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Síndromes Glomerulares Flashcards

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1
Q

Quais componentes compõem o glomérulo e qual sua função?

A
  • podócitos: envolvem os capilares glomerulares compondo as fendas de filtração
  • arteríolas glomerulares: compõe o tofo glomerular e influenciam na pressão de filtração
  • mesangio: sustentação
  • cápsula de Bowman: delimita o glomérulo
  • aparelho justaglomerular: ativa o SRAA
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2
Q

Qual a definição de síndrome nefrítica?

A
  • inflamação glomerular que cursa com oligúria, congestão (edema) e hematúria dismórfica
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3
Q

Quais as manifestações clínicas?

A
  • tríade clínica: edema (hipervolêmico com hipertensão), hematúria, oligúria
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4
Q

Quais as manifestações laboratoriais?

A
  • piúria: inespecífico
  • hematúria dismórfica e cilindros hemáticos
  • proteinúria subnefrótica: 150mg até 3,5g em 24h
  • aumento de ureia e creatinina: se oligúria prolongada
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Q

Qual o tipo mais importante de síndrome nefrítica? Por que ocorre?

A
  • GNPE

- ocorre após infecção por GAS (faringoamigdalite ou piodermite) com posterior lesão renal autoimune por imunocomplexos

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6
Q

Qual o tempo após a infecção que se deflagra a GNPE?

A
  • faringoamigdalite: 1-3 semanas

- piodermite: 2-6 semanas

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7
Q

Qual a faixa etária mais acometida?

A
  • 5-12 anos (tem ótimo prognóstico)
  • acomete mais sexo masculino
  • quando acomete adultos tem pior prognóstico
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8
Q

Qual o quadro clínico? Quanto tempo podem durar as manifestações?

A

Síndrome nefrítica pura:

  • oligúria de até 7 dias
  • edema: com hipertensão e hipervolemia
  • queda de complemento: C3 e CH50 por até 8 semanas
  • hematúria microscópica: pode durar 1-2 anos
  • proteinúria leve pode perdurar 2-5 anos
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9
Q

Qual o algoritmo diagnóstico?

A
  • Infecção por GAS recente? sim
  • Tempo de incubação compatível? sim
  • Infecção estreptocócica (ASLO - faringe ou anti-DNAse B- derme)? sim
  • houve que da transitória de C3? sim
  • se sim para todas é GNPE
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10
Q

Quando indicar biópsia?

A

Dura > 4 semanas

  • hematúria macroscópica
  • proteinúria nefrótica
  • hipertensão arterial
  • alteracão de função renal

Dura > 8 semanas:
- Queda de complemento: C3

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11
Q

Quais os achados histopatológicos?

A
  • ocupação glomerular hipercelular proliferativo difuso

- depósito elétron-denso subepitelial (giba, hump): é patognomônico

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12
Q

Como realizar o tratamento?

A
  • repouso relativo e restrição hidrossalina
  • diurético: furosemida
  • vasodilatadores: hidralazina, nitroprussiato (casos graves)
  • diálise: raro precisar
  • ATB: abortar ciclo de infecção erradicando a cepa (penicilina, macrolídeo)
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13
Q

O que é a doença de Berger?

A
  • nefropatia mesangial causada por IgA que se deflagra em situações de estresse, infecção que afetam o rim
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14
Q

Qual a epidemiologia?

A
  • mais comum síndrome glomerular primária
  • 10-40 anos mais comum em homens
  • asiáticos
  • logo após infecção da faringe (sinfaringítica)
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15
Q

Quais são os 3 tipos de manifestações clíncias?

A
  • hematúria macroscópica intermitente: 50% dos casos
  • hematúria microscópica persistente: 40% dos casos (achado ocasional)
  • síndrome nefrítica: 10% dos casos
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16
Q

Como diferenciar da GNPE? Qual a associação?

