Síncope, Arritmias E PCR Flashcards
Estímulo elétrico do coração
O estímulo elétrico nasce do nosso sinusal e desce pelo tecido elétrico do coração. Nodo sinusal -> feixes atriaism-> nodo AV (passagem lentificada) -> feixes de His e ramos -> Fibras de Purkinje.
Obs.: a lentificacao do estímulo é importante, pois caso ela não ocorresse os átrios e ventrículos seriam estimulados praticamente ao mesmo tempo
Hierarquização de quem comanda o ritmo cardíaco
Ocorre através da hierarquia de velocidade. O nodo sinusal > nodo AV > ventrículos
Ondas no ECG
- Onda P: despolarização atrial
- Onda QRS: despolarização ventricular + repolarização atrial
- Onda T: repolarizacao ventricular
Obs.: se QRS >120ms (3quadradinhos) = alargado = é ventricular
Ritmo no ECG
É sinusal? Onda P (+) em D2 antes de cada QRS
Intervalos no ECG
- PR: início da onda P até o início do QRS - 120 a 200ms (3-5 quadradinhos)
- QT: início do QRS até o final da onda T - até 440ms (11 quadradinhos). Também chamado de período refratario.
Frequência cardíaca no ECG
- 1500/quadradinhos (R-R) OU - 300/quadradões (R-R) OU - 300-150-100-75-65
Obs.: se > 5 Quadradões = FC<60 (Bradi)
Se < 5 quadradões = FC>100 (taqui)
Taquicardia sinusal
Onda P + QRS estreito
Taquicardia Atrial unifocal
Onda P (-) precedendo QRS, sempre de mesma morfologia
Taquicardia atrial multifocal
Onda P (+ ou -), ritmo irregular,pois cada vez um foco diferente manda estímulo em momento diferente.
Faz diagnóstico diferencial com fibrilação atrial, mas tem onda
P.
É comum em pacientes que tem DPOC
Flutter Atrial
Onda F (dente de serra), mais bem vista na parede inferior (D2,D3,AVF). É um grande circuito elétrico que forma-se no interior do átrio, chegando até a frequência de 300bpm. A frequência que chega ventrículo depende da passagem pelo nodo AV. o mais comum é 2:1 (FC = 150)
Extrassístole Ventricular
QRS alargado, antes do tempo, sem onda P.
O impulso não nasce no feixe de His-Purkinje, então passa de miocito- miocito, por isso QRS alargado. É benigno.
Se maior ou igual 3 extrassistoles seguidas = taquicardia ventricular
Taquicardia Ventricular
3 ou mais extrassistoles juntas.
- > 30s ou instabilidade = sustentada
- Se tiver mesma morfologia = monomorfica -> ex.: TV monomorfica não sustentada (pode ser grave ou não), TV monomorfica sustentada (sempre é grave!)
- Morfologia diferente = polimórfica -> Ex.: TV polimorfica (geralmente é a morfologia da TV sem pulso. Ritmo de parada)
- Se tiver inversão de polaridades = Torsaides de Pointes (não tem quem quer, tem quem pode -> qt prolongado)
- Ritmo mais grave: fibrilação ventricular
Fibrilação Atrial
Taquicardia, QRS estreito, sem onda P, irregular
Pode apresentar ondas atriais fibrilatorias, ou seja, uma espécie de atividade atrial que se manifesta como oscilação irregular da linha de base entre os QRS.
Taquicardia supraventricular
Sem onda P, QRS estreito, supraventricular, ritmo regular
Algoritmo diagnóstico das Taquicardias
1) Tem taquicardia?
RR <3 quadradões
2) Existe onda P?
Se existir é sinusal ou atrial
3) Existe onda F de Flutter?
Se existir é Flutter
4) QRS estreito ou alargado?
Se alargado = ventricular
5) RR regular ou irregular?
Se regular = taqui supra
Se irregular = FAMenino da fibrilação atrial
Ocorre por reentrada. Circuito elétrico anormal no tecido cardíaco, que permite que o estímulo elétrico, em vez de seguir um sentido único, possa retornar e percorrer caminhos circulares. Na FA surgem centenas de circuitos de microreentrada dispersas pelo miocárdio atrial. Os átrios emitem cerca de 400-600 estímulos por minuto, mas a maioria é bloqueada pelo nodulo AV, é apenas pequena parte ativa os ventrículos.
