Fraqueza Muscular E Epilepsia Flashcards
Definição de epilepsia
Crises epilépticas de repetição, sem relação com causa tóxica, metabólica ou febril. (Ex.: hiponatremia, encefalite, droga)
Conceito de convulsão e crise epiléptica
- Crise epiléptica: descarga elétrica neuronal anormal é excessiva, que pode partir de um único foco ou ser generalizada. Alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro (o foco é cortical).
- Crise convulsiva: não tem relação com causa estrutural. É um tipo de crise epiléptica, mas é tonicoclonicas generalizada.
Como se classificam as crises epilépticas a partir da localização cerebral
- Se a crise atingir apenas uma parte do cérebro, teremos uma crise focal ou parcial.
- Se a crise atingir ambos hemisférios cerebrais, teremos uma crise generalizada
- Se a crise começar com uma parte do cérebro e depois passar para o outro hemisfério, teremos uma crise focal com generalização secundaria.
Causas de epilepsia de acordo com a idade
Distribuição bimodal (crianças e idosos)
- Neonatal: doenças congênitas, anoxia
- 6m a 5a: convulsão febril
- 5a a 12a: causas genéticas (síndromes genéticas)
- adultos: TCE, neurocisticercose, drogas, tumor cerebral (causa secundaria)
- Idosos: AVE (fase aguda ou cronica), causas tóxicas, metabólicas, doenças degenerativas
O que fazer em casos de adultos com crise epiléptica
Investigar causa secundaria. Ex.: distúrbios metabólicos, hidroeletroliticos, intoxicação exógena, abstinência ao álcool, meningites, encefalites, ave, tumores, vasculite.
Características das crises epilépticas focais
Acometem apenas um hemisfério cerebral. Restrita a um local do cérebro. Os sintomas dependem da área afetada. Ex.: frontal = motor, parietal = sensitivo, occipital = visual, temporal = comportamental.
A consciência pode estar preservada ou comprometida (a depender da área que atingem)
Classificação das crises epilépticas focais ou parciais
- Simples: sem perda da consciência
- Complexa: com perda da consciência
- Com generalização secundaria: qualquer crise pode generalizar. O estímulo caminha para o hemisfério oposto. Normalmente causa diminuição da consciência.
Quando haverá perda da consciência numa crise epiléptica
Quando há acometimento do sistema reticular ativador ascendente (SRAA, no tronco cerebral) há perda da consciência. Pode ocorrer em uma crise generalizada (mais comum) ou numa crise focal.
Características da crise convulsiva generalizada
Acomete ambos hemisférios cerebrais. Atinge o SRAA. O paciente pode perder a consciência por poucos segundos várias vezes ao dia (ausência) ou até perder a consciência por minutos com movimentos (crise tonicoclonica generalizada).
Crises epilépticas generalizadas e comprometimento da consciência
Todas as crises generalizadas cursam com comprometimento da consciência, exceto a mioclonica.
Classificação das crises epilépticas generalizadas
- Ausência (pequeno mal): perda rápida e subita da consciência, várias vezes ao dia. “Se desliga do mundo por segundos”, nem percebe que parou.
- Atônica: perda do tonus muscular de forma súbita, por 1 a 2 segundos. Pode causar danos pela queda.
- Mioclonica: contrações musculares súbitas, semelhantes a choques, rítmicas. Com preservação da consciência.
- Tonicoclonico Generalizado (“Grande Mal”): perda subita da consciência, seguida de contração muscular (aumento do tonus) e terminada por movimentos repetidos (fase clonica). Os 4 membros são afetados. Pode haver sialorreia e liberação esfincteriana. Pode ter o urro epiléptico.
Causa esgotamento neuronal -> descarga elétrica exagerada, leva ao período pós ictal (rebaixamento da consciência), dor muscular (contração muscular) e cefaleia (esgotamento neuronal).
Diagnóstico de Epilepsia
Anamnese (como começou? Como se apresentou? Como estava após a crise?), EEG (complexo ponta onda), RNM/TC em >18a (maior incidência de tumor cerebral) ou anormalidades (não fala, não anda).
Princípios do tratamento da epilepsia
- Objetivos: controlar as manifestações, evitar efeitos colateriais, restaurar a qualidade de vida do paciente.
- Princípios Básicos: preferência por monoterapia; Iniciar com dose baixa e aumentar gradativamente; Nunca retirar a droga de modo súbito.
