Encefalitis Flashcards
Definición de encefalitis
inflamación del cerebro causada por infección, generalmente de origen viral, o por un proceso autoinmunitario primario
Epidemiología
La incidencia de encefalitis viral es de 3,5 a 7,5 por 100.000 personas, con la mayor incidencia en los jóvenes y ancianos.
Según los últimos datos de OMS publicados de 2020 las muertes causadas por Encefalitis en Ecuador han llegado a 82 (0,11% de todas las muertes). La tasa de mortalidad por edad es de 0,47 por 100,000 de población. Ecuador ocupa el lugar número 81 en el mundo
Distribución bimodal : < 20 años y > 50 años de edad
Etiología
Los virus son la causa identificada más frecuente y representan alrededor del 70% de los casos confirmados de encefalitis.
Algunos de los otros agentes etiológicos virales incluyen el virus de la varicela-zoster, el virus de Epstein-Barr (EBV), el citomegalovirus (CMV), el virus del herpes humano tipo 6 y 7, el virus del sarampión, el virus de las paperas, el virus de la rubéola, el virus de St. Louis, el virus equino del este. , virus equino occidental, virus del dengue y virus de la rabia.
La causa esporádica de encefalitis viral más comúnmente identificada es el virus del herpes simple; este suele ser tipo 1, aunque el 10% de los casos son tipo 2
Etiología según harrison
COMUNES
Herpesvirus
Citomegalovirus
Virus del herpes simple 1
Virus del herpes simple 2
Herpesvirus humano 6
Virus de la varicela zóster
Virus de Epstein-Barr
Virus transmitidos por artrópodos
Virus La Crosse
Virus del Nilo occidentalc
Virus de la encefalitis de San Luis
Zika
Enterovirus
Fisiopatología
El periodo de incubación es variable, de 3-6 días en EV, 2-12 en VHS
El virus se transmite por diseminación de gotitas y luego atraviesa la membrana mucosa de la cavidad nasal y oral. Desde allí viaja por transporte axonal retrógrado, utilizando el citoesqueleto celular, a lo largo del nervio trigémino hasta el ganglio trigémino, donde establece latencia. Periódicamente, el virus se reactiva y viaja por transporte axonal anterógrado para ser eliminado; esto suele ser asintomático, pero puede manifestarse como herpes labial (herpes labial) en una pequeña proporción (Whitley, 2006 ). Los procesos fisiopatológicos subyacentes a la latencia y la reactivación no se conocen por completo, pero es probable que los receptores tipo toll y la respuesta de interferón resultante sean importantes. En raras ocasiones, el virus se replica en el cerebro y causa encefalitis; no está claro si esto se debe directamente a un transporte axonal retrógrado adicional después de la reactivación en el ganglio del trigémino, o si esto se debe a la reactivación del virus que ya estaba latente en el cerebro.
manifestaciones Clínicas
convulsiones ocurren en aproximadamente el 40% de los pacientes con encefalitis por HSV tipo 1 y pueden ser el síntoma de presentación
el enfoque se ha desplazado hacia las características clínicas tempranas, que generalmente preceden a cualquier convulsión ( Michael et al., 2010 ; Solomon et al., 2012).). Estos incluyen alteraciones en la cognición, la conciencia, la personalidad o el comportamiento, en el contexto de una enfermedad febril concurrente o reciente. La fiebre puede ser de bajo grado y aproximadamente el 11 % de los casos de HSE están afebriles al ingreso ( Solomon et al., 2001 ; Granerod et al., 2010 ; Michael et al., 2010 ). Las características clínicas asociadas incluyen dolor de cabeza, que puede ser intenso, náuseas y vómitos, o características que sugieren meningismo (rigidez de nuca) o presión intracraneal elevada (p. ej., papiledema)
Por que son más propensos a presentar convulsiones?
Convulsiones= HVS
puede deberse a la predilección del HSV por áreas de alto potencial epileptogénico: los lóbulos temporales mesiales, particularmente el hipocampo y, en menor medida, cortezas orbitofrontales
Después de la encefalitis por HSV, 40 a 65% de los pacientes desarrollan convulsiones no provocadas posteriormente
Otra sintomatología asociada
La encefalitis por HSV debe considerarse cuando hay hallazgos focales y es probable la participación de las regiones frontotemporales e inferomediales del cerebro (alucinaciones olfativas, anosmia, comportamiento extraño o alteración de la memoria)
DX
El perfil característico del LCR es indistinguible del de la meningitis viral, y consiste en pleocitosis linfocítica. Generalmente de predominio linfocítico, aunque pueden predominar neutrófilos en las primeras 24-48 h de infección viral, o en infecciones por virus como VHS
elevación ligera de la concentración de proteínas o en valores normales = <150 mg/dL
Y valores normales de glucosa. La pleocitosis del LCR (> 5 células/μL) se produce en > 95% de los pacientes inmunocompetentes con encefalitis viral probada
La glucosa del LCR: Puede estar descendida en infección por VHS
La sensibilidad (cercana a 96%) y la especificidad (de casi 99%) de la PCR en LCR de HSV son iguales o mayores que las de la biopsia de encéfalo
AMBOSS: Presión de apertura
Normal o ↑
lactato
Variable, normal a leve ↑
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Encefalitis viral
Todos los pacientes con sospecha de encefalitis por HSV deben tratarse con el aciclovir IV (10 mg/kg cada 8 h) mientras esperan los estudios diagnósticos.
Los pacientes con un diagnóstico confirmado por PCR de encefalitis por HSV deben recibir un curso de tratamiento de 21 días.
La prueba de PCR para HSV en LCR puede ser negativa en las primeras 72 h a partir del inicio de los síntomas de encefalitis por HSV. V O F
V
Indicaciones extra para el tto
El tratamiento básico y de sostén debe comprender una monitorización de la ICP; restricción de líquidos, evitación de soluciones hipotónicas intravenosas, y la reducción de la fiebre. Las crisis epilépticas deben atenderse con los tratamientos antiepilépticos habituales, y tal vez esté indicado el tratamiento preventivo debido a la gran frecuencia con que ocurren las crisis epilépticas en los casos graves de encefalitis.
Antes de su administración intravenosa el aciclovir debe diluirse, hasta una concentración ≤ 7 mg/mL. (Una persona de 70 kg debe recibir una dosis de 700 mg, que debe diluirse en un volumen de 100 mL.) V o F
V
La penetración en el LCR es excelente, con concentración media del fármaco de casi 50% de la concentración sérica. Las complicaciones del tratamiento son
elevaciones del nitrógeno de la urea sanguínea y de la creatinina (5%), trombocitopenia (6%), toxicosis digestiva (náusea, vómito, diarrea) (7%) y neurotoxicidad (letargo u obnubilación, desorientación, confusión, agitación, alucinaciones, temblor, crisis epilépticas) (1%)
Enterovirus, clinica que presenta
Conjuntivitis, faringitis,
exantema, herpangina,
enfermedad manopie-boca, pleurodinia,
miopericarditis
Ataxia, disfagia, disartria, babeo,
somnolencia, parálisis flácida
