IDIS Segunda Rotación Flashcards

1
Q

[23:42, 14/12/2022] YUUuuLiii: 3) NEUMONIA
[23:42, 14/12/2022] YUUuuLiii: 4) COMPLICACIONES DE LA DIABETES.
* Cetoacidosis diabética.
* SIndrome Hiperosmolar.
* Hipoglucemia
[23:42, 14/12/2022] YUUuuLiii: 5) PATOLOGÍA TIROIDEA
[23:43, 14/12/2022] YUUuuLiii: * Neumonía en la comunidad
* Bronquiolitis
* Crisis asmática
* Hiperreactividad bronquial
* Infección del tracto urinario
* Apendicitis aguda
* Enfermedad diarreica aguda
* Deshidratación
* Infección de tejidos blandos (celulitis, erisipela)
* Desnutrición
[23:43, 14/12/2022] YUUuuLiii: * VIH/SIDA
[23:43, 14/12/2022] YUUuuLiii: * Tuberculosis / coinfección TB/VIH y tuberculosis extrapulmonar
[23:43, 14/12/2022] YUUuuLiii: o Hipoacusia
[23:44, 14/12/2022] YUUuuLiii: o Epistaxis:
[23:44, 14/12/2022] YUUuuLiii: o Otitis media crónica
o Rinitis Crónica
o Hipertrofia adenoamigdalina
o Infecciones de vía aérea superior: otitis, rinosinusitis, faringitis

A
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2
Q

LUPUS EPIDEMIOLOGIA

A

AGREGACION FAMILIAR
mujeres tienen diez veces más riesgo de desarrollar LES que los hombres, y el riesgo de LES es 14 veces mayor en el síndrome de Klinefelter (47, XXY). Esto sugiere una asociación con genes en el cromosoma X

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3
Q

FISIOPATOLOGIA

A

ruptura en la tolerancia en individuos genéticamente susceptibles a la exposición a factores ambientales conduce a la activación de la autoinmunidad. El daño celular causado por factores ambientales infecciosos y otros expone el sistema inmunitario a antígenos propios que conducen a la activación de las células T y B, que se vuelven autosostenidas por una respuesta inmunitaria autodirigida crónica. La liberación de citocinas, la activación del complemento y la producción de autoanticuerpos provocan daños en los órganos.

Tanto el sistema inmunitario innato como el adaptativo desempeñan un papel en la patogenia del LES. La activación del sistema inmunitario innato es dependiente o independiente del receptor tipo Toll (TLR).

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4
Q

Histopatología

A

El cuerpo LE o cuerpo de hematoxilina es un sello distintivo de la patología del LES. Es una masa globular homogénea de material nuclear que se tiñe de púrpura azulado con hematoxilina.

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5
Q

MANIFESTACIONES CLINICAS

A

Los síntomas constitucionales se observan en más del 90% de los pacientes con LES y, a menudo, son la característica de presentación inicial. Son frecuentes la fatiga, el malestar general, la fiebre, la anorexia y la pérdida de peso.

Más del 80% de los pacientes con LES presentan afectación mucocutánea

Aproximadamente del 80 al 90% de los pacientes con LES sufren afectación musculoesquelética en algún momento durante el curso de la enfermedad y pueden variar desde artralgias leves hasta artritis deformante.

La anemia está presente en más del 50 % de los pacientes con LES y más comúnmente es anemia de enfermedad crónica.

La manifestación más común del SNC son las cefaleas intratables, reportadas en más del 50% de los casos.

NEFRITIS, PLEURITIS

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6
Q

Complicaciones del embarazo

A

Las pacientes con LES con anticuerpos antifosfolípidos positivos tienen un alto riesgo de abortos espontáneos y pérdida fetal, preeclampsia y trombosis materna. Los anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) pueden atravesar la placenta y provocar un bloqueo cardíaco fetal y lupus neonatal que se presenta con una erupción fotosensible, citopenias y transaminitis.

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7
Q

DX

A

ANA) son el sello distintivo de la enfermedad y deben ser la prueba inicial que se realice.

Los anticuerpos contra el ácido desoxirribonucleico de doble cadena (dsDNA) tienen más del 95 % de especificidad para el LES, pero se encuentran solo en alrededor del 60 % al 70 % de los pacientes con LES.

