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Endocrinología > Dislipidemia > Flashcards

Dislipidemia Flashcards

1
Q

Receptor de LDL

A

Hígado, reconoce Apo B100 y Apo E

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2
Q

Receptor en hígado, media transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol

A

SR-B1 (receptor carroñero)

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3
Q

Transportador de hígado, media transporte de colesterol a partículas pobres de colesterol

A

ABCA1

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4
Q

Transportadoe de flujo de colesterol de las células a HDL

A

ABCG1

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Q

Expresado en intestino, media captación de colesterol en el lumen intestinal del enterocito

A

NPC1L1

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6
Q

Transporte de colesterol del enterocito al lumen intestinal

A

ABCG5/8

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7
Q

Enzima en músculo, corazón y tejido adiposo. Hidroliza Tg a ácidos grasos

A

Lipoproteína cinasa

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8
Q

Enzima encargada de hidrólisis de Tg

A

Lipasa hepática

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9
Q

Enzima en hígado que causa síntesis de ésteres de colesterol a HDL

A

LCAT (lecitina colesterol aciltransferasa)

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10
Q

Enzima en el flujo de colesterol de HDL a VLDL, quilomicrones, LDL. De Tg de VLDL quilomicrones->HDL

A

CETP (Proteína de transferencia de esteres de colesterol)

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11
Q

¿Cómo son los triglicéridos hidrolizados a ácidos grasos libres y monoacilglicerol?

A

Lipasas intestinales

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12
Q

Absorción de colesterol en la dieta

A

25 a 75%

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13
Q

Vía de quilomicrones

A

Los quilomicrones pasan a la circulación principalmente por circulación portal, son hidrolizados por la lipoproteína lipasa (LPL), presente en músculo, tejido adiposo, pierden tamaño y posteriormente por la ApoE son reconocidos por el receptor de LDL en hígado

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14
Q

Vía de LDL

A

La cantidad de receptores de LDL en el hígado estan regulados por la cantidad de colesterol en los hepatocitos, si disminuye el nivel de colesterol en la células, las SREBP (proteínas de unión a elementos reguladores de esteroles) pasan de ser inactivas a activas con lo que activan la transcripción del receptor de LDL

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15
Q

Causado por deficiencia de LPL o ApoC2 alterado, quilomicrones aumentados triglicéridos MUY aumentados, colesterol normal o alto y sin aterogénesis

A

Hiperquilomicronemia familiar o hiperlipoproteinemia primaria (tipo I)

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16
Q

Causado por deficiencia de LDLr o multigenética, LDL aumentados o VLDL también (m), triglicéridos poco aumentados o normales (m), colesterol muy alta y con mucha aterogénesis

A

Hipercolesterolemia familiar IIa
Hiperlipidemia combinada familiar (multigenética) IIb

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17
Q

Causado por defecto en sintesis APoE2, B-VlDL o IDL aumetados, triglicéridos aumentados, colesterol alto y con mucha aterogénesis

A

Disbetalipoproteinemia familiar (III)

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18
Q

Causado por incremento producción VLDL o disminución de VLDL excreción o mutación ApoAV, VLDL aumentados, triglicéridos muy aumentados, colesterol total alto o normal y hay poca aterogénesis

A

Hipertrigliceridemia familiar (IV)

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19
Q

Causado por incremento producción VLDL y disminución de LPL, VLDL aumentados, triglicéridos MUY aumentados, colesterol más alto de lo normal y hay poca aterogénesis

A

Hipertrigliceridemia endógena (V)

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20
Q

Tipos de clasificación de dislipidemia

A

Primaria
Secundaria

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21
Q

Causas de dislipidemia secundaria

A

DM, obesidad, fármacos, síndrome nefrótico, embarazo

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22
Q

Colesterol total de la hipercolesterolemia pura

A

> 200mg/ dl

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23
Q

¿Qué se debe buscar de la hipercolesterolemia pura?

A

Hipotiroidismo, DM, síndrome nefrótico, colestasis

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24
Q

¿Qué cantidad de LDL te hace sospechar de hipercolesterolemia familiar?

