Meningitis y Encefalitis Flashcards
Que es meningitis bacteriana
infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo
Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede producir disminución del nivel de consciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) y apoplejías.
Qué es meningoencefalitis
Reacción inflamatoria (meningoencefalitis) afecta meninges, SAS (espacio subaracnoideo) y parénquima cerebral.
Patógenos que afectan ccon mayor frecuencia.
Srgún amboss: 2–50 años [2] [8]
Neisseria meningitidis (más frecuente entre los 11 y los17años)
Streptococcus pneumoniae (más común en adultos)
Streptococcus pneumoniae (casi 50%), Neisseria meningitidis (casi 25%), estreptococos del grupo B (cerca de 15%) y Listeria monocytogenes (cerca de 10%). Haemophilus influenzae de tipo b provoca < 10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series
Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumocócica; el más importante es
neumonía por neumococos
Ventajas y desventajas de la vacuna del meningococo
La cápsula de polisacáridos del serogrupo B es poco inmunógena. La vacuna del grupo B no reduce el riesgo de diseminación bacteriana del meningococo del grupo B de personas vacunadas a personas no vacunadas
Listeria monocytogenes (cap. 151) ha sido una causa cada vez más importante de meningitis en
Neonatos (< 1 mes de vida), mujeres embarazadas, personas > 60 años y pacientes inmunodeprimidos de todas las edades
Más a menudo, H. influenzae causa meningitis en
niños y ancianos no vacunados, y un patógeno cada vez más frecuente es H. influenzae no-b
Fisiopatología
Períodos de incubación
Meningitis bacteriana: generalmente de 3 a 7 días [27]
Meningitis viral : generalmente de 2 a 14 días , según el tipo de virus
- bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis, S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe al unirse a las células del epitelio nasofaríngeo
2.A continuación, las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular o invaden este espacio, creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del epitelio cilíndrico.
- Una vez que las bacterias tienen acceso al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento
- Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR.
Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse con rapidez debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador.
El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas. Vo F
La escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, la cual es un prerrequisito imprescindible para que los neutrófilos las fagociten. La fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR, que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato de tejido sólido.
Que sucede una vez que llega al LCR
La lisis de las bacterias, y liberación en el SAS de componentes pared celular, e inducción de la respuesta inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en el SAS
Depues células de microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR. producen citocinas y quimiocinas inflamatorias
tras la inoculación intracisternal de LPS en que tiempo aparecen citocinas en LCR
TNF, α y la interleucina 1β (IL-1β), aparecen en el LCR al cabo de 1 a 2 horas.
Esta respuesta de las citocinas va seguida de un rápido aumento de la concentración de proteínas y de leucocitos en el LCR
Los leucocitos y las células hísticas que son estimuladas por el TNF-α y la IL-1β también producen y secretan quimiocinas (citocinas que inducen la migración quimiotáctica de los leucocitos) y otras citocinas proinflamatorias
Se pueden generar especies reactivas de oxígeno?
Sep, especies reactivas de oxigeno y de nitrogeno que pueden causar la muerte de células cerebrales, especialmente en la circunvolución dentada del hipocampo.
El TNF-α y la IL-1β actúan de manera sinérgica aumentando la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que induce la formación de edema vasógeno y la salida de proteínas del suero hacia el SAS
Que pasa si aumenta la permeabilidad hacia el SAS
El exudado subaracnoideo compuesto de material proteináceo y de leucocitos obstruye el flujo del LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad de resorción de las granulaciones aracnoideas en los senos durales, produciendo hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial concomitante.
Las citocinas inflamatorias aumentan la expresión de las selectinas en las células endoteliales de los capilares cerebrales y en los leucocitos. V o F
permite a estos últimos adherirse a las células endoteliales vasculares y, luego, migrar hacia el LCR. La adherencia de los leucocitos a las células del endotelio capilar aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la salida de proteínas del plasma hacia el LCR, que se añaden al exudado inflamatorio.
