Dispneia Flashcards
Definição de tromboembolismo pulmonar
Obstrucao em grau variado dos vasos pulmonares causados por êmbolos originados de trombos em vasos venosos.
Fatores de risco adquiridos para o TEP/TVP
Obesidade, tabagismo, ACO, terapia de reposicao hormonal pôs menopausa, imobilização prolongada, cirurgia recente, trauma, cardiopatia cronica, SAF, viagens de avião prolongada.
Relação entre TVP e TEP
O TEP sempre deriva de uma TVP,
Trombose venosa profunda e TEP
A maioria dos trombos são originados nas veias profundas dos membros inferiores e nos vasos pélvicos. Um embolo pode se alojar na bifurcação da artéria pulmonar ou ocluir um vaso pulmonar de menor calibre.
TVP da panturrilha não impõe risco a TEP, mas apresenta relação com a propagação do trombo até vasos da coxa, o que determina maior risco de embolia.
Como o TEP causa hipoxemia?
A obstrucao no leito vascular pode levar a distúrbio V/q (em casos de trombos maiores); a isquemia causa também broncoconstriccao, produção de exsudato, atelectasias, que levam a diminuição de o2 no alvéolo.
Sinal mais frequente no TEP
Taquipneia
Sintoma mais frequente no TEP
Dispneia
Manifestações clínicas do TEP
Evento súbito!!! Dor pulmonar (pleuritica), hemoptise, sibilancia, dispneia, taquipneia...
Como ocorre a morte secundaria a TEP maciço
TEP maciço = grave. O trombo é muito grande. Pode levar a hipotensão por choque obstrutivo na saída do VD, diminuindo a chegada de sangue no VE. Pode levar a cor pulmonale aguda -> insuficiência de VD por alteração pulmonar. O trombo pode aumentar o VD, levando a diminuição da circulação coronariana e levando ao infarto.
Marcadores sanguíneos do TEP maciço
BNP: liberado em casos de IC
Troponina: liberado por aumento da pressão no VD, causando compressão mecânica e microonfartos
Manifestações clínicas da trombose venosa profunda
até 60% dos casos não apresentam sinais nem sintomas, devido ao grande número de veias colaterais.
Clínica: edema mole, aumento da temperatura, dor local, sinal de homans.
Sinais clínicos relacionados a TVP maciça (leito ileofemoral, por exemplo)
Phlegmasia Alba dolens e phlegmasia cerulea dolens
O membro pode ficar bem edemaciado, apresentando palidez ao ser pressionado pelo examinador (Phlegmasia Alba dolens). Com a evolução, pode haver diminuição da perfusão do leito arterial, com o membro evoluindo com cianose e dor local (Phlegmasia cerulea dolens). A via final pode ser a gangrena venosa do membro.
Síndromes clínicas da Embolia Pulmonar
- Embolia Pulmonar Maciça: obstrucao Trombotica em pelo menos metade do leito vascular arterial. Causa dispneia e choque cardiogênico.
- Embolia Pulmonar moderada a grave: mais de 30% do pulmão não são perfundidos. VD hipocinetico e dilatado, mas pressão arterial normal
- Embolia Pulmonar pequena a moderada: função ventricular direita e pressão arterial normal
- Infarto Pulmonar: relacionado com embolia pulmonar pequena. Obstrucao de leito arterial distal, próximo à superfície e sua inervação -> dor torácica, hemoptise e febre.
Como podem ser classificados os exames complementares no diagnóstico do TEP
Inespecificos (reforçam a hipótese, mas não confirmam) e específicos (podem confirmar por enxergar o trombo!!)
Exames inespecificos na avaliação do TEP
- Gasometria Arterial: Hipoxemia e hipocapnia (lavado o co2)
- ECG: usado para descartar outras difuncoes vasculares, como o iam. O achado mais comum é a taquicardia sinusal, o mais específico é o s1Q3T3.