A

> 160 mg/dl

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25
Q

Paciente masculino de 45 años refirió los siguientes antecedentes: su padre falleció a los 40 años por un IAM.
El paciente presentó un IAM a los 44 años, negó otras enfermedades
En exploración física presenta xantomas en tendón aquíleo.
Laboratorios: colesterol total 450 mg/dl LDL 250 mg/dl triglicéridos 100 mg/dl
Perfil tiroideo normal, EGO sin proteinuria
¿Qué dislipidemia primaria es la causante de su padecimiento?

A

Hipercolesterolemia familiar

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26
Q

Criterios para el diagnóstico de hipercolesterolemia familiar

A

Criterios de Dutch

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27
Q

Puntaje de criterios de Dutch que confirmarn hipercolesterolemia familiar

A

8

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28
Q

Puntaje de criterios de Dutch que sean una probable hipercolesterolemia familiar

A

6-8

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29
Q

Puntaje de criterios de Dutch que sean una posible hipercolesterolemia familiar

A

3-5

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30
Q

Puntaje de criterios de Dutch que sean una poco probable hipercolesterolemia familiar

A

<2

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31
Q

Medidas para hipertrigliceridemia aislada

A

Triglicéridos >150 mg/dl
Triglicéridos: 150-300 mg/dl buscar causas secundarias
300-1000 mg/dl: pueden coexistir causa primaria y secundaria
>1000 mg/dl: buscar causa primaria

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32
Q

Es una enfermedad poligénica, asociada a síndrome metabólico, aumento del riesgo cardiovascular con triglicéridos 200-500 mg/dl

A

Hipertrigliceridemiafamiliar

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33
Q

Paciente masculino de 49 años, refirió como antecedentes familiares que su madre presentó hipertrigliceridemia, su padre fue finado por un IAM a los 50 años y tiene otros familiares como colesterol y triglicéridos «altos».
El paciente fue diagnostico con hipertrigliceridemia >8000 mg/dl en 2009 por 1 cuadro de pancreatitis.
Padece DM2 en regular control
EF: no encuentra arco corneal, xantomas, xantelasmas, xantomas eruptivos
Cuenta con los siguientes paraclínicos: 27/05/2022 glucosa 242 creatinina 0.6 BT 0.6 T4L 0.85 TSH 2.1 proteínas en orina 24 horas 100 mg/dl colesterol total 305 triglicéridos 4402
¿Qué dislipidemia primaria pudiera ser la causa de su afección?

A

Hiperlipidemia familiar combinada

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34
Q

Dislipidemia primaria más común en 0.5-2% población general, alto riesgo cardiovascular y enfermedad poligénica

A

Hiperlipidemia familiar combinada

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35
Q

Criterios para diagnóstico de hiperlipidemia familiar combinada

A

1 familiar con hipercolesterolemia
1 familiar con hipertrigliceridemia
1 familiar con ambas alteraciones
Apo B >108 mg/dl H, >99 M

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36
Q

Causa primaria con HDL <40 mg/dl y se debe descartar tabaquismo, fármacos, hipertrigliceridemia

A

Hipoalfaproteinemia

37
Q

Características de hipoalfaproteinemia

A

Familiar: mutación Apo AI
Deficiencia de LCAT: arco corneal, ERC, anemia
Tangier: ABCA1, amígdalas naranjas, neuropatía, esplenomegalia

38
Q

Causas secundarias de hipercolesterolemia

A

DM
Síndrome metabólico
Fármacos: diuréticos, retinoides,corticoides, anabólicos
Hipotiroidismo
Colestasis
Síndrome nefrótico
Anorexia nerviosa
Dieta

39
Q

¿Cómo afecta el hipotiroidismo?

A

Las hormonas tiroideas participan en la expresión del receptor LDL
Favorece actividad de LPL

40
Q

La evaluación del _________________ es fundamental para prevenir la enfermedad cardiovascular

A

Riesgo cardiovascular

41
Q

Marcador de inflamación subclínica, factor independiente de predicción de eventos CV.