La desgranulación de los neutrófilos hace que se liberen metabolitos tóxicos que contribuyen al edema citotóxico y al daño y muerte celulares. V o F
V
En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral, seguido de
decremento de dicho flujo junto con la pérdida de la autorregulación cerebrovascular.
También ocurre estrechamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la presión que ejerce el exudado purulento en el SAS y la infiltración de células inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de la íntima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral
Cuadro Clínico de Menigitis
Tríada clínica clásica de meningitis incluye fiebre, cefalea y rigidez de la nuca y cada una de estas características ocurre en > 80% de los adultos con meningitis bacteriana aguda, aunque no siempre está presente la tríada clásica completa. Ocurre disminución del estado de consciencia en > 75% de los pacientes, que varía desde el letargo hasta el coma. Otras manifestaciones frecuentes son náusea, vómito y fotofobia.
Las convulsiones ocurren como parte de la presentación inicial de meningitis bacteriana o durante la evolución de una enfermedad en 15% a 40% de los pacientes
Que tiene que ver la presión intracraneal en meningitis
causa principal de obnubilación y estado de coma. En > 90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es > 180 mm H2O y en 20% es > 400 mm H2O
Los signos de aumento de la ICP son disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del VI par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares)
La complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal es
herniación cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1% a 8% de los casos.
DIAGNÓSTICO
Si se sospecha meningitis bacteriana se deben obtener de inmediato hemocultivos e iniciarse antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona (cuadro 138–1). El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR
Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana (cuadro 138–2) son:
1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (> 100 células/μL en 90% de los casos); 2) decremento de la concentración de glucosa (< 2.2 mmol/L [<40 mg/100 mL], una tasa de LCR/glucosa sérica < 0.4, o ambos factores, en casi 60% de los pacientes)
3) aumento de la concentración de proteínas (> 0.45 g/L [>45 mg/100 mL] en 90% de los casos)
4) aumento de la presión de abertura (> 180 mm H2O en 90% de los casos). Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en > 70% de los pacientes, y la tinción de Gram del LCR demuestra la presencia de microorganismos en > 60% de los casos.
El empleo de la tasa de LCR/glucosa sérica corrige
hiperglucemia
La concentración de glucosa en el LCR está disminuida cuando la referida tasa es < 0.6; cuando es < 0.4 es muy sugerente de meningitis bacteriana, aunque puede verse también en otros procesos, como la meningitis micótica, tuberculosa y carcinomatosa
El perfil típico en LCR en caso de infecciones virales del SNC es el de
pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la pleocitosis a base de PMN y la hipoglucorraquia característica de la meningitis bacteriana.
QUe se observa en lesiones por el virus del herpes simple
MRI ponderadas en T2, la recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery) y las imágenes por MRI con difusión y reforzamiento, se observan lesiones de gran intensidad en las regiones parietofrontal, anterior y medial del lóbulo temporal en la mayoría de los pacientes en las primeras 48 h a partir del inicio de los síntomas.
CUal es el estudio de elección
Si el paciente se encuentra estable y no tiene contraindicaciones para la PL : Realizar PL lo antes posible antes de iniciar antibioterapia empírica .
Si el paciente está inestable, requiere neuroimagen (ver criterios de imagen previa a la PL en caso de sospecha de meningitis ) , o tiene contraindicaciones relativas a la PL (p. ej., coagulopatía ) : postergar la PL e iniciar tratamiento antibiótico empírico
Estudios de laboratorio
Pruebas de rutina
Hemocultivos (dos juegos): obtener antes de comenzar la terapia con antibióticos
CBC
Normal/ ↑ Recuento de glóbulos blancos
En infecciones graves, ↓ recuento de glóbulos blancos y trombocitopenia
BMP : se necesita glucosa en sangre para analizar la glucosa en LCR .
Hallazgo común: alteraciones electrolíticas leves (p. ej., hiponatremia por SIADH )
En pacientes críticos: posibles signos de insuficiencia renal aguda
PCR : elevado [38]
Exámenes adicionales
Evaluar el daño a los órganos y las complicaciones.
