ENFERMEDADES TROPICALES Flashcards
Malaria
Epidemiología
2020, los 18 países endémicos de las Américas reportaron más de 600.000 casos de malaria, una reducción del 26% con respecto al año anterior, entre 2015 y 2019, los casos aumentaron un 79%
En 2020, más de dos tercios de todas las muertes relacionadas con la malaria en todo el mundo ocurrieron entre niños menores de 5 años que vivían en la región africana.
Aumento de las muertes: se estima que en 2020 murieron por malaria 69 000 personas más que en 2019 (627 000 frente a 558 000). Aproximadamente
dos tercios (47 000) de las muertes adicionales por malaria se debieron a alteraciones en la prestación de
servicios de prevención, diagnóstico y tratamiento de la malaria durante la pandemia.
Aumento de casos: según el último Informe mundial de malaria, se estima que hubo 14 millones más de casos de malaria en 2020 en comparación con 2019 (241 millones frente a 227 millones); 95% de todos los casos de malaria se registraron en la Región de África de la OMS.
La malaria ocurre en la mayoría de las regiones tropicales del mundo, siendo P. falciparum la que causa la mayor carga de enfermedad, seguida por P. vivax ( figura 1A-B ) [ 7 ]. P. falciparum predomina en África subsahariana, Nueva Guinea y La Española (Haití y República Dominicana); P. vivax es más común en las Américas y el Pacífico occidental.
Desde 2002 hasta 2014, la tendencia de casos de malaria descendió, llegando a 212 casos. En 2018 se presentaron 1.616 y en 2019 se han presentado 1.805. En resumen, entre 2014 y 2021 la tendencia es ascendente llegando a 2.327 casos confirmados de malaria.
Ecuador 2022: En el año 2021 se notificaron 1973 casos y en el año 2022 hasta la SE41, se notifican 1002 casos confirmados. Siendo las princpales provincias afectadas Morona Santiago, Orellana, Pastaza, Esmeraldas, Sucumbios y Cotopaxi
Los principales determinantes de la epidemiología de la malaria son
el número (densidad),los hábitos de picadura humana (en el interior o en el exterior), y la longevidad de las hembras de los vectores anofelinos. Más concretamente, la transmisión de la malaria es directamente proporcional a la densidad del vector, al cuadrado del número de picaduras humanas diarias por mosquito y a la décima potencia de la probabilidad de supervivencia del mosquito durante un día [14,15]. La longevidad del mosquito es especialmente importante, ya que la parte del ciclo vital del parásito que tiene lugar dentro del mosquito (esporogonía; desde la ingestión de gametocitos hasta la posterior inoculación) dura entre 8 y 30 días, dependiendo de la especie de Plasmodium y de la temperatura ambiente; por tanto, para transmitir la malaria, el mosquito debe sobrevivir durante más de 10 días.
Pasos del ciclo de vida de Plasmodium
transmisión esporozoítos de Plasmodium a través de picadura mosquito anofelino infectado
esporozoítos viajan desde glándulas salivales del mosquito a través torrente sanguíneo del huésped hasta el hígado, donde invaden los hepatocitos
Estas células se dividen muchas veces hasta que se forman esquizontes tisulares maduros, cada uno de los cuales contiene miles de merozoítos hijos
Cuando se rompen los esquizontes hepaticos
se rompen después de 6 a 30 días
Se libera miles de merozoitos en torrente sanguíneo, e invaden glóbulos rojos (la etapa eritrocitaria o asexual).
P. falciparum puede invadir cualquier eritrocito, mientras que P. vivax y P. ovale prefieren los reticulocitos más jóvenes y un poco más grandes.
Los merozoítos maduran sucesivamente desde formas anulares a trofozoítos hasta esquizontes maduros (formas asexuales) durante 24 horas ( P. knowlesi ), 48 horas ( P. vivax , P. ovale , P. falciparum ) o 72 horas (P. malariae )
Dentro de los glóbulos rojos, los parásitos digieren la hemoglobina. A medida que se digiere la hemoglobina, se forma el metabolito tóxico hemozoína (un cristal polarizable) y se aísla en la vacuola alimenticia del parásito.
