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Noveno > HEPATOPATÍAS > Flashcards

HEPATOPATÍAS Flashcards

1
Q

características patológicas de cirrosis consisten en

A

Aparición de fibrosis que se produce una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración.

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2
Q

Principales causas de hepatitis viral

A

Hepatitis B y C

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3
Q

Pacientes con cirrosis y ascitis suelen tener una marcada reducción de la resistencia vascular sistémica (RVS) y de la presión arterial media (PAM), además de un aumento del gasto cardíaco

A

V

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4
Q

Principales causas de hepatitis

A

Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C)

●Enfermedad hepática alcohólica

●hemocromatosis

●Enfermedad del hígado graso no alcohólico

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5
Q

Causas postsinudoidales de hieprtensión hepatica

A

enfermedad venooclusiva del hígado
esclerosis hialina alcoholica

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6
Q

Causas sinudoidales de hieprtensión hepatica

A

cirrosis, hepatitis alcoholica, intoxicacion por vitamina A

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7
Q

Causas presinudoidales de hieprtensión hepatica

A

Esquistosomiasis, Sarcoidiosis, Fibrosis hepática congénita, hiperplasia nodular regenerativa

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8
Q

Proceso de agrandamiento de glándula parótida en hepatopatía

A

suele ser secundario a infiltración grasa, fibrosis y edema más que a una glándula hiperfuncionante

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9
Q

Causas de ginecomastia en pacientes con cirrosis

A

Posiblemente sea causado por una mayor producción de androstenediona de las glándulas suprarrenales, una mayor aromatización de androstenediona a estrona y una mayor conversión de estrona a estradiol

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10
Q

Principal mecanismo de la conversión del alcohol etílico?

A

Alcohol deshidrogenasa (ADH, alcohol dehydrogenase) gástrica inicia el metabolismo del alcohol.

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11
Q

Tres sistemas enzimáticos realizan el metabolismo hepático del alcohol

A

ADH citosólica, el sistema microsomal oxidante de etanol (MEOS, microsomal ethanol oxidizing system) que utiliza al citocromo P450 inducible CYP2E1, y la catalasa peroxisomal.

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12
Q

Cual es la función del MEOS

A

Provoca inducción de CYP2E1, que ocasiona la generación de especies reactivas de oxígeno y produce más acetaldehído es metabolizado a acetato por la deshidrogenasa de aldehído

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13
Q

Consecuencia de la activación de las células de Kupffer por los ROS

A

producen citocinas profibrinógenas y activación célula estrellada= producción resultante de un exceso de colágeno y matriz extracelular
Tejido conjuntivo zonas periportales y pericentrales
Aparecen nódulos regenerativos
Lisan hepatocitos y aumenta la producción y aumento de colágeno

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14
Q

complicaciones más específicas de la hepatopatía crónica

A

Ascitis, edema, hemorragia de la porción superior del tubo digestivo, ictericia o encefalopatía.

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15
Q

Sistema de puntuación hepática MELD que mide?

A

sistema de puntuación de la gravedad de la enfermedad hepática crónica validado y desarrollado prospectivamente que utiliza los valores de laboratorio de un paciente para la bilirrubina sérica, la creatinina sérica y el índice normalizado internacional (INR) para el tiempo de protrombina para predecir la supervivencia a los tres meses

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16
Q

Insuficiencia cardiaca derecha que alteración a nivel hepático produce?

A

Circulación deficiente los hepatocitos centrolobulillares experimentan necrosis, lo cual ocasiona una fibrosis pericentral

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17
Q

Qué examenes aumentan en le IC derecha e hígado?

A

ALP se incrementan en forma característica y las aminotransferasas pueden estar normales o un poco aumentadas de manera que la AST por lo general está más alta que la ALT

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18
Q

En IC derecha es probable que los pacientes presenten hemorragia por várices o encefalopatía. V o F

A

F

19
Q

otras causas menos frecuentes de hepatopatía crónica pueden evolucionar a la cirrosis e incluyen

A

hepatopatías metabólicas hereditarias como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la deficiencia de antitripsina α1 (α1AT) y la fibrosis quística

20
Q

Clasificación de la hipertensión portal

A

Prehepática: Trombosis de la vena porta
 Trombosis de la vena esplénica
 Esplenomegalia masiva (síndrome de Banti)

Poshepática
 Síndrome de Budd-Chiari
 Membranas en la vena cava inferior
 
Causas cardiacas
  Miocardiopatia restrictiva
  Pericarditis constrictiva
  Insuficiencia cardiaca congestiva grave

21
Q

causas intrahepáticas contribuyen a > 95% de los casos de hipertensión portal. V O F

A

V

22
Q

TTo de varices esofágicas

A

Profilaxis primaria con β-bloqueadores no selectivos que se ajustan hasta lograr una frecuencia cardiaca de 55 a 60 latidos por minuto (lpm) con una presión sistólica > 90 mm Hg o por medio de ligadura de las varices
Propanolol o carvedilol, donde carvedilol ademas de ser un B bloquente es un alfa bloqueante debil y promueve la produccion de oxido nitrico.