- Radiografia de Tórax: dissociação clínico radiológica. Presença de achados inespecificos (derrame pleural, atelectasias…); utilizado para fazer diagnóstico diferencial com outras condições (pneumonia, IC)
- Sinal de Westermark: oligoemia localizada. Área de hipertransparencia causada pela oclusão de uma artéria pulmonar segmentar (sugestivo de embolia)
- Sinal de Hampton: hipotransparencia triangular periférica, causada por infarto pulmonar na periferia
- Sinal de Palla: dilatação do ramo inferior da artéria pulmonar direita. O sangue chega mas não passa. - ECO: disfunção de VD (sobrecarga aguda): pior prognóstico
- Marcadores: BNP e troponina -> relacionados a pior prognóstico.
- D-dimero: produto da degradação do coágulo de fibrina (tentativa do organismo de dissolução do coágulo). Teste de elevada sensibilidade para TRIAGEM dos casos suspeitos de TEP.
Obs.: varia muito facilmente, não deve ser dosado em pacientes internados.
Exames específicos na avaliação do TEP
São aqueles que podem confirmar o diagnóstico.
- Doppler de membros inferiores: 30% dos pacientes com TEP podem ter resultado negativo, com leito da TVP em outro sítio (como o pélvico)
- Cintilografia de Ventilacao/Perfusão: defeito na cintilo de perfusão que não está presente na cintilo de ventilacao. O laudo pode ser de alta probabilidade, intermediária probabilidade e baixa probabilidade (mesmo na baixa, o TEP pode estar presente em até 40% dos casos). Vem perdendo espaço para angioTC.
- AngioTC (Tc helicoidal de tórax com contraste): elevada sensibilidade e especificidade. Capaz de descartar outras alterações pulmonares.
- Arteriografia: exame invasivo. Padrão ouro
Critérios de Wells para TEP
-> clínica de TVP (3pt), sem outro diagnóstico (3pt), fc >100 (1,5 pt), episódio previo de TVP/TEP (1,5pt), imobilização/cirurgia nas últimas 4semanas (1,5pt), malignidade em ate nos últimos 6 meses (1pt), hemoptise (1pt) Episódio previo Malignidade Batata inchada Outro diagnóstico Lung bleeding Imobilização Alta fc
Conduta no caso de suspeita clínica de TEP com baixa probabilidade (Wells <= 4)
Dosar o D-dimero:
- Positivo (>500ng/ml): realizar imagem - Negativo: excluir TEP
Conduta no caso de suspeita clínica de TEP com alta probabilidade (Wells > 4)
Realizar imagem (angioTC/cintilografia)
- Se positivo: trata - Negativo: realizar USG Doppler de mmii
USG Doppler de mmii
- Se positivo: trata - Se negativo: considerar realização de angiografia (se negativa descarta o diagnóstico de TEP)
Obs.: em pacientes com alta probabilidade de TEP deve-se iniciar a terapia quando suspeitar, sem necessidade de aguardar os exames diagnósticos.
Como proceder à investigação de TEP em pacientes internados ou enfermos?
A dosagem do d-dimero perde a especificidade, não sendo necessária sua dosagem. Devemos partir diretamente para a realização de exames de imagem (independente se o paciente apresenta alta probabilidade ou não).
Em que se baseia o tratamento do TEP
- Terapia primária: trombólise ou remoção do trombo. Reservada para casos com instabilidade hemodinâmica.
- Terapia Secundaria: baseia-se no uso dos anticoagulantes, indicada para todos os pacientes diagnosticados. Visa evitar a propagação do trombo, permitindo que o sistema fibrinolitico endógeno faca seu trabalho, além de evitar recidivas.
Anticoagulação no paciente com TEP (primeiros 5 a 10 dias)
Todos os pacientes diagnosticados devem ser tratados.
- Primeiros 5 a 10 dias:
- Heparina Não Fracionada: via intravenosa, 80U/kg de ataque + 18U/Kg/h em bomba de infusão. Necessidade de controle seriado de PTTa. Tem maior riscões sangramento, mas é facilmente revertida pelo antídoto (protamina). Relacionada com Trombocitopenia autoimune. Preferível em pacientes instáveis,.