Los parásitos intracelulares modifican el eritrocito de varias maneras
Obtienen energía de la glucólisis anaeróbica de glucosa a ácido láctico, lo que puede contribuir a las manifestaciones clínicas de hipoglucemia y acidosis láctica. Los parásitos reducen deformabilidad de membrana de glóbulos rojos, provoca hemólisis y eliminación acelerada del bazo, lo que puede contribuir a la anemia. Las alteraciones de los glóbulos rojos no infectados, como la adición de glicosilfosfatidilinositol (GPI) de P. falciparum a la membrana, pueden desempeñar un papel en el aumento de la eliminación de células no infectadas y contribuir a la anemia
q pasa como ultimo paso
se liberan nuevos merozoitos hijos de la etapa de esquizonte de los eritrocitos infectados. Los restos de la membrana celular y el cristal de hemozoína son fagocitados por los macrófagos circulantes, un estímulo importante en la activación de la cascada inmunitaria. Además, se libera hemo libre a la sangre periférica, un estímulo importante para la activación endotelial;
Que provoca La lisis de glóbulos rojos
estimula liberación de citocinas proinflamatorias, incluido factor de necrosis tumoral (TNF). TNF suprime la hematopoyesis, que también contribuye a la anemia. El hígado y el bazo se agrandan con el tiempo; el bazo puede agrandarse masivamente. La trombocitopenia es causada por una combinación de hiperesplenismo (aumento del secuestro esplénico y disminución del tiempo de supervivencia de las plaquetas)
Etapa final del ciclo de vida
Los merozoítos continúan el ciclo asexual e infectan nuevos glóbulos rojos, aunque unos pocos se diferencian en gametocitos masculinos o femeninos (formas sexuales), que no causan síntomas.
abandonan el torrente sanguíneo y se desarrollan en la médula ósea durante tres o cuatro días [ 12 ]. Luego, los gametocitos masculinos y femeninos maduros circulan en el torrente sanguíneo hasta que son ingeridos por un mosquito anofelino que se alimenta de sangre. Estas formas sexuales completan su ciclo de vida dentro del intestino medio del mosquito Anopheles (incluyendo una etapa de oocineto y ooquiste) con el desarrollo en esporozoítos, que migran a las glándulas salivales del mosquito; a partir de ahí, pueden infectar a otro humano a través de otro mordisco.
Fisiopatología relacionada al parásito: Enf microvascular y secuestro
trofozoítos dentro de los glóbulos rojos, inducen la formación de protuberancias pegajosas en la superficie de los eritrocitos
Las protuberancias se unen a receptores en una variedad de tipos de células en capilares y vénulas, incluidas las células endoteliales.
La unión endotelial conduce secuestro de glóbulos rojos infectados dentro de estos pequeños vasos (eliminando los parásitos de la circulación periférica durante un período prolongado del ciclo de vida). Esto conduce a una obstrucción parcial del flujo sanguíneo, ruptura de la barrera endotelial e inflamación
Fisiopatología relacionada al parásito: Oxido Nítrico
se han observado niveles bajos de óxido nítrico, niveles bajos de arginina (el precursor del óxido nítrico) y actividad elevada de la arginasa en la sangre periférica en la malaria grave. Ha demostrado que enzima arginasa del parásito (que convierte la arginina en ornitina) puede contribuir a la hipoargininemia en pacientes gravemente enfermos, interrumpiendo así la producción de óxido nítrico. Los niños con depleción de óxido nítrico debido a la hemólisis intravascular en el contexto de la malaria desarrollan posteriormente hipertensión pulmonar y estrés de la pared miocárdica
Manifetaciones clínicas: Periodo de incubación
Después de la picadura mosquito Anopheles hembra infectado , esporozoítos inoculados van al hígado en 1 o 2 horas. Los individuos son generalmente asintomáticos durante 12 a 35 días, pero pueden comenzar los síntomas tan pronto como a los 7 días (dependiendo de la especie del parásito), hasta la etapa eritrocitaria del ciclo de vida del parásito. La liberación de merozoítos de los glóbulos rojos infectados cuando se rompen provoca fiebre y otras manifestaciones de la malaria.
mayoría de los casos, el período de incubación de la infección por P. falciparum es de unos 12 a 14 días (rango de 7 a 30 días), la mayoría de las infecciones por P. falciparum se vuelven clínicamente evidentes dentro de un mes después de la exposición
período de incubación de las especies recidivantes P. vivax y P. ovale también es de aproximadamente dos semanas, pero la enfermedad puede ocurrir meses después de la infección inicial debido a la activación de los hipnozoítos (ezquisonte) residuales en el hígado
Manifestaciones clinicas: Paludismo no complicado
La fiebre es el síntoma dominante del paludismo; la fiebre, especialmente durante siete o más días, en un paciente que reside o ha viajado recientemente a una región endémica es muy sospechosa y debe impulsar una evaluación.
Sospechar ante la existencia de enf febril si han estado expuestos a región endémica.
síntomas iniciales de la malaria son inespecíficos y también pueden incluir taquicardia, taquipnea, escalofríos, malestar general, fatiga, diaforesis (sudoración), dolor de cabeza, tos, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, artralgias y mialgias
Los hallazgos físicos pueden incluir anemia leve y un bazo palpable
La evaluación de laboratorio puede demostrar
anemia, trombocitopenia, transaminasas elevadas, coagulopatía leve y nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina elevados (formación y depósito de complejos inmunitarios que conducen a daño e insuficiencia renal.)