- Uma das grandes causas de crise em pacientes em tratamento é a dose irregular
Drogas no tratamento de epilepsia
- Tonicoclonico generalizado: valproato, lamotrigina
- Focais: Carbamazepina, lamotrigina
- Mioclonica/Atonia: Valproato, lamotrigina
- Ausência: etossuximkda, valproato, lamotrigina
Obs.: não sabe qual fazer, faz valproato!!
Epilepsia do lobo temporal
Síndrome epiléptica mais comum do adulto. Crises parciais complexas.
- Causa: esclerosar medial temporal
- Diagnóstico: RNM e EEG
Sd epiléptica: Ausência infantil (pequeno mal)
Início: 5 - 8a
Fator desencadeante: hiperventilacao
Diagnóstico: EEG com ponta onda de 3Hz
Síndrome de West
Causada por excesso de CRH
Tríade: espasmos + EEG hipsarritmia + retardo
Tto: ACTH, vigabatrina
Principais características da Convulsão Febril
Condição benigna. Tipo de convulsão mais comum na infância.
Ocorre dos 6meses aos 5 anos.
Crises tonicoclonicas generalizadas que ocorrem no curso de doença febril (febre alta/que aumenta rapidamente)
EEG normal entre as crises, não é síndrome epiléptica
Diagnóstico diferencial da convulsão febril
Meningite e sepse (sempre descartar, caso o paciente apresente clínica compatível)
Quando realizar punção lombar? Se houver suspeita clínica ou sempre nos menores de 1 ano.
Tratamento da Convulsão Febril
- Se estiver em crise = diazepam
- Se não estiver em crise = avaliar + tratar causa base de febre
Recorrência da crise febril
Ocorre em 30% dos casos, mas não precisa fazer anti epiléptico.
Pode fazer profilaxia com antitérmico assim que a criança ficar quentinha.
Risco de desenvolver epilepsia nos casasse convulsão febril
História familiar positiva, crises recorrentes, crise que não é tonicoclonica generalizada (devemos interrogar epilepsia se fugir do padrão).
Estado de mal epiléptico (status epilepticus)
Crises continuas ou repetitivas (sem melhora da consciência)
- Status epilepticus convulsivo (Tonicoclonico): fritam o cérebro e o músculo. Crise continua durando 20 a 30 minutos, 3 crises em 1h ou crise com mais de 5 minutos.
- Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, mioclonia, atonia…): quanto mais crise, mais morte neuronal. Não há recuperação de consciência entre elas.
Tratamento do estado de mal epiléptico
Sempre descartar causa reversível. Preocupação com vias aéreas, oxigenação e acesso venoso.in
Diazepam 10mg IV ou Retal (pode repetir a dose em 2-3m se não houver resposta) —> Fenitoina 20mg/kg IV (repetir com metade da dose se não houver resposta) —> Fenobarbital IV 20mg/kg (repetir com metade da dose se não houver resposta —> anestesia com midazolam, Propofol, pentobarbital
Definição de fraqueza muscular
Consiste na incapacidade de utilizar a musculatura esquelética adequadamente, com diminuição da força. O problema pode estar em qualquer uma das partes que compõem a anatomia.
Fisiologia da transmissão muscular
O primeiro motor no cortex, faz o estímulo, desce pelo axônio, cruza a pirâmide e faz sinapse com o segundo neurônio motor na medula (corno anterior), que chega até o músculo e na faz contato na placa motora. A neurotransmissao (a partir da acetilcolina) transmite o potencial elétrico ao músculo
Localização das doenças que cursam com fraqueza muscular
- Distúrbio de Condução: 1o neurônio motor (ave, trauma, esclerose multipla); 2o neurônio motor (neuropatia periférica )
- Distúrbio de transmissão: placa motora (miastenia/botulismo)
- Distúrbio da área efetora: miosites
Quantificação da redução de força
Grau 0 = incapaz de realizar qualquer movimento
Grau 1 = miofasciculacoes sem movimentos efetivos
Grau 2 = realiza movimentos mas não vence a gravidade
Grau 3 = vence a gravidade, mas não pequena resistência
Grau 4 = vence pequena resistência
Grau 5 = movimento normal
Como classificar a redução de força?
- Localizada: apenas um grupo muscular
- Disseminada: toda a musculatura do corpo
- Proximal: acometimento da musculatura da cintura escapular e pélvica. Ex.: dificuldade em escovar o cabelo, levantar os braços, levantar da cadeira, subir escadas
- Distal: acometimento da musculatura distal a cintura escapular e pélvica. Ex.: abotoar camisa, fechar pote, bater os pés no chão.