- Heparina de Baixo Peso Molecular: via subcutânea. Enoxaparina (clexane): 1mg/kg de 12/12h. Reduzir dose pela metade ou trocar por HNF se ClCr < 30 (metabolismo renal).
- Foundaparinux: alternativa a heparina. Subcutânea. 5 a 10mg/d a depender do peso. Não tem antídoto.
Anticoagulação no paciente com TEP (tratamento continuo)
O tratamento deve ter duração de pelo menos 3 meses.
- Warfarin 5mg/dia: deve ser iniciado juntamente com a heparina. Suspender heparina após 2 dosagens de inr entre 2-3.
- Dabigatran: iniciar heparina por 5 dias e depois substituir por Dabigatran 150mg 2x dia
- Rivaroxabana: 15mg 2x por dia por 21 dias e depois 20 mg por 3meses. (Não necessita de heparina)
Indicação de uso de filtro de veia cava inferior
Utilizado para caso novos trombos se soltem do membro inferior não cheguem ao pulmão. (Pacientes que já tem TVP)
Utilizar em caso de contraindicação a anticoagulação (sangramento ativo, por ex) ou formação de novos trombos a despeito da anticoagulação.
Obs.: o filtro de veia cava aumenta a possibilidade de formação de TVP
Fisiopatologia da embolia gordurosa
Partículas microscópicas de gordura ganham a microcirculacao, levando a obstrucao e causam liberação de mediadores inflamatórios (destroem plaquetas e causam vasculite)
-> obstrucao + vasculite de pequenos vasos (12-72h após o trauma)
Evento causador da embolia gordurosa
Fratura de ossos longos e da pelve (grande quantidade de medula óssea amarela). A fratura fechada está mais relacionada que a aberta.
Quadro clínico da embolia gordurosa
Pulmão (hipoxemia) + SNC (alteração neurológica) + pele (rash petequial)
Obs.: pode haver disfunção miocárdica
Tratamento da embolia gordurosa
Uma vez instalada, a embolia gordurosa é de difícil tratamento.
A intervenção mais efetiva é a prevenção -> abordagem ortopédica precoce
Principais parâmetros avaliados na Espirometria
VEF1: volume expirado forçado no primeiro segundo, partindo-se de uma inspiração máxima.
CVF: volume expirado forçado ao todo, partindo-se de uma inspiração máxima.
Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF): percentual do ar que é exalado no primeiro segundo em relação ao total de ar exalado.
Padrões patológicos de prova de função pulmonar
- Obstrutivo (aumenta a obstrucao na expiração): VEF1 – / CVF
- / Tiffeneau - (<70% = muito sugestivo de obstrutivo) - Restritivo (pneumopatia intersticial difusa - queda proporcional): VEF1 - / CVF -/ Tiffeneau normal ou levemente aumentado
- Misto: Tiffeneau < 70% e um CVF muito reduzido
- Misto: Tiffeneau
Prova broncodilatadora na Espirometria
Prova positiva: aumento do VEF1 em 200ml + aumento de 12% em relação ao pre BD OU aumento do VEF1 em 200ml + aumento de 7% em relação ao previsto
Conceito de Pneumopatia Intersticial Difusa
Acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares, que inicialmente inflamam e depois evoluem com fibrose nas fases mais avançadas.
Fisiopatologia da Pneumopatia Intersticial Difusa
Ocorre inicialmente alveolite com liberação de exsudato inflamatório que ocupa o interior dos alvéolos. O infiltrado pode se converter em fibrose, ocupa os espaços aéreos, levando a destruição progressiva do parenquima pulmonar
Consequências das Pneumopatias Intersticiais Difusas
A inflamação e a fibrose levam a uma diminuição da complacência pulmonar e dos volumes pulmonares, surgindo padrão restritivo a Espirometria.
