Dispneia Flashcards
Definição de tromboembolismo pulmonar
Obstrucao em grau variado dos vasos pulmonares causados por êmbolos originados de trombos em vasos venosos.
Fatores de risco adquiridos para o TEP/TVP
Obesidade, tabagismo, ACO, terapia de reposicao hormonal pôs menopausa, imobilização prolongada, cirurgia recente, trauma, cardiopatia cronica, SAF, viagens de avião prolongada.
Relação entre TVP e TEP
O TEP sempre deriva de uma TVP,
Trombose venosa profunda e TEP
A maioria dos trombos são originados nas veias profundas dos membros inferiores e nos vasos pélvicos. Um embolo pode se alojar na bifurcação da artéria pulmonar ou ocluir um vaso pulmonar de menor calibre.
TVP da panturrilha não impõe risco a TEP, mas apresenta relação com a propagação do trombo até vasos da coxa, o que determina maior risco de embolia.
Como o TEP causa hipoxemia?
A obstrucao no leito vascular pode levar a distúrbio V/q (em casos de trombos maiores); a isquemia causa também broncoconstriccao, produção de exsudato, atelectasias, que levam a diminuição de o2 no alvéolo.
Sinal mais frequente no TEP
Taquipneia
Sintoma mais frequente no TEP
Dispneia
Manifestações clínicas do TEP
Evento súbito!!! Dor pulmonar (pleuritica), hemoptise, sibilancia, dispneia, taquipneia...
Como ocorre a morte secundaria a TEP maciço
TEP maciço = grave. O trombo é muito grande. Pode levar a hipotensão por choque obstrutivo na saída do VD, diminuindo a chegada de sangue no VE. Pode levar a cor pulmonale aguda -> insuficiência de VD por alteração pulmonar. O trombo pode aumentar o VD, levando a diminuição da circulação coronariana e levando ao infarto.
Marcadores sanguíneos do TEP maciço
BNP: liberado em casos de IC
Troponina: liberado por aumento da pressão no VD, causando compressão mecânica e microonfartos
Manifestações clínicas da trombose venosa profunda
até 60% dos casos não apresentam sinais nem sintomas, devido ao grande número de veias colaterais.
Clínica: edema mole, aumento da temperatura, dor local, sinal de homans.
Sinais clínicos relacionados a TVP maciça (leito ileofemoral, por exemplo)
Phlegmasia Alba dolens e phlegmasia cerulea dolens
O membro pode ficar bem edemaciado, apresentando palidez ao ser pressionado pelo examinador (Phlegmasia Alba dolens). Com a evolução, pode haver diminuição da perfusão do leito arterial, com o membro evoluindo com cianose e dor local (Phlegmasia cerulea dolens). A via final pode ser a gangrena venosa do membro.
Síndromes clínicas da Embolia Pulmonar
- Embolia Pulmonar Maciça: obstrucao Trombotica em pelo menos metade do leito vascular arterial. Causa dispneia e choque cardiogênico.
- Embolia Pulmonar moderada a grave: mais de 30% do pulmão não são perfundidos. VD hipocinetico e dilatado, mas pressão arterial normal
- Embolia Pulmonar pequena a moderada: função ventricular direita e pressão arterial normal
- Infarto Pulmonar: relacionado com embolia pulmonar pequena. Obstrucao de leito arterial distal, próximo à superfície e sua inervação -> dor torácica, hemoptise e febre.
Como podem ser classificados os exames complementares no diagnóstico do TEP
Inespecificos (reforçam a hipótese, mas não confirmam) e específicos (podem confirmar por enxergar o trombo!!)
Exames inespecificos na avaliação do TEP
- Gasometria Arterial: Hipoxemia e hipocapnia (lavado o co2)
- ECG: usado para descartar outras difuncoes vasculares, como o iam. O achado mais comum é a taquicardia sinusal, o mais específico é o s1Q3T3.
- Radiografia de Tórax: dissociação clínico radiológica. Presença de achados inespecificos (derrame pleural, atelectasias…); utilizado para fazer diagnóstico diferencial com outras condições (pneumonia, IC)
- Sinal de Westermark: oligoemia localizada. Área de hipertransparencia causada pela oclusão de uma artéria pulmonar segmentar (sugestivo de embolia)
- Sinal de Hampton: hipotransparencia triangular periférica, causada por infarto pulmonar na periferia
- Sinal de Palla: dilatação do ramo inferior da artéria pulmonar direita. O sangue chega mas não passa. - ECO: disfunção de VD (sobrecarga aguda): pior prognóstico
- Marcadores: BNP e troponina -> relacionados a pior prognóstico.
