Soplos Adquiridos Flashcards
AS en adultos generalmente se debe a
calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece más a menudo sobre un sustrato de afectación congénita (válvula aórtica bicúspide [BAV, bicuspid aortic valve]); deterioro crónico (tricúspide) o inflamación reumática previa
Como es el proceso de deterioro y calcificación de la válvula aórtica
no es pasivo, sino más bien comparte muchas características con la aterosclerosis vascular, que incluye disfunción endotelial, acumulación de lípidos, activación de células de inflamación, liberación de citocinas e incremento de algunas vías de señalización
Como se produce la calcificación de las valvas
los miofibroblastos valvulares se diferencian fenotípicamente en osteoblastos y producen de manera activa proteínas de la matriz ósea que permiten el depósito de los cristales de hidroxiapatita cálcica
Factores de riesgo para AS
factores tradicionales de riesgo de aterosclerosis se han vinculado con la aparición y evolución de AS calcificada que incluyen colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein), lipoproteína a (Lp[a]), diabetes mellitus, tabaquismo, nefropatía crónica y síndrome metabólico
Epidemiología de AS
presencia de esclerosis de la válvula aórtica (engrosamiento focal y calcificación de las valvas que no alcanza la intensidad como para originar obstrucción) se vincula con el riesgo excesivo de muerte de origen cardiovascular e infarto de miocardio (MI) en personas >65 años de edad
Cuantas valvas tiene la válvula aórtica?
La válvula aórtica normalmente tiene tres cúspides o valvas, aunque en el 1-2% de la población se encuentra que congénitamente tiene dos valvas.
Relación de la enfermedad reumática de las valvas aórticas
produce fusión comisural que origina en ocasiones un aspecto bicúspide de la válvula; esto, a su vez, hace que las valvas sean más susceptibles a cualquier traumatismo y al final originará fibrosis, calcificación y mayor estrechez.
La AS reumática casi siempre se acompaña de
afectación de la válvula mitral y de insuficiencia aórtica
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción del flujo de salida del LV genera
gradiente tensional sistólico entre dicha cámara y la aorta
Si de forma experimental se produce repentinamente una obstrucción grave, el LV reacciona con dilatación y disminución del volumen sistólico. Sin embargo, en algunos pacientes la obstrucción puede estar presente desde el nacimiento, aumentar poco a poco en el transcurso de varios años o seguir ambas pautas, y la función contráctil del LV se conserva gracias a la hipertrofia concéntrica de dicha cámara. Inicialmente, tal mecanismo es de adaptación porque disminuye hacia un grado normal la sobrecarga sistólica creada por el miocardio, como puede anticiparse por la relación de Laplace (S = Pr/h, donde S = sobretensión de la pared sistólica; P = presión; r = radio, y h = espesor de la pared). Puede haber un gran gradiente de tensión valvular transaórtica durante muchos años sin que disminuya el gasto cardiaco (CO, cardiac output) o sin que haya dilatación del LV. Sin embargo, al final, la hipertrofia excesiva se transforma en un mecanismo inadecuado, disminuye la función sistólica del LV a causa de desigualdad de la poscarga, evolucionan las anormalidades de la función diastólica y surge fibrosis irreversible del miocardio.
se considera que representa obstrucción importante al flujo de salida del LV un gradiente medio de tensión sistólica de
> 40 mm Hg con gasto cardiaco (CO) normal o un área efectiva del orificio aórtico ~<1 cm2 (o ~<0.6 cm2/m2 de superficie corporal en un adulto de talla normal); es decir, aproximadamente menos de un tercio del área del orificio normal.
El incremento de la tensión telediastólica del LV observado en muchos pacientes con AS grave con conservación de la fracción de expulsión (EF, ejection fraction) denota
presencia de menor distensibilidad de LV hipertrófico
El CO en reposo está dentro de límites normales en casi todos los pacientes de AS intensa, pero por lo común deja de aumentar de manera normal durante el ejercicio. V o F
V
Que sucede finalmente en la estenosis aortica?
Al final, se deteriora la función contráctil por el exceso de poscarga, disminuye el gradiente de tensión LV/aorta y CO, y aumentan las tensiones medias de la aurícula izquierda (LA, left atrial), de la arteria pulmonar (PA, pulmonary artery) y del ventrículo derecho
Cambios adicionales en el miocardio como cuales
El LV hipertrófico hace que aumenten las necesidades de oxígeno por el miocardio. Además, incluso en caso de no haber CAD obstructiva, disminuye el flujo coronario al grado de que se desencadena isquemia en situaciones de necesidad excesiva. La densidad capilar disminuye en relación con el espesor de la pared, aumentan las fuerzas de compresión y la mayor tensión telediastólica del LV aminora la tensión de impulso coronario. El subendocardio es especialmente vulnerable a la isquemia por dicho mecanismo.