Panel de coagulación : especialmente si hay sospecha de coagulación intravascular diseminada (por ejemplo, petequias , púrpura )
Gases en sangre: la acidosis metabólica puede estar presente en pacientes críticamente enfermos
Considere la posibilidad de realizar pruebas para detectar infecciones atípicas
Criterios recomendados para estudios de imagen previos a PL en sospecha de meningitis
Déficits neurológicos focales
Estado mental alterado: Típicamente definido como GCS < 10
Estado inmunocomprometido (p. ej.,VIH, postrasplante, tomandoinmunosupresores)
papiledema
Antecedentes de enfermedad del SNC (p. ej., masa, accidente cerebrovascular , absceso )
Convulsiones (nuevo inicio)
LCR normal
Recuento de células < 5/mm 3: liquido claro
Presion de apertura: 5–18 cm H2O
Lactato: 1,2–2,1 mmol/L
Proteínas: 15–45 mg/dL
Glucosa: 40–75 mg/dL, Aprox. dos tercios del nivel de glucosa en sangre
No hay bacterias
LCR
LCR
Caracteristicas de las bacterias mas prevalentes en meningitis
Tinción de Gram y cultivo positivos [39] [40]
Meningococos : diplococos gramnegativos
Neumococos : diplococos grampositivos
Listeria :bacilos grampositivos [39] [40]
Haemophilus influenzae :cocobacilos gramnegativos
Coloraciones microbiológicas especiales
Tinción ácido-resistente : si hay sospecha de meningitis tuberculosa
Preparación de tinta china : si hay sospecha de cryptococcus
Tinción de Wright o Giemsa : si hay sospecha de toxoplasmosis
Lo recomendable para la administracion de terapia antimicrobiana es de
Administre antibióticos empíricos lo antes posible, preferiblemente dentro de 1 hora
No demore la administración de antibióticos si la neuroimagen está indicada antes de la PL . Obtenga cultivos de sangre , comience con antibióticos (y esteroides , si es necesario) de inmediato, luego proceda con la TC y la PL .
Tratamiento según harrison
Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas, el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana sospechosa de haber sido adquirida extrahospitalariamente en niños y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta generación (p. ej., ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina más aciclovir, porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe incluirse en el diagnóstico diferencial
ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro para
S. pneumoniae susceptible, estreptococo del grupo B y H. influenzae, así como espectro adecuado para N. meningitidis. La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con actividad in vitro similar a la de la cefotaxima o ceftriaxona contra S. pneumoniae y N. meningitidis y mayor actividad contra el género Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa.
La cefepima se ha asociado con convulsiones, mioclono y encefalopatía, cualquiera de los cuales puede limitar su uso en pacientes con enfermedades graves. V o F
V
Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir
L. monocytogenes en niños menores de tres meses de edad y en personas > 55 años o en quienes se sospeche una alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano, embarazo, enfermedad neoplásica o tratamiento inmunodepresor.
Cuando se añade metronidazol
El metronidazol se agrega al régimen empírico para combatir anaerobios gramnegativos en sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis.
En un mundo ideal: Es necesario probar la susceptibilidad a la penicilina y a la ampicilina de las cepas de N. meningitidis aisladas en el LCR, y si se encuentra resistencia
la penicilina debe sustituirse por cefotaxima o por ceftriaxona. Para la meningitis meningocócica no complicada basta con siete días de antibioticoterapia vía IV
En un mundo ideal que escojo para Meningitis neumocócica
En el caso de todas las cepas de S. pneumoniae aisladas en LCR se valora la sensibilidad a penicilina y cefalosporinas.