Obs.: não ocorre contração atrial
Como medir frequência cardíaca em ritmos irregulares
Contar quantos intervalos RR estão presentes em 15cm (equivalente a 6 segundos) de traçado e multiplicar por 10.
Causas de Fibrilação Atrial
- Estruturais: HAS (ventrículo rígido -> sobrecarga do átrio), estenose mitral (ex.: reumática), isquemia atrial, IC
- Reversível: tireotoxicose, pos op, álcool
- Isolada
Tipos de Fibrilação Atrial
Paroxistica (<7d), persistente (>7d), permanente (>1a)
Consequências da FIbrilacao Atrial
- Hemodinâmica: aumento da frequência cardíaca, diminuição das contrações atriais, déficit de pulso (dissociação entre o que é auscultado e o que se palpa), fonese de B1 é variável, ausência de B4, baixo débito.
- Tronboembolicas: estase atrial predispõe a formação de trombos
Anticoagulação e Fibrilação Atrial
É um paciente de alto risco para formação de trombos, então, anticoagulante:
- Se doença valvar
- Escore CHA2DS2-VASC >= 2
Escore CHA2DS2-VASC
C = congestão (IC) H = hipertensão A2 = Age (idade) >75a [2 pontos] D = diabetes S2 = Stroke (avc, AIT, embolia) [2 pontos] VASc = doenca vascular (infarto previo, doença arterial previa, placa aórtica) A = age (idade) 65-74 anos S = sexo feminino
> =2 = anticoagulante oral, 1 = anticoagulante oral, AAS +- clopidogrel ou sem terapia Antitrombotica ; 0 = sem terapia anti Trombotica
Abordagem da Fibrilação Atrial - Paciente Instável
- Instabilidade = hipotensao, sincope, rebaixamento do nível de consciência, dor torácica.
CD= cardioversao elétrica (120-200J) -> choque sincronizado
Obs.: o paciente deve ser heparinizado junto com a cardioversao.
Abordagem da Fibrilação Atrial - Paciente Estável
Dois objetivos principais na abordagem: alívio dos sintomas e prevenção dos episódios tromboembolicos. A reversão do ritmo não é prioridade. O tratamento baseia-se em duas formas: controle da FC (FA não revertida) ou controle do ritmo. (FA revertida)
A escolha da abordagem vai depender do perfil do paciente.
Ex.: idade >65a, pouco sintomático, FA recorrente
Idade <65a, sintomático, FA reversível…
Obs.: controle do ritmo não diminui mortalidade.
Abordagem da Fibrilação Atrial - Controle de Frequência
1) Inibidores do nodulo AV: a FA não é revertida, apenas inibe o nodulo AV, baixando a resposta ventricular.
Ex.: - Antagonista de Canal de Cálcio (Cardiosseletivo): diltiazem, verapamil
- Betabloqueador
- Digitalico: se IC.
Alvo = FC em repouso <110bpm.
2) Terapia Antitrombotica Cronica: Warfarin, Dabigatran. (A depender do risco)
Obs.: se controle de frequência ineficaz apesar de terapia otimizada = pode fazer ablação do nodulo AV + MP definitivo
Abordagem da Fibrilação Atrial - Controle de Ritmo
Reverter a FA para ritmo sinusal (com anti arritimicos e/ou cardioversao elétrica) e iniciar drogas antiarritimicas para profilaxia das recidivas.
- Reversão: choque (mais eficiente) ou cardioversao química (amiodarona/propafenona)
- Pre Reversão:
- FA >48h, tempo indeterminado, alto risco: devemos considerar que o paciente tem trombo = anticoagulante oral por 3-4 semanas (Warfarin, Dabigatran, apixaban) OU realizar ECOTE e ver se tem trombo (se não tiver faz conduta abaixo, se tiver faz aco por 3-4sem)
- FA < 48h OU ECOTE sem trombo: heparinizar e reverte. - Pos Reversão: amiodarona, propafenona, sotalol
- Terapia Antitrombotica cronica: avaliar o risco. Preferência pelo Warfarin se TFG <30-15 ou doença valvar.
