Meningitis y Encefalitis Flashcards
Que es meningitis bacteriana
infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo
Se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) que puede producir disminución del nivel de consciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) y apoplejías.
Qué es meningoencefalitis
Reacción inflamatoria (meningoencefalitis) afecta meninges, SAS (espacio subaracnoideo) y parénquima cerebral.
Patógenos que afectan ccon mayor frecuencia.
Srgún amboss: 2–50 años [2] [8]
Neisseria meningitidis (más frecuente entre los 11 y los17años)
Streptococcus pneumoniae (más común en adultos)
Streptococcus pneumoniae (casi 50%), Neisseria meningitidis (casi 25%), estreptococos del grupo B (cerca de 15%) y Listeria monocytogenes (cerca de 10%). Haemophilus influenzae de tipo b provoca < 10% de los casos de meningitis bacteriana en casi todas las series
Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumocócica; el más importante es
neumonía por neumococos
Ventajas y desventajas de la vacuna del meningococo
La cápsula de polisacáridos del serogrupo B es poco inmunógena. La vacuna del grupo B no reduce el riesgo de diseminación bacteriana del meningococo del grupo B de personas vacunadas a personas no vacunadas
Listeria monocytogenes (cap. 151) ha sido una causa cada vez más importante de meningitis en
Neonatos (< 1 mes de vida), mujeres embarazadas, personas > 60 años y pacientes inmunodeprimidos de todas las edades
Más a menudo, H. influenzae causa meningitis en
niños y ancianos no vacunados, y un patógeno cada vez más frecuente es H. influenzae no-b
Fisiopatología
Períodos de incubación
Meningitis bacteriana: generalmente de 3 a 7 días [27]
Meningitis viral : generalmente de 2 a 14 días , según el tipo de virus
- bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis, S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe al unirse a las células del epitelio nasofaríngeo
2.A continuación, las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular o invaden este espacio, creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células del epitelio cilíndrico.
- Una vez que las bacterias tienen acceso al torrente sanguíneo son capaces, gracias a su cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los neutrófilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento
- Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos permite a las bacterias el acceso directo al LCR.
Una vez aquí, las bacterias pueden multiplicarse con rapidez debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador.
El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas. Vo F
La escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, la cual es un prerrequisito imprescindible para que los neutrófilos las fagociten. La fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del LCR, que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato de tejido sólido.
Que sucede una vez que llega al LCR
La lisis de las bacterias, y liberación en el SAS de componentes pared celular, e inducción de la respuesta inflamatoria y de la formación de un exudado purulento en el SAS
Depues células de microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR. producen citocinas y quimiocinas inflamatorias
tras la inoculación intracisternal de LPS en que tiempo aparecen citocinas en LCR
TNF, α y la interleucina 1β (IL-1β), aparecen en el LCR al cabo de 1 a 2 horas.
Esta respuesta de las citocinas va seguida de un rápido aumento de la concentración de proteínas y de leucocitos en el LCR
Los leucocitos y las células hísticas que son estimuladas por el TNF-α y la IL-1β también producen y secretan quimiocinas (citocinas que inducen la migración quimiotáctica de los leucocitos) y otras citocinas proinflamatorias
Se pueden generar especies reactivas de oxígeno?
Sep, especies reactivas de oxigeno y de nitrogeno que pueden causar la muerte de células cerebrales, especialmente en la circunvolución dentada del hipocampo.
El TNF-α y la IL-1β actúan de manera sinérgica aumentando la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que induce la formación de edema vasógeno y la salida de proteínas del suero hacia el SAS
Que pasa si aumenta la permeabilidad hacia el SAS
El exudado subaracnoideo compuesto de material proteináceo y de leucocitos obstruye el flujo del LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad de resorción de las granulaciones aracnoideas en los senos durales, produciendo hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial concomitante.