- Simétrica
- Assimétrica
Característica do 2o neurônio motor e sensibilidade
O 2o neurônio motor e os neurônios sensitivos se unem para formar o nervo periférico. Lesões no nervo periférico cursam com alteração da sensibilidade e motora.
Como se organiza o reflexo tendineo
O estimulo vem pelo neurônio sensitivo, que transmite ao 2 neurônio motor que efetua o movimento. (Arco reflexo)
O 1o neurônio motor é mais forte que o segundo, podendo inibi-lo. Quando o primeiro neurônio está ruim, o segundo fica hiperestimulado -> atuação descontrolada sobre o tonus muscular.
Via de sensibilidade
Passa por 3 neurônios (atravessa o tálamo antes de chegar ao cortex)
Organização motora e sensitiva na medula
Motricidade = anterior Sensibilidade = posterior
Síndrome clínica das Neuropatias de Condução
1o Neurônio. 2o neurônio
Força. Reduzida ou abolida. Reduzida ou abolida.
Reflexo. Aumentado. Reduzido ou abolido
Tonus. Rigidez. Flácido
Babinski Presente. Ausente
Atrofia. Hipotrofia. Atrofia
Miofasciculacoes ausente Presente
Obs.: o tonus na síndrome do 1o neurônio motor está aumentado principalmente nos músculos antigravitacionais. Flexão do membro superior e extensão do membro inferior (marcha ceifante). Apesar do tonus estar aumentado, fará o sinal do canivete.
Obs.: reflexo cuteoplantar normal = flexão dos dedos. Anormal = extensão do hálux (babinski)
Obs.: no 1o neurônio há hipotrofia por desuso do músculo. No 2o neurônio há atrofia por perda do estímulo trofico da inervação.
Obs.: no 2o neurônio há miofasciculacoes como tentativa frustrada de contração muscular.
Característica da síndrome clínica de Transmissão na Fraqueza Muscular
Fraqueza piora com movimentação (fatigabilidade). Sem alteração sensitiva.
Característica da síndrome clínica da área efetora (músculo) na Fraqueza Muscular
Fraqueza com enzimas musculares aumentadas (CPK, tgo, LDH)
Característica da Esclerose Multipla
Doença inflamatória cronica (autoimune), de caráter progressivo que atinge o sistema nervoso central.
Causa desmielinizacao da substância branca (axônio, responsável pela condução nervosa, recoberto pela bainha de mielina)
Preferência por mulheres jovens
Causa diversos sinais e sintomas neurológicos (esclerose MULTIPLA = Múltiplos sinais e sintomas)
Como são as lesões da Esclerose Multipla
As lesões serão da substância branca e em forma de placas, podendo acometer qualquer estrutura do SNC, como o cérebro, tronco encefálico, cerebelo, nervo óptico, medula espinhal. O paciente pode ter diversos sintomas neurológicos em topografias diferentes e em momentos diferentes.m
Quadro clínico da Esclerose Multipla
Não há nenhum achado característico, pela grande quantidade de possibilidades. De forma geral, será um paciente com sintomas neurológicos de forma desorganizada, com períodos de piora e melhora.
- Clássico: Neurite Óptica + Síndrome Piramidal + Sintomas Sensitivos
- Outros: sinais medulares (incontinência urinária, síndrome piramidal), sinais cerebelares (incoordenação, decomposição de movimento, tremores, Dismetria, desequilíbrio), sinais de tronco (diplopia, disartria, disfonia), neuralgia do trigêmeo
Obs.: disfunção vesical está presente em mais de 90% dos casos.
Como se manifesta neurite óptica na Esclerose Multipla,
Diminuição da acuidade visual, dor a movimentação ocular, papilite. Geralmente monocular.
Como se manifestam os sintomas sensitivos na Esclerose Multipla
Parestesia, hipoestesia, dor, redução da propriocepcao, alteração da sensibilidade vibratória, sensação de aperto.
Fenômeno de Lhemitte e de Uhthoff
Lhemitte: sensação de choque elétrico que irradia pela coluna em direção aos membros após a flexão do pescoço.
Uhthoff: piora dos sintomas com o calor.
Como caracterizar um surto de EM?
Sintoma neurológico novo ou piora de um já existente.
Diagnóstico de Esclerose Multipla
Não existe exame que por si só confirme a doença.