Obs.: após a reversao o átrio rica “atordoado” e por isso ainda oferece risco trombogenico. Deve ser continuada a anticoagulacao por 3-4 semanas após reversão.
Flutter Atrial
É uma taquiarritmiampor reentrada, só que neste caso trata-se de um circuito único de macro reentrada, localizada no átrio direito. No Flutter típico ele percorre um sentido anti horário. O clássico é 2:1.
Causas de Flutter Atrial
Sobrecarga de átrio direito, de átrio esquerdo. Ex.: ICC sistólica, HAS, estenose mitral (dça reumática)
Abordagem da Flutter Atrial
O,Flutter é geralmente sintomático (palpitações, fadiga, intolerância aos esforços, tontura, dispneia, precordialgia), pode evoluir para FA. Precisa ser sempre tratado.
Abordagem da Flutter Atrial - Inibidores de nodo AV
Betabloqueadores, antagonista de canal de cálcio.
Transforma o Flutter 2:1 em um 4:1 (FC=75bpm) para aliviar os sintomas e Arritimia se reverte espontaneamente.
Abordagem da Flutter Atrial - Reversão do Ritmo
- Instável ou Estável = choque com 50-100 J (a arritmia de mais fácil reversão com choque)
>48h ou alto risco = anticoagulante 3-4 semanasPos reversao = anticoagulante por 4 semanas (átrio atordoado)
Abordagem da Flutter Atrial - Profilaxia do Flutter e terapia Antitrombotica cronica
- Profilaxia: Ablação por radiofrequência (destruir o circuito)
- Terapia Antitrombotica cronica: se alto risco = anticoagular.
Taquicardia Supraventricular
- Alta FC, QRS estreito, regular, sem onda P.
- É uma arritmia por reentrada. Depende de um substrato arritmogenico, que forma o caminho para o circuito reentrante. Pode ser de dois tipos. No primeiro o circuito de reentrada se faz no nodulo AV (taqui AV nodal reentrante). No segundo o circuito reentrante é uma grande alça formada pela via acessória, nodulo Av, o sistema HIA Purkinje, o miocárdio atrial e o miocárdio ventricular (taqui Av reentrante com via acessória).
Taquicardia Supraventricular - Taqui AV nodal reentrante
Representa 70% dos casos, mais presente em mulheres jovens.
- Fisiopatologia: nos pacientes que desenvolvem essa Arritimia o nodulo AV apresenta uma variação anatômica -> o substrato arritmogenico é uma dupla via nodal.
- Via Beta: condução rápida do estímulo com período refratario longo (a maioria das pessoas so apresentam essa via)
- Via Alfa: condução lenta com período refratario curto.
Normalmente o impulso elétrico desce pela via beta e ativa o sistema his-purkinje. No entanto, nas pessoas que têm a dupla via nodal, uma extrassistole atrial pode desencadear a Arritimia.
A via beta está em seu período refratario e um estímulo precoce ativa a via alfa, que tem sua condução lenta e tempo suficiente para recuperação da refratariedade da via beta. Quando o estímulo chega ao ventrículo retorna pela via beta (não mais no período refratario), encontrando a via beta e iniciando repetidas rotações, disparando o circuito de reentrada.
Obs.: o estímulo vai pela via alfa e volta pela via beta.
A taquiarritmiar começa com uma extrassistole e PR longo (pela passagem na via alfa, de conducao lenta)
Após a passagem pelo sistema His Purkinje, os átrios são ativados retrógradamente pela via beta (originando a onda P’ - negativa). Como a via beta é de condução rápida, a ativação atrial ocorre quase no mesmo tempo que a ativação dos ventrículos. P’ próxima ao QRS. (RP’ <70ms).
Taquicardia Supraventricular - Taqui AV reentrante por via acessória
Representa 30% dos casos.
A via acessória congenita é um feixe de fibras semelhantes a do miocárdio atrial, criando uma nova ponte entre os átrios e os ventrículos, além do conjunto do sistema his Purkinje.
A via acessória pode ser revelada no ECG, quando desce anterograda (átrio-ventrículo) -> Síndrome de Wolf Parkinson White. Quando não desce anterogradamenre é uma via acessória oculta.