23
Q

GASTROPATÍA POR HIPERTENSIÓN PORTAL hallazgos

A

anemia ferropénica, rasgos endoscópicos característicos que exhiben un patrón de mosaico tipo piel de víbora de la mucosa gástrica, a menudo con manchas centrales rojas o cafés

24
Q

Asctis patogenia

A

incremento en la resistencia intrahepática
Aumento de la presión portal
Vasodilatación del sistema arterial esplácnico
Produce un aumento en la afluencia venosa portal. Estas dos anomalías resultan en un aumento de la producción de linfa esplácnica
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona con hiperaldosteronismo resultante
efectos renales de un aumento en la aldosterona que conduce a la retención de sodio también contribuyen a la aparición de la ascitis

25
Q

Mecanismos causantes de vasodilatación en ascitits

A

Shunts portosistémicos
Disminución de la actividad desl sistema reticuloendotelial
Aumento de la permeabilidad a la traslocación de las bacterias intestinales y sobrecrecimiento

26
Q

Presiones con las cuales se presenta HTA portal y ascitis

A

6mmHg y 8mmHg respectivamente

27
Q

Consejos dietéticos par ascitis

A

2 g de sodio al día, que equivalen a un poco más de tres cuartos de cucharadita de sal
Consumir alimentos frescos y congelados

28
Q

Si tengo ascitis moderada que medicamentos utilizo

A

espironolactona en dosis de 100 mg/día en una sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 mg/día, sobre todo en caso de edema periférico.
Si se cumple dieta y persiste edema se aumenta la espironolactona a 400 mg/día y se incrementa la furosemida a 160 mg/día.

29
Q

Despues de cada paracentésis que se debe administrar

A

Se debe administrar albumina IV al 25% a dosis de casi 8g/dL de ascitis extraída para evitar disfunción circulatoria.

En cada extracción de ascitis se puede extraer más de 5L

30
Q

Como evaluo si esta funcionando el tto en ascitis?

A

Mido Na en orina de 24h
Determino el peso corporal
pérdidias entre 300-500g/día si NO hay edema periferico
pérdidas entre 800-1000 g/ día si hay edema periferico

31
Q

Síndrome hepatorrenal 1 y 2

A

El 1 caracteriza por una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución importante de la depuración de creatinina entre una y dos semanas después de la presentación
El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por disminución en la tasa de filtración glomerular e incremento en la concentración sérica de creatinina, pero es muy estable y conlleva un mejor pronóstico que el síndrome hepatorrenal tipo 1.

32
Q

TTO para el síndrome hepatorrenal

A

Analogos de vasopresina en combinación con albúmina para generar un efecto vasoconstrictor sobre la circulación esplácnica y mejorar el volumen arterial efectivo y suprimir la actividad de sistemas vasoconstrictores

Terlipresina: Bolos IV repetidos de 1-2mg/ 4-6h

Opcion alternativa a terlipresina son los alfa adrenérgicos como la noradrenalina

33
Q

Opciones de presentaciones de albumina

A

Frascos al 20% de albumina de 50cc
Fundas de plasma de 350-400 que poseen 4g de albumina al 5%,es decir por cada 100 tengo 5 de albumina

34
Q

Gradiente albumina serica ascitis (GASA)

A

> 1.1 g/dL= Cirrosis, ascitis cardiaca, Síndrome de Budd Chiari, metástasis hepáticas
<1.1 g/dL= Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, síndrome nefrótico, ascitis pancreatica

35
Q

TTO encefalopatía hepática

A

Lactulosa, un disacárido no absorbible que produce acidificación del medio colónico.

La meta del tratamiento con lactulosa es estimular dos a tres deposiciones blandas por día.

La administración de neomicina y metronidazol se ha empleado para reducir los efectos secundarios de cada uno: la neomicina para la insuficiencia renal y la ototoxicidad y el metronidazol por la neuropatía periférica. En fecha reciente, la rifaximina en dosis de 550 mg dos veces al día ha sido muy eficaz para prevenir la encefalopatía.

36
Q

TTO DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS

A

Las recomendaciones generales incluyen varias comidas pequeñas, incluida una colación por la noche, con un total de calorías de 25 a 30 kcal/kg de peso corporal ideal por día y 1.2 a 1.5 g de proteína/kg de peso ideal por día.

37
Q

Valor de sodio recomendado en el tratamiento de ascitis

A

88mEq

38
Q

Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen mayor riesgo de padecer insuficiencia renal por ciertos fármacos como antiinflamatorios no esteroides y aminoglucósidos, por lo tanto, estos medicamentos se deben evitar. V oF

A

V

39
Q

En que condicion se recomienda utilizar espirnolactona sin combinar con furosemida

A

Hipercalemia

40
Q

Child pugh escala que mide?

A

Score utilizado para clasificar el grado de disfunción hepática.

Bilirrubina < 2; 2-3 > 3 da 1,2,3 puntos respectivamente
Albumina >3,5; 2,8-3,5; 2,8da 1,2,3, puntos respectivamente

41
Q

Encefalopatía Hepática Grado 1

A

Patron de sueño invertido, insomnio
Euforia, depresión, irritabilidad, puede haber asterixis, leve tremor

42
Q

Encefalopatía Hepática Grado 2

A

Letargia, desorientación en tiempo, amnesia de eventos recientes, dificultades del habla, asterixis presente

43
Q

Encefalopatía Hepática Grado 3

A

Somnoliencia, confusión, desorientación, nistagmus, babinsky positivo. Desorientación en lugar y tiempo. Clonus, rigidez

44
Q

Encefalopatía Hepática Grado 4

A

Coma, no hay respuesta verbal ni visual

Noveno (35 decks)

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