Los anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-La (SSB) se dirigen a partículas de ribonucleoproteína. Los anticuerpos anti-Ro y anti-La se observan hasta en el 90 % de los casos de síndrome de Sjogren, pero también se pueden observar en el LES (anti-Ro hasta en el 50 % y anti-La hasta en el 20 % de los casos) .

Los anticuerpos anti-Smith se observan en menos del 30 % de los pacientes con LES, pero tienen una especificidad del 99 % para el LES.

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8
Q

ARTRITIS REUMATOIDEA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A

La afectación articular inicial suele ser en las articulaciones pequeñas de las manos y los pies, seguida de las articulaciones más grandes. Uno de los sellos distintivos es la rigidez, particularmente la rigidez matutina.

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8
Q

ARTRITIS REUMATOIDEA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

A

La afectación articular inicial suele ser en las articulaciones pequeñas de las manos y los pies, seguida de las articulaciones más grandes. Uno de los sellos distintivos es la rigidez, particularmente la rigidez matutina.

En el examen físico, la articulación afectada estará dolorosa si se aplica presión sobre la articulación o si se mueve con o sin inflamación articular. Se notará un engrosamiento sinovial con una sensación de “pantano” a la palpación. El eritema y el calor articular suelen estar ausentes, y la afectación de la muñeca puede presentarse con signos y síntomas típicos del síndrome del túnel carpiano

Los hallazgos físicos clásicos de desviación cubital, subluxación de la articulación metacarpofalángica, desviación cubital, deformidad en cuello de cisne, deformidad en el ojal y el signo de la “cuerda de arco” se observan en la enfermedad crónica avanzada. Otros hallazgos en las últimas etapas de la AR incluyen un rango de movimiento reducido en los hombros, los codos y las rodillas.

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9
Q

DX

A

La RF está presente en el 80-90% de los pacientes con AR con una sensibilidad del 69% y una especificidad del 85%. ACPA está presente en el 70-80% de los pacientes con una sensibilidad del 67% y una especificidad del 95%. [76] Los pacientes con AR que tienen FR, ACPA o ambos se designan como AR seropositivos.

El examen del líquido sinovial generalmente revela un recuento de leucocitos entre 1500 y 25 000/mm3 y es predominantemente células polimorfonucleares.

Con la enfermedad avanzada, la afectación articular en las radiografías simples revelará osteopenia periarticular, estrechamiento del espacio articular y erosiones óseas (marginales)

Las erosiones de cartílago y hueso se consideran hallazgos patognomónicos de la AR, aunque no son absolutamente específicos.

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10
Q

Criterios de clasificación ACR/EULAR 2010 para AR

A

Una puntuación total mayor o igual a 6 clasifica al paciente con AR.

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11
Q

TTO

A

Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en inglés) que se usan típicamente para tratar la AR incluyen metotrexato, hidroxicloroquina, sulfasalazina y leflunomida.

Los corticosteroides se usan comúnmente en pacientes con AR

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12
Q

La cetoacidosis diabética definicion

A

La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por hiperglucemia, acidosis y cetonemia

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13
Q

Los inhibidores de SGLT2 pueden predisponer a la cetoacidosis diabética?

A

Cuando los inhibidores de SGLT2 se usan junto con insulina, las dosis de insulina a menudo se reducen para evitar la hipoglucemia. Una dosis más baja de insulina puede no ser suficiente para suprimir la lipólisis y la cetogénesis. SGLT2 también se expresa en células α pancreáticas.

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14
Q

Los inhibidores de SGLT2 promueven

A

secreción de glucagón y pueden disminuir la excreción urinaria de cuerpos cetónicos, lo que lleva a un aumento en los niveles de cuerpos cetónicos en plasma, así como a hiperglucemia y CAD.

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15
Q

Manifestaciones clínicas

A

disminución de la producción de orina, sequedad de boca o disminución de la sudoración, indicativo de deshidratación. Pueden quejarse de muchos otros síntomas, como anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida de peso.

En pacientes que pueden estar desarrollando edema cerebral, puede haber dolor de cabeza o confusión

En el examen, los signos vitales típicamente revelan taquicardia y taquipnea.

Si hay una infección superpuesta que desencadenó el episodio de CAD, el paciente puede tener otros síntomas infecciosos como fiebre, tos u otros síntomas urinarios.

16
Q

DX

A

glucosa en sangre superior a 250 mg/dl, pH arterial inferior a 7,3, bicarbonato sérico inferior a 15 mEq/l y presencia de cetonemia o cetonuria. El anión gap normal es de 12 mEq/l.