A Arritimia pode ser desencadeada por uma extrassistole atrial como uma extrassistole ventricular. A via acessória tem condução rápida e período refratario longo, e o nodulo Av tem condução lenta e período refratario rápido. Uma extrassistole atrial é bloqueada na via acessória, atingindo o sistema His purkinje e o miocárdio ventricular através do nodulo AV. Durante a ativação ventricular, a via acessória se recupera do período refratario, permitindo o retorno do estímulo ao miocárdio atrial, que então começa um circuito “descendo” pelo nodulo Av e subindo pela via acessória e ativando o miocárdio atrial.
A ativação atrial retrógrada ocorre após completar uma ventricular. Portanto, a onda P retrógrada (P’) se inscreve um pouco depois do QRS. -> RP’ > 70ms
Taquicardia Supraventricular - Conduta
- Instável: cardioversao 150J
- Estável:
Manobra vagal: massagem Carotidea, valsalva
Adenosina: 6mg (1a dose), 12mg (2a dose) + 20ml SF0,9% para empurrar para o coração. Sua ação é muito rápida.
Efeitos colaterais: flush, sensação de morte iminente. - Definitivo: Ablação por radiofrequência
Como reconhecer a via acessória no ECG em ritmo sinusal?
- Apresenta intervalo PR muito curto -> a via acessória apresenta condução muito rápida.
- O início do QRS é lento: o impulso elétrico não vai pelo nodulo AV, desce pela via acessória e vai sendo transmitido miocito-miocito, até que chegue o estímulo pelo nodulo AV = onda delta
- ECG de base: PR curto + onda delta (pre excitação ventricular) = Wolf parkinson White
Wolf Parkinson White
Pacientes que tem a via acessória e fazem taquicardia.
- A taquiarritmia mais comum é a Taqui Supra.
- Grande perigo: todos os pacientes têm risco maior de apresentar FÃ. Se isso acontecer, o estímulo é transmitido na via acessória sem ser filtrado, gerando uma frequência cardíaca muito elevada, que pode se degenerar numa FV e causar morte subita.
- Conduta:
Reversão da taquiarritmia: cardioversao (se instavel), inibir a via acessória com procainamida.
Profilaxia: radioablacao
Diagnóstico diferencial de Taquiarritimia com QRS alargado
TV, taqui supra com aberrancia (bloqueio de ramo) e Pre excitação ventricular (wpw)
Importância do estudo das Taqui Ventricular
Capacidade de se degenerar em FV e morte subita.
Toda taqui ventricular que cursa com episódio sincopal ou qualquer sinal de instabilidade hemodinâmica pode se degenerar em FV.
Conduta nas Taqui Ventriculares
- Extrassistole / TV não sustentada:
- Sem cardiopatia: conservador (betabloqueador?)
- Com cardiopatia: Holter/ Estudo eletrofisiológico (CDI?) - TV sustentada (>30segundos/instavel):
- Instável: cardioversao (se pulso presente)
Desfibrilar (se pulso ausente)
- Estável: procainamida, amiodarona, sotalol.
Obs.: CDI para todos os sustentados, exceto se identificada a causa reversível.
Definição de sincope
Perda abrupta, transitória e completa da consciência, associado a inabilidade de manter o tonus postural, com recuperação rápida e espontânea
O mecanismo é atribuído a redução do fluxo sanguíneo cerebral.
Causas de Sincope - Reflexa (neurocardiogenica)
Resultante de reflexos autonômicos (parassimpaticos), que levam a estímulos vagais (vasodilatacao, cardioinibicao -bradicardia)
Presença de sintomas pre sincope: náuseas, sudorese, taquicardia.
- Vasovagal/Situacional: podem ser desencadeadas por dor, tosse, micção -> tto: fludrocortisona, betabloqueador
- Hipersensivilidade de seio carotídeo: causado por estímulo cervical (ex.: gravata apertada, barbear) -> marca passo (para pacientes que tem episódios com frequência)
Causas de Sincope - Hipotensao Postural
Queda >20mmHg na PAS após ortostase 3-5. O normal seria a vasoconstriccao periférica com retorno venoso.