Manifestaciones clinicas: Paludismo no complicado FIEBRE
paroxismo se puede emplear para describir el momento en se experimenta un acceso repentino de una enfermedad
se presentan paroxismos febriles a intervalos irregulares todos los días. La temperatura de personas no inmunes y niños puede elevarse por encima de los 40 ºC y puede presentarse junto con taquicardia y/o delirio
Más adelante en el curso de la infección, la ruptura de los glóbulos rojos infectados puede volverse sincrónica luego de la ruptura simultánea del esquizonte y la liberación de merozoítos de los eritrocitos
Los paroxismos febriles pueden ocurrir cada dos días para P. vivax , P. ovale y P. falciparum y cada tercer día para P. malariae
Paludismo grave
Muchos de los hallazgos clínicos son el resultado de la adherencia de los glóbulos rojos parasitados (y no parasitados) a los vasos sanguíneos pequeños (“citoadherencia”) que causan pequeños infartos, fuga capilar y disfunción orgánica; estos incluyen los siguientes [ 6,12,13 ]:
●Alteración de la conciencia con o sin convulsiones
●Dificultad respiratoria o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
●Colapso circulatorio
●Acidosis metabólica
●Insuficiencia renal, hemoglobinuria (“fiebre de aguas negras”)
●Falla hepática
●Coagulopatía con o sin coagulación intravascular diseminada
●Anemia severa o hemólisis intravascular masiva
●Hipoglucemia
Hallazgos físicos en paludismo complicado
pueden incluir palidez, petequias, ictericia, hepatomegalia y/o esplenomegalia. Se ha descrito rotura esplénica. La evaluación diagnóstica puede demostrar lo siguiente: parasitemia ≥4 a 10 por ciento, anemia, trombocitopenia, coagulopatía, transaminasas elevadas, BUN/creatinina elevados, acidosis e hipoglucemia
Por qué se produce la hipoglicemia?
●Gluconeogénesis hepática disminuida
●Agotamiento de las reservas de glucógeno hepático
●Aumento del consumo de glucosa por parte del huésped (y, en mucha menor medida, del parásito)
●Hiperinsulinemia inducida por quinina
Por que se produce la acidemia?
●Glucólisis anaeróbica en tejidos del huésped donde los parásitos secuestrados interfieren con el flujo microcirculatorio
●Producción de lactato del parásito
●Hipovolemia
●Aclaramiento hepático y renal de lactato insuficiente
Edema pulmonar no cardiogénico
puede estar relacionada con el secuestro de glóbulos rojos parasitados en los pulmones y/o la fuga inducida por citoquinas de la vasculatura pulmonar.
Criterio de malaria por P. falciparum grave
Alteración de la conciencia Puntuación de coma de Glasgow <11 en adultos o puntuación de coma de Blantyre <3 en niños
Postración Debilidad generalizada por lo que una persona no puede sentarse, ponerse de pie o caminar sin ayuda
múltiples convulsiones: Más de dos episodios en 24 horas
Acidosis Un déficit de bases de > 8 mEq/L, un nivel de bicarbonato plasmático de < 15 mmol/L o lactato en plasma venoso ≥ 5 mmol/L. Los indicadores clínicos de acidosis incluyen respiración rápida, profunda y dificultosa.
Hipoglucemia Glucosa en sangre o plasma <40 mg/dL (<2,2 mmol/L) para niños ≥5 años y adultos; glucosa en sangre o plasma <54 mg/dL (<3 mmol/L) para niños <5 años
Anemia severa Concentración de hemoglobina ≤5 g/dL o hematocrito ≤15 % en niños <12 años (<7 g/dL y <20 %, respectivamente, en adultos) con recuento de parásitos >10 000/mcL (0,2 % de parasitemia)
Insuficiencia renal Creatinina plasmática o sérica >3 mg/dL (265 mcmol/L) o urea en sangre >20 mmol/L
Ictericia Bilirrubina plasmática o sérica >50 mcmol/L (3 mg/dL) con un recuento de parásitos >100 000/mcL (0,2 por ciento de parasitemia).
Sangrado significativo: incluido el sangrado recurrente o prolongado de la nariz, las encías o los sitios de venopunción, hematemesis o melena
●Choque: el choque compensado se define como un llenado capilar ≥3 segundos
Diagnóstico de malaria
La gota gruesa brinda sensibilidad al diagnostico
La gota fina brinda especificidad al diagnóstico
sospechar paludismo en presencia de fiebre (temperatura ≥37,5 °C) y exposición epidemiológica relevante
En niños sospechar cuando presenten palidez palmar o HB< 8g/dL
microscopía óptica teñidas con Giemsa es la herramienta estándar para el diagnóstico de la malaria; detección de parásitos de la malaria a densidades tan bajas como 4 a 20 parásitos/mcL
CDC recomiendan repetir un frotis grueso y uno delgado cada 12 a 24 horas para un total de tres series antes de descartar la malaria, observando 200-500 campos
Las RDT deben usarse si la microscopía no está fácilmente disponible.
