Suprarrenales Flashcards

1
Q

Se encuentra unido a la globulina de unión a glucocorticoides (CBG), 20-50% unido a albúmina, <10% libre

A

Cortisol

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2
Q

Convierte cortisona cortisol (hígado, tejido adiposo, músculo)

A

Enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 1

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3
Q

Convierte cortisol  cortisona (presente en riñón)

A

Enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 2

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4
Q

Ubicados en riñón, alta afinidad por corticoides pero específicos para mineralocorticoides

A

Glucocorticoides tipo 1

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5
Q

Localizados en múltiples órganos, específicos para corticoides

A

Glucocorticoides tipo 2

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6
Q

Es regulada por angiotensina II, potasio

A

Aldosterona

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7
Q

Metabolizada en hígado a tetrahidroglucoronido y excretada en la orina

A

Aldosterona

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8
Q

Solo 2% del sodio esta regulado por aldosterona

A

Verdadero

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9
Q

Son convertidos a androstenediona y posteriormente testosterona o estrógenos en tejidos periféricos

A

Andrógenos= DHEA y DHEAS (Dehidroepiandrosterona)

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10
Q

En las mujeres 1/3 de la testosterona proviene de los ovarios, los 2/3 restantes provienen de

A

la conversión de androstenediona en tejidos periféricos (piel y tejido adiposo)

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11
Q

Es la principal catecolamina secretada. 95% esta sérica proviene de la médula adrenal

A

Adrenalina

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12
Q

Principalmente en SNC y paraganglios 7% de esta sérica proviene de médula adrenal

A

Noradrenalina

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13
Q

91% metanefrina y 23% normetanefrina son producidas en

A

médula adrenal

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14
Q

Tienen contrarregulación del metabolismo de la glucosa

A

Receptores de catecolaminas alfa 1 y 2

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15
Q

Receptor de catecolamina que se encuentra en corazón, tejido adiposo, riñón y su efecto es cronotropismo +, inotropismo, lipólisis

A

Beta 1

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16
Q

En consulta acude una paciente de 30 años la cual ha sido diagnosticada con síndrome de ovario poliquístico ya que presenta ciclos menstruales irregulares y un ultrasonido pélvico donde reportan ovarios con morfología poliquística. En exploración física llama la atención que presenta cara redonda, giba dorsal, obesidad central, estrías violáceas en abdomen y muslos. Negó consumo de medicamentos y/o suplementos
¿Qué estudios iniciales solicitaría para abordaje de hipercortisolismo?

A

Cortisol urinario 2 muestras y cortisol sérico post 1 mg dexametasona

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17
Q

Grupo de signos y síntomas que reflejan una exposición crónica a corticoides

A

Síndrome de Cushing

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18
Q

La causa más común de síndrome de Cushing es

A

Exógena

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19
Q

Hipercortisolismo ACTH dependiente (80%)

A

-Enfermedad de Cushing: 80%
-Cushing ectópico: 20%

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20
Q

Hipercortisolismo ACTH independiente (20%)

A

-75-90% adenoma
-5% carcinoma
-<1% otras alteraciones

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21
Q

Causa más común de síndrome de Cushing ACTH independiente
Puede tener síntomas/signos leves en mayores 50 años

A

Adenoma adrenal

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22
Q

Aumento de andrógenos de manera concomitante y de rápida progresión

A

Carcinoma adrenal

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23
Q

Pacientes >50 años con sintomatología leve

A

Hiperplasia bilateral macronodular primaria

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24
Q

Pigmentación cutánea, asociación a complejo de Carney 66%

A

Enfermedad nodular pigmentada primaria

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25
Q

Presentación clínica de Sx de Cushing:

A

-Sistema reproductivo: amenorrea, irregularidades menstruales, acné, hirsutismo
-Dermatológico: equimosis, estrías

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26
Q

Presentación clínica metabólica de síndrome de Cushing:

A

Intolerancia a glucosa, DM 10-15%, obesidad

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27
Q

Presentación clínica cardiovascular de síndrome de Cushing:

A

HAS, eventos tromboembólicos (incremento de factor VIII y de VW), 2% espontáneo

28
Q

Presentación clínica de músculo esquelético de síndrome de Cushing:

A

Debilidad muscular proximal, osteoporosis

29
Q

Presentación clínica psiquiátrica de síndrome de Cushing:

A

-Depresión 86%, ansiedad 80%
-Disminución de volumen hipocampal

30
Q

Punto de corte de cortisol urinario de 24 horas:

A

Punto de corte de 50 mcg/día o 100 mcg/día dependiendo del ensayo utilizado.