A

PCR ultrasensible

42
Q

PCR ultrasensible como riesgo cardiovascular

A

> 2mg/l

43
Q

Medición en caso de enfermedad CV prematura, hipercolesterolemia familiar

A

Lipoproteína A

44
Q

Medida de lipoproteína A como riesgo cardiovascular

A

> 50 mg/dl

45
Q

Riesgo ASCVD en DM o ERC ASCVD prematura, <55 mg/dl LDL, <85 mg/dl No HDL, <70 mg/dl Apo B

A

Escalas de riesgo cardiovascular categoría extrema

46
Q

Riesgo Enfermedad coronaria, carótida o EAP
DM o ERC + 1 FR, , <70 mg/dl LDL, 100 mg/dl No HDL, <80 mg/dl Apo B

A

Escalas de riesgo cardiovascular categoría muy alto

47
Q

Riesgo >2 factores de riesgo, <100 mg/dl LDL, <130 mg/dl No HDL, <90 mg/dl Apo B

A

Escalas de riesgo cardiovascular categoría alto

48
Q

Riesgo 0-2 factores de riesgo, <100 mg/dl LDL, <130 mg/dl No HDL, <90 mg/dl Apo B

A

Escalas de riesgo cardiovascular categoría moderado

49
Q

Riesgo sin factores de riesgo, <130 mg/dl LDL, <160 mg/dl No HDL

A

Escalas de riesgo cardiovascular categoría bajo

50
Q

Un nivel >130 mg/dl se considera un factor de alto riesgo

A

ApoB

51
Q

Indicada su medición en pacientes con historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura. Un nivel >50 mg/dl es un factor de alto riesgo

A

Lp (a)

52
Q

Metas para pacientes de bajo riesgo

A

LDL: <116 mg/dl

53
Q

Metas para pacientes de moderado riesgo

A

LDL: <100 mg/dl
No HDL: <130 mg/dl
Apo B: <100 mg/dl

54
Q

Metas para pacientes de alto riesgo

A

LDL: <70 mg/dl
No HDL: <100 mg/dl
Apo B: <80 mg/dl

55
Q

Metas para pacientes de muy alto riesgo

A

LDL: <55 mg/dl
No HDL: <85 mg/dl
Apo B: <65 mg/dl

56
Q

Paciente masculino de 49 años, se confirma hiperlipidemia familiar combinada con medición de Apo B encontrándose en 130 mg/dl. Recordar que padece DM2, cuando regresa a consulta comenta que estuvo hospitalizado por un IAM sin elevación del ST.
Se encontraba en manejo con rosuvastatina 20 mg al día, ciprofibrato 100 mg al día. Dieta con colesterol <200 mg al día, grasas saturadas <7%.
Su colesterol se encuentra en 220 mg/dl LDL 130 mg/dl triglicéridos 420 mg/dl
¿Qué fármaco agregaría para optimizar el control de colesterol?

A

Ezetimiba 10 mg

57
Q

El paciente de 49 años se clasifica como muy alto riesgo acorde a guía ESC dislipidemia. ¿Qué meta de LDL tenemos para este paciente?

A

<55 mg/dl

58
Q

Recomendaciones en el tratamiento de nutrición

A

Grasas saturadas <10%
Grasas poliinsaturadas 25%
Grasas monoinsaturadas 15%
30-45 gramos de fibra al día
Consumo de sal <5 gramos por día
>200 gramos de fruta por día
>200 gramos de verdura por día
Carne roja 350-500 gramos por semana
Pescado 1-2 veces por semana
Consumo de alcohol <100 gramos por semana

59
Q

Intervenciones necesarias para el tratamiento

A

Suspender tabaquismo
Manejo psicológico

60
Q

Mecanismo de acción de estatinas

A

Reducen la síntesis de colesterol hepático Inhiben la HMG CoA reductasa

61
Q

Efectos de lsa estatinas

A

Reducen colesterol LDL de 30-50%
Triglicéridos 10-20%
Aumentan HDL 1-10%

62
Q

Beneficios de las estatinas

A

Reducen 10% mortalidad, 23% eventos coronarios por cada 40 mg/dl de reducción en LDL

