ENFERMEDADES TROPICALES SEGUNDA PARTE Flashcards

1
Q

FIEBRE AMARILLA

A

fiebre hemorrágica viral transmitida por mosquitos con una alta tasa de letalidad.

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2
Q

Epidemiología

A

En 2019, tres países de la Región (Bolivia, Brasil y Perú) notificaron casos confirmados de fiebre amarilla que ocurrieron entre diciembre de 2018 y febrero de 2019.

Con respecto al Ecuador, el país desde marzo del 2017 no ha notificado nuevos casos de fiebre amarilla

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3
Q

¿El Ecuador es un país con riesgo de fiebre amarilla?

A

La zona selvática de la Región Amazónica del Ecuador: Orellana, Sucumbios, Pastaza, Napo, Morona Santiago, Zamora Chinchipe y la provincia de Esmeraldas, son consideradas como de riesgo y endémica de circulación del virus de la fiebre amarilla, en la cual existe la presencia del vector Haemagogus spp. y Sabethes spp., agentes transmisores de esta enfermedad.

Aunque en el Ecuador no se consideran áreas endémicas a las zonas urbanas ubicadas bajo los 1.650 metros sobre el nivel del mar, porque no se ha documentado actividad de Fiebre amarilla, existe el riesgo de reintroducción del virus a través del vector Aedes Aegypti

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4
Q

Por qué no se presenta tanto en Ecuador?

A

Se producen menos casos en América del Sur que en África porque la transmisión se produce a partir de fuentes enzoóticas (principalmente de mono a humano a través de mosquitos vectores), la densidad del vector es relativamente baja y la cobertura de vacunación es relativamente alta (80 a 90 por ciento en áreas endémicas de América del Sur).

las tasas de letalidad en América del Sur son consistentemente del 50 al 60 por ciento.

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5
Q

A quienes afecta principalmente la fiebre amarilla

A

tasas de mortalidad más altas se registran en lactantes y ancianos, que a menudo tienen sistemas inmunitarios deprimidos.

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6
Q

Etiología

A

Virus miembro prototípico del género Flavivirus , familia Flaviviridae

virus ARN del género Flavivirus

Los mosquitos que se reproducen en los huecos de los árboles, como las especies Aedes aegypti y Haemagogous, transmiten la fiebre amarilla durante la temporada de lluvias. El virus de la fiebre amarilla tiene tres ciclos de transmisión distintos: selvático, intermedio y urbano.

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7
Q

El ciclo de la selva implica

A

transmisión entre primates no humanos (monos) y mosquitos. Los humanos se infectan a través de las picaduras de mosquitos infectados mientras visitan o trabajan en la selva

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8
Q

El ciclo intermedio ocurre en

A

sabana africana e involucra a los humanos que viven o trabajan en las áreas fronterizas de la selva. La transmisión puede ser entre monos y humanos o humanos a través de mosquitos vectores.

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9
Q

El ciclo urbano involucra

A

un humano virémico que contrajo el virus en la selva o en un ciclo intermedio que luego regresa a un área urbana. Los humanos desarrollan viremia significativa para infectar a los mosquitos, que luego pueden transmitir el virus a otros humanos en áreas urbanas.

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10
Q

Patogenia

A

Se introduce por vía subcutánea en el huésped primate mediante la inyección de la saliva de un mosquito infectado

El período de incubación es de 3 a 6 días.

Replicación viral se inicia en el sitio de la inoculación y se disemina a través de vasos linfáticos a linfonodos regionales donde se replica especialmente en monocitos macrófagos.

Por vía linfática el virus alcanza a otros órganos, incluidos bazo e hígado, donde se replica intensamente produciéndose la viremia

La fase virémica ocurre entre los días 3 y 6 de iniciada la sintomatología. Durante este período los mosquitos
pueden infectarse mientras se alimentan.

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11
Q

Q organos afecta la FA

A

El hígado, el órgano característico de la infección por YF, es de tamaño normal o levemente agrandado e ictérico, con las marcas lobulillares borradas. Los cambios patológicos microscópicos en el hígado incluyen hinchazón y necrosis de los hepatocitos en la zona media del lóbulo hepático, con conservación de las células en el área porta y que rodean las venas centrales.

citopatología parece estar mediada por daño viral directo a través de la apoptosis. Sorprendentemente, los cambios inflamatorios están ausentes o son mínimos, y los pacientes con hepatitis que se recuperan no desarrollan cicatrices residuales ni cirrosis.

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12
Q

Cambios en otros organos

A

los riñones generalmente están muy agrandados, congestionados y edematosos.

Los riñones muestran necrosis tubular aguda, probablemente como resultado de una menor perfusión de sangre más que de una lesión viral directa. La degeneración focal de las células musculares puede estar presente en el corazón. 76 El bazo y los ganglios linfáticos muestran necrosis de áreas de células B.

La hemorragia resulta principalmente de la disminución de la síntesis de factores de coagulación por parte del hígado y la consiguiente coagulación intravascular diseminada (CID). y Por desregulación en la producción de citokinas
como FNT-α, IL-1, INF γ, factor activador de
plaquetas y otras.