Pode ocorrer por hipovolemia e por diminuição do tonus simpático (que causa a vasoconstriccao)
- Hipovolemia, drogas, Disautonomia: fludrocortisona, midodrine (vasoconstrictor)
- Casos duvidosos/ ocupação (ex.: piloto) = Tilt test
Causas de Sincope - Neurológica
- Insuficiência vertebrobasilar: artérias que irrigam o tronco cerebral, responsável pela vigília
- Estenose Bilateral de Carótidas: causando hipofluxo generalizado.
Pedir TC de crânio se sinal focal.
Causas de Sincope - Cardíaca
Se sincope subita, precedidas de palpitações, após exercício
- Jovens, atletas: cardiomiopatia Hipertrofica, WPW, qt longo,
- > 45-50 anos = estenose aórtica, iam, bavt
Bradarritimias
São mais simples que as taquiarritmias e ocorrem basicamente por dois motivos: falha no início do impulso elétrico (bradiarritmia sinusal) ou falha na condução do impulso elétrico (bloqueio atrioventricular). As bradiarritimias podem ser classificadas em Benignas ou malignas
Bradiarritmias benignas e malignas
- Benigna: são pouco sintomáticas ou assintomáticas. CD: expectante, atropina (diminuir o estímulo vagal)
- Maligna: cursam com hipoperfusao cerebral e sincope (mais graves), não respondem adequadamente a atropina. CD = marca passo.
Relação da atropina com as bradiarritimias
A atropina tem como mecanismo de ação a inibicao da ação vagal (vago = parassimpatico = atua reduzindo a FC). Apenas áreas cardíacas mais altas são providas de inervação vagal. As bradiarritimias benignas são condições de doença localizadas em regiões mais altas do coração (que recebem inervação vagal e podem ser tratadas com atropina). Nas bradiarritimias malignas, a patologia em si está localizada em regiões mais baixas (Ventriculares), desprovidos de inervação vagal e, portanto, não tem boa resposta a atropina.
Bradiarrtimias - Disfunção Sinusal
- Bradicardia Sinusal: ritmo sinusal lento. FC <60, ritmo regular. Ocorre por vagotomia, droga bradicardizante. Geralmente é Assintomatico. Todos os indivíduos podem fazer bradicardia a noite. É uma condição benigna. Se sintomática = pode ser revertida com atropina (0,5mg IV)
- Pausa Sinusal: ritmo sinusal com pausa. O indivíduo tem momentos de “silêncio elétrico” ou pausas elétricas, e depois volta com o ritmo sinusal. Geralmente é benigno, pois reverte rápidamente. Contudo, uma pausa sinusal longa (>3s) pode levar a sincope.
- Reversível: vagotonia, droga bradicardizante = benigno
- Irreversível: Doença do nodulo sinusal = Maligno. Condição fibrodegenerstica que acomete o nodulo sinusal e o miocárdio atrial adjacente, mais comum em idosos. CD = marca-passo (a atropina não atua no tecido fibrosado).
Bradiarritimias - Ritmo de escape ou idio:
Apesar de o nodulo sinusal ser o marca-passo dominante, ele não é o único. Outras células que possuem a capacidade de gerar estímulos automáticos (Celulas atriais, junção Av, Celulas de Purkinje) também podem mandar no ritmo. O nodulo sinusal comanda porque é o que envia estímulos mais rápidos, numa frequência de 60 a 100. Quando o nodulo sinoatrial falha, o coração não para de bater. Começam a aparecer os ritmos de escape:
- Escape Atrial (ritmo idioatrial): tem onda P, mas não é positiva em D2 (não é sinusal), QRS estreito, intervalo PR >120ms. É benigna. FC = 40-60
- Escape Juncional (ritmo idiojuncional): sem onda P (pode aparecer P retrógrada), QRS estreito, FC = 40-60bpm. É maligno
- Escape Ventricular (ritmo idioventricular): QRS alargado e aberrante + sem onda P. FC = 8-40bpm.