Quadro clínico das Pneumopatias Intersticiais Difusas
Dispneia aos esforços + tosse seca
Padrão radiografico das Pneumopatias intersticiais difusas
- Fibrose Pulmonar Superior: Silicose, Sarcoidose
- Fibrose Pulmonar Inferior: Fibrose pulmonar Idiopática, Asbestose
Diagnóstico das Pneumopatias Intersticiais Difusas
Através de biópsia, geralmente guiada por Tc
Aspectos da tomografia na Pneumopatia Intersticial Difusa
Padrão em vidro fosco = alveolite = ainda reversível
Padrão em faveolamento = fibrose = irreversível
Características da Fibrose Pulmonar Idiopática
A doença de padrão restritivo mais comum, 40-60anos, com leve associação com tabagismo
Quadro clínico da Fibrose Pulmonar Idiopática
Dispneia aos esforços, tosse seca, com ou sem sintomas constitucionais. Presença de estertores crepitantes em terço inferior de aht
Diagnóstico de Fibrose Pulmonar Idiopática
É necessário excluir outras doenças que apresentam padrão radiológico semelhante (colagenose, artrite reumatoide)
A confirmação requer biópsia pulmonar a céu aberto ou guiada por toracoscópia
Padrão histológico da Fibrose Pulmonar Idiopática
Pneumonite intersticial usual
Definição de pneumoconioses
Doenças causadas pela inalação de poeira ou partículas puras de determinada substância geradas no ambiente de trabalho.
Evolução das pneumoconioses
Inalacao de micropartículas -> inflamação (alveolite) -> Fibrose (restrição pulmonar)
Qual o dado mais importante para o diagnóstico das pneumoconioses
História ocupacional
Características da silicose
Pneumoconiose mais comum. Relacionada com trabalhadores de pedreiras, jateamento de areia.
Acomete mais as regiões superiores do tórax. Causa de pneumopatia restritiva.
Pode haver linfonodomegalia torácica com calcificação periférica (casca de ovo)
Aspecto da radiografia na silicose
Infiltrado micronodular em zonas superiores.
Doença que apresenta estreita relação com silicose
Tuberculose pulmonar.
Diagnóstico das pneumoconioses
Para o diagnóstico não é necessária realizacao de biópsia ou tac. Basta a associação causal entre a história ocupacional, quadro clínico e radiografia
Síndrome de Caplan
Artrite Reumatoide + Pneumoconiose
Ocupações de risco para asbestose
Profissões que lidam com amianto (tela de amianto, por ex): construção civil, demolição.
Características da Asbestose
Causa Fibrose intersticial difusa. Apresenta-se com opacidades nodulares bilaterais e inferiores, com presença de placas de espessamento pleural (forma mais comum).
Causa distúrbio pulmonar restritivo.
Doença relacionada com asbestose
Relacionada com formação de Mesotelioma pleural.
Principal pilar do tratamento das pneumoconioses
Prevenção!! Uso de EPI.
Afastamento imediato das atividades. (Mesmo não havendo melhora do quadro)
Definição de Sarcoidose
Doença sistemica de origem indefinida, marcada pela resposta imunológica anormal, levando a formação de grânulomas não caseosos em diversas estruturas, alterando a organização de suas estruturas teciduais.
Orgaos que são mais afetados pela sarcoidose
Pulmão e olhos. Mas podem acometer qualquer órgão.
Manifestações clínicas da Sarcoidose
- Pulmonares: presentes em até 90% dos casos. pneumopatia intersticial que envolve alvéolos, bronquíolo e pequenos vasos. Se manifesta com dispneia e tosse seca.
- Vias aéreas superiores: obstrução nasal
- Linfonodos: linfonodomegalia Hilar (simétrica e bilateral). Pode ser também axilar, cervical, inguinal
- Pele: eritema nodoso, nódulos maculopapulares, lúpus pernio
- Rins: hipercalcemia por produção de vitamina D pelo granuloma renal
- Sistema Nervoso: pode acometer nervos periféricos e SNC (lesao expansiva)
- Coração: formação de grânulomas no coração que levam a bloqueios, arritmias, angina, derrame pericardio, aneurismas
- Ossos: acomete falanges, metacarpos, metatarsos. Podem causar distrofia ungueal, deformação de dedos. Além de artrite.