Pruebas basadas en antígenos : las RDT detectan uno o más de los siguientes antígenos: proteína 2 rica en histidina (HRP2), lactato deshidrogenasa de Plasmodium (pLDH) y aldolasa. Dependiendo de los antígenos objetivo, una RDT puede identificar solo el género Plasmodium o puede distinguir infecciones por P. falciparum y/o P. vivax .
Caracteristicas de la proteinas 2 rica en histidina
Sólo es producido por P. falciparum ; por lo tanto, el uso de RDT basadas en HRP2 es apropiado en regiones donde P. falciparum es la especie predominante
Caracteristicas de la Lactato deshidrogenasa de Plasmodium
enzima terminal en la vía glucolítica del parásito de la malaria y es producida por formas asexuales y sexuales de todas las especies de Plasmodium
os ensayos basados en pLDH se pueden usar para monitorear el tratamiento posterior y para diagnosticar el fracaso del tratamiento
Tratamiento de la malaria no falciparum consiste en
Segun el MSP para el vivax razon constante de 25mg/Kg de base dividido en 3 días
10mg en el dia uno
7,5mg en el dia 2
7,5 mg en el dia 3
+ Primaquina por 14 dias a una dosis de 0,5mg/Kg
cloroquina o una terapia combinada de artemisinina (ACT) [ 1 ]. En entornos donde no hay paludismo por P. falciparum endémico y la resistencia a la cloroquina sigue siendo baja, la cloroquina se puede usar con monitoreo continuo; el uso de ACT debe implementarse cuando la tasa de fracaso del tratamiento con cloroquina en el día 28 es >10 %
dosificación de cloroquina consiste en una dosis total de 25 mg base/kg administrada como 10 mg base/kg por vía oral el día 1, seguida de 10 mg base/kg por vía oral el día 2 y 5 mg base/kg el día 3.
La cloroquina es muy eficaz contra las formas eritrocíticas de P. malariae, P. ovale y P. vivax sensible a la cloroquina
El régimen preferido para el tratamiento del paludismo no falciparum resistente a la cloroquina consiste en
terapia combinada con artemisinina
Los TCA con una eliminación relativamente rápida del fármaco asociado (como arteméter-lumefantrina ) deben combinarse con un ciclo de dos semanas de primaquina para reducir el riesgo de recaída
La dosificación de primaquina para la prevención de recaídas causadas por cepas de malaria adquiridas en áreas tropicales consiste en 0,5 mg base/kg por día durante 14 días; La dosificación de primaquina para la prevención de recaídas causadas por cepas de malaria adquiridas en áreas templadas consiste en 0,25 mg base/kg por día durante 14 días
Siempre puedo utilizar primaquina?
puede causar hemólisis grave en personas con deficiencia de G6PD, un trastorno ligado al cromosoma X. Por lo tanto, la primaquina está contraindicada para pacientes con deficiencia de G6PD, mujeres embarazadas (ya que no se puede determinar el estado de G6PD del feto), niños menores de seis meses de edad (ya que las pruebas de G6PD pueden confundirse con la hemoglobina fetal en los primeros años de vida) y mujeres lactantes menores de seis meses.
Monitoreo y seguimiento
con el tratamiento adecuado, la fiebre y la parasitemia generalmente se resuelven dentro de dos a cuatro días
Se deben realizar frotis de sangre en serie después del inicio del tratamiento. En general, después del tratamiento con cloroquina , la densidad de parásitos debe ser inferior al 25 por ciento de la densidad previa al tratamiento el día 3 e indetectable el día 4
Es apropiado repetir las pruebas los días 7 y 28 después del inicio de la terapia para confirmar la curación, incluso en ausencia de síntomas
paludismo falciparum no complicado consiste en
infección sintomática por Plasmodium falciparum con una prueba parasitológica positiva y parasitemia <4 por ciento, en ausencia de síntomas compatibles con paludismo grave
Dosis de cloroquina en P falciparum
Adultos:
600 mg de base (= 1000 mg de sal) por vía oral inmediatamente, seguidos de 300 mg de base (= 500 mg de sal) por vía oral a las 6, 24 y 48 horas. Dosis total: 1500 mg base (= 2500 mg sal).
Niños:
10 mg base/kg por vía oral inmediatamente, seguido de 5 mg base/kg por vía oral a las 6, 24 y 48 horas. Dosis total: 25 mg base/kg. Dosis máxima total base 1500 mg (= 2500 mg sal).
