Preguntas de las exposiciones Flashcards
¿Cómo se le llama a la lesión ósea clásica del hiperparatiroidismo?
Osteítis fibrosa quística.
¿Cuáles son los criterios bioquímicos de dx del hiperparatiroidismo?
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, hipercalciuria.
¿Cuáles son los estudios de imagen que ayudan a identificar la localización del defecto causante del hiperparatiroidismo?
US, TAC en 4D y la mejor es el gammagrama.
¿Cuáles son los criterios para qx en el hiperparatiroidismo?
- Aclaramiento de creatinina menor de 60.
- Px menor de 50 años.
- Ca 1 mg arriba del nivel de laboratorio (el normal es 8.5-10.5, o sea que de 11.5 para arriba es criterio qx).
- Osteoporosis: T-score menor a -2.5 o fractura vertebral.
- Hipercalciuria o litiasis renal.
¿Cuál es el tx médico del hiperparatiroidismo?
Cinacalcet, calcimimético que inhibe la secreción de PTH.
Menciona 3 datos de hipocalcemia severa aguda y tx:
- Tetania, convulsiones y estridor laríngeo.
- Cambios electrocardiográficos: Arritmias, QT prolongado.
- Osteoporosis
Tx: Ca IV y mantenimiento oral con VitD.
¿Cuáles son los criterios bioquímicos para dx de hipoparatiroidismo?
- PTH baja.
- Hipocalcemia
- Hiperfosfatemia
- Vit D activa (1-25 OH) baja.
Menciona 3 causas de hipoparatiroidismo:
- Pseudohipoparatiroidismo
- Genéticas: Autosómica dominante, autosómica recesiva, ligada al X.
- La más frecuente es post-qx: Paratiroidectomía.
Menciona 6 signos y síntomas de hipocalcemia:
- Entumecimiento perioral, parestesias, calambres musculares
- Espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones focales o generalizadas
Menciona 4 causas de osteoporosis:
- Sx de Cushing
- Hiperparatiroidismo primario
- Hipertiroidismo
- DM1
- Adenoma
- Metástasis
Menciona 3 medidas farmacológicas y 3 no farmacológicas para tratar la osteoporosis:
No farmacológicas:
- Hacer ejercicio: Sobre todo pesas y yoga, ejercicio de resistencia y no cardio.
- Ambiente del px, dieta baja en fibra, baja en grasas, no consumir café, no tomar y no fumar.
Farmacológicas:
- Raloxifeno
- Teriparatide
- Denosumab
Menciona 4 factores de riesgo para fracturas por osteoporosis:
- Mujeres postmenopáusicas.
- Px que estén tomando glucocorticoides.
- Px con mala dieta: Baja en Ca y así.
- Peso bajo.
- Demencia, agudeza visual baja, consumo de sedantes, historia de fractura.
¿Cómo se llega al dx de osteoporosis y osteopenia por densitometría de acuerdo al T-score?
- Osteoporosis: Menos de -2.5
- Osteopenia: -2.5 a -1.0
¿Cuál es el tx de la osteoporosis?
PTH en dosis controladas y pulsadas.
*Regulada tiene un efecto anabólico formador de hueso.
Menciona 4 enfermedades que hay que descartar al dx SOP:
- Cushing
- Hipertiroidismo
- Neoplasia ovárica productora de andrógenos.
Menciona 4 signos y síntomas de SOP:
- Hirsutismo
- Acantosis nigrans.
- Acné
- Alopecia androgénica.
- Piel grasosa.
- Infertilidad
¿Cuáles son los criterios de Rotterdam?
- Oligoovulación o anovulación.
- Morfología ovárica poliquística.
- Evidencia clínica o bioquímica o ambos de hiperandrogenismo.
- Se necesitan 2 de 3 para dx de SOP.
Menciona 3 medidas no farmacológicas y 3 farmacológicas de tx de SOP:
No farmacológicas: - Ejercicio - Dieta - Control de peso. Farmacológicas: - Metformina - Antiandrogénicos - Anticonceptivos orales.
Menciona 2 consecuencias metabólicas y 2 ginecoobstétricas del SOP:
- Ginecoobstétricas: Endometriosis (hiperplasia endometrial) e infertilidad.
- Metabólicas: Resistencia a la insulina → Diabetes, dislipidemias, ECV.
¿Cuáles son las patologías endócrinas asociadas a feocromocitoma?
Neoplasias endócrinas, carcinoma de páncreas, insulinoma, patologías tiroideas.
Manifestaciones clínicas y de imagen que incrementan la sospecha de feocromocitoma:
Clínicas: - Hipertensión que no se controla - Triada: Sudoración, taquicardia, hipertensión que no se controle a pesar del tx. - Personas jóvenes con hipertensión. Imagen: TMN con tumor (incidentaloma).
¿Cómo se hace el dx bioquímico y de imagen del feocromocitoma?
- Catecolaminas elevadas más del doble de su valor normal.
- Imagen con RMN, TMN de abdomen o gammagrafía.
Menciona 3 manifestaciones clínicas de hiperaldosteronismo:
- Debilidad muscular,
- HTA
- Poliuria, polidipsia, nicturia.
¿Cuál es el tx de los adenomas unilaterales y de la hiperplasia bilateral?
- Hiperplasia bilateral: Inhibidores del receptor de mineralocorticoide, espironolactona.
- Adenoma unilateral: Qx → Adrenalectomía.
¿En qué consisten las pruebas de tamizaje del hiperaldosteronismo?
- Medir entre 8 y 10 AM la renina plasmática y aldosterona.
- Es positiva cuando la renina es baja, la aldosterona es alta y la relación es no sé qué.
¿Qué sigue en el protocolo dx del hiperaldosteronismo después de las pruebas de tamizaje?
Pruebas confirmatorias: Prueba oral de Na y la infusión IV de salina.
¿Cuáles son los genes mutados en MEN 1 y MEN2?
- MEN1: Mutación autosómica dominante en el gen supresor de tumores MEN1 (que codifica para la proteína menina).
- MEN2: Mutaciones autosómicas dominantes en el protooncogén RET.
¿Cuáles son las patologías que componen MEN1 y MEN2?
- MEN 1: Hipófisis, páncreas y paratiroides
- MEN 2: Adenomacarcinoma medular de tiroides y paratiroides, feocromocitoma.
¿Cuál es el tx de MEN1?
Pancreáticos:
- Insulinoma o glucagonoma: Primero qx, luego fármacos.
- Gastrinoma: IBP y qx si no hay resolución.
Paratiroideos:
- Resección qx como tx definitivo.
- Calcimiméticos (Cinacalcet) como segunda opción.
Hipofisiarios:
- Prolactinoma: Bromocriptina o cabergolina (antagonistas de dopamina).
- Tumores somatotrópicos: Octreótido o lanreótido.
- Adenomectomía transesfenoidal selectiva: Px con macroadenomas y para microadenomas sin respuesta.
*Macroadenomas: 10 mm de diámetro.
¿Cuál es el tx de MEN2?
- Carcinoma medular de tiroides: Qx
- Feocromocitoma: Extirpación qx o qx endoscópica con conservación de suprarrenales.