Diagnóstico de sarcoidose
História clínica + Alteracoes compatíveis com exame de imagem + biópsia com processo mononucleares Granulomatoso estéril e sem partículas
Onde Biopsiar? Pele ou pulmão
Sempre que Biopsiar = fazer estudo microbiológico, pesquisa de fungos de material refratario. Se um desses estiver presente = não é sarcoidose!!
Em que se baseia o tratamento da sarcoidose?
Glicocorticoides
Definição de DPOC
Obstrucao Cronica e irreversível das vias aéreas inferiores e destruição do parenquima pulmonar por processo inflamatório crônico desencadeado por substâncias ou partículas tóxicas.
Base do tratamento da DPOC
O substrato fisiopatológico é a Fibrose. Então o tratamento se sustenta em broncodilatadora.
Fatores de risco associados ao DPOC
Tabagismo, substâncias tóxicas, deficiência de alfa 1 antitripsina
Espectros fisiopatologicos do DPOC
- Bronquite Obstrutiva Crônica: inflamação da parede das vias aéreas por neutrofilos e macrofagos, levando a Fibrose.
- Enfisema Pulmonar: destruição da divisão dos septos alveolares (destruição de cacho de uva) por enzimas proteoliticas -> grandes espaços aéreos com reduzido poder de troca gasosa.
Manifestação da DPOC por deficiência de alfa 1 antitripsina
Somente enfisema pulmonar
Manifestações do DPOC
- Obstrucao ao fluxo de ar (entra ar mas sai pouco): hiperinsuflacao
- Hipoventilacao (distúrbio V/Q): aumento de CO2 (retenção), diminuição de O2 (dispneia, cianose)
- Cor pulmonale: vasoconstriccao da artéria pulmonar pela hipoxemia cronica
Regulação da musculatura respiratória no DPOC
Normalmente a respiração involuntária é controlada pela concentração de CO2, que estimula o bulbo e este estimula a musculatura respiratória. No caso do DPOC esse mecanismo fica alterado, pois o bulbo acostuma-se com elevadas concentrações de co2 e perde sua sensibilidade. Ele então passa a responder as variações de oxigênio (hipoxemia) -> CUIDADO com reposicao de O2 para não tirar o último estímulo remanescente de controle respiratório.
Clínica do DPOC
Tosse produtiva cronica (primeiro sinal lesivo do tabagismo) + dispneia progressiva aos esforços (sinal de que atingiu vias aéreas inferiores/enfisema)
Tosse do fumante/bronquite crônica
Tosse produtiva com predomínio matinal.
História de tosse produtiva há mais de dois anos, com presença de tosse em 3 meses consecutivos, excluídas outras causas de tosse.
Achados de casos avançados de DPOC
Cianose, eritrocianose, tórax em tonel, edema de membros inferiores, murmúrio vesicular bem diminuído, sibilancia, hiperfonese de P2.
Sintomas cardinais de Exacerbação aguda de DPOC
Aumento da dispneia
Aumento do volume do escarro
Escarro purulento
Principal causa de exacerbação de DPOC
Infecções respiratórias, virais ou bacterianas.
O escarro purulento é um bom marcador para identificar infecção bacteriana.
Bactérias mais relacionadas à exacerbacoes agudas de DPOC
H. Influenzae, s. Pneumoniae, m. Catarrhalis
Onde tratar a exacerbação de DPOC?
É preciso avaliar quanto a gravidade.
Indicação de internamento: taquipneia importante, hipoxemia, confusão mental, insuficiência respiratória aguda, cianose, piora do edema periférico, comorbidades…
Tratamento da DPOC exacerbada
A = Antibióticos (escarro purulento/VNI/IOT)
Se casos graves (VNI/IOT) ou muitos ATB = cobrir Pseudomonas
B = Broncodilatador de ação curta (nbz ou puff)
B2 agonista e /ou anticolinergico (ipratropio)
Sempre fazer broncodilatador
C = corticoide sistêmico por 5 dias
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
D = dar oxigênio (manter satO2 90-92%)
- O2 suplementar a baixo fluxo (1-3L/min)
- VNI: se ph <7,25 e/ou pco2 >45 (acidose respiratória)
- Intubação: se rebaixamento do nível de consciência
Como deve ser feito o B2 agonista de curta na exacerbação do DPOC
Fenoterol, salbutamol
Faz 1 dose a cada 20 minutos na primeira hora.
