutânea

53
Q

Complicações da colecistite

A

Empiema, gangrena, perfuração, colecistite enfisematosa e íleo biliar

54
Q

Clínica do empiema de vesícula

A

Febre, leucocitose e toxemia. Proliferacao bacteriana excessiva no lúmen da vesícula. Indicação de abordagem cirúrgica de urgência.

55
Q

gangrena e perfuração da vesícula biliar e sua evolução

A

Isquemia da parede vesicular, com surgimento de necrose, perfuração. O,líquido pode ser bloqueado, ficar livre na cavidade ou formar fistulas.

56
Q

Íleo biliar

A

Produto da formação de fistula da vesícula com o intestino, com liberação dos cálculos no lúmen intestinal e obstrução intestinal causada por eles.

57
Q

Síndrome de Mirizzi

A

Cálculo impactado no cístico causa do efeito de massa no ducto hepático, ocasionando quadro de colecistite com ictericia.

58
Q

Coledocolitiase

A

Presença de cálculo no interior da via biliar. Normalmente ocorre secundário a cálculos da vesícula.

59
Q

Clínica da Coledocolitiase

A

Ictericia colestatica intermitente, vesícula não palpável

60
Q

Investigação diagnostica da Coledocolitiase

A

Inicalmemte com USG abdominal. Os melhores são CPRE, colangiorressonancia, USG endoscópico

61
Q

Opções terapêuticas da Coledocolitiase

A

CPRE, exploração cirúrgica, derivação bileodigestiva (casos refratários com coledoco dilatado)

62
Q

Antes de realizar colecistectomia, avaliar risco de Coledocolitiase:

A
  • Risco alto: tem cálculo! CPRE antes da colecistectomia
  • Risco intermediário: pode ter ou não. Colagiografia intra operatória, colangiorressonancia pre, USG endoscópico pre
  • Risco baixo: não tem. Só colecistectomia.
63
Q

Colangite aguda

A

Obstrução da via biliar (cálculo, tumor) + infecção local

64
Q

Tríade de Charcot e conduta

A

Colangite não grave (não supurativa). Febre, dor em HCD e ictericia. CD: ATB + drenagem biliar eletiva

65
Q

Pentade de Raynalds e Conduta

A

Colangite grave (supurativa). Tríade de Charcot + confusão mental + hipotensão. Cd: ATB + drenagem biliar de urgência.

66
Q

Tumor periampular

A

Causam colestase e vesícula palpável. Podem ser câncer de cabeça de pâncreas, câncer de ampola de vater e colangiocarcinoma distal

67
Q

Quadro clínico dos tumores periampulares

A

Ictericia colestatica progressiva + vesícula de couvoisier + emagrecimento

68
Q

Diagnóstico dos tumores periampulares

A

USG abdome. Padrão ouro: TC helicoidal

69
Q

Característica do tumor de cabeça de pâncreas

A

Adenocarcinoma ductal distal. CA 19.9

70
Q

Característica do tumor de ampola de vater

A

Pode sofrer necrose, diminuindo sua massa e aliviando a ictericia (intermitente)

71
Q

Qual o tratamento curativo dos tumores periampulares?

A

Duodenopacreatectomia

72
Q

Qual o colangiocarcinoma mais comum?

A

Tumor de Klatskin

73
Q

Clínica do tumor de Klatskin

A

Ictericia obstrutiva + emagrecimento

74
Q

Como é o USG abdominal no tumor de Klatskin

A

Vesícula murcha + dilatação de vias biliares intra hepáticas

75
Q

Classificação de Bismuth

A 
Tipo 1: hepático comum
Tipo 2: junção dos hepáticos
Tipo 3a: hepático direito
3b: hepático esquerdo
Tipo 4: ambos os hepáticos
76
Q

Doenças autoimunes das vias biliares

A

Cirrose biliar primária e colangite esclerosantes

77
Q

Característica da cirrose biliar primária

A

Acomete vias biliares microscópicas, levando a fibrose.

78
Q

Clínica da cirrose biliar primária

A

Fadiga, PRURIDO, ictericia, hiperpigmentação, xantelasmas, dor óssea, deficiência de vitaminas lipossoluveis

79
Q

Quais doenças autoimunes a cirrose biliar primária está relacionada?

A

AR e SJ

80
Q

Anticorpo da cirrose biliar primária

A

Anticorpo antimitocondria

81
Q

Característica da colangite esclerosantes primária

A

Acomete as vias biliares intra e extrahepaticas. Cursa com focos inflamatórios crônicos e estenosantes em diversas porções do ductos biliares.

82
Q

Qual a principal consequências da colangite esclerosante primária?

A

Cirrose biliar secundaria

83
Q

A colangite esclerosante primária está bem relacionada com qual patologia?

A

RCU

84
Q

Marcador sorológico da colangite esclerosante

A

P-anca

85
Q

Padrão ouro para diagnóstico da colangite esclerosante e seu aspecto

A

CPRE e padrão em contas de Rosário

86
Q

Quadro clínico da hepatite alcoólica

A

Hepatite (febre, dor abdominal, ictericia, aumento de transaminases) e leucocitose (reação leucemoide causada pelos metabólitos do etanol)

87
Q

Histopatologico da hepatite alcoólica

A

Necrose centrolobular e corpúsculos de Mallory

88
Q

Tratamento da hepatite alcoólica

A

Corticoides e pentoxifilina

89
Q

Quadro clínico da hepatite autoimune

A

Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas + algumas dicas: vitiligo, artralgias, atraso menstrual

90
Q

Tratamento da hepatite autoimune

A

Corticoides e azatioprina

Clínica e Cirurgia (MED) (40 decks)

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