Paludismo resistente a la cloroquina
El tto combinado de artemeter con lumefantrina es de eleccion en MSP en la malaria no complicada en P falciparum
200/120 mg y 0,75mg/Kg de primaquina a las 8 24,36,48,60 horas, tomando con alimentos grasos como leche y evitando la ingesta con jugo de toronja
de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), que favorece la terapia de primera línea con una de las siguientes artemisininas: terapias de combinación basadas (ACT).:
●Arteméter-lumefantrina
●Artesunato-amodiaquina
●Artesunato-mefloquina
●Dihidroartemisinina-piperaquina
●Artesunato-sulfadoxina-pirimetamina (SP), en áreas con sensibilidad conocida a SP
Verdad o falso
La administración de artemisininas sola daría lugar a un recrudecimiento (fracaso del tratamiento)
V
Dosis de artemisinas
La dosis total de artemisinina (10 a 12 mg/kg) se administra durante tres días. En áreas de resistencia a la artemisinina, se justifica un ciclo de tratamiento de seis días
Tratamiento de mujeres embarazadas (preventivo)
Segun el MSP se dan 3 días de artemeter lumefantrina sin primaquina
La OMS recomienda la administración de al menos tres dosis de sulfadoxina-pirimetamina (SP) para IPTp, idealmente en cada una de las tres visitas de atención prenatal en el segundo y tercer trimestre (según la orientación de la OMS, estas visitas prenatales deben realizarse entre las semanas 24 y 26, 32 semanas y 36 a 38 semanas de gestación) [ 14,15]. Idealmente, cada dosis de SP suprime o elimina la infección asintomática de la placenta y brinda hasta seis semanas de profilaxis posterior al tratamiento
Mujeres embarazadas con VIH
embarazadas infectadas por el VIH que toman cotrimoxazol para la prevención de infecciones oportunistas no requieren tratamiento preventivo intermitente (IPTp) durante el embarazo, ya que el cotrimoxazol brinda protección contra las infecciones oportunistas relacionadas con el VIH y también contra la malaria.
Tratamiento durante el primer trimestre
durante el primer trimestre, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el tratamiento de la malaria por P. falciparum no complicada con quinina más clindamicina durante siete días
Principal efectos secundario de la quinina
se asocia con hipoglucemia; por lo tanto, los niveles de glucosa en sangre deben ser monitoreados
durante el segundo y tercer trimestres, el tratamiento de la malaria por P. falciparum no complicada consiste en una terapia combinada de
artemisinina (ACT) durante un ciclo de tres días. Las alternativas aceptables incluyen artesunato oral más clindamicina (siete días) o quinina más clindamicina (siete días).
Tratamiento de Paludismo grave en general
muerte por malaria grave es mayor en las primeras 24 horas después de la presentación clínica.
Hay dos clases principales de fármacos disponibles para el tratamiento parenteral de la malaria grave: los derivados de la artemisinina ( artesunato y arteméter) y los alcaloides de la cinchona ( quinina y quinidina )
Se prefiere una dosis única de artesunato intramuscular [ 1 ]. Los niños que pesan menos de 20 kg deben recibir 3 mg/kg/dosis . Para niños más grandes y adultos, la dosis es de 2,4 mg/kg [ 1 ].
Si el artesunato intramuscular no está disponible:
●Para individuos ≥6 años, se debe usar arteméter intramuscular (dosis de carga de 3,2 mg/kg) ; si no está disponible, debe usarse quinina intramuscular (dosis de carga de 20 mg/kg, dividida en dos inyecciones de 10 mg/kg , una en cada muslo anterior para evitar dañar el nervio ciático).
●Para individuos <6 años, se debe usar artesunato rectal (10 mg/kg) . Si no se dispone de artesunato rectal, se debe utilizar arteméter intramuscular (dosis de carga de 3,2 mg/kg); si no está disponible, se debe usar quinina intramuscular (dosis de carga de 20 mg/kg, dividida en partes iguales entre la parte anterior de los muslos).
La quinidina parenteral debe administrarse junto con doxiciclina , tetraciclina o clindamicina .
Primaquina segun MSP para REDUCIR LA TRANSMISION
Utilizada para el tto de P. falciparum
Se debe dar una dosis unica de 0,75/kg de peso el primer dia de tto con TCA (artemisina).
NO doy a embarazadas a niños menores a 6 meses, o menores a 5kg
Segun el MSP con que trato a mujeres embarazadas?