Síntomatología de AS
AS rara vez tiene importancia clínica hasta que la estenosis valvular alcanza ~1 cm2. O persistir asintomática durante años debido a capacidad del LV hipertrófico de generar el incremento de tensiones intraventriculares necesario para conservar el volumen sistólico normal
AS pura o predominante presenta síntomas hasta el sexto u octavo decenios de la vida
Las tres manifestaciones fundamentales son disnea con el esfuerzo, angina de pecho y síncope
Por que se presenta la disnea en AS
consecuencia fundamentalmente del incremento de la tensión capilar pulmonar causada por elevaciones de las tensiones diastólicas de LV, como resultado de la menor relajación y disminución de la distensibilidad del LV
Por que se presenta la angina de pecho en AS
surge en una etapa poco más tardía y refleja el desequilibrio entre las mayores necesidades de oxígeno del miocardio y la menor disponibilidad de oxígeno
síncope por ejercicio o esfuerzo puede ser consecuencia de
disminución de la tensión arterial causada por vasodilatación en los músculos que se ejercitan y vasoconstricción inadecuada en los que no lo hacen, ante un CO fijo o por disminución repentina en dicho gasto generado por una arritmia.
Que sucede con el CO y el AS
CO en reposo se conserva de forma satisfactoria hasta estadios avanzados, por lo que fatiga notable, debilidad, cianosis periférica, caquexia y otras manifestaciones clínicas de disminución de CO no son intensas hasta fases avanzadas de degeneración valvular.
La ortopnea, la disnea nocturna paroxística y el edema pulmonar, es decir, manifestaciones de insuficiencia de LV, también aparecen sólo en fases avanzadas de la enfermedad.
SIGNOS FÍSICOS de AV
ritmo por lo común es regular hasta finales de la evolución
La tensión arterial sistémica por lo común está en límites normales. Sin embargo, en etapas ulteriores en que disminuye el volumen sistólico, la tensión sistólica puede disminuir, y estrecharse la tensión diferencial.
El pulso arterial carotídeo se acelera poco a poco hasta llegar a un pico tardío (pulsus parvus et tardus).
Auscultación de AS
Por lo común se percibe un ruido de expulsión protosistólico en niños, adolescentes y adultos jóvenes con enfermedad BAV congénita, ruido que suele desaparecer cuando la válvula se calcifica y se torna rígida.
Conforme la AS se vuelve más intensa puede prolongarse la sístole LV, de modo que el ruido de cierre de la válvula aórtica no antecede al ruido de cierre de la válvula pulmonar, y los dos componentes se pueden tornar sincrónicos, o el cierre de la válvula aórtica puede aparecer después del cierre de la válvula pulmonar, lo cual causa desdoblamiento paradójico de S2
. A menudo, S4 es audible en el vértice y refleja la presencia de hipertrofia del LV e incremento de la tensión telediastólica del LV
El soplo de la AS es
de manera característica, sistólico de expulsión (mesosistólico) que comienza poco después de S1, se intensifica hasta llegar a un máximo hacia el punto medio de la expulsión, y termina poco antes del cierre de la válvula aórtica. De modo peculiar tiene tono bajo, es áspero o raspante y más intenso en la base del corazón, más a menudo en el segundo espacio intercostal derecho. Es transmitido en sentido ascendente por las arterias carótidas.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ECG
casi todos los pacientes con AS intensa se advierte hipertrofia del LV. En casos avanzados se observa netamente depresión del segmento ST e inversión de la onda T (“sobrecarga” de LV) en las derivaciones I y aVL y en las precordiales izquierdas
Ecocardiograma
Los signos fundamentales del ECG transtorácico (TTE) son
engrosamiento, calcificación y disminución de la abertura sistólica de las valvas e hipertrofia del LV.
Es posible estimar el gradiente valvular y el área de la válvula aórtica por medición Doppler de la velocidad transaórtica
La AS grave se define por un área valvular <1 cm2, en tanto que la AS moderada se define como el área valvular de 1-1.5 cm2, y la AS leve como el área valvular de 1.5-2 cm2
Para que me sirve la ecocardiografia en AS
dentificar anormalidades valvulares coexistentes, diferenciar la AS valvular de otras formas de obstrucción del flujo de salida del LV, y para medir las dimensiones de la base de la aorta y la aorta ascendente proximal.
La ecocardiografía de estrés con dobutamina es útil para
evaluar a pacientes con AS y disfunción sistólica intensa del LV (AS intensa de flujo bajo y gradiente pequeño con disminución de EF) en quienes suele ser difícil juzgar la intensidad de la AS