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13
Q

Manifestaciones Clínicas

A

Casos leves de fiebre amarilla abortiva, los síntomas de infección suelen ser inespecíficos y se manifiestan como fiebre, dolor de cabeza y problemas constitucionales. En tales casos, los pacientes se recuperan en pocos días sin secuelas duraderas.

En los casos más graves, los pacientes experimentan fiebre, escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, dolor lumbar, mialgia generalizada, náuseas y mareos, que a menudo manifiestan el signo de Faget (aumento de la temperatura con disminución del pulso).

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14
Q

Etapa de remisión

A

“período de remisión”, con una rápida disminución de la fiebre y otros síntomas que duran hasta 24 horas, y la eliminación del virus de la circulación y la aparición de anticuerpos

Esto puede ser seguido por un retorno de los síntomas y una marcada intoxicación.

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15
Q

“período de intoxicación”

A

En aproximadamente el 20% de los pacientes, la enfermedad reaparece en una forma más grave, el “período de intoxicación”, con fiebre alta, vómitos, dolor epigástrico, postración y deshidratación. La coagulopatía inducida por el hígado produce manifestaciones hemorrágicas graves que incluyen petequias, equimosis, epistaxis (sangrado de las encías) y el característico “vómito negro” (hematemesis, hemorragia gastrointestinal). YF se distingue de otras VHF por la gravedad característica del daño hepático y la aparición de ictericia (de ahí el flavus; Latín para amarillo). Además, el daño a los riñones conduce con frecuencia a albuminuria extrema e insuficiencia renal aguda. Los anticuerpos se pueden detectar en esta etapa, mientras que la viremia generalmente está ausente. Las manifestaciones tardías del sistema nervioso central (SNC), como confusión, convulsiones y coma, presagian la muerte, que generalmente sigue dentro de los 7 a 10 días posteriores al inicio.

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16
Q

Diagnóstico

A

Se debe sospechar FA en pacientes en áreas endémicas (o con viajes recientes a áreas endémicas) que presentan fiebre repentina, bradicardia relativa y signos de ictericia

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17
Q

Valores de labo

A

Análisis de coagulación
Reducción de fibrinógeno y factores de coagulación II, V, VII, VIII, IX y X
Presencia de productos de división de fibrina (indica coagulación intravascular diseminada)
Disminución de la síntesis del factor de coagulación
Tiempo de protrombina elevado
Tiempo de coagulación prolongado

Química de la sangre
Nivel elevado de creatinina sérica
Hipoglucemia secundaria a disfunción hepática
Acidosis metabólica

análisis de orina
Niveles elevados de proteína urinaria
Niveles elevados de urobilinógeno

Pruebas de función hepática
La transaminitis precede a la aparición de la ictericia, y el grado de disfunción hepática en la fase aguda puede ser predictivo del curso clínico
Los niveles séricos de aspartato transferasa superan los niveles de alanina transferasa
Niveles elevados de bilirrubina directa

Aunque los casos clásicos deben reconocerse fácilmente, la ictericia está más a menudo ausente que presente, y la fiebre amarilla puede no incluirse en el diagnóstico diferencial de los pacientes que presentan síntomas de dolor de cabeza, náuseas, dolor de espalda y fiebre, especialmente durante las primeras etapas de la infección.

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18
Q

Como identifico en el labo FA

A

Los criterios de laboratorio para el diagnóstico son cualquiera de los siguientes: (1) la presencia de IgM específica de YFV o un aumento de cuatro veces o más en los niveles de IgG entre sueros agudos y convalecientes en ausencia de vacunación reciente; (2) aislamiento de YFV; (3) histopatología hepática posmortem positiva; (4) detección de antígeno YFV en tejidos por inmunohistoquímica; o (5) detección de secuencias genómicas de YFV en sangre u órganos mediante reacción en cadena de la polimerasa.

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19
Q

Tratamiento

A

Dado que no existe un tratamiento o una vacuna eficaces, la prevención es fundamental. Esto se logra mejor evitando por completo las picaduras de mosquitos. Incluso los períodos muy cortos al aire libre pueden provocar la exposición a las picaduras de mosquitos, por lo que las personas deben usar ropa protectora adecuada. Esta protección incluye mangas largas, pantalones largos, calcetines y zapatos cerrados. Las piernas de los pantalones se pueden meter dentro de los calcetines para evitar mordeduras en los tobillos expuestos. La transmisión es común durante los meses más cálidos y los mosquitos pueden picar a través de ropa muy delgada, por lo que tratar la ropa con repelentes que contengan permetrina, DEET, aceite de eucalipto de limón u otros repelentes de insectos registrados por la EPA reducirá este riesgo. La permetrina no debe aplicarse directamente sobre la piel, pero cuando se aplica a la ropa, brinda protección incluso después de lavar la ropa. La transmisión es más frecuente cuando los mosquitos se alimentan, entre el amanecer y el anochecer, por lo que se deben evitar las actividades al aire libre durante este período. Sin embargo, uno de los mosquitos responsables de transmitir el virus, Aedes Aegypty, se alimenta durante el día; por lo que no hay un momento seguro durante el día para un viajero sin repelente y usando ropa protectora. Los viajeros deben dormir en espacios con aire acondicionado o usar mosquiteros o pantallas para evitar picaduras durante el sueño. El agua estancada es un caldo de cultivo para los mosquitos, por lo que se deben vaciar las macetas, baldes y otros recipientes.