- D-dimero: produto da degradação do coágulo de fibrina (tentativa do organismo de dissolução do coágulo). Teste de elevada sensibilidade para TRIAGEM dos casos suspeitos de TEP.
Obs.: varia muito facilmente, não deve ser dosado em pacientes internados.
Exames específicos na avaliação do TEP
São aqueles que podem confirmar o diagnóstico.
- Doppler de membros inferiores: 30% dos pacientes com TEP podem ter resultado negativo, com leito da TVP em outro sítio (como o pélvico)
- Cintilografia de Ventilacao/Perfusão: defeito na cintilo de perfusão que não está presente na cintilo de ventilacao. O laudo pode ser de alta probabilidade, intermediária probabilidade e baixa probabilidade (mesmo na baixa, o TEP pode estar presente em até 40% dos casos). Vem perdendo espaço para angioTC.
- AngioTC (Tc helicoidal de tórax com contraste): elevada sensibilidade e especificidade. Capaz de descartar outras alterações pulmonares.
- Arteriografia: exame invasivo. Padrão ouro
Critérios de Wells para TEP
-> clínica de TVP (3pt), sem outro diagnóstico (3pt), fc >100 (1,5 pt), episódio previo de TVP/TEP (1,5pt), imobilização/cirurgia nas últimas 4semanas (1,5pt), malignidade em ate nos últimos 6 meses (1pt), hemoptise (1pt) Episódio previo Malignidade Batata inchada Outro diagnóstico Lung bleeding Imobilização Alta fc
Conduta no caso de suspeita clínica de TEP com baixa probabilidade (Wells <= 4)
Dosar o D-dimero:
- Positivo (>500ng/ml): realizar imagem - Negativo: excluir TEP
Conduta no caso de suspeita clínica de TEP com alta probabilidade (Wells > 4)
Realizar imagem (angioTC/cintilografia)
- Se positivo: trata - Negativo: realizar USG Doppler de mmii
USG Doppler de mmii
- Se positivo: trata - Se negativo: considerar realização de angiografia (se negativa descarta o diagnóstico de TEP)
Obs.: em pacientes com alta probabilidade de TEP deve-se iniciar a terapia quando suspeitar, sem necessidade de aguardar os exames diagnósticos.
Como proceder à investigação de TEP em pacientes internados ou enfermos?
A dosagem do d-dimero perde a especificidade, não sendo necessária sua dosagem. Devemos partir diretamente para a realização de exames de imagem (independente se o paciente apresenta alta probabilidade ou não).
Em que se baseia o tratamento do TEP
- Terapia primária: trombólise ou remoção do trombo. Reservada para casos com instabilidade hemodinâmica.
- Terapia Secundaria: baseia-se no uso dos anticoagulantes, indicada para todos os pacientes diagnosticados. Visa evitar a propagação do trombo, permitindo que o sistema fibrinolitico endógeno faca seu trabalho, além de evitar recidivas.
Anticoagulação no paciente com TEP (primeiros 5 a 10 dias)
Todos os pacientes diagnosticados devem ser tratados.
- Primeiros 5 a 10 dias:
- Heparina Não Fracionada: via intravenosa, 80U/kg de ataque + 18U/Kg/h em bomba de infusão. Necessidade de controle seriado de PTTa. Tem maior riscões sangramento, mas é facilmente revertida pelo antídoto (protamina). Relacionada com Trombocitopenia autoimune. Preferível em pacientes instáveis,.
- Heparina de Baixo Peso Molecular: via subcutânea. Enoxaparina (clexane): 1mg/kg de 12/12h. Reduzir dose pela metade ou trocar por HNF se ClCr < 30 (metabolismo renal).
- Foundaparinux: alternativa a heparina. Subcutânea. 5 a 10mg/d a depender do peso. Não tem antídoto.
Anticoagulação no paciente com TEP (tratamento continuo)
O tratamento deve ter duração de pelo menos 3 meses.