- Clínica: sintomas separados no tempo e na anatomia
- Liquor: presença de bandas oligoclonais de IgG
- RM: múltiplas placas desmielinizantes
Obs.: é importante descartar outras causas.
Tratamento da Esclerose Multipla
Não há cura. O tratamento objetiva retardar a evolução da doença.
- Surtos: corticoide (pulsoterspia)/plasmaferese
- Manutenção: interferon/glatiramer
Como se organiza a junção neuromuscular da placa motora?
Composta pela estrutura pre sináptica (neurônio) e pós sináptica (músculo). A comunicação entre elas é feita pela acetilcolina.
A acetilcolina é degradada em colina pela acetilcolinesterase na junção e reabsorvida pelo neurônio.
Característica da Miastenia Gravis
Doença de acometimento muscular (junção neuromuscular). Não teremos alteração de sensibilidade, coordenação, equilíbrio… Só tem fraqueza!!
Definição de Miastenia Gravis
Doença autoimune contra os receptores musculares de acetilcolina, localizados na placa motora; doença caracterizada por fraqueza + fatigabilidade (fraqueza que piora com os movimentos repetidos, como se o músculo entrasse em fadiga).
O impulso nervoso não podera gerar uma contração muscular normal!
Porque ocorre a fatigabilidade na Miastenia Gravis
Ocorre pelo consumo das vesículas de acetilcolina.
Quanto mais acetilcolina for liberada na fenda sináptica, melhor para o doente, pois irá compensar a perda dos receptores. Após um período de repouso, há acúmulo da acetilcolina e a primeira contração será mais vigorosa. A medida que as vesículas pre sinapticas vão sendo Liberados e a acetilcolina vai sendo consumida, a fraqueza do indivíduo vai piorando.
Manifestações clínicas da Miastenia Gravis
Fraqueza muscular + fatigabilidade (após estimulação repetitiva)
- Forma Ocular: acomete musculatura extrínseca do olho, levando a diplopia, ptose palpebral, oftalmoparesia
- Forma Generalizada: começa pelo acometimento ocular, depois musculatura bulbar (disartria, fala anasalada, disfagia, fatigabilidade mastigatória) e depois musculatura proximal de membros.
Obs.: não causa alteração de sensibilidade, reflexos, melhora pela manhã e com o repouso. -> acometimento unicamente muscular!!
Alteração em um órgão com grande associação com a Misastenia Gravis
Timo!! Aproximadamente 75% dos pacientes apresentam alteração no timo.
Diagnóstico da Miastenia Gravis
- Eletroneuromiografia: Potencial decremental em repetição de estímulos OU fibra única (mais sensível)
- Anticorpos: anti AChR (anti receptor da acetilcolina) ou anti musk (anticorpo contra cinase especifica dos músculos -> só presente na forma generalizada)
- RM/TC: procurar Timoma!
- Teste da Anticolinesterase: feito com edrofonio -> anticolinesterasico periférico. Administra e vê a resposta.
Tratamento da Miastenia Gravis
- Crônico: piridostigmina (anticolinesterasico -> melhora dos sintomas) + timectomia (Timoma ou <55a)
Se sem melhora = uso de imunossupressor!
Qual a precaução que devemos tomar no tratamento da miastenia Gravis?
Risco de causar sintomas colinergicos (sistema parassimpatico), como bradicardia, salivação, broncoespasmo…
Tratamento: atropina!
Crise miastênica
Mais grave complicação da miastenia Gravis. Exacerbação da fraqueza, com parada da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais.
Pode ocorrer por infecções, estresse, trauma.
Tratamento: imunoglobulina ou plasmaferese.
Definição da Síndrome de Eaton Lambert
Doença autoimune anti canal de cálcio pre simpático na junção neuromuscular, causando menor liberação de acetilcolina.
No início do movimento repetitivo o paciente pode melhorar, pois o problema está no canal da liberação da acetilcolina. Aumentando a sua concentração, pode ajudar a liberar mais fácil
Melhora com a movimentação!!
Associação de Eaton Lambert com câncer
Relacionado com câncer de pulmão -> Oat cell
Manifestações clínicas da Síndrome de Eaton Lambert
Fraqueza muscular em região proximal de membros inferiores, simétrica.
Pode acometer musculatura da face (causando ptose, diplopia, como a miastenia)
Pode causar sintomas autonômicos: boca seca, impotência, hipotensão postural
Alteração nos reflexos: reduzidos ou ausentes.