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20
Q

Criterios de la OPS para Dx de FA

A

Se considera sospechosa de fiebre amarilla a aquella
enfermedad de comienzo brusco seguido de
ictericia luego de 2 semanas de iniciados
los primeros síntomas más uno de los siguientes criterios: a) sangramiento nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. b) muerte en 3 semanas luego de la instalación de la
enfermedad.

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21
Q

Zika definición

A
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22
Q

Acerca del virus Zika

A

ZIKV es uno de los arbovirus reemergentes (transmitidos por artrópodos) que es transmitido por el mosquito Aedes .[ 3 , 4 ] Es un virus de ARN monocatenario que pertenece al género Flavivirus de la familia Flaviviridae

El virus ZIKV tiene dos linajes principales geográficamente diferentes: asiático y africano.[ 6] ZIKV en África se mantiene en un ciclo de vida (transmisión selvática) que incluye principalmente monos y simios con humanos como huéspedes ocasionales, pero por otro lado, el linaje asiático de ZIKV incluye a humanos como huésped principal. El Asiatico es el que afecta a Latinoamerica

el mosquito Aedes albopictus , que vive en regiones templadas, también es capaz de transportarlo ( figura 1 y figura 2 ) [ 56-58 ]. Los mosquitos Aedes también pueden transmitir los virus del dengue y chikungunya.

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23
Q

Prevalencia

A
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24
Q

Transmisión

A

Produce principalmente a través de la picadura de un mosquito Aedes aegypti infectado que se reproduce en agua dulce estancada y suele picar durante el día (tanto en interiores como en exteriores).

informado pocos casos de presunta transmisión sexual del ZIKV de persona a persona en mujeres que tuvieron relaciones sexuales con parejas que padecían la enfermedad del ZIKV.[ 13 , 14 ] Los investigadores también confirmaron la presencia del ARN del ZIKV en el semen del hombre afectado . dando la hipótesis de propagación sexual de la enfermedad ZIKV

También se ha detectado ARN del ZIKV en sangre, orina, saliva, líquido cefalorraquídeo (LCR), líquido amniótico y leche materna.[ 15 , 16 , 17 ] Puede ocurrir transmisión de madre a feto, ya que el virus puede atravesar la barrera placentaria y provocar Puede ocurrir infección congénita (intrauterina) y también transmisión intraparto.

Transfusión de hemoderivados

●Transplante de organo

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25
Q

Como es el ciclo en el mosco y en el humano

A
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26
Q

Fisiopatología

A
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27
Q

Manifestaciones clínicas

A

La mayoría de los pacientes con infecciones agudas por el virus del Zika son asintomáticos (60% a 80%) o solo tienen síntomas leves.

Los síntomas y signos de la infección por el virus del Zika generalmente incluyen el inicio agudo de febrícula (37,8 a 38,5 °C).

fase de incubación estimada entre la picadura y los síntomas es de 2 a 14 días. En las infecciones sintomáticas, los síntomas/signos más comunes incluyen: sarpullido (90 % o más), conjuntivitis (55 % a 82 %), fiebre (65 % a 80 %) y dolor de cabeza (45 % a 80 %). La erupción suele ser maculopapular y la fiebre suele ser de bajo grado y de corta duración. Otros síntomas y signos comunes incluyen artralgia (afecta las articulaciones pequeñas de manos y pies, 65 % a 70 %), mialgia (48 % a 65 %) y dolor retroorbitario (39 % a 48 %)

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28
Q

A los cuantos días suele solventarse los síntoma de Zika?

A

suele resolverse en 2 a 7 días

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29
Q

Como es la sintomatología en niños

A

presenta con signos y síntomas similares a los de los adultos.[ 24 ] La artralgia en bebés (también en niños pequeños) por lo general se manifiesta cuando el niño está irritable, camina cojeando, tiene dificultad para moverse o se niega a moverse. una extremidad, o dolor con el movimiento activo o pasivo de la articulación afectada o al palpar la articulación

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30
Q

La infección por el virus Zika durante el embarazo es la causa

A

variedad de discapacidades congénitas, incluida la microcefalia y otras anomalías cerebrales y pérdidas fetales

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31
Q

Diagnóstico en adultos sintomáticos

A

se establece definitivamente a través de la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en tiempo real (rRT-PCR) para el ARN del virus del Zika (en suero, orina o sangre completa) o serología del virus del Zika

Para todas las pruebas de diagnóstico realizadas en tipos de muestras que no sean suero, también es necesario obtener una muestra de suero concurrente para la prueba refleja de IgM.

