IAM Flashcards
Que tipo de placa es mas propensa a romperse
placas con centro rico en lipidos y una cubierta fibrosa delgada
Fisiopato una vez que se rompe la placa
La placa rota queda expuesta al flujo sanguineo
Se produce agregacion plaquetaria estimulada por el Tromboxano A2
La activacion de las plaquetas promueve la conversion del receptor de glucoproteinas IIb/IIIa que muestra actividad por proteinas solublescomo el fibrinogeno que permite su union a dos proteinas
Que pasa en relacion a los factores de coagulacion?
Al quedar expuesto el factor histico en las celulas endoteliales lesionadas promueve la activacion del FACTOR VII Y X que promueve la transformacion de protrombina a trombina y posteriormente de fibrinogeno a fibrina
Que factores predisponen a STEMI
Hipercoagulabilidad
Enfermedades vasculares del tejido conectivo
Abuso de cocaína
Manifestaciones clínicas con elevación del ST
Se produce un dolor opresivo que aparece en la parte central del torax, epigastrio y que puede irradiarse a brazos
Lugares menos comunes abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello
Si tiene dolor > 30 min y sudoracion sugiere STEMI
Cuando existe afectacion de la cara anterior existe activacion del SN simpatico con taquicardia, HTA o ambas
Cuando se afecta la cara inferior se activa el SN parasimpatico y presenta bradicardia, hipotension o ambas
Que escucho en la auscultacion durante STEMI
Aparicion de R3 y R4
Menor intensidad del primer ruido
Desdoblamiento paradojico del segundo ruido
Volumen del pulso carotideo disminuye
Presion sistolica disminue 10-15mmHg en relacion a la basal
El beneficio clinico de los fibrinoliticos es superior si se adminsitra en las primeras 6 horas y muy inferior si se administra a partir de las 12 h? V o F
V
Manejo inicial si existe infarto de la cara derecha del corazon
NO se utilizan ni nitratos ni betabloquedores
Se da soporte hidrico e ionotrópicos y el manejo de bradiarritmias con ATROPINA
Morfina= tener cuidado que puede disminuir el efecto anticoagulante como el clopidogrel y el ticagrelor
Administrar Oxigeno solo si SaO2 < 90%
Manejo avanzado de infarto de cara derecha del corazon en los primeros < 120 min
ICP primaria es de eleccion en los primeros 120 minutos desde el Dx ( en las primeras 12 horas )
Triada clasica de infarto de cara derecha
Presenta ingurgitación yugular, pulmones limpios e hipotension
Manejo avanzado de infarto de cara derecha del corazon en los primeros > 120 min
Fibrinolisis
Realizo ICP de rescate si existio fracaso de la fibrinolisis
ICP temprana sistemica = indicada tras exito en la fibrinolisis (preferentemente 2-24h tras fibrinolisis)
En pacientes asintomaticos esta indicada la ICP?
NO indicada ICP en pantes de + de 48h despues de la manifestacion de los sintomas
Cuando esta indicada la fibrinolisis?
En las primeras 12 horas tras la aparicion de los sintomas
Inhibición plaquetaria con que se realiza?
AAS= 150-300mg == Para asegurar una inhibición completa de la agregación plaquetaria dependiente del troboxano A2.
Inhibidores P2Y12:
Clopidogrel = Dosis carga 600mg y 150 mg de mantenimiento durante la primera semana
Prasugrel= Dosis carga 60 mg y 10 mg de mantenimiento 1 vez/día VO
Ticagrelor= Dosis carga 180 mg y 90 mg de mantenimiento 2 veces/día VO
Hasta cuando utilizo anticoagulantes?
Utilizados en Px tratados por fibrinolisis hasta reevascularizacion ( si es que se hace) o hasta 8 dias de la instancia hospitalaria
HNF= bolo inicial de 70-100 U/ kg
Enoxaheparina < 75 años y funcion renal < 30 mL/ min=1mg/Kg
>75 años y funcion renal > 30 mL/ min= 0,75mg/Kg
Farmacos utilizados en la fibrinolisis
Estreproquinasa 1,5 millones de unidades en 30-60 min IV
Alteplase: Bolo IV 15 mg y despues de 0,5 mg/ Kg Iv durante 60 min
Puedo utilizar propanolor en IAM?