Diagnóstico da Síndrome de Eaton Lambert
- ENMG: potenciais incrementais com a estimulação nervosa repetida
- Anticorpo anti canal de cálcio
Tratamento da Síndrome de Eaton Lambert
- Piridostigmina (anticolinesterasico): aumentar a concentração de acetilcolina na fenda sináptica
- Imunossupressores se grave
Definição de Botulismo
Doença paralítica Causada por neurotoxinas do Clostridium botulinum. Inicia com acometimento de nervo craniano e progride em direção causal.
Faz ligação irreversível na placa motora, interferindo na liberação de acetilcolina pela junção neuromuscular pre sináptica.
Formas de infecção pelo botulismo
- A partir de alimentos: ingestão de toxina pre formada em alimentos (como enlatados, em conserva) -> forma mais comum
- A partir de Feridas: infeccao da ferida pela bactéria com produção da toxina
- A partir do intestino: ingestão da bactéria com produção da toxina no interior do intestino (mais comum em crianças)
Manifestações clínicas do botulismo
- Paralisia flácida simétrica DESCENDENTE
- Alteracoes de nervos cranianos: disfagia, diplopia, disartria e disfonia
- Alteracoes pupilares: reflexos reduzidos.
Obs.: normalmente não há febre
Principal causa de óbito do Botulismo
Insuficiência respiratória. Pode em 24h. Usada em bioterrorismo
Diagnóstico de botulismo
Achar o micro-organismo ou a toxina (soro, fezes…)
Tratamento de botulismo
- Alimentar: anti toxina equina
- Feridas: anti toxina equina + antibiótico
- Intestinal: imunoglobulina botulinica humana
O uso de antibiótico no caso de botulismo de alimentos pode causar destruição maciça da bactéria, com aumento na liberação local da toxina botulinica.
Definição da Síndrome de Guillain Barre
Doença neurológica desmielinizante, autolimitada, que se apresenta, na maioria das vezes, como uma polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda, por mecanismo auto imune infeccioso.
Atinge os nervos periféricos (2o neurônio motor)
Como se desenvolve a Síndrome de Guillain Barre
Reação autoimune cruzada contra a bainha de mielina, que ocorre após processo infeccioso, vacina.
O agente mais relacionada a síndrome é o campylobacter jejuni
Quadro clínico da síndrome de guillain barre
- Fraqueza muscular flácida, simétrica, arreflexa e ascendente -> pode acometer musculatura respiratória e pares de nervos cranianos (disfagia, disartria, paralisia facial periférica)
- Disautonomia: Acometimento do sistema nervoso autônomo, levando a taquicardia, hipotensão, ileo adinâmico.
- Dor lombar
Obs.: A Sd de GB mantém o controle esfincteriano e não causa alteração sensitiva significativa (pode ocorrer parestesia)
- Mesmo se tratando de síndrome do 2o neurônio motor, não cursa com atrofia muscular, por se tratar de patologia aguda.
Principais causas de morte na Sindrome de Guillain Barre
Falência respiratória e arritmia cardíaca
Diagnostico da Síndrome de Guillain Barre
- Liquor: dissociação proteino citologica.
- ENMG: polirradiculoneuropatia motora com padrão desmielinizante.
Tratamento da síndrome de Guillain Barre
Imunoglobulina OU Plasmaferese.
Corticoide não!!
Lembrar que se trata de uma doença autolimitada, mas precisa de suporte intensivo pelo risco de agravar-se.
Evolução da síndrome de Guillain barre
Se não for tratada, evolui com piora dos sintomas por 2 semanas. A doença atinge um plateau e se mantém estável por 2 a 4 semanas. Inicia-se uma fase de melhora que pode durar de alguns meses a ano.
Definição da Esclerose Lateral Amiotrofica
Doença degenerativa (morte dos neurônios) que acomete o 1o e o 2o neurônio motor simultaneamente (achados puramente motores!!)
Doença insidiosa, progressiva, cronica E generalizada dos neurônios motores
Porque a nomenclatura Esclerose Lateral Amiotrofica
- Esclerose Lateral: morte dos neurônios que trafegam pela substância branca medular (fica lateral), gera uma firmeza particular nessa estrutura.
- Amiotrofica: a morte do 2o neurônio motor leva a atrofia muscular.
Quadro clinico da Esclerose Lateral Amiotrofica
Fraqueza muscular!