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32
Q

El enfoque depende del momento de la presentación clínica de la siguiente manera:

A

Para las personas que presentan <14 días después del inicio de los síntomas, se debe realizar una rRT-PCR de suero (o sangre completa) y orina para la detección del ARN del virus del Zika. Cualquier resultado positivo de rRT-PCR establece un diagnóstico de infección por el virus del Zika y, en tales casos, no se indican más pruebas

33
Q

Los resultados negativos de la rRT-PCR no excluyen la infección por el virus del Zika y deberían indicar la realización de

A

pruebas serológicas para el virus del Zika (prueba de neutralización por reducción de placa [PRNT] y IgM contra el virus del Zika).

34
Q

Si los resultados de las pruebas de IgM contra el virus del Zika son positivos, equívocos o no concluyentes, se deben realizar pruebas de anticuerpos de neutralización a través de PRNT para determinar si

A

la IgM contra el virus del Zika refleja una infección reciente por el virus del Zika o un resultado falso positivo. Un título PRNT superior a 10 debe interpretarse como evidencia de infección con un flavivirus específico cuando el PRNT para los otros virus analizados es inferior a 10

No puede distinguir entre Dengue y Zika

anticuerpos IgM son detectables después de 4 días de inicio de los síntomas,

35
Q

Para las personas que presentan ≥14 días después del inicio de los síntomas, las pruebas de diagnóstico para la infección por el virus del Zika deben consistir en

A

pruebas serológicas del virus del Zika (IgM contra el virus del Zika y PRNT).

36
Q

Complicaciones en la embarazada

A

malos resultados para el feto, lo que incluye lesión del sistema nervioso central, insuficiencia placentaria, restricción del crecimiento fetal in vitro (con o sin microcefalia) y también muerte fetal

37
Q

Cada cuanto le hago el seguimiento en una embarazada

A

realiza mediante ecografías fetales periódicas, que pueden detectar anomalías desde las 18 a 20 semanas de gestación, pero también dependen del operador. [ 34 ] Los principales hallazgos ecográficos que apuntan a una infección fetal por ZIKV son microcefalia (circunferencia de la cabeza más de dos desviaciones estándar por debajo de la media para la edad gestacional), calcificaciones intracraneales (cerebelo, intraocular, cerebro), hidranencefalia, dilatación ventricular, atrofia cerebral, anhidramnios, hidropesía fetal y retraso del crecimiento intrauterino

38
Q

Tratamiento

A

No existe una opción de tratamiento específica disponible para la infección por ZIKV.[ 1 , 3 , 4 ] El curso de la enfermedad es en su mayoría autolimitado y el tratamiento consiste principalmente en reposo en cama y atención de apoyo, incluido el aumento de la ingesta de líquidos para prevenir la deshidratación y la administración de acetaminofeno para el alivio de la fiebre y el dolor.

39
Q

Chikunguña, Chikungunya Definición

A
40
Q

Epidemiología

A
41
Q

Acerca del virus Chikungunya

A

El virus Chikungunya (CHIKV) es un alfavirus transmitido por artrópodos que pertenece a la familia Togaviridae transmitido por mosquitos Aedes

Es un virus de ARN monocatenario

42
Q

Modo de transmisión

A

Se sabe que CHIKV se transmite en 2 ciclos: urbano y selvático. La transmisión urbana es de humano a mosquito a humano y es la fuente principal de la epidemia actual del Hemisferio Occidental. La transmisión selvática se puede encontrar en África y se basa de animal a mosquito a humano. [15] Como se mencionó anteriormente, CHIKV se transmitió inicialmente a través del vector Ae. aegypti , pero la incorporación de Ae. albopictus a través de una mutación en la proteína de la cubierta E1 no solo aumentó la aptitud del virus en esta especie sino que mejoró la transmisibilidad a los vertebrados

43
Q

Ae. aegypti

A

Ae. aegypti está bien adaptado a entornos urbanos y está ampliamente distribuido en los trópicos y subtrópicos de todo el mundo. Prefiere al huésped humano y se reproduce fácilmente en macetas y en la basura. Un solo Ae. El mosquito aegypti puede infectar a más de un ser humano, ya que esta especie puede alimentarse de otro huésped si se interrumpe su ingesta de sangre.

44
Q

Ae. albopictus

A

conocido como mosquito tigre asiático) puede sobrevivir en ambientes más templados que Ae. aegypti tiene una distribución potencial más amplia. Se ha considerado un vector relativamente ineficaz

45
Q

Fisiopatología

A

La ruta de infección utilizada por CHIKV comienza después de la inoculación e infección de células epiteliales y endoteliales humanas, fibroblastos primarios y macrófagos derivados de monocitos. [18] Después de una respuesta inmunitaria inicial y de refugiarse en los ganglios linfáticos, el CHIKV viaja a través del sistema linfático y circulatorio causando una viremia significativa. [19] Se ha descubierto que el transporte a los órganos diana (músculos, articulaciones, hígado y cerebro) es causado por macrófagos derivados de monocitos infectados. [18] Se cree que la reacción inflamatoria mediada por linfocitos T CD8+ (agudo), CD4+ y citocinas proinflamatorias son responsables de los síntomas agudos, mientras que un reservorio persistente de monocitos infectados en las articulaciones puede ser responsable de la enfermedad articular crónica