En todas las edades gestacionales trato con ATC= artemisinina compuesta por artemeter + lumefantrina por 3 dias
Si tengo fracaso utilizo quinina + clindamicina
Dengue definición
Epidemiología
semana epidemiológica(SE)1 y la SE5 2 de 2020 en la Región de las Américas se notificaron 2.249.803 casos de dengue
En Ecuador, durante el 2020 se notificaron16.570 casos con una tasa de incidencia de 98.26 por 100.000 habitantes
Caracteristicas del mosquito
involucra mosquitos del género Aedes ( Stegomyia ) aegypti
se reproduce dentro o cerca de las casas, poniendo huevos tanto en recipientes de agua naturales como artificiales. La distancia típica de vuelo es relativamente corta
Ae. aegypti están ampliamente distribuidos en áreas tropicales y subtropicales desde los 45º de latitud norte hasta los 35º de latitud sur
están presentes en todos los países de América del Sur, excepto en Chile
Que es dengue endémico
la transmisión del dengue epidémico ocurre cuando la introducción del virus del dengue en una región es un evento aislado que involucra una sola cepa del virus.
La inmunidad colectiva, los cambios en el clima y los esfuerzos de control de mosquitos pueden contribuir a la terminación de la epidemia
Que és dengue hiperendémico
se refiere a la circulación continua de múltiples serotipos del virus del dengue en la misma área.
En el marco de la transmisión hiperendémica, la prevalencia de anticuerpos contra el virus del dengue aumenta con la edad. Los niños tienen más probabilidades que los adultos de sufrir enfermedades, y la mayoría de los adultos de la población local son inmunes a la infección.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA TRANSMISIÓN
Aumento de la densidad del vector
Incubación de mosquitos más corta: Las temperaturas más cálidas aumentan el tiempo que un mosquito permanece infeccioso.
Mayor movimiento de mosquitos vectores y virus: el transporte aéreo, terrestre y acuático de mosquitos o humanos virémicos facilita la diseminación de los virus del dengue.
Mayor densidad de huéspedes susceptibles: las condiciones de hacinamiento probablemente aumenten el potencial de transmisión del virus.
Transmisión nosocomial : el virus del dengue puede transmitirse a través de hemoderivados, lesiones por pinchazo de aguja y exposición mucocutánea
Cual es la etiologia en el mosquito?
Los virus del dengue son miembros de la familia Flaviviridae género Flavivirus
virus envueltos que contienen un genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva
CURSO DE LA INFECCIÓN : Eventos tempranos
Mosquito infectado se alimenta de sangre de un huésped susceptible
Se ha propuesto que tanto las células de Langerhans como los fibroblastos dérmicos son células diana para la infección por el virus del dengue en la piel.
Diseminación
la viremia comienza en los monos rhesus entre dos y seis días después de la inyección subcutánea y dura de tres a seis días
Humanos comienza aproximadamente un día más tarde que en los monos, pero la duración de la viremia es similar
La viremia se produce a través de los monocitos y macrófagos circulantes e infecta los órganos sólidos y la médula ósea.
monos rhesus durante el período de viremia, el virus se detectó con frecuencia en los ganglios linfáticos distantes del sitio de inoculación y, con menos frecuencia, en el bazo, el timo, los pulmones y la médula ósea
En humanos ha sugerido que los tipos predominantes de células infectadas son los macrófagos en la piel [ 20 ] y las células de Kupffer en el hígado
FISIOPATOLOGÍA DE LAS MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD: Síndrome de fuga capilar
mayor permeabilidad capilar parece deberse a una disfunción de las células endoteliales más que a una lesión
los mediadores más importantes incluyen el factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, el interferón (IFN)-gamma, la interleucina (IL)-2, la IL-8, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el complemento
FISIOPATOLOGÍA DE LAS MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD: Sangre y médula ósea
leucopenia, la trombocitopenia y una diátesis (Condición del organismo que predispone a contraer una determinada enfermedad) hemorrágica son los hallazgos hematológicos típicos
virus del dengue infecta las células del estroma de la médula ósea humana y las células progenitoras hematopoyéticas [ 96,97 ] e inhibe el crecimiento de las células progenitoras
Trombocitopenia es común tanto en la fiebre del dengue como en la DH
trombocitopenia marcada (<100 000 plaquetas/mm 3 ) es uno de los criterios utilizados para definir la DH
Curso de la enfermedad: Fase febril
fiebre alta > 40 y repentina, que puede ser bifásica. Habitualmente, la fase febril aguda dura de 2 a 7 días y suele acompañarse de enrojecimiento facial, eritema, dolor corporal generalizado, mialgia, artralgia,
cefalea y dolor retroorbitario
Podría presentarse odinofagia e hiperemia en faringe y conjuntivas
trastornos gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómito y evacuaciones líquidas) son comunes
prueba de torniquete (PT) positiva
Más sintomas en la fase febril
A los pocos días del inicio pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas menores, como petequias y equimosis en la piel.