Sensibilidad intermedia a penicilina Ceftriaxona o cefotaxima o cefepima
Resistente a penicilina Ceftriaxona (o cefotaxima o cefepima) + vancomicina
Por si haya algo extra de tratamiento
Meningitis Viral, definición
Epidemiología
Etiología
El virus de las paperas es altamente neurotrópico y puede infectar directamente el epitelio del plexo coroideo. [4]Los enterovirus se replican fuera del SNC y llegan al SNC por vía hematógena
Los enterovirus (grupos Coxsackie o Echovirus) son la causa más común de meningitis viral en todos los grupos de edad; Los parechovirus también son comunes en los niños. [5] [6] Los herpesvirus que causan meningitis incluyen el virus del herpes simple (VHS) 1 y 2, el virus de la varicela-zóster (VZV), el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr y el virus del herpes humano 6
Fisiopatología
Los virus pueden llegar a las meninges de varias maneras, incluida la propagación a través del torrente sanguíneo, la propagación retrógrada desde las terminaciones nerviosas y la reactivación de un estado latente dentro del sistema nervioso. [3] [4] Cuando un virus llega al sistema nervioso central (SNC) y se propaga a través del espacio subaracnoideo, provoca una respuesta inflamatoria que provoca meningitis. [8] La encefalitis ocurre cuando hay inflamación del parénquima cerebral y se asocia con un peor pronóstico.
Manifestaciones clínicas
cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea asociados con un perfil inflamatorio del LCR
cefalea de la meningitis viral suele ser frontal o retroorbitaria y se le asocia con fotofobia y dolor con el movimiento de los ojos. En la mayor parte de los casos se observa rigidez de nuca, pero esta puede ser leve y presentarse solo cerca del límite de la anteflexión del cuello
Es tipico encontrar alteración del estado de consciencia en meningitis viral?
meningitis viral es poco común la presencia de alteraciones profundas de la conciencia como estupor, estado de coma o confusión notable y sugiere la presencia de encefalitis u otros diagnósticos alternativos. De la misma forma, las convulsiones o signos neurológicos focalizados o síntomas o anomalías de neuroimagen que indican la presencia de afección del parénquima no son típicos de la meningitis viral y sugieren la presencia de encefalitis u otras infecciones del SNC o bien, de procesos inflamatorios.
Diagnóstico
Pleocitosis aumento del número de celulas
Estudio del LCR
Esta es la prueba de laboratorio más importante para el diagnóstico de meningitis. El perfil típico de la meningitis viral consiste en pleocitosis linfocítica, proteínas ligeramente elevadas (0.2 a 0.8 g/L [20 a 80 mg/100 mL]), concentración normal de glucosa y presión de abertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mm H2O). Los microorganismos no pueden verse en las muestras teñidas con técnica de Gram. El recuento total de células en LCR en casos de meningitis viral suele ser de 25 a 500/μL, aunque en ocasiones se observa recuento celular de varios miles por microlitro
Como regla, una pleocitosis con predominio de linfocitos y con bajas concentraciones de glucosa sugiere
meningitis micótica o tuberculosa, meningoencefalitis por Listeria o trastornos no infecciosos (p. ej., sarcoidosis y meningitis neoplásica).
Infeccion por enterovirus
La meningitis fuera del periodo neonatal suele ser benigna. Los pacientes presentan fiebre de inicio súbito, cefalea, rigidez de nuca y a menudo manifestaciones generales como vómito, anorexia, diarrea, tos, faringitis y mialgias. La exploración física debe incluir una búsqueda cuidadosa de estigmas de infección enteroviral, lo que incluye exantema, enfermedad de mano-pie-boca, herpangina, pleurodinia, miopericarditis y conjuntivitis hemorrágica. El perfil del LCR por lo común muestra pleocitosis con predominio de linfocitos (100 a 1 000 células/μL) con glucosa normal y concentración proteínica normal o ligeramente elevada.
método diagnóstico más indicado es PCR con transcriptasa inversa en LCR (RT-PCR), el cual muestra sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 100%) altas.