46
Q

Manifestaciones clínicas lo que sepas de fiebre

A

A diferencia del DENV, que puede causar una infección asintomática, la mayoría de las personas con infección por CHIKV son sintomáticas

luego de un período de incubación de 3 a 7 días (rango de 1 a 14 días), las manifestaciones clínicas comienzan abruptamente con fiebre y malestar. La mayoría de las personas infectadas tienen síntomas; la seroconversión asintomática ocurre en menos del 15 por ciento de los pacientes

La fiebre puede ser de alto grado (>39ºC); la duración habitual de la fiebre es de 3 a 5 días (rango de 1 a 10 días). La poliartralgia comienza de dos a cinco días después del inicio de la fiebre y comúnmente involucra múltiples articulaciones (a menudo 10 o más grupos de articulaciones) [ 7,35-37 ]. La artralgia suele ser bilateral y simétrica y afecta a las articulaciones distales más que a las proximales. Las articulaciones afectadas incluyen manos (50 a 76 por ciento), muñecas (29 a 81 por ciento) y tobillos (41 a 68 por ciento).

El dolor puede ser intenso e incapacitante, lo que lleva a la inmovilización.

47
Q

Manifestaciones Clínicas: Lo que sepas de otras manifestaciones

A

manifestaciones cutáneas en 40 a 75 por ciento de los pacientes [ 35,37 ]. La manifestación cutánea más común es la erupción macular o maculopapular (que generalmente aparece tres días o más después del inicio de la enfermedad y dura de tres a siete días). La erupción a menudo comienza en las extremidades y el tronco, puede afectar la cara y puede ser irregular o difusa. Se ha informado prurito en 25 a 50 por ciento de los pacientes en algunas series.

Las manifestaciones adicionales pueden incluir dolor de cabeza, mialgia, hinchazón facial y síntomas gastrointestinales.

48
Q

Diagnóstico

A

se debe sospechar en pacientes con inicio agudo de fiebre y poliartralgia y exposición epidemiológica relevante

Para las personas que presentan de 1 a 7 días después del inicio de los síntomas, se debe realizar una RT-PCR para la detección del ARN del virus chikungunya;

Para las personas que presentan ≥8 días después del inicio de los síntomas, se deben realizar pruebas serológicas del virus chikungunya mediante ELISA o IFA. Un resultado positivo establece un diagnóstico de infección por el virus chikungunya.

49
Q

Tratamiento

A

Enfermedad aguda: El tratamiento durante la fase aguda de la enfermedad consiste en atención de apoyo y puede incluir reposo, líquidos y el uso de paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para aliviar el dolor agudo y la fiebre.

En el paciente que pueda tener dengue, no se debe usar aspirina y otros AINE hasta que el paciente esté afebril ≥ 48 horas y no haya signos de advertencia de dengue grave

49
Q

Leptospira

A

también llamada enfermedad de Weil, es la infección zoonótica más común en el mundo. La leptospirosis es causada por una infección con la bacteria espiroqueta Leptospira.

Es la infección zoonótica más común en el mundo. Se transmite fácilmente de los animales infectados a través de la orina, ya sea directamente oa través del suelo o el agua infectados

50
Q

Etiología

A

La leptospirosis es causada por una infección con la bacteria espiroqueta Leptospira . La mayoría de las veces se transmite a través de la exposición a la orina de animales infectados, ya sea por contacto directo o por contacto con tierra o agua contaminada por la orina. Los animales comunes que transmiten la leptospirosis incluyen animales de granja como ganado, cerdos y caballos, pero pueden variar desde animales salvajes como mapaches y puercoespines hasta perros domésticos

Pueden ser vectores de enfermedades durante varios meses después de la inoculación y, a veces, nunca muestran signos/síntomas de infección.

Son espiroquetas aerobicas moviles
Hay dos tipos Interrogans y leptospira borgpetersenii

51
Q

Epidemiologia

A

Organización Mundial de la Salud ha estimado que anualmente hay 873.000 casos con más de 40.000 muertes.

La leptospirosis ocurre típicamente en un clima templado, a fines del verano o principios del otoño en los países occidentales y durante la estación lluviosa en los trópicos. La incidencia en los trópicos es casi 10 veces mayor que la de los climas más templados.

Ecuador semana epidemiologica 24para el 2020 se notificaron 32 casos distribuidos en las provincias de Manabi, esmeraldas y los rios

Es mas comun entre los 20-49 años

A nivel mundial causa 1,03 millones anualmente
Con 58900 muertes
Afecta a hombres en 80%

52
Q

Fisiopatología

A

La leptospira puede invadir piel no intacta y membranas mucosas. La infección se adquiere al entrar en contacto con animales infectados o con su orina o tejidos corporales infectados. A veces, la Leptospira incluso se puede adquirir después del contacto con suelo y agua contaminados.