- Warfarin 5mg/dia: deve ser iniciado juntamente com a heparina. Suspender heparina após 2 dosagens de inr entre 2-3.
- Dabigatran: iniciar heparina por 5 dias e depois substituir por Dabigatran 150mg 2x dia
- Rivaroxabana: 15mg 2x por dia por 21 dias e depois 20 mg por 3meses. (Não necessita de heparina)
Indicação de uso de filtro de veia cava inferior
Utilizado para caso novos trombos se soltem do membro inferior não cheguem ao pulmão. (Pacientes que já tem TVP)
Utilizar em caso de contraindicação a anticoagulação (sangramento ativo, por ex) ou formação de novos trombos a despeito da anticoagulação.
Obs.: o filtro de veia cava aumenta a possibilidade de formação de TVP
Fisiopatologia da embolia gordurosa
Partículas microscópicas de gordura ganham a microcirculacao, levando a obstrucao e causam liberação de mediadores inflamatórios (destroem plaquetas e causam vasculite)
-> obstrucao + vasculite de pequenos vasos (12-72h após o trauma)
Evento causador da embolia gordurosa
Fratura de ossos longos e da pelve (grande quantidade de medula óssea amarela). A fratura fechada está mais relacionada que a aberta.
Quadro clínico da embolia gordurosa
Pulmão (hipoxemia) + SNC (alteração neurológica) + pele (rash petequial)
Obs.: pode haver disfunção miocárdica
Tratamento da embolia gordurosa
Uma vez instalada, a embolia gordurosa é de difícil tratamento.
A intervenção mais efetiva é a prevenção -> abordagem ortopédica precoce
Principais parâmetros avaliados na Espirometria
VEF1: volume expirado forçado no primeiro segundo, partindo-se de uma inspiração máxima.
CVF: volume expirado forçado ao todo, partindo-se de uma inspiração máxima.
Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF): percentual do ar que é exalado no primeiro segundo em relação ao total de ar exalado.
Padrões patológicos de prova de função pulmonar
- Obstrutivo (aumenta a obstrucao na expiração): VEF1 – / CVF
- / Tiffeneau - (<70% = muito sugestivo de obstrutivo) - Restritivo (pneumopatia intersticial difusa - queda proporcional): VEF1 - / CVF -/ Tiffeneau normal ou levemente aumentado
- Misto: Tiffeneau < 70% e um CVF muito reduzido
- Misto: Tiffeneau
Prova broncodilatadora na Espirometria
Prova positiva: aumento do VEF1 em 200ml + aumento de 12% em relação ao pre BD OU aumento do VEF1 em 200ml + aumento de 7% em relação ao previsto
Conceito de Pneumopatia Intersticial Difusa
Acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares, que inicialmente inflamam e depois evoluem com fibrose nas fases mais avançadas.
Fisiopatologia da Pneumopatia Intersticial Difusa
Ocorre inicialmente alveolite com liberação de exsudato inflamatório que ocupa o interior dos alvéolos. O infiltrado pode se converter em fibrose, ocupa os espaços aéreos, levando a destruição progressiva do parenquima pulmonar
Consequências das Pneumopatias Intersticiais Difusas
A inflamação e a fibrose levam a uma diminuição da complacência pulmonar e dos volumes pulmonares, surgindo padrão restritivo a Espirometria.
Quadro clínico das Pneumopatias Intersticiais Difusas
Dispneia aos esforços + tosse seca
Padrão radiografico das Pneumopatias intersticiais difusas
- Fibrose Pulmonar Superior: Silicose, Sarcoidose
- Fibrose Pulmonar Inferior: Fibrose pulmonar Idiopática, Asbestose
Diagnóstico das Pneumopatias Intersticiais Difusas
Através de biópsia, geralmente guiada por Tc
Aspectos da tomografia na Pneumopatia Intersticial Difusa
Padrão em vidro fosco = alveolite = ainda reversível
Padrão em faveolamento = fibrose = irreversível
Características da Fibrose Pulmonar Idiopática
A doença de padrão restritivo mais comum, 40-60anos, com leve associação com tabagismo
Quadro clínico da Fibrose Pulmonar Idiopática
Dispneia aos esforços, tosse seca, com ou sem sintomas constitucionais. Presença de estertores crepitantes em terço inferior de aht