Maligna -> muito sintomática, causa sincope com frequência. CD = marca-passo
Obs.: ritmo bastante encontrado em paradas por aesp
Bradiarritimias - Bloqueios atrioventriculares
Presença de graus variados de bloqueio na condução do estímulo pela junção AV (que inclui desde o nodulo AV até o feixe de His). O nodulo atrioventricular recebe ampla inervação parassimpatica (vagal), já o feixe de His e seus ramos sem esse tipo de inervação.
- Benignos: supra hissianos. Responsivos a atropina.
- Malignos: infra hissianos. Não responsivos a atropina. Geralmente se apresenta com sintomas mais graves, como sincope até pcr em assistolia ou FV.
Bradiarritimias - Tipos de Bloqueios atrioventriculares
- BAV de Primeiro Grau: é benigno. É alentecimento da condução, nao é bloqueio. Intervalo PR >200ms (ou 5 quadradinhos). Geralmente Assintomatico.
- BAV de 2 grau - Mobitz I: bloqueio não sequencial da onda P (eventualmente bloqueado)
- Fenômeno de Wenckebach: alargamento progressivo do intervalo PR até bloqueio da onda P.
- Ele avisa que vai bloquear. É benigno. - BAV de 2 grau - Mobitz II: onda P eventualmente bloqueadas. Os intervalos PR antes do bloqueio são iguais entre si.
- Não tem o fenômeno de Wenckebach: não tem alargamento progressivo, não avisa que vai bloquear.
- É maligno! Como o bloqueio é infra hissiano, o QRS pode ser alargado é aberrante, com FC <40 - BAV 3o grau (BAVT): a onda P é bloqueada sempre! P e QRS tem frequências diferentes.
- É maligna: o ventriculo bate na sua própria frequência (muito lenta, FC <40)
- Dissociação atrioventricular: intervalos P-P sinusal e intervalos R-R regulares, respeitando a frequência de escape.
TTO das malignas: MP!
Como são divididas as orientações de PCR
As orientações para PCR são divididas em Suporte Básico de Vida (BLS) e Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS)
Suporte Básico a Vida (BLS)
1) Certificar segurança da cena: tornar o local seguro para o socorrista e para o paciente
2) Avaliar responsividade: chamar o paciente pelo nome e pegar em seus dois ombros. Garantir que o paciente não esteja dormindo ou chocado. Ver se está irresponsivo, respiração irregular ou sem respirar.
3) Checar respiração e pulso: no máximo 10 segundos.
4) Chamar ajuda (com desfibrilador) e iniciar ressuscitação Cardiopulmonar
Obs.: leigos não devem checar pulso nem fazer ventilações
Reanimação Cardiopulmonar (BLS) - Circulação
C = assegurar compressão torácica, que a principal manobra.
No início da parada o principal mecanismo de lesão neurológica e miocárdica é a parada da circulação e não a hipoxemia.
- Técnica: Frequência de 100-120/min e profundidade da comorassao de 5-6cm
Obs.: se possível fazer 30:2 (1 ciclo). Fazer 5 ciclos antes de qualquer nova medida.
Reanimação Cardiopulmonar (BLS) - Airways (A)
Abrir as vias aéreas do paciente. Inclui manobras como chin lift, jaw trust, avaliar a presença de corpos estranhos…
Head Tilt, chin lift = hiperextensão da cabeça com elevação do mento (essa manobra anterioriza a língua e com isso é possível abrir a via aérea). Não fazer em caso de lesão cervical.
Reanimação Cardiopulmonar (BLS) - Breathing (B)
O objetivo é promover a expansão pulmonar. Realizar 2 ventilações.
Pode ser feita com máscara-ambu ou boca a boca -> feitos por socorrista
Relação: 30 compressões : 2 ventilações (1ciclo de RCP).
Fica fazendo ciclos até a chegada do desfibrilador.
Obs.: cada ventilacao deve ser feita devagar (1 segundo) para minimizar a distensão gástrica e evitar o risco de broncoaspiracao.
Reanimação Cardiopulmonar (BLS) - Desfibrilation (D)
Deve ser usado assim que disponível, pois é a única medida confiavel capaz de reverter uma FV ou uma TV sem pulso.