Cuando el organismo se elimina en la orina del animal infectado, puede sobrevivir en agua dulce hasta 16 días y en el suelo durante casi 24 días. Luego pueden ingresar al huésped humano a través de heridas abiertas, membranas mucosas o los pulmones si se inhala agua infectada. También puede transmitirse a través de la placenta si una persona infectada está embarazada, lo que provoca un aborto espontáneo en los dos primeros trimestres. Si se infecta durante el tercer trimestre, el embarazo puede resultar en un mortinato o muerte intrauterina.

Una vez dentro del cuerpo, la bacteria pasa a los vasos linfáticos y luego al torrente sanguíneo. Desde el torrente sanguíneo, la infección puede propagarse a todo el cuerpo, pero tiende a asentarse en el hígado y los riñones.

Por lo general, la persona infectada tarda entre 1 y 2 semanas en comenzar a mostrar síntomas, pero podría demorar hasta un mes.

53
Q

Historia y Físico: Anicterico

A

La leptospirosis puede presentarse en dos síndromes clínicos distintos, ictérico o anictérico.

El síndrome anictérico es autolimitado y se presenta con una enfermedad seudogripal inespecífica. El inicio suele ser repentino y puede presentarse con dolor de cabeza, tos, erupción no pruriginosa, fiebre, escalofríos, dolor muscular, anorexia y diarrea. Esta enfermedad puede durar unos días antes de la resolución de la fiebre. Esta forma de la enfermedad rara vez es mortal y representa aproximadamente el 90% de todos los casos documentados de leptospirosis.
El síndrome anictérico también puede tener recurrencia varios días después, y esta fase se denomina etapa inmune durante la cual puede ocurrir la meningitis aséptica. Estos pacientes pueden recuperarse por completo, pero pueden sufrir dolores de cabeza crónicos y episódicos.

54
Q

Historia y Físico: Icterico

A

La fase ictérica de la leptospirosis se conoce clásicamente como enfermedad de Weil. Esta es una infección grave y las manifestaciones incluyen fiebre, insuficiencia renal, ictericia, hemorragia y dificultad respiratoria. La fase ictérica también puede afectar el corazón, el SNC y los músculos. Esta enfermedad suele ser grave y puede durar semanas o meses si el paciente sobrevive.

55
Q

Diagnostico

A

El diagnóstico de leptospirosis se realiza mediante crecimiento en un cultivo especializado o prueba de aglutinación microscópica (solo disponible en el CDC en Atlanta que es el estandar de oro). Debido a que están involucrados múltiples sistemas de órganos, otros análisis de sangre pueden incluir pruebas de función renal y hepática, estudios de coagulación, CBC, LCR y radiografía de tórax. Si existe la preocupación de una meningitis aséptica en la fase inmunitaria, es necesaria una punción lumbar para tomar una muestra del LCR

Microscopia de campo oscuro
Aumento de 4 vece el valor de referencia de anticuerpos IgM al mes de infectarse

56
Q

Tratamiento

A

El tratamiento de la leptospirosis depende de la gravedad. La mayoría de los expertos sugieren suspender los antibióticos en los casos leves. Estas personas se beneficiarán de los líquidos, así como del control del dolor y la fiebre. En casos ambulatorios, los antibióticos que se pueden usar incluyen doxiciclina, amoxicilina o ampicilina. [9] [2]Si la infección es grave, se puede utilizar penicilina G intravenosa, cefalosporinas de tercera generación o eritromicina.

Doxiciclina 100mg VO cada 12 horas
Penicilina G 1,5 millones IV y cefalosporina de tercera generacion como ceftriaxona 1g IV cada 24h

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Q

Brucella

A

La brucelosis es una enfermedad infecciosa causada por especies de Brucella

Los organismos Brucella son pequeños cocobacilos gram negativos, inmoviles, aerobios intracelulares, no forman ni toxinas ni esporas. Estos se encuentran en los órganos reproductores de los animales huéspedes, provocando abortos y esterilidad. Se eliminan en la orina, la leche, el fluido placentario y otros fluidos de los animales. Se han identificado muchas especies, pero las siguientes cuatro tienen una patogenicidad humana de moderada a significativa:

Brucella melitensis (de oveja)
Brucella suis (de cerdos)
Brucella abortus (del ganado)
Brucella canis (de perros)
Brucella melitensis y suis tienen la patogenicidad más alta, mientras que Brucella abortus y canis tienen una patogenicidad moderada.

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Modo de transmisión

A

se adquiere por exposición a animales o productos animales. La ingestión de leche de cabra no pasteurizada y productos lácteos relacionados es la ruta principal por la cual B. melitensis se transmite a los humanos. Los trabajadores de los mataderos se inoculan con brucellae a través de la aerosolización de fluidos, salpicaduras de las membranas mucosas y contaminación de las abrasiones de la piel.

La enfermedad se transmite de los animales a los humanos al consumir leche y productos lácteos sin pasteurizar, al consumir carne poco cocida o al penetrar la piel de quienes están en contacto con el ganado.