Se não respondeu, faz uma dose a cada hora
Se responder, deixa de 4/4h e depois 6/6h
Diagnóstico de DPOC
Após a suspeita clínica, deve-se realizar uma Espirometria.
Vef1/CVF < 70% após broncodilatador!!
Estadiamento do DPOC
Realizado através da medida do VEF1 (em relação ao previsto) Estágio I: >=80% Estágio II: 50-79% Estágio III: 30-49% Estágio IV: <30%
Objetivo da terapia de manutenção da DPOC
Aliviar sintomas, melhorar tolerância aos esforços, diminuir exacerbacoes.
Como se organiza a terapia de manutenção da DPOC
São avaliados alguns critérios, como o número de exacerbacoes anuais da sintomatologia do paciente, e assim estádia-lo e tratar. Questionários para estadiamento = CAT e o mMRC. Os tratamentos vão somando-se
Grupo A: 0-1 exacerbação por ano e poucos sintomas = cessar tabagismo, vacinação (pneumococo e influenza), avaliar O2 domiciliar e Broncodilatador de curta SOS. (Pacientes pouco sintomáticos e com pouco risco de exacerbação)
Grupo B = 0-1 exacerbação por ano e muitos sintomas = iniciar broncodilatador de longa duração + reabilitação respiratória (pacientes com baixo risco de exacerbação, mas mais sintomáticos)
Grupo C = >= 2 exacerbacoes e/ou 1 internamento e poucos sintomas = corticoide inalatorio e avaliar cirurgia (pacientes com alto risco de exacerbação mas pouco sintomáticos)
Grupo D = >= 2 exacerbacoes e/ou 1 internamento e muitos sintomas = corticoide inalatorio e avaliar cirurgia (pacientes com alto risco de exacerbação e sintomáticos)
Opções de broncodilatador de longa duração para tratamento de manutenção da DPOC e como fazer
- B2 de longa duração: formoterol e salmeterol (12/12h)
- Anticolinergico de longa: tiotropio (spiriva - aplicação diaria)
Grupo B: dar preferência ao início do tratamento com tiotropio, pelo melhor efeito broncodilatador. Associar B2 se não houver muita resposta.
Grupo C: tentar utilizar terapia única, se não for possível controlar os sintomas associar 2a droga. Ex.: tiotropio e b2 ou b2 e ci
Grupo D: tentar controlar com duas drogas, se não conseguir, faz as 3.
Nomes comerciais dos broncodilatadores
- Broncodilatadores de Curta: salbutamol (aerolin), fenoterol (berotec), ipratropio (atrovent)
- Broncodilatores de Longa: tiotropio (spiriva), formoterol + budesonida (Alenia)
Indicação de O2 domiciliar no tratamento de DPOC
A medida deve ser feita em ar ambiente, em repouso, clinicamente estável, com o paciente longe de exacerbacoes (3sem)
pO2 <=55 ou SatO2 <=88%
pO2 56-59 + policiemos (HT>55%)/cor pulmonale
Uso de o2 1-3l/min, durante 15h por dia, melhoram a sobrevida.
Definição de asma bronquica
Doença marcada pela inflamação crônica das vias aéreas inferiores, que resulta em hiperreatividade bronquica e bronquiolar a diversos estímulos, como alegremos inalados, micro-organismo, frio e exercício físico
Fisiopatologia da asma bronquica
Processo inflamatório crônico das vias aéreas, que pode ser via congenita, atopia…
Inflamação à custa de eosinofilos. Deixa a via aérea hipersensível, causando hiperreatividade bronquica (obstrucao aguda)
Como ocorre a hiperreatividade bronquica?j
A árvore bronquica e bronquiolar reagem de maneira exacerbada a estímulos, ocorrendo contração da musculatura lisa, produção exagerada de muco, com redução do lumen e obstrucao das vias aéreas
Tipos de patogênese relacionados com asma bronquica
- Asma Extrínseca alérgica: o tipo mais comum
- Asma intrínseca: geralmente começa a se manifestar quando adulto. Parece ter relação com infecções respiratórias e exposição a poluentes.