Criterios recomendados para estudios de imagen previos a PL en sospecha de meningitis
Déficits neurológicos focales: Déficits focales en la función motora o sensorial, incluidos campos visuales anormales , pupila no reactiva y déficits motores asimétricos
Estado mental alterado: ípicamente definido como GCS < 10
Estado inmunocomprometido (p. ej.,VIH, postrasplante, tomandoinmunosupresores)
papiledema
Antecedentes de enfermedad del SNC (p. ej., masa, accidente cerebrovascular , absceso )
Convulsiones (nuevo inicio)
Definición Meningitis aguda y subaguda en base al tiempo
Los pacientes se clasificaron en presentaciones agudas y subagudas según la duración de la enfermedad de ≤ o >5 días, respectivamente
Manifestaciones clínicas
Los individuos con meningitis subaguda suelen presentar un cuadro persistente que incluye cefalea, rigidez de cuello, febrícula y letargia días o semanas
pueden presentarse anomalías de pares craneales y diaforesis nocturna
Subaguda etiología
M. tuberculosis, C. neoformans, H. capsulatum, C. immitis y T. pallidum.
La infección inicial por M. tuberculosis
se contagia por inhalación de gotas diminutas en aerosol (secas). La meningitis tuberculosa en adultos no tiene un cuadro de evolución agudo por propagación hematógena de los bacilos hasta las meninges; más bien se forman tubérculos pequeños (como semillas de mijo o forma miliar) en el parénquima del encéfalo durante la diseminación hematógena de los bacilos en la infección primaria
Fisiopatología por M tuberculosis
Los tubérculos se agrandan y por lo común presentan caseificación. La tendencia de una lesión caseosa a producir meningitis depende de su cercanía al SAS y la rapidez con que se produce la encapsulación fibrosa. Los focos caseosos subependimarios causan meningitis al descargar bacilos y antígenos de tuberculosis en el SAS. Los antígenos micobacterianos originan una reacción inflamatoria intensa que culmina en la producción de exudado espeso que llena las cisternas de la base del cráneo y rodea los pares craneales y grandes vasos en la base del encéfalo.
De manera típica, las micosis se contagian por inhalación de esporas de hongos que viajan en el aire. La infección pulmonar inicial puede ser
asintomática o incluir fiebre, tos, producción de esputo y dolor retroesternal. Dicha infección por lo común cede por sí sola. Después de esa fase la micosis pulmonar localizada puede permanecer inactiva en los pulmones hasta que surja una anomalía en la inmunidad mediada por células que permita la reactivación del hongo y su diseminación al SNC. El patógeno que con mayor frecuencia causa meningitis micótica es C. neoformans;
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual que tiene como manifestación inicial
chancro indoloro en el sitio de la inoculación. T. pallidum invade de forma temprana el SNC en la evolución de la enfermedad. Suele haber ataque de los pares craneales VII y VIII.
Diagnóstico
Las anomalías clásicas del LCR en la meningitis tuberculosa son:
1) mayor presión de abertura; 2) pleocitosis a base de linfocitos (10 a 500 células/μL); 3) mayor concentración de proteínas, en el intervalo de 1 a 5 g/L, y 4) menor concentración de glucosa, en el intervalo de 1.1 a 2.2 mmol/L (20 a 40 mg/100 mL). La combinación de cefalea, rigidez de cuello, fatiga, diaforesis nocturna y fiebre, todos ellos incesantes, con una pleocitosis a base de linfocitos en LCR y disminución leve de la concentración de glucosa en dicho líquido, hace que sea considerable la posibilidad de que exista meningitis tuberculosa.
frotis en busca de bacilos acidorresistentes
El último tubo de líquido obtenido en la punción lumbar es el mejor para realizar frotis
Si se detecta una película en el LCR o un coágulo a manera de tela de araña en su superficie, se podrá demostrar mejor la presencia de AFB (AFB, acid-fast bacilli). en el frotis del material tomado de una u otro. Los frotis son positivos solo en 10% a 40% de los casos de meningitis tuberculosa en adultos. Se necesita el transcurso de 4 a 8 semanas para identificar el microorganismo en los cultivos de LCR, y estos son positivos en casi 50% de los adultos. El cultivo sigue siendo el método normativo más útil para corroborar el diagnóstico de meningitis tuberculosa. Si se dispone de LCR, se hará PCR para detectar el DNA de M. tuberculosis, pero no se han definido su sensibilidad ni su especificidad con el LCR. Para diagnosticar tuberculosis pulmonar, los CDC recomiendan usar los métodos por amplificación de ácido nucleico.