aumento del tamaño del hígado, puede ser doloroso a la palpación. se observa elevación de las transaminasas hepáticas, como la alanina transaminasa (ALT) y la aspartato transaminasa (AST)
anomalía del hemograma es una disminución progresiva del recuento total de glóbulos blancos
La bradicardia relativa es común en esta fase,
Fase crítica
primeros 3 a 7 días temperatura desciende y se mantiene ≤ 37,5 ºC
aumento de la permeabilidad capilar; incrementan los
niveles de hematocrito = inicio de la fase critica= dura 24-48h
Fase critica inicialmente= hemorragia de la mucosa
nasal (epistaxis) y de las encías (gingivorragia), sangrado transvaginal en mujeres en edad fértil (metrorragia o hipermenorrea)
La leucopenia con neutropenia y linfocitosis con 15% a 20% de formas atípicas, rápida disminución del recuento de plaquetas
Consecuencia mas grave de la fase critica
hipoperfusión tisular y choque hipovolémico
Puede haber derrame pleural y ascitis
Mayor fuga plasma= Aumento de Hcto; El hematocrito en aumento de más del 20% del valor inicial y la hipoalbuminemia son otros indicadores de la fase crítica.
Puede durar horas, estrechamiento de la presión
arterial diferencial o presión de pulso, acompañada de taquicardia y de otros signos iniciales de choque, sin caída de la tensión arterial.
En niños en la fase crítica que es importante determinar
alteraciones del estado mental (irritabilidad o letargo) y
taquipnea, además de taquicardia.
En una segunda etapa, el paciente puede
cursar con
Franca descompensación hemodinámica, caída de la presión sistólica, de la presión arterial media y choque
Si el choque es prolongado puede presentarse síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y daño orgánico múltiple, acidosis metabólica y coagulopatía de consumo
Los signos y síntomas señalados anteriormente pueden conducir a hemorragia grave que causa disminución de
hematocrito, leucocitosis y agravamiento del estado de
choque
Las hemorragias en esta fase se presentan principalmente en
Aparato digestivo (hematemesis, melena), pero pueden afectar también los pulmones, el sistema nervioso central o cualquier otro órgano. Cuando la hemorragia es grave,
en lugar de leucopenia puede observase leucocitosis.
Fase de recuperación
reabsorción gradual del líquido extravasado,
que retorna del compartimiento extravascular al intravascular
puede durar de 48 a 72 horas
mejora del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y aumenta la diuresis
puede erupción tardía denominada “islas blancas en un mar rojo” acompañada de prurito generalizado
Que pasa con la serie sanguínea en la fase de recuperación
hematocrito se estabiliza o puede ser más bajo debido al efecto de dilución causado por el líquido reabsorbido. Normalmente, el número de glóbulos blancos
comienza a subir con el aumento de los neutrófilos y la disminución de los linfocitos
Extra: La fuga vascular ocurre preferentemente en los espacios peritoneales que podrían detectarse temprano mediante un examen de ultrasonido del abdomen para encontrar
edema de la pared de la vesícula biliar y acumulación de líquido percolequístico
engrosamiento de la pared de la vesícula
biliar se produce por extravasación súbita de plasma en volumen suficiente para
producir dolor en el hipocondrio derecho, sin signos de inflamación, y constituir
un signo de alarma
Dengue sin signos de alarma - DSSA
Persona que vive o ha viajado en los últimos 14 días a zonas con transmisión de dengue y presenta fiebre habitualmente de 2 a 7 días de evolución y 2 o más de las siguientes manifestaciones: 1. Náuseas / vómitos 2. Exantema 3. Cefalea / dolor retroorbitario 4. Mialgia / artralgia 5. Petequias o prueba del torniquete (+) 6. Leucopenia También puede considerarse caso todo niño proveniente o residente en zona con transmisión de dengue, con cuadro febril agudo, usualmente entre 2 a 7 días y sin foco aparente.
Dengue con signos de
alarma - DCSA
Todo caso de dengue que cerca de y preferentemente a la caída de la fiebre presenta uno o más de los siguientes signos: 1. Dolor abdominal intenso o dolor a la palpación del abdomen 2. Vómitos persistentes 3. Acumulación de líquidos (ascitis,derrame pleural, derrame pericárdico) 4. Sangrado de mucosas 5. Letargo / irritabilidad 6. Hipotensión postural (lipotimia) 7. Hepatomegalia >2 cm 8. Aumento progresivo del hematocrito
Dengue grave - DG
Todo caso de dengue que tiene una o más de las siguientes manifestaciones: 1. Choque o dificultad respiratoria debido a extravasación grave de plasma. Choque evidenciado por: pulso débil o indetectable, taquicardia, extremidades frías y llenado capilar >2 segundos, presión de pulso ≤20 mmHg: hipotensión en fase tardía.