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Q

Epidemiologia

A
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Q

Fisiopatología

A

El período de incubación puede ser de tan solo tres días o de varias semanas. Cuando se ingieren, los organismos de Brucella son fagocitados y entran en la submucosa intestinal, donde son transportados al tejido linfoide por los macrófagos. En el torrente sanguíneo, los organismos se contienen rápidamente dentro de las células polimorfonucleares (PMN) circulantes y los macrófagos, haciendo uso de numerosos mecanismos para evitar o suprimir las respuestas bactericidas. Las bacterias no activan el sistema de complemento alternativo. Las brucelas se transportan al sistema linfático y pueden replicarse allí localmente; también pueden replicarse en el hígado, el bazo, los riñones, el tejido mamario o las articulaciones, causando infecciones tanto localizadas como sistémicas. Los síntomas suelen durar varios meses y las infecciones crónicas por brucelosis pueden durar años.

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Historia y Físico

A

Los síntomas de brucelosis incluyen dolor de cabeza, fiebre cíclica, artralgia migratoria, mialgia, astenia, anorexia, fatiga, malestar general, debilidad, sudoración, vómitos, diarrea, dolor abdominal y aborto espontáneo. brucela Se ha demostrado que causa sacroilitis, osteomielitis, espondilodiscitis, artritis séptica y absceso epidural.

La fiebre es prolongada > a 7 dias

El examen físico suele ser normal, aunque se pueden encontrar linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia. La epidídimo-orquitis puede ocurrir en asociación con la brucelosis; estos pacientes presentan un escroto inflamado y doloroso al tacto con eritema. La endocarditis puede presentarse con soplos nuevos o cambiantes, un roce pericárdico está presente en pacientes con pericarditis.

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Q

DX

A

Conteo sanguíneo completo (CBC)

El CBC típicamente muestra neutropenia y anemia. También se informa trombocitopenia (secundaria a hepatoesplenomegalia o por trombocitopenia inmune). La pancitopenia se puede ver en algunos pacientes.

Marcadores inflamatorios

Las pruebas de laboratorio en el paciente pueden mostrar proteína C reactiva elevada, tasa de sedimentación de eritrocitos, lactato deshidrogenasa sérica y fosfatasa alcalina.

Enzimas Hepaticas

La elevación de las enzimas hepáticas es muy común. Estos niveles elevados pueden reflejar la gravedad de la afectación hepática y correlacionarse clínicamente con hepatomegalia.

Serología

La prueba de aglutinación estándar es el método de diagnóstico más común en áreas endémicas. También se pueden usar el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) indirecto y la prueba de rosa de bengala. Se recomiendan pruebas serológicas repetidas si el título inicial es bajo. Los títulos superiores a 1:160 junto con una presentación clínica compatible son sugestivos de infección. Los títulos superiores a 1:320 se consideran más específicos, especialmente en áreas endémicas. La seroconversión y la evolución de los títulos también pueden utilizarse para el diagnóstico.

Reacción en cadena de la polimerasa

Se han desarrollado pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección y el diagnóstico rápidos de especies de Brucella en muestras de sangre humana

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TTO

A

El objetivo de la terapia médica y quirúrgica en la brucelosis es controlar la enfermedad lo más rápido posible para prevenir complicaciones y recaídas.

antibióticos

La doxiciclina se usa junto con estreptomicina, rifampicina, gentamicina o sulfametoxazol/trimetoprima para tratar la brucelosis; debido a que las bacterias residen dentro de las células, se necesitan varias semanas de tratamiento. Debe evitarse el tratamiento con un solo antibiótico, ya que existe una alta tasa de recaídas cuando no se utiliza un régimen combinado. Para infecciones no complicadas, la doxiciclina (100 mg VO dos veces al día durante 6 semanas) puede ser la monoterapia más apropiada; sin embargo, las tasas de recaída con tal monoterapia se acercan al 40%, por lo que generalmente se agrega rifampicina (600-900 mg/día)

En los niños se puede utilizar un régimen de trimetoprim-sulfametoxazol y rifampicina durante 4 a 6 semanas, ya que los niños no deben ser tratados con doxiciclina. Las mujeres embarazadas pueden ser tratadas con rifampicina durante el embarazo, con trimetoprim-sulfametoxazol agregado después del parto.

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TTO

A

El objetivo de la terapia médica y quirúrgica en la brucelosis es controlar la enfermedad lo más rápido posible para prevenir complicaciones y recaídas.

antibióticos

La doxiciclina se usa junto con estreptomicina, rifampicina, gentamicina o sulfametoxazol/trimetoprima para tratar la brucelosis; debido a que las bacterias residen dentro de las células, se necesitan varias semanas de tratamiento. Debe evitarse el tratamiento con un solo antibiótico, ya que existe una alta tasa de recaídas cuando no se utiliza un régimen combinado. Para infecciones no complicadas, la doxiciclina (100 mg VO dos veces al día durante 6 semanas) puede ser la monoterapia más apropiada; sin embargo, las tasas de recaída con tal monoterapia se acercan al 40%, por lo que generalmente se agrega rifampicina (600-900 mg/día)

En los niños se puede utilizar un régimen de trimetoprim-sulfametoxazol y rifampicina durante 4 a 6 semanas, ya que los niños no deben ser tratados con doxiciclina. Las mujeres embarazadas pueden ser tratadas con rifampicina durante el embarazo, con trimetoprim-sulfametoxazol agregado después del parto.