En el LCR las anomalías características de la meningitis micótica son
pleocitosis de mononucleares o linfocitos, mayor concentración de proteínas y menor concentración de glucosa. En el caso de meningitis por C. immitis puede haber eosinófilos en el LCR
necesitan altos volumenes para hacer tinta china
si no se identifican en LCR hay que hacer punción alta o cisternal
El diagnóstico de criptococo se confirma por
detección del antígeno de polisacárido de Histoplasma en LCR corrobora el diagnóstico de meningitis micótica
El diagnóstico de meningitis sifilítica se confirma
Con una prueba treponémica en en LCR
prueba por microhemaglutinación
O VDRL positivo en LCR
La negatividad de VDRL en LCR no descarta neurosífilis. La negatividad de FTA-ABS o MHA-TP en LCR descarta la posibilidad de neurosífilis.
TTO de TB
tratamiento empírico de la meningitis tuberculosa se inicia por la fuerte sospecha del clínico incluso sin que haya apoyo adecuado de técnicas de laboratorio; incluye una combinación de isoniazida (300 mg/día); rifampicina (10 mg/kg/día); pirazinamida (30 mg/kg/día en fracciones), etambutol (15 a 25 mg/kg/día en fracciones) y piridoxina (50 mg/día).
Cuando se podria suspender etambutol
En el momento en que se conozca la sensibilidad de M. tuberculosis a antimicrobianos (antibiogramas)
Si la respuesta clínica es satisfactoria habrá que interrumpir
pirazinamida después de ocho semanas y continuar con isoniazida y rifampicina solas en los seis a 12 meses siguientes
Cuando debe durar el tto de TB
Es aceptable un ciclo de seis meses de tratamiento, pero este debe prolongarse nueve a 12 meses en individuos que tienen resolución inadecuada de los síntomas de meningitis o cuyos cultivos de LCR durante el tratamiento revelan la presencia de micobacterias.
por que dexametasona
En pacientes negativos para VIH con meningitis tuberculosa se recomienda administrar dexametasona; su dosis es de 12 a 16 mg durante tres semanas y a partir de ese momento debe disminuirse poco a poco en un lapso de tres semanas.
La meningitis causada por C. neoformans TTO
es tratada con una FASE DE INDUCCIÓN a base de anfotericina B (AmB) (0.7 mg/kg/día vía IV), a la que se agrega flucitosina (100 mg/kg/día, en cuatro fracciones), durante cuatro semanas, como mínimo, y los resultados del cultivo de LCR son negativos después de dos semanas de tratamiento
CUAL ES LA FASE DE CONSOLIDACIÓN PARA C NEOFORMANS
se administran 400 mg/día de fluconazol durante ocho semanas
La meningitis sifilítica se trata con
penicilina G acuosa en dosis de 3 a 4 millones de U por vía IV cada 4 h durante 10 a 14 días. Otro régimen sería aplicar por vía intramuscular diariamente 2.4 millones de U de penicilina G procaínica con 500 mg de probenecid VO, cuatro veces al día durante 10 a 14 días. Después de uno u otro régimen se aplican 2.4 millones de U de penicilina G benzatínica por vía intramuscular una vez por semana durante tres semanas.
Despues de la infeccion por Sífilis es adecuado estudiar nuevamente el LCR
Es importante analizar dicho líquido a intervalos de seis meses durante dos años. Se espera que el número de células se normalice en término de 12 meses y la cuantificación del VDRL disminuya dos diluciones y se revierta a una fase sin reactividad en término de dos años de completar el tratamiento.