- Asma Extrínseca não alérgica: causada por substâncias Irritativos
- Asma induzida por aspirina
Manifestações da atopia em ordem de prevalencia
Rinite, asma, dermatite atopica, febre do feno
Porque o anticolinergico é usado no tratamento da asma bronquica?l
Com as lesões de inflamação, as terminações bronquices ficam expostas, permitindo hipersensibilidade nervosa, que é Mediada pro acetil colina.
Imunoglobulina relacionada a asma
IgE
Quadro clínico da asma
Tosse, dispneia, sibilancia e aperto no peito, de caráter episódico ou flutuante.
O que é preciso para dar o diagnóstico de asma bronquica?
Presença de sintomas compativeis + hiperreatividade bronquica comprovada objetivamente
Formas de comprovar hiperreatividade bronquica
1- Espirometria com prova de broncodilatacao
2- Teste de broncoprovocacao (com agentes broncoconstrictores ou exercícios)
3- Variabilidade do Pico de Fluxo Expiratório (PFE): pode variar com o uso de broncodilatador ou durante o dia.
Definição de crise de asma
Estado de exacerbação aguda e sustentada dos sintomas de asma.
Principais desencadeadores da crise de asma
Infecção viral e alergeno ambiental
Causa mais comum de óbito na crise asmática
Asfixia
Classificação da crise asmática
- Leve a Moderada: o paciente está bem. PFE >50%; satO2 >95%
- Grave: PFE 30-50%; frases incompletas, fc>110, alcalose respiratória (pela taquipneia); satO2 91-95%
- Muito Grave: PFE <30%; o brônquio fechou. Mv abolido, sem sibilos (começa a ter com o tratamento). Acidose respiratória. Insuficiência respiratória. SatO2 <90%. Pode ser percebida agitação psicomotora e cianose.
Tratamento da Crise Asmática
- Oxigênio: manter satO2 >92% (>95% em crianças). Se crise muito grave = IOT.
- Beta 2 Agonista de curta: 2-3 doses, 20/20min. Se pouca melhora ou grave/muito grave = adicionar ipratropio!!
- Corticoide sistêmico: deve ser iniciado na primeira hora (começa a fazer efeito em 4-6h)
- Se sem melhora: pode associar sulfato de magnésio, fazer adrenalina sc.
- > após alta: manter corticoide VO por 5-7 dias, b2 por 48h e considerar início de CI (pilar terapêutico)
Preditores de desfecho grave em crises de asma
Crise asmática previa com necessidade de IOT+VM, >2 hospitalizações no último ano, uso recente ou atual de corticoide via oral.
Classificação da Asma Bronquica (Controle do Tratamento)
Avalia sintomas na últimas 4 semanas. Varia de acordo com o controle clínico.
Atividades Limitadas?
Broncodilatador de resgate >2x/sem?
Calada da noite (sintomas noturnos)
Dia (sintomas diurnos) > 2x/sem?
Controlado = 0; parcialmente controlado = 1-2; não controlado = 3-4.
Tratamento crônico da asma bronquica
- Etapa 1: controle ambiental, b2 de curta SOS
- Etapa 2: corticoide inalatorio em dose baixa
- Etapa 3: + B2 agonista de longa
- Etapa 4: + Corticoide inalatorio em dose alta
- Etapa 5: encaminhar ao especialista. Precisa estar usando pelo menos 3 drogas. -> Ci em dose alta + B2 de longa + antileucotrieno + 4 droga ( corticoide sistêmico, anti ige, anti il5)
Obs.: início do tratamento deve ser na etapa 2/3; se asma não controlada = subir uma etapa. Se asma controlada há 3 meses = diminuir uma etapa.
