Soplos Adquiridos Flashcards
AS en adultos generalmente se debe a
calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece más a menudo sobre un sustrato de afectación congénita (válvula aórtica bicúspide [BAV, bicuspid aortic valve]); deterioro crónico (tricúspide) o inflamación reumática previa
Como es el proceso de deterioro y calcificación de la válvula aórtica
no es pasivo, sino más bien comparte muchas características con la aterosclerosis vascular, que incluye disfunción endotelial, acumulación de lípidos, activación de células de inflamación, liberación de citocinas e incremento de algunas vías de señalización
Como se produce la calcificación de las valvas
los miofibroblastos valvulares se diferencian fenotípicamente en osteoblastos y producen de manera activa proteínas de la matriz ósea que permiten el depósito de los cristales de hidroxiapatita cálcica
Factores de riesgo para AS
factores tradicionales de riesgo de aterosclerosis se han vinculado con la aparición y evolución de AS calcificada que incluyen colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein), lipoproteína a (Lp[a]), diabetes mellitus, tabaquismo, nefropatía crónica y síndrome metabólico
Epidemiología de AS
presencia de esclerosis de la válvula aórtica (engrosamiento focal y calcificación de las valvas que no alcanza la intensidad como para originar obstrucción) se vincula con el riesgo excesivo de muerte de origen cardiovascular e infarto de miocardio (MI) en personas >65 años de edad
Cuantas valvas tiene la válvula aórtica?
La válvula aórtica normalmente tiene tres cúspides o valvas, aunque en el 1-2% de la población se encuentra que congénitamente tiene dos valvas.
Relación de la enfermedad reumática de las valvas aórticas
produce fusión comisural que origina en ocasiones un aspecto bicúspide de la válvula; esto, a su vez, hace que las valvas sean más susceptibles a cualquier traumatismo y al final originará fibrosis, calcificación y mayor estrechez.
La AS reumática casi siempre se acompaña de
afectación de la válvula mitral y de insuficiencia aórtica
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción del flujo de salida del LV genera
gradiente tensional sistólico entre dicha cámara y la aorta
Si de forma experimental se produce repentinamente una obstrucción grave, el LV reacciona con dilatación y disminución del volumen sistólico. Sin embargo, en algunos pacientes la obstrucción puede estar presente desde el nacimiento, aumentar poco a poco en el transcurso de varios años o seguir ambas pautas, y la función contráctil del LV se conserva gracias a la hipertrofia concéntrica de dicha cámara. Inicialmente, tal mecanismo es de adaptación porque disminuye hacia un grado normal la sobrecarga sistólica creada por el miocardio, como puede anticiparse por la relación de Laplace (S = Pr/h, donde S = sobretensión de la pared sistólica; P = presión; r = radio, y h = espesor de la pared). Puede haber un gran gradiente de tensión valvular transaórtica durante muchos años sin que disminuya el gasto cardiaco (CO, cardiac output) o sin que haya dilatación del LV. Sin embargo, al final, la hipertrofia excesiva se transforma en un mecanismo inadecuado, disminuye la función sistólica del LV a causa de desigualdad de la poscarga, evolucionan las anormalidades de la función diastólica y surge fibrosis irreversible del miocardio.
se considera que representa obstrucción importante al flujo de salida del LV un gradiente medio de tensión sistólica de
> 40 mm Hg con gasto cardiaco (CO) normal o un área efectiva del orificio aórtico ~<1 cm2 (o ~<0.6 cm2/m2 de superficie corporal en un adulto de talla normal); es decir, aproximadamente menos de un tercio del área del orificio normal.
El incremento de la tensión telediastólica del LV observado en muchos pacientes con AS grave con conservación de la fracción de expulsión (EF, ejection fraction) denota
presencia de menor distensibilidad de LV hipertrófico
El CO en reposo está dentro de límites normales en casi todos los pacientes de AS intensa, pero por lo común deja de aumentar de manera normal durante el ejercicio. V o F
V
Que sucede finalmente en la estenosis aortica?
Al final, se deteriora la función contráctil por el exceso de poscarga, disminuye el gradiente de tensión LV/aorta y CO, y aumentan las tensiones medias de la aurícula izquierda (LA, left atrial), de la arteria pulmonar (PA, pulmonary artery) y del ventrículo derecho
Cambios adicionales en el miocardio como cuales
El LV hipertrófico hace que aumenten las necesidades de oxígeno por el miocardio. Además, incluso en caso de no haber CAD obstructiva, disminuye el flujo coronario al grado de que se desencadena isquemia en situaciones de necesidad excesiva. La densidad capilar disminuye en relación con el espesor de la pared, aumentan las fuerzas de compresión y la mayor tensión telediastólica del LV aminora la tensión de impulso coronario. El subendocardio es especialmente vulnerable a la isquemia por dicho mecanismo.
Síntomatología de AS
AS rara vez tiene importancia clínica hasta que la estenosis valvular alcanza ~1 cm2. O persistir asintomática durante años debido a capacidad del LV hipertrófico de generar el incremento de tensiones intraventriculares necesario para conservar el volumen sistólico normal
AS pura o predominante presenta síntomas hasta el sexto u octavo decenios de la vida
Las tres manifestaciones fundamentales son disnea con el esfuerzo, angina de pecho y síncope