NO NUNCA
ESTATINAS hasta cuando adminsitro?
Hasta alcanzar una concentración de 70mg/dL o alcanzar una reducción del 50% del valor basal del LDL
Que es la imagen en espejo
Supradesnivel en D2, D3 y aVF e Infradesnivel en D1, aVL, V4-V6
Se presenta en el infarto de la cara posteroinferior
Cuando esta indicada la ICP > 12 horas
a) evidencia electrocardiográfica de isquemia en curso; b) dolor torá- cico presente o recurrente y cambios dinámicos en el ECG, y c) dolor torácico presente o recurrente y síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, shock o arritmias malignas.
Máxima demora desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la administración de un bolo o infusión de fibrinolisis a pacientes que no pueden cumplir los plazos indicados para la ICP primaria
≤ 10 min
ICP primaria, el uso de stents metálicos farmacoactivos (SMFA) reduce el riesgo de repetición de la revascula- rización del vaso diana, comparado con los SM. V o F
V
Se recomienda implantar stents (en lugar de angioplastia con balón) para la ICP primaria. V o F
V
Criterios de exito de reperfusion?
resolución del segmento ST > 50% a los 60-90 min, arritmia típica de reperfusión y desaparición del dolor torácico)
Beneficios de alteplase
Es preferible el uso de un fármaco específico para la fibrina. El bolo único ajustado por peso del activador del plasminógeno tisular- tenecteplasa (TNK-tPA) es equivalente a la pauta acelerada de tPA en cuanto a la mortalidad a los 30 días y es más seguro para la preven- ción de hemorragias no cerebrales, se asocia con una menor necesi- dad de transfusión sanguínea y es más fácil de utilizar en el contexto prehospitalario
Para la mayoría de los pacientes, se debe considerar el tratamiento triple (anticoagulación, AAS y clopidogrel) durante cuanto tiempo?
6 meses. Después, se considerará la anticoagulación oral más AAS o clopidogrel durante otros 6 meses. Al cabo de 1 año está indicado mantener solamente la anticoagulación oral.
Se recomienda AAS indefinidamente para todo paciente con IAMCEST
Para la prevención a largo plazo están indicadas las dosis bajas de AAS (75-100 mg)
Cuando utilizo BB en un paciente que tuvo un IAM
se recomienda el tratamiento con BB para los pacientes con la función sistólica del VI reducida (FEVI < 40%), en ausencia de contraindicaciones como insuficiencia car- diaca aguda, inestabilidad hemodinámica o BAV de alto grado3
Arritmias supraventriculares
El control agudo del ritmo con fármacos antiarrítmicos está limitado al uso de amiodarona5,444. El control adecuado de la frecuencia cardiaca se puede lograr con la administración de BB
En pacientes con daño miocárdico extenso o disfunción grave del VI, el control de la frecuen- cia cardiaca se consigue de modo más seguro con
digoxina i.v., con o sin la administración concomitante de amiodarona i.v.
La presencia de FA se asocia con una mayor tasa de reinfarto y ACV, un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca y un aumento del riesgo de muerte súbita car- diaca. V O F
V
Está indicada la administración i.v. de bloqueadores beta para los pacientes con TV polimórfica o FV. V O F
V
La depresión rectilínea del segmento ST
Los cambios en la onda T, cuya significación está hoy en día en entredicho, indican clásicamente “isquemia”: ondas T picudas significan isque- mia subendocárdica, y ondas T negativas indican isquemia subepicárdica (transmural). Los cambios del segmento ST se interpretan como “lesión”: descenso horizontal o descen- dente del ST se interpreta como lesión subendocárdica, y ascenso del ST como lesión subepicárdica (transmural). Por último, las ondas Q significan “necrosis” transmural en la cara del corazón a la que se refieren las derivaciones donde aparecen.
Ante un paciente que desarrolla súbitamente insuficiencia cardiaca aguda tras un síndrome coronario agudo debemos sospechar una
complicación mecánica del infarto, en con- creto una insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar o una comunicación interventricular (CIV).