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Fiebre tifoidea - modo de transmisión

A

transmite por las “cuatro F” (moscas, dedos, heces, fómites). La fiebre característicamente se presenta en un patrón escalonado (es decir, sube y baja alternativamente) seguida de dolor de cabeza y dolor abdominal.

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Hasta el 4% de los pacientes con fiebre tifoidea se convierten en portadores crónicos. Estos pacientes permanecen asintomáticos después de su tratamiento agudo, pero pueden excretar Salmonella hasta por 1 año en sus heces, o con menos frecuencia en su orina. V o F

A

V

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Q

La virulencia de Salmonella está determinada por

A

toxina tifoidea, el antígeno Vi (cápsula de polisacárido), el antígeno liposacárido O y el antígeno flagelar H.

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Q

El papel principal del antígeno Vi es

A

actuar como agente antifagocítico impidiendo la acción de los macrófagos, protegiendo así al antígeno O de los anticuerpos que confieren la resistencia sérica.

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Q

El antígeno flagelar H proporciona

A

movilidad bacteriana y adherencia a la mucosa de la pared intestinal.

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Q

La fase bacteriémica temprana (24 horas a 72 horas) es asintomática y transitoria ya que estas bacterias son fagocitadas por macrófagos y monocitos en el sistema reticuloendotelial denominada bacteriemia primaria. V o F

A

V

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Manifestaciones clínicas

A

Los pacientes se quejan de enterocolitis después de 12 a 48 horas de la inoculación. A menudo, inicialmente se presentan con náuseas, vómitos que progresan a dolor abdominal difuso, distensión abdominal, anorexia y diarrea (alrededor del 66 %).

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Q

La fiebre tifoidea clásica comienza aproximadamente una semana después de la ingestión del organismo. y es

A

La fiebre sigue un patrón de “escalera de tijera” (es decir, la fiebre sube un día, baja a la mañana siguiente y continúa formando picos y valles con un inicio insidioso). La angustia abdominal se observa con frecuencia en la fiebre tifoidea. Debido a la hipertrofia de los parches de Payer, el estreñimiento puede predominar sobre la diarrea en algunos casos.

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Q

En la segunda semana, los hallazgos son más comunes, incluida la distensión abdominal. Cuando la fiebre tifoidea se complica con perforación ileal, puede haber

A

sensibilidad, rigidez y defensa del abdomen. Las manchas rosadas visibles (máculas de color rosa en el abdomen) están asociadas con la fiebre tifoidea, pero ocurren solo en raras ocasiones. El paciente se ve pálido, levemente angustiado y deshidratado con ojos hundidos, piel seca y letargo. Algunos pacientes tienen ictericia con piel y esclerótica amarillenta, heces pálidas y orina oscura cuando el paciente tiene cálculos biliares asociados y otra patología biliar. [16] También puede estar presente un bazo agrandado a la palpación.

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Q

Si el diagnóstico se retrasa hasta la tercera semana, el paciente está

A

más tóxico, anoréxico y con pérdida de peso notable. Las posibilidades de perforación intestinal aumentan con el tiempo, lo que empeora la distensión abdominal y la peritonitis.

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Q

Diagnostico

A

Hemocultivo: el hemocultivo sigue siendo el principal mecanismo de confirmación de un diagnóstico de fiebre tifoidea. Está ampliamente disponible y es la prueba que se realiza con mayor frecuencia, ya que no es costosa ni técnicamente difícil.

Médula ósea: el cultivo de médula ósea es el estándar de oro para el diagnóstico de la fiebre tifoidea.

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Q

Prueba de Widal: La prueba de Widal es una prueba serológica para la fiebre entérica, que detecta anticuerpos contra los antígenos O (superficie) y H (flagelar).

A

Un título de anticuerpos superior a 1:160 y superior a 1:80 para el antígeno anti-H y el antígeno anti-O, respectivamente, se consideran niveles de corte para predecir una infección reciente de fiebre tifoidea en un área endémica.

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Q

Terapia con antibióticos:

A

Las fluoroquinolonas curan alrededor del 98 % de los casos con recaídas y tasas de transporte fecal de menos del 2 %. La ciprofloxacina (500 mg por vía oral dos veces al día durante 5 a 7 días) es la fluoroquinolona más eficaz. Amoxicilina (750 mg por vía oral 4 veces al día durante aproximadamente 2 semanas), trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg dos veces al día durante 2 semanas) y fuera de los Estados Unidos, el cloranfenicol (500 mg 4 veces al día durante 2-3 semanas) son todos tratamientos alternativos para adultos en casos totalmente susceptibles, pero cada vez encuentran más resistencia. Los casos no complicados pueden tratarse en casa con antibióticos orales y antipiréticos.