Síncope Flashcards
Definición
pérdida del estado de consciencia transitoria y autolimitada causada por insuficiencia global aguda de perfusión cerebral.
El inicio es rápido, la duración corta y la recuperación es espontánea y completa
presíncope
Presentación de síntomas prodrómicos antes de la perdida de la consciencia
EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN
El síncope es una causa frecuente de consulta, constituye casi el 3% de las consultas al servicio de urgencias y 1% de todas las hospitalizaciones
incidencia acumulada en una vida completa de 35% en la población general. La incidencia máxim jóvenes ocurre entre los 10 y 30 años, con una mediana del pico alrededor de los 15 años. Los mecanismos neurológicos son la causa del síncope en casi todos estos casos. En los ancianos se observa un incremento marcado en la incidencia de síncope después de los 70 años de edad.
En quien es más prevalente el síncope
incidencia es un poco más alta en mujeres. En sujetos jóvenes a menudo existe un antecedente familiar en parientes de primer grado
enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias es la siguiente causa
prevalencia de la hipotensión ortostática se eleva con la edad por disminución en la capacidad de respuesta de los barorreflejos, la distensibilidad cardiaca disminuida y la atenuación del reflejo vestibulosimpático a causa del envejecimiento. V o F
V
FISIOPATOLOGÍA
La postura vertical impone una carga fisiológica ( no todos los sincopes son de pie)
bipedestación produce estancamiento de 500 a 1 000 mL de sangre en las extremidades inferiores y la circulación esplácnica
bipedestación produce estancamiento de 500 a 1 000 mL de sangre en las extremidades inferiores y la circulación esplácnica
cambios hemodinámicos inducen una respuesta refleja compensadora que se inicia en los barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico
resultado es aumento de las señales simpáticas y decremento de la actividad nerviosa vagal
El reflejo aumenta la resistencia periférica, el retorno venoso al corazón y el gasto cardiaco, situaciones que limitan la caída de la presión sanguínea
Si alguno falla se produce hipoperfusión cerebral
El síncope es una consecuencia de hipoperfusión cerebral global y, por tanto, expresa una falla en
mecanismos autorreguladores de la perfusión cerebral.
bases de la autorregulación de la perfusión cerebral
factores miógenos, los metabolitos locales y, en menor medida, el control neurovascular autonómico
La latencia de la respuesta de autorregulación es de 5 a 10 s.
De forma característica, el flujo cerebral fluctúa entre
50 y 60 mL/min por 100 g de tejido cerebral y se mantiene relativamente constante con presiones de perfusión desde 50 hasta 150 mmHg.
La interrupción de la perfusión por 6 a 8 s causa pérdida de la consciencia, mientras que esta última se altera cuando el flujo disminuye hasta 25 mL/min por 100 g de tejido cerebral.
Desde el punto de vista clínico, una reducción súbita en la presión sanguínea sistólica a casi
50 mmHg o menos genera un síncope. Por tanto, el descenso del gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica (determinantes de la presión sanguínea) o ambos, son los factores fisiopatológicos subyacentes del síncope
Causas de disminución del gasto cardiaco
Disminución del volumen sanguíneo circulante efectivo; aumento de la presión torácica; embolia pulmonar masiva; bradiarritmias y taquiarritmias; cardiopatía valvular y disfunción miocárdica.
La resistencia vascular sistémica puede disminuir por
enfermedades de los sistemas nerviosos autónomos (SNA) central y periférico (SNP), fármacos simpatolíticos y, de forma transitoria, durante el síncope de origen neurológico
En sujetos con síncope ocurren dos patrones de cambios en la electroencefalografía. Primer patrón
El primero es un patrón “lento-plano-lento” (fig. 21–2) en el que la actividad normal de fondo se sustituye con ondas delta lentas de gran amplitud. Esto va seguido por el aplanamiento súbito del EEG (cese o atenuación de la actividad cortical) seguido del regreso de las ondas lentas y luego por la actividad normal.
Segundo patron en síncope
El segundo, el “patrón lento”, se caracteriza por aumento y disminución de actividad sólo de ondas lentas. El aplanamiento EEG que ocurre en el patrón lento-plano-lento es marcador de una hipoperfusión cerebral más grave.
Hay descargas convulsivas en el EEG?
A pesar de la presencia de movimientos mioclónicos y otra actividad motora durante algunos episodios de síncope, no hay descargas convulsivas en el EEG.
SÍNCOPE POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS: Definición
El síncope (reflejo; vasovagal) mediado por dichos mecanismos es la vía final de un complejo arco reflejo del SNC y el SNP.
Fisiopatología
Se observa un cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autonómica con señales parasimpáticas aumentadas, además de inhibición simpática (la respuesta vasopresora), lo que causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores
La caída consecuente en la presión sanguínea sistémica puede reducir el flujo sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio de la autorregulación
Fisiopatología
Se observa un cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autonómica con señales parasimpáticas aumentadas, además de inhibición simpática (la respuesta vasopresora), lo que causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores
El síncope vasovagal (desmayo común) se produce por
emoción intensa, dolor o estrés ortostático
síncopes reflejos situacionales tienen estímulos localizados específicos que generan
vasodilatación y la bradicardia reflejas que desencadenan síncope
Ya se identificaron los mecanismos subyacentes y se delineó la fisiopatología de la mayoría de los síncopes reflejos situacionales. Es posible que el desencadenante aferente se origine en
pulmones, el aparato digestivo, el aparato genitourinario, el corazón o la arteria carótida (cuadro 21–2). La hiperventilación que genera hipocapnia y vasoconstricción cerebral, así como el aumento de la presión intratorácica que disminuye el retorno venoso al corazón, tienen una función central en muchos síncopes situacionales.
Características del síncope mediado por mecanismos neurológicos. Manifestaciones premonitorias
Además de los síntomas de intolerancia ortostática, como mareo, sensación de desmayo y fatiga, las manifestaciones premonitorias de la activación autonómica pueden presentarse en pacientes con síncope mediado por mecanismos neurales. Éstos incluyen diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, hiperventilación y bostezos.
Durante el episodio de síncope puede haber
mioclonías proximales y distales (casi siempre arrítmicas y multifocales), lo que plantea la posibilidad de una epilepsia. Por lo general, los ojos permanecen abiertos y casi siempre se desvían hacia arriba. Las pupilas por lo regular están dilatadas. Puede haber movimientos oculares vagos. Es probable que haya gruñidos, gemidos, ronquidos y respiración estertorosa, así como incontinencia urinaria. La incontinencia fecal es muy poco común. La confusión posictal también es poco frecuente, aunque los pacientes a veces refieren alucinaciones visuales y auditivas, así como experiencia cercana a la muerte y extracorporal.
Aunque hay algunos factores predisponentes y estímulos desencadenantes bien establecidos (p. ej., postura vertical inmóvil, temperatura ambiental elevada, deficiencia de volumen intravascular, consumo de alcohol, hipoxemia, anemia, dolor, “visión de sangre”, punción venosa y emoción intensa)
se desconoce la base de los umbrales tan distintos para el síncope entre las personas expuestas al mismo estímulo.