- Se ritmo chocáveis: FV ou TV sem pulso
Choque único: monofásico (360J) / Bifásico (200J)
Depois de chocar = voltar a RCP (2min ou 5 ciclos)
Checar ritmo só depois
Obs.: se em ambiente extra hospitalar = pode ser usado o DEA.
Papel do soco precordial na PCR
O soco precordial só eve ser aplicado nas Taquicardias Ventriculares instáveis (incluindo FV) assistidos, com o paciente sob monitorização, se não dispusermos de um desfibrilador.
Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS)
Fiz o BLS (CABD primario) e a pessoa ainda está em PCR? Fazer o ACLS!!
Presentes medidas de suporte mais avançado, incluindo a obtenção de uma via aérea definitiva, acesso venoso periférico e medidas específicas para algumas causas. A conduta vai variar de acordo com o ritmo de parada. Ainda devemos continuar com as compressoes
Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS) - Abordagem
TUBO* + VEIA**
- Compressão e ventilacao independentes!
- Compressão: 100-120/min
- Ventilacao: 10/min (1 a cada 6 segundos)
** Preferência por acesso periférico. Se não conseguir = tentar acesso venoso intra ósseo -> acesso venoso central.
Obs.: para intubar + acesso venoso, de preferência, não interromper a RCP. Caso necessário, parar por no máximo 10 segundos. - Como prosseguir: depende do ritmo de parada =
FV/TV sem pulso
AESP / Assistolia
Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS) - Abordagem da FV/TV sem pulso
Início da Abordagem no BLS: ritmo de FV/TV sem pulso -> Choque: 360J (monofásico) ou 200J (bifásico) -> RCP por 2 minutos -> Ritmo e pulso, mantido = choque -> TUBO + Veia (iniciar o ACLS) -> RCP por 2 minutos + vasopressor (adrenalina 10mg - 01amp +’20ml SF 0,9%) -> ritmo? -> choque -> RCP por 2 minutos + antiarritimico (amiodarona ou lidocaína - amiodarona 1a dose 300mg (2amp) 2a dose 150mg (1amp)) -> Ritmo? -> RCP por 2 minutos + vasopressor (adrenalina 10mg - 01amp +’20ml SF 0,9%)
Resumo: RCP + droga -> ritmo -> choque
Obs.: adrenalina não acelera o coração, só causa uma vasoconstriccao periférica para privilegiar órgãos nobres.
Drogas que podem ser feitas pelo Tubo
VANEL
vasopressina, atropina, naloxone, epinefrina, lidocaína
Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS) - Abordagem da AESP/Assistolia
BLS: AESP/Assistolia -> vai direto para o ACLS: tubo + veia (oferecer o2 a 10L/min já pode reverter uma parada por hipoxia) -> RCP 2 min + vasopressor (adrenalina 1mg) -> ritmo? -> RCP 2 min + vasopressor (adrenalina 1mg)
Obs.: cuidados com a falsa Assistolia!! As ondas de fibrilação ventricular não aparecem em alguns eixos ou derivações de monitorização cardíaca -> Protocolo da linha reta
Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS) - Abordagem da AESP/Assistolia - Protocolo da Linha Reta (CAGADa)
CA = CAbos -> ver se está tudo conectado
GA = GAnhos -> aumentar o ganho da derivação ao máximo, pois as ondulações muito finas podem parecer em linha reta
Da = Derivação -> a ausência de ondas em uma derivação pode não se confirmar em outra. Mudar a derivação ou posição das pas.
Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (ACLS) - Abordagem da AESP/Assistolia - Refratariedade?
Se PCR em AESP/Assistolia refratária, procurar por condições reversíveis.
- 5H’s: Hipovolemia, Hipotermia, Hipo/hipercalemia, hipoxia, Hidrogênio (acidose)
- 5T’s: Trombose coronariana, tamponamento cardiaco, trombose pulmonar, tórax hipertenso (pneumotórax hipertensivo), toxicidade
Cuidados Pos PCR
Os cuidados incluem:
- Otimizar oxigenação: manter SatO2 >94% (pode ser necessário manter via aérea definitiva)
- Tratar hipotensao: PAM >65mmhg (uso de DVA, volume…)
- Acompanhamento neurológico: procurar sinais de morte encefálica
- Controle da temperatura: hipertermia piora o prognóstico neurologicos