- 1o neurônio motor: babinski, hiper reflexia e espasticidade
- 2o neurônio Motor: atrofia, miofasciculacoes e caimbras.
Normalmente inicia-se com achados do 2o neurônio motor, geralmente assimetrico.
Não causa alterações sensitivas ou cognitivas -> doença exclusivamente motora!
Preserva controle esfincteriano e movimentos oculares.
Como é a evolução da ELA
Doença de evolução rápida, pode levar a morte em 5 anos.
Como o tempo somam-se novas manifestações e os sintomas vão piorando. Pode haver lesão da musculatura cervical e bulbar. Pode evoluir também com acometimento da musculatura respiratória
Diagnóstico da ELA
Exclusão! Não há exame complementar com achado característico
Tratamento da ELA
Suporte + Riluzol (diminuir níveis cerebrais de glutamato - tentativa de frear a evolução da doenca)
Pode necessitar de cadeira de rodas, gastrostomia, traqueostomia
Características da Dermatopolimiosite
Doença autoimune, mais comum em mulheres. Marcada por agressão autoimune contra as fibras musculares, levando a necrose muscular e consequente fraqueza.
Manifestações clínicas da dermatopoliomiosite
Fraqueza muscular, que ocorre em regiões mais musculosas (músculos proximais - cintura escapular e pélvica)
- Fraqueza proximal, simétrica, insidiosa, que pode causar disfagia. Poupa face e olhos!!
- Mialgia: pela inflamação autoimune
- Não apresenta alterações sensitivas nem em reflexos. Musculatura ocular é poupada. Se houver acometimento da musculatura facial = lembrar diagnóstico diferencial com miastenia Gravis,
Obs.: Dermatomiosite: cursa com alterações dermatológicas (Heliotropo: mancha roxo azulada em palpabras; Papulas de Gottron: exantema elevado que ocorre simetricamente em regiões extensoras de metacarpofalangeanas e interfalangeanas)
Associação com neoplasias!!
Diagnóstico da Dermatopolimiosite
- Enzimas musculares: padrão de miosites. Aumento de LDH, tgo, tgp, aldolase, CPK
- Eletroneuromiografia: diferenciar de lesões no nervo periférico, placa motora e músculo.
- Biópsia Muscular: padrão ouro.
Anticorpos na Dermatopolimiosite
Presença de anticorpos miosites específicos: Anti-Jo1 e Anti-Mi2
FAN (inespecífico)
Diferença entre dermatomiosite e polimiosite
A polimiosite cursa da mesma forma que a DM, mas não apresenta lesões dermatológicas, nem associação com neoplasias. Anticorpo mais específico: Anti-SRP
Tratamento da Dermatopolimiosite
Corticoides
Divisão anatômica do mediastino e seus tumores mais comuns
- Anterior: timo, tireoide, linfonodos…
Tumores: 4Ts: Timoma, terrível linfoma, teratoma e tireoide - Médio: coração, grandes vasos, traqueia.
Tumores: linfoma - Posterior: esôfago, aorta descendente, linfonodos.
Tumor: neurogenica
Obs.: a maior parte dos tumores é benigno; a maior parte se localiza no mediastino anterior.
Agente da Neurocisticercose
Cisticerco: larva da Taenia solium (porco). O que causa a doença neurológica é a ingestão dos ovos.
Ciclo da neurocisticercose
O homem ingere a carne de porco com cisticerco, que vira verme adulto no intestino, produzindo ovos que serão eliminados nas fezes. O ovo no meio ambiente é ingerido pelo animal, que eclode no interior do seu intestino, a larva perfura a viscera e chega a musculatura. O homem come a carne é reinicia o ciclo. No entanto, o homem pode ingerir o ovo e se tornar hospedeiro acidental. O ovo eclode no intestino, e a larva ganha a circulação sistemica, se alojando no cérebro.
Clínica da neurocisticercose
Bastante variada. Vai depender do local de instalação do cisticerco. Pode causar fraqueza, hidrocefalia.
O mais comum são crises epilépticas
Diagnóstico de neurocisticercose
- Imagem: cicatriz como calcificação/ cisto com escolher no seu interior
- Liquor: eosinofilia.
Tratamento da neurocisticercose
Albendazol ou Praziquantel + corticoide (14 a 28 dias).
O corticoide é usado no caso de múltiplas lesões, pois quando o cisticerco morre há reação imune, podendo causar edema e HIC.