31
Q

Punto de corte de prueba de 1 mg de dexametasona:

A

Corte de 1.8 mcg/dl.

32
Q

En el caso clínico anterior, se recaba el resultado de cortisol post 1 mg dexametasona encontrándose en 3 mcg/dl, cortisol urinario de 24 horas de 220 mcg y 200 mcg. A continuación se realiza medición de ACTH la cual se encuentra en 3.
¿Cuál es la causa más probable del hipercortisolismo?

A

Tumor adrenal

33
Q

Tratamiento para pacientes con síndrome de Cushing ACTH independiente

A

Adrenalectomía

34
Q

Inhiben enzimas de la esteroigénesis

A

Fármacos para cushing como ketoconazol, metirapone, mitotano, etomidato

35
Q

En urgencias valora a una paciente femenino de 25 años la cual tiene antecedente de hipotiroidismo primario, refirió iniciar hace 1 mes con astenia, adinamia, ha notado la presencia de oscurecimiento en piel (nudillos, codos, rodillas, encías), en la última semana se han incrementado los síntomas y se agregó diarrea, náusea y vómito.
Solicita estudios de laboratorio encontrando sodio de 128 mmol potasio de 5.6 mmol creatinina 0.5 glucosa 50 mg/dl
¿Cuál es su impresión diagnóstica?

A

Insuficiencia adrenal primaria

36
Q

Falta de producción por la corteza adrenal de corticoesteroides y/o mineralocorticoides y la causa más común es autoinmune

A

Insuficiencia adrenal primaria

37
Q

Etiología autoinmunitaria de insuficiencia adrenal primaria:

A

-Esporádica
-Síndrome poliendocrino autoinmunitario de tipo I
-Síndrome poliendocrino autoinmunitario de tipo II (síndrome de Schmidt)

38
Q

Tienen enfermedad de Adisson, candidiasis e hipoparatiroidismo

A

Síndrome poliendocrino autoinmunitario de tipo I

39
Q

Tienen DM 1 y 2. Adisson e hipotiroidismo

A

Síndrome poliendocrino autoinmunitario de tipo II (síndrome de Schmidt)

40
Q

Manifestaciones clínicas

A

-Pérdida de peso, diarrea
-Naúsea, vómito, dolor abdominal
-Anorexia
-Depresión, fatiga, reducción en líbido
-Hipotensión
-Eosinofilia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia

41
Q

Diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria

A

-Medición de cortisol sérico matutino: valor menor a 5 mcg/dl
-Elevación de ACTH x2 límite superior
-Confirmación: prueba con ACTH recombinante, valor de cortisol sérico a los 30-60 minutos >18 mcg/dl excluye la enfermedad

42
Q

Tratamiento de insuficiencia adrenal primaria:

A

-Reemplazo glucocorticoides
Hidrocortisona: 15-25 mg por día, en 2-3 dosis
Prednisolona: 3-5 mg por día
-Monitorear el reemplazo: peso, datos de hipotensión, datos de exceso de corticoides
-Reemplazo mineralocorticoides: fludrocortisona 50-100 mcg al día
-Monitoreo en base a TA y electrolitos séricos

43
Q

Acude a consulta un paciente masculino de 35 años por presentar episodios de taquicardia acompañados con sudoración, en una ocasión acudió a urgencias durante uno de los episodios y se encontró con tensión arterial de 180/100 mmHg, fue egresado con manejo a base de captopril, pero en una consulta de seguimiento se le suspendió el manejo. Posteriormente ha presentado 3 episodios más de las características descritas. Usted sospecha de feocromocitoma.
¿Qué estudio solicitaría para el diagnóstico de esta enfermedad?