ABSCESO CEREBRAL
El absceso cerebral es una infección supurativa y focal dentro del parénquima encefálico, rodeado típicamente de una cápsula vascularizada. Por lo general, se utiliza el término cerebritis para describir el absceso no encapsulado.
EPIDEMIOLOGÍA
El absceso cerebral bacteriano es una infección intracraneal relativamente rara, con incidencia de casi 0.3 a 1.3 casos por 100 000 personas al año. Entre los trastornos o situaciones predisponentes están otitis media y mastoiditis, sinusitis paranasal, infecciones piógenas del tórax u otros sitios, traumatismo craneoencefálico penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos e infecciones dentales.
En individuos con buena respuesta inmunitaria, los patógenos más importantes incluyen
especies de Streptococcus (anaerobios, aerobios y viridans [40%]), enterobacterias (especies de Proteus, E. coli, especies de Klebsiella [25%]), anaerobios (p. ej., especies de Bacteroides, especies de Fusobacterium [30%]) y estafilococos (10%).
En hospedadores con inmunodeficiencia e inmunodepresión subyacente por infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), trasplante de órganos, cáncer o tratamiento inmunodepresor, la mayor parte de los abscesos encefálicos son causados
Toxoplasma gondii y por bacterias de los géneros Nocardia, Aspergillus, Candida y C. neoformans.
ETIOLOGÍA
Un absceso cerebral puede formarse por: 1) propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo, como sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental; 2) después de un traumatismo craneal o de una intervención neuroquirúrgica, o 3) como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante. Hasta en 25% de los casos no se encuentra algún foco primario de infección (absceso cerebral criptógeno).
Alrededor de un tercio de los abscesos cerebrales tiene como punto de partida
otitis media y mastoiditis, a menudo con un colesteatoma acompañante. Los abscesos otógenos predominan en el lóbulo temporal (55% a 75%) y en el cerebelo (20% a 30%).
Los abscesos que resultan de propagación directa de la infección desde los senos frontales, etmoidales o esfenoidales y los debidos a infecciones en piezas dentales por lo común se localizan en
lóbulos frontales
Un 10% de los abscesos cerebrales está vinculado con que tipo de sinusitis
paranasal, y tal relación es particularmente importante en varones jóvenes en el segundo y tercer decenios de vida. Los patógenos detectados con mayor frecuencia en abscesos cerebrales vinculados con sinusitis paranasal son estreptococos (en particular Streptococcus milleri), especies de Haemophilus, Bacteroides, Pseudomonas y S. aureus
Abceso vinculado con procedimientos odontológicos
estreptococos, estafilococos y especies de Bacteroides y Fusobacterium.
Los abscesos hematógenos explican alrededor de 25% de los abscesos cerebrales. V o F
Muestran predilección por el territorio de la arteria cerebral media (en los lóbulos frontal o parietal en su zona posterior). Los abscesos suelen estar situados en la unión de las sustancias gris y blanca, y con frecuencia no tienen una cápsula bien definida.
Los aspectos microbiológicos de los abscesos hematógenos dependen de la infección primaria y el sitio en que está. Por ejemplo
abscesos encefálicos que ocurren como complicación de endocarditis infecciosa por lo común son causados por estreptococos viridans o S. aureus. Los abscesos asociados con infecciones pulmonares piógenas, como absceso pulmonar o bronquiectasias, suelen ser causados por estreptococos, estafilococos, bacterias del género Bacteroides, y Fusobacterium o enterobacterias. Las enterobacterias y P. aeruginosa son causas importantes de absceso asociado con infección urinaria.
Los abscesos que aparecen después de traumatismo craneoencefálico penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo los causa
S. aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus), S. epidermidis, enterobacterias, bacterias del género Pseudomonas y Clostridium.
PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA
Para la invasión bacteriana, es condición la presencia de isquemia, necrosis o hipoxia en el tejido encefálico
Defina la etapa de inflamación precoz
La etapa de inflamación precoz (días 1–3) se caracteriza por la presencia de un infiltrado perivascular de células inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis coagulante. En esta etapa la lesión está rodeada por edema intenso
Defina la etapa de inflamación tardía
En la etapa de inflamación tardía (días 4–9), la formación de pus origina el agrandamiento del centro necrótico, que aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblastos. Se forma progresivamente una delgada cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares, y la zona circundante de edema cerebral se diferencia más que en la etapa anterior.
La tercera etapa, o de formación de la cápsula
(días 10 a 13), se caracteriza por la formación de una cápsula que se produce más en el lado cortical que en el ventricular de la lesión. Esta etapa se relaciona con la aparición de una cápsula que se refuerza en anillo en las pruebas de neuroimagen.
La última etapa, o de formación tardía de la cápsula
(día 14 y posteriores), se define por la presencia de un centro necrótico bien formado rodeado por una densa cápsula de colágena. La zona circundante de edema cerebral ha regresado, pero por fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con abundantes astrocitos reactivos; este proceso gliótico puede contribuir a la aparición de convulsiones como secuela del absceso cerebral.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
evolución de signos y síntomas es muy variable y va de horas a semanas o incluso meses, pero la mayoría de los enfermos acude al hospital 11 a 12 días después de haber comenzado sus síntomas. En menos de la mitad de los casos se advierte la clásica tríada clínica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal. El síntoma más frecuente en individuos con un absceso cerebral es la cefalea, que afecta a > 75% de ellos; a menudo se presenta como dolor sordo y constante de la mitad del cráneo o generalizado, y se torna progresivamente más intenso y refractario al tratamient
Un signo inicial en 15% a 35% de los enfermos es
ctividad convulsiva focal o generalizada, de inicio reciente
Parte del cuadro inicial en > 60% de los pacientes son
déficits neurológicos focales que incluyen hemiparesia, afasia o defectos campimétricos visuales.
La hemiparesia es el signo de localización más frecuente de un absceso en
lóbulo frontal. El cuadro inicial de un absceso en el lóbulo temporal puede ser de perturbaciones del habla (disfasia) o cuadrantanopsia homónima superior.
El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos. V o F
V
No ocurre meningismo, salvo que se haya roto el absceso y su material pase al ventrículo o la infección haya abarcado el espacio subaracnoideo. No ocurre meningismo, salvo que se haya roto el absceso y su material pase al ventrículo o la infección haya abarcado el espacio subaracnoideo. V O F
V
DIAGNÓSTICO
MRI
Cultivos de sangre
La punción lumbar (LP, lumbar punction) no debe realizarse en quienes se ha confirmado la sospecha de infecciones intracraneales focales como abscesos o empiema; el análisis del LCR no aporta dato útil alguno para el diagnóstico o el tratamiento, y la LP incrementa el riesgo de hernia.
Alrededor de 50% de los pacientes tiene leucocitosis en sangre periférica; 60%, mayor velocidad de eritrosedimentación, y 80%, un nivel mayor de proteína C reactiva. Los hemocultivos son positivos en casi 10% de los casos, pero pueden ser positivos en > 85% de los pacientes con abscesos por Listeria.
TRATAMIENTO
Absceso cerebral
La terapéutica óptima comprende una combinación de antibióticos parenterales en dosis altas y drenaje neuroquirúrgico. Las medidas empíricas para tratar un absceso cerebral producido por microorganismos de la comunidad en una persona inmunocompetente comprenden de manera típica alguna cefalosporina de tercera o cuarta generación (como cefotaxima, ceftriaxona o cefepima) y metronidazol
En individuos con traumatismo craneoencefálico penetrante o en quienes se han realizado en fecha reciente métodos neuroquirúrgicos, el tratamiento debe incluir
ceftazidima como cefalosporina de tercera generación, para ampliar la protección contra especies de Pseudomonas, y vancomicina para proteger contra estafilococos. La combinación de meropenem y vancomicina también brinda protección satisfactoria en las situaciones mencionadas.