Las citocinas inflamatorias aumentan la expresión de las selectinas en las células endoteliales de los capilares cerebrales y en los leucocitos. V o F
permite a estos últimos adherirse a las células endoteliales vasculares y, luego, migrar hacia el LCR. La adherencia de los leucocitos a las células del endotelio capilar aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la salida de proteínas del plasma hacia el LCR, que se añaden al exudado inflamatorio.
La desgranulación de los neutrófilos hace que se liberen metabolitos tóxicos que contribuyen al edema citotóxico y al daño y muerte celulares. V o F
V
En las primeras fases de la meningitis se produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral, seguido de
decremento de dicho flujo junto con la pérdida de la autorregulación cerebrovascular.
También ocurre estrechamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la presión que ejerce el exudado purulento en el SAS y la infiltración de células inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de la íntima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral
Cuadro Clínico de Menigitis
Tríada clínica clásica de meningitis incluye fiebre, cefalea y rigidez de la nuca y cada una de estas características ocurre en > 80% de los adultos con meningitis bacteriana aguda, aunque no siempre está presente la tríada clásica completa. Ocurre disminución del estado de consciencia en > 75% de los pacientes, que varía desde el letargo hasta el coma. Otras manifestaciones frecuentes son náusea, vómito y fotofobia.
Las convulsiones ocurren como parte de la presentación inicial de meningitis bacteriana o durante la evolución de una enfermedad en 15% a 40% de los pacientes
Que tiene que ver la presión intracraneal en meningitis
causa principal de obnubilación y estado de coma. En > 90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es > 180 mm H2O y en 20% es > 400 mm H2O
Los signos de aumento de la ICP son disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que reaccionan poco a la luz, parálisis del VI par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares)
La complicación más fatídica de la hipertensión intracraneal es
herniación cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con meningitis bacteriana se estima en 1% a 8% de los casos.
DIAGNÓSTICO
Si se sospecha meningitis bacteriana se deben obtener de inmediato hemocultivos e iniciarse antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona (cuadro 138–1). El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR
Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana (cuadro 138–2) son:
1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (> 100 células/μL en 90% de los casos); 2) decremento de la concentración de glucosa (< 2.2 mmol/L [<40 mg/100 mL], una tasa de LCR/glucosa sérica < 0.4, o ambos factores, en casi 60% de los pacientes)
3) aumento de la concentración de proteínas (> 0.45 g/L [>45 mg/100 mL] en 90% de los casos)
4) aumento de la presión de abertura (> 180 mm H2O en 90% de los casos). Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en > 70% de los pacientes, y la tinción de Gram del LCR demuestra la presencia de microorganismos en > 60% de los casos.
El empleo de la tasa de LCR/glucosa sérica corrige
hiperglucemia
La concentración de glucosa en el LCR está disminuida cuando la referida tasa es < 0.6; cuando es < 0.4 es muy sugerente de meningitis bacteriana, aunque puede verse también en otros procesos, como la meningitis micótica, tuberculosa y carcinomatosa
El perfil típico en LCR en caso de infecciones virales del SNC es el de
pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la pleocitosis a base de PMN y la hipoglucorraquia característica de la meningitis bacteriana.
QUe se observa en lesiones por el virus del herpes simple
MRI ponderadas en T2, la recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery) y las imágenes por MRI con difusión y reforzamiento, se observan lesiones de gran intensidad en las regiones parietofrontal, anterior y medial del lóbulo temporal en la mayoría de los pacientes en las primeras 48 h a partir del inicio de los síntomas.
CUal es el estudio de elección
Si el paciente se encuentra estable y no tiene contraindicaciones para la PL : Realizar PL lo antes posible antes de iniciar antibioterapia empírica .
Si el paciente está inestable, requiere neuroimagen (ver criterios de imagen previa a la PL en caso de sospecha de meningitis ) , o tiene contraindicaciones relativas a la PL (p. ej., coagulopatía ) : postergar la PL e iniciar tratamiento antibiótico empírico
Estudios de laboratorio
Pruebas de rutina
Hemocultivos (dos juegos): obtener antes de comenzar la terapia con antibióticos
CBC
Normal/ ↑ Recuento de glóbulos blancos
En infecciones graves, ↓ recuento de glóbulos blancos y trombocitopenia
BMP : se necesita glucosa en sangre para analizar la glucosa en LCR .