63
Q

Efectos adversos de estatinas

A

Interacciones farmacológicas ya que son metabolizadas en hígado citocromo P450 (excepto pravastatina, rosuvastina, pitavastatina)
Mialgias: 10-15%
Rabdomiólisis: efecto más severo
Aumento de ALT: 0.5-2%
Aumento el riesgo de DM: NNT 255
¿EVC hemorrágico? contradictorio

64
Q

Mecanismo de acción de los inhibidores de absorción de colesterol como Ezetimiba

A

Inhibe la absorción intestinal de colesterol
Interacción con proteínas NPC1L1

65
Q

Efectos adversos de los inhibidores de absorción de colesterol como Ezetimiba

A

Sin efectos considerables

66
Q

Dosis de los Inhibidores de absorción de colesterol como Ezetimiba

A

10 mg al día

67
Q

¿Qué pasa si el hígado no tiene suficientes ácidos biliares?

A

Es forzado a sintetizar más ácidos biliares a partir de colesterol

68
Q

Mecanismo de acción de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

A

Resinas de intercambio que unen los ácidos biliares
Impiden que los ácidos biliares pasen al sistema entero-hepático

69
Q

Efectos de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

A

Reduce colesterol LDL 18-25%

70
Q

Efectos adversos de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

A

Flatulencia, estreñimiento, dispepsia

71
Q

Dosis de quelantes de ácidos biliares como colestiramina

A

4 gramos 1-2 veces por día
Máxima 24 gramos por día

72
Q

Mecanismo de acción de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

A

El aumento de PCSK9 reduce la expresión de receptores de LDL

73
Q

Efectos de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

A

Reduce colesterol LDL 60%
Reducen TG en 26%

74
Q

Beneficios de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

A

Prevención secundaria reducción MACE 15%

75
Q

Efectos adversos de inhibidores de proproteína convertasa subtilisina/kexina 9 (iPCSK9): alirocumab/evolocumab

A

Reacción en sitio de inyección
Síntomas gripales

76
Q

Tratamiento de hipertrigliceridemia moderada 150-499 mg/dl

A

<30% calorías provenientes de grasa
No CHO simple
Alto riesgo CV: estatina
Si persiste con Tg >150 agregar omega 3 vs fibrato

77
Q

Tratamiento de hipertrigliceridemia moderada-severa 500-999 mg/dl

A

Grasa <20% calorías
Estatinas si riesgo CV alto
Omega 3 vs fibrato acorde a riesgo CV

78
Q

Tratamiento de hipertrigliceridemia severa >1000 mg/dl

A

Grasa <15%
Reiniciar fármacos cuando los triglicéridos <1000
Dieta con grasa <5% monitoreo cada 3 días

79
Q

Mecanismo de acción de fibratos

A

Agonistas del receptor alfa activado del proliferador de peroxisoma (PPAR-a)

80
Q

Efectos de fibratos

A

Reducen triglicéridos 50%
LDL en 20% aumentan HDL en 20%

81
Q

Efectos adversos de fibratos

A

Gastrointestinal: 5%
Erupciones cutáneas 2%
Miopatía
Elevación enzimas hepáticas

82
Q

Dosis de fenofibrato

A

145 mg al día

83
Q

Dosis de gemfibrozil

A

600 mg dos veces al día

84
Q

Dosis de bezafibrato

A

200 mg tres veces por día

85
Q

Dosis de ciprofibrato

A

100 mg al día

86
Q

Mecanismo de acción de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

A

Interacción con PPAR y disminución de secreción de ApoB

87
Q

Dosis de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

A

EPA 2 gramos cada 12 horas

88
Q

Efectos de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

A

Reducen triglicéridos 45%

89
Q

Efectos adversos de omega 3: eicosapentanoico y docosahexaenoico

A

Efectos gastrointestinales
Propensión a hemorragia con uso concomitante con aspirina o clopidogrel

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