A

Metanefrinas en orina

44
Q

Tumor derivado de las células cromafines de la médula adrenal

A

Feocromocitoma

45
Q

Tumor derivado de ganglios simpáticos extra adrenales

A

Paraganglioma

46
Q

Feocromocitoma presente en 0.1-5.7% de los casos
Metastásicos en 10%
Bilateral 20-40%

A

Neurofibromatosis tipo 1

47
Q

Feocromocitoma 24%
Hemangioblastomas SNC y retina
Carcinoma renal

A

Von Hippel Lindau

48
Q

Feocromocitoma presente en 50%

A

MEN 2A y 2B

49
Q

Fármacos que pueden precipitar crisis en feocromocitoma:

A

-Antagonistas D2
-Betabloqueadores
-Opiodes
-Inhibidores recaptura serotonina
-Inhibidores recaptura dopamina
-Corticoides

50
Q

Diagnóstico de feocromocitoma

A

-Medición de metanefrinas en plasma o en orina
-Plasma: paciente acostado por 30 minutos y después en posición supina para obtener muestra

51
Q

Estudios de imagen en feocromocitoma:

A

TAC abdominal, sensibilidad 88-100%, pueden ser tumores heterogéneos con UH >10

52
Q

Tratamiento de feocromocitoma:

A

Adrenalectomía laparoscópica si tumor <6 cm
Con preparación preoperatoria. Metas de TA <130/80 mmHg

53
Q

Fármacos usados para feocromocitoma:

A

-Fenoxibenzamina/ Doxazosina (10-14 días)
-Nifedipino (agregar si persiste con TA descontrolada)
-Propranolol (3-4 días después de nifedipino)

54
Q

Es una causa endocrina de hipertensión en donde hay elevación de aldosterona y supresión de renina

A

Hiperaldosteronismo

55
Q

Consecuencias de hiperaldosteronismo

A

HAS, daño cardiovascular, retención de sodio, excreción de potasio

56
Q

Se da en pacientes con hipertensión: 2.6-12.7%, hasta un 20% en caso de hipertensión resistente

A

Hiperaldosteronismo

57
Q

Mayor prevalencia en pacientes con SAOS

A

Hiperaldosteronismo

58
Q

Tamizaje de hiperaldosteronismo

A

-TA >150/100 mmHg resistente a 3 antihipertensivos
-HAS + hipokalemia
-HAS + incidentaloma
-HAS + SAOS

59
Q

En consulta valora a una paciente femenino de 30 años a la cuál se le solicitó una tomografía abdominal por litiasis renal, se encontró como hallazgo un adenoma en glándula adrenal derecha de medidas 12x10 mm. Como antecedente la paciente padece hipertensión arterial, por lo que se realiza medición de aldosterona y actividad de renina, previa preparación. Se obtiene el siguiente resultado: aldosterona plasmática 25 ng/d renina 0.5 ng/ml/hora. Con lo que obtiene un PAC/PRA de 50.
Previo a la preparación el potasio sérico de la paciente se encontraba en 3.2 mmol
¿Cuál sería su siguiente paso?

A

Enviar a adrenalectomía

60
Q

Paso 1 en el diagnóstico de hiperaldosteronismo

A

Medición de aldosterona sérica y actividad de renina plasmática

61
Q

Interferencias con la medición en hiperaldosteronismo:

A

-Pacientes >65 años, renina más baja
-Fase lútea renina más alta
-Medicamentos
-Nivel de potasio y creatinina

62
Q

Aldosterona en plasma >15 ng/dl

A

Hiperaldosteronismo

63
Q

Paso 3 del diagnóstico de hiperaldosteronismo:

A

TAC de abdomen: poco sensible en adenomas <10 mm
Pacientes <35 años con adenoma en TAC: confirma el diagnóstico
Si no es posible detección: muestreo venoso

64
Q

Tratamiento de hiperaldosteronismo

A

-Adenoma unilateral
-Hiperplasia bilateral
-Post cirugía

65
Q

Manejo con antagonista de receptor de mineralocorticoides

A

Hiperplasia bilateral

66
Q

Suspender espironolactona, suplementos de potasio y medir aldosterona/renina.
Aldosterona < 5 ng/dl (1 día después de la cirugía).

A

Post cirugía