El pH arterial puede ser normal o incluso elevado si coexisten otros tipos de alcalosis metabólica o respiratoria. Ejemplos típicos son los vómitos o el uso de diuréticos.

La mayoría de los pacientes con CAD que acuden al hospital tienen leucocitosis. El sodio sérico en el informe de laboratorio es falsamente bajo en CAD y se puede corregir agregando 1,6 mEq al sodio sérico medido por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl. El potasio sérico suele estar elevado debido a un cambio de potasio del espacio intracelular al extracelular causado por acidosis y deficiencia de insulina. Sin embargo, el potasio corporal total puede agotarse o agotarse rápidamente con la administración de insulina. El magnesio a menudo es bajo y también requiere reposición. El nivel de fosfato sérico en la CAD puede estar elevado a pesar de la depleción de fosfato corporal total.

17
Q

TTO

A

Se sigue utilizando solución salina normal para la hidratación inicial.

La infusión de 15-20 ml por kg de peso corporal en la primera hora suele ser adecuada.

En pacientes que tienen niveles séricos de sodio elevados, es adecuada una infusión de NaCl al 0,45 % a razón de 4 a 14 ml/kg/hora o 250 a 500 ml/h, y para pacientes con hiponatremia, se prefiere NaCl al 0,9 % a una velocidad similar.

18
Q

TTo con insulina

A

El tratamiento de pacientes adultos que tienen cetoacidosis diabética leve sin complicaciones se puede tratar con insulina lispro subcutánea cada hora en un entorno de cuidados no intensivos puede ser seguro y rentable en comparación con el tratamiento con insulina regular intravenosa en el entorno de cuidados intensivos como se muestra en muchos estudios

19
Q

Criterios de resolucion de la cetoacidosis

A

glucosa en sangre inferior a 200 mg/dl y dos de los siguientes criterios: un nivel de bicarbonato sérico >=más de 15 mEq/l, un pH venoso superior a 7,3 o un anión gap calculado igual o inferior a 12 mEq/l.

20
Q

Potasio

A

Por lo tanto, los pacientes con niveles séricos de potasio de menos de 3,3 mmol/L necesitan un tratamiento inicial con reanimación con líquidos y reposición de potasio mientras se retrasa el inicio de la insulina hasta que los niveles de potasio estén por encima de 3,3 mmol/L, para evitar arritmias cardíacas, paro y debilidad de los músculos respiratorios.

21
Q

Bacteriuria Asintomática (BA)

A

Se define con la presencia de bacterias en orina detectadas por urocultivo (más de 100.000 unidades
formadoras de colonias/mL sin síntomas típicos de infección aguda del tracto urinario.

22
Q

Cistitis Aguda

A

Es la infección bacteriana del tracto urinario bajo que se acompaña de los siguientes signos y
síntomas: urgencia, frecuencia, disuria, piuria y hematuria; sin evidencia de afección sistémica.

(disuria, polaquiuria,
urgencia urinaria, así como piuria y hematuria en ausencia de síntomas vaginales),

23
Q

Solicitar el urocultivo para el tamizaje de BA en la semana 12–16 de embarazo (U.S.
Preventive Task Force) o en la primera consulta prenatal (ACOG), en caso de que la
paciente acuda por primera vez a control prenatal luego de la fecha recomendada. V o F

A

V

24
Q

A las pacientes con urocultivo de tamizaje negativo en el primer trimestre del embarazo,
no se les debe repetir el urocultivo para tamizaje. V o F

A

V

25
Q

Tto

A

Nitrofurantoína liberación retardada 100 mg cada 12 horas (no sobre 37
semanas)
- Nitrofurantoína 50 – 100 mg cada 6 horas (no sobre 37 semanas)
- Fosfomicina 3 g VO dosis única
- Fosfomicina 500 mg VO cada 8 horas

26
Q

Trimetrorim

A

El uso de trimetoprim con sulfametoxasol está contraindicado en el primer
trimestre por su inhibición del metabolismo de folatos y asociación a defectos del
tubo neural (2b) y en el tercer trimestre del embarazo se ha asociado con ictericia
en el recién nacido

27
Q

Duracion del tto

A

El tratamiento debe tener una duración no menor a siete días. En caso de persistir
la bacteriuria, el tratamiento debe durar siete a 14 día