- Sangrado grave: según la evaluación del médico tratante (ejemplo: hematemesis, melena, metrorragia voluminosa, sangrado del sistema nervioso central (SNC)
- Compromiso grave de órganos, como daño hepático (AST o ALT ≥1000 UI), SNC (alteración de conciencia), corazón (miocarditis) u otros órganos
el dolor intenso
referido al epigastrio es un dolor reflejo determinado por
presencia súbita de una gran cantidad de líquido extravasado hacia las zonas pararrenales y
perirrenales, que irrita los plexos nerviosos de la región retroperitoneal
Que son vómitos persistentes
Se define como tres o más episodios en 1 hora o cuatro
en 6 horas. Estos impiden una hidratación oral adecuada y contribuyen a la hipovolemia
Hepatomegalia
El borde hepático se palpa a más de 2 cm por debajo del
reborde costal. Puede deberse al aumento del órgano propiamente tal (por una
combinación de congestión, hemorragia intrahepática y metamorfosis grasa) o por
desplazamiento del hígado debido al derrame pleural y otros acúmulos de líquido
de localización intraperitoneal (ascitis) o retroperitoneal
Durante la etapa inicial del choque, el mecanismo de
compensación que mantiene la presión arterial sistólica normal también produce
taquicardia y vasoconstricción periférica, con reducción de la perfusión cutánea, lo que da lugar a extremidades frías y retraso del tiempo de llenado capilar. El médico puede tomar la presión sistólica y encontrarla normal y así subestimar la situación crítica del enfermo. Los pacientes en la fase inicial del estado de choque a menudo permanecen conscientes y lúcidos. Si persiste la hipovolemia, la presión sistólica desciende y la presión diastólica aumenta, lo que resulta en disminución de la presión del pulso o de la presión arterial media o ambas
En el estadio más avanzado del choque, ambas presiones descienden hasta desaparecer de modo abrupto. El choque y la hipoxia prolongada pueden
generar acidosis metabólica e insuficiencia de múltiples órganos y llevar a un curso clínico muy difícil de manejar
Se considera que un paciente está en choque si
presión diferencial o presión del pulso (es decir, la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica) es ≤ 20
mmHg o si el pulso es rápido y débil y se presentan al menos dos de los signos de mala perfusión capilar (extremidades frías, llenado capilar lento > 2 segundos,
piel moteada)
Tratamiento grupo A
adultos: líquidos abundantes por vía oral (por lo menos, cinco vasos (de 250ml) o más al día, para un adulto promedio de 70 kg de peso corporal (119)
– niños: líquidos abundantes por vía oral (leche, jugos de frutas naturales, con precaución en diabéticos), suero oral (sales de rehidratación oral) o agua de cebada, de arroz o de coco recién preparada. El agua sola debe administrarse
con precaución, ya que puede causar desequilibrio hidroelectrolítico
– registrar la cantidad prescrita: litros en vasos (250 ml), onzas (8.45) o en
litros (0.25).
– paracetamol: adultos, 500 a 750 mg por vía oral cada cuatro a seis horas, dosis máxima diaria de 4 g
– niños, dosis de 10 mg/kg cada seis horas
¿Qué debe evitarse?
Los medicamentos para evitar el dolor y la inflamación, por ejemplo, AINE
(ácido acetilsalicílico, metimazol, diclofenaco, otros) o esteroides, antibióticos
y anticoagulantes orales
Debe evitarse el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos debido a los riesgos de hemorragia en el contexto de una trombocitopenia grave
Diagnostico
La confirmación de laboratorio del diagnóstico se puede hacer directamente mediante la detección de componentes virales en la sangre o indirectamente mediante medidas serológicas. La elección de la prueba depende de la cronología de la presentación clínica. Durante la enfermedad temprana de la fase febril, la detección de componentes virales en la circulación es muy sensible. El ácido nucleico viral en el suero se puede detectar mediante el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) o mediante la detección de la proteína no estructural soluble 1 (NS1) expresada por el virus mediante el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) . 17 La serología para detectar IgM e IgG tiene cabida a partir del quinto día de enfermedad y también ayuda a decidir entre infección primaria o secundaria por dengue. Un título alto de anticuerpos contra la hemaglutinina sugiere una infección secundaria por dengue
Hallazgos de labo en dengue
Leucopenia, Neutropenia, trombocitopenia, Hct significativamente elevado o disminuido
Cual nivel de parasitemia en malaria se considera riesgo para la vida del paciente
> o = al 2% que es igual a > a 100.000 parásitos
1% es malaria grave
Los unicos farmacos con actividad significativa contra los hipnozoitos son
8- aminoquinoleinas (Primaquina)
Si tengo una infeccion mixta por P falciparum y vivax con que trato
Artemeter + lumefantrina y primaquina por 14 dias