Hallazgo común: alteraciones electrolíticas leves (p. ej., hiponatremia por SIADH )
En pacientes críticos: posibles signos de insuficiencia renal aguda
PCR : elevado [38]
Exámenes adicionales
Evaluar el daño a los órganos y las complicaciones.
Panel de coagulación : especialmente si hay sospecha de coagulación intravascular diseminada (por ejemplo, petequias , púrpura )
Gases en sangre: la acidosis metabólica puede estar presente en pacientes críticamente enfermos
Considere la posibilidad de realizar pruebas para detectar infecciones atípicas
Criterios recomendados para estudios de imagen previos a PL en sospecha de meningitis
Déficits neurológicos focales
Estado mental alterado: Típicamente definido como GCS < 10
Estado inmunocomprometido (p. ej.,VIH, postrasplante, tomandoinmunosupresores)
papiledema
Antecedentes de enfermedad del SNC (p. ej., masa, accidente cerebrovascular , absceso )
Convulsiones (nuevo inicio)
LCR normal
Recuento de células < 5/mm 3: liquido claro
Presion de apertura: 5–18 cm H2O
Lactato: 1,2–2,1 mmol/L
Proteínas: 15–45 mg/dL
Glucosa: 40–75 mg/dL, Aprox. dos tercios del nivel de glucosa en sangre
No hay bacterias
LCR
LCR
Caracteristicas de las bacterias mas prevalentes en meningitis
Tinción de Gram y cultivo positivos [39] [40]
Meningococos : diplococos gramnegativos
Neumococos : diplococos grampositivos
Listeria :bacilos grampositivos [39] [40]
Haemophilus influenzae :cocobacilos gramnegativos
Coloraciones microbiológicas especiales
Tinción ácido-resistente : si hay sospecha de meningitis tuberculosa
Preparación de tinta china : si hay sospecha de cryptococcus
Tinción de Wright o Giemsa : si hay sospecha de toxoplasmosis
Lo recomendable para la administracion de terapia antimicrobiana es de
Administre antibióticos empíricos lo antes posible, preferiblemente dentro de 1 hora
No demore la administración de antibióticos si la neuroimagen está indicada antes de la PL . Obtenga cultivos de sangre , comience con antibióticos (y esteroides , si es necesario) de inmediato, luego proceda con la TC y la PL .
Tratamiento según harrison
Por el surgimiento de S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas, el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana sospechosa de haber sido adquirida extrahospitalariamente en niños y adultos debe incluir una combinación de dexametasona, una cefalosporina de tercera o cuarta generación (p. ej., ceftriaxona, cefotaxima o cefepima) y vancomicina más aciclovir, porque la encefalitis por HSV es la principal enfermedad que debe incluirse en el diagnóstico diferencial
ceftriaxona o cefotaxima proporciona buen espectro para
S. pneumoniae susceptible, estreptococo del grupo B y H. influenzae, así como espectro adecuado para N. meningitidis. La cefepima es una cefalosporina de cuarta generación de amplio espectro con actividad in vitro similar a la de la cefotaxima o ceftriaxona contra S. pneumoniae y N. meningitidis y mayor actividad contra el género Enterobacter y Pseudomonas aeruginosa.
La cefepima se ha asociado con convulsiones, mioclono y encefalopatía, cualquiera de los cuales puede limitar su uso en pacientes con enfermedades graves. V o F
V
Al tratamiento empírico debe añadirse ampicilina para cubrir
L. monocytogenes en niños menores de tres meses de edad y en personas > 55 años o en quienes se sospeche una alteración de la inmunidad celular como consecuencia de enfermedad crónica, trasplante de órgano, embarazo, enfermedad neoplásica o tratamiento inmunodepresor.
Cuando se añade metronidazol
El metronidazol se agrega al régimen empírico para combatir anaerobios gramnegativos en sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis.