A
  • sinfaringítica
  • não cai complemento (mais importante)
  • diferentes faixas etárias
  • cirrose, HIV, doença celíaca
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17
Q

Como fazer o diagnóstico?

E o prognóstico?

A
  • IgA sérico aumentado com depósitos cutâneos
  • complemento normal
  • variável: sexo masculino, idade avançada, hematúria microscópica, HAS, aumento de proteinúria e creatinina tem pior prognóstico. Deve acompanhar e avaliar corticoide
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18
Q

Quando indicar biópsia?

A
  • se HAS
  • proteinúria > 1g/dia
  • insuficiência renal
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19
Q

Como tratar?

A
  • IECA + estatina

- pacientes graves: corticoide +/- ciclofosfamida

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20
Q

Qual o diagnóstico diferencial? Como fazê-lo?

A
  • púrpura de Henoch-Schonlein
  • púrpura palpável + alteração renal + artralgia + dor abddominal
  • é uma vasculite por IgA
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21
Q

Qual a definição de GNRP?

A
  • lesão glomerular com perda da rápida da função renal em dias a meses
22
Q

Qual o achado típico a biópsia?

A
  • crescentes fibrinocelulares em > 50% dos glomérulos
23
Q

Quais os tipos de GNRP? E a procentagem?

A
  • tipo 1 (10%)
  • tipo 2 (45%)
  • tipo 3 (35%)
24
Q

Quais as características do tipo 1? Padrão de complemento e tratamento?

A
  • presença de anti-MB (membrana basal) com padrão linear a imunofluorescência
  • principal representante é a síndrome de Goodpasture
  • afeta MB do rim e pulmão (snd. pulmão-rim): hemoptise + glomerulonefrite
  • complemento normal
  • plasmaférese: lava os Ac circulantes
  • tratamento com corticoide e ciclofosfamida
25
Q

Quais as caracterísiticas da tipo 2 e tipo 3? Cite exemplos

A

Tipo 2:

  • presença de imunocomplexos
  • padrão granular à imunofluorescência
  • exemplos: lúpus (cai complemento, anti-SM), GNPE

Tipo 3:

  • pauci-imune: pouca visibilidade à imunofluorescência (sem consumo de complemento)
  • vasculites ANCA +: Churg-Strauss, Wegene, PAM
26
Q

Qual a definição de síndrome nefrótica no adulto, na criança e no lactente?

A
  • presença de > 3,5g de proteína na urina em 24h
  • crianças 50 mg/kg/dia
  • relação > 2mg/g em lactente
27
Q

Qual o funcionamento normal da barreia de filtração glomerular?
Quanto de proteína um indivíduo saudável perde na urina em 24h?

A
  • barreira física (podócitos) e elétrica (carga negativa) que impede a passagem de partículas com carga e grandes, sendo que pessoas saudáveis perdem até 150mg de proteína em 24h
28
Q

Quais são os achados de pacientes com síndrome nefrótica?

A
  • hipoalbuminemia: edema matutino peri-orbitário. Reduz pressão oncótica gerando hipotensão, ascite
  • perda de IgG: favorece infecção por germes capsulados (pneumococo)
  • lipidúria: cilindros graxos. Fígado produz mais lipoproteína de forma compensatória cursando com hiperlipidemia (doença aterosclerótica)
  • perde transferrina: anemia ferropriva refratária a reposição de ferro
  • aumento de alfa-2 globulina: aumento da produção proteica do fígado de forma geral, esta não sai no rim
  • perda de anti-trombina-3: cofator da heparina, paciente fica trombogênico. Deve fazer anticoagulação mais pesada
29
Q

Qual a clínica da síndrome nefrótica?

A
  • urina espumosa + edema + complicações:

- trombose de veia renal (perda de antitrombina 3), síndrome isquêmica (hiperlipidemia), infecçao por pneumococo (PBE)

30
Q

Como identificar a trombose de veia renal? E as principais causas

A
  • principais causas são CA renal, membranosa, mesanigocapilar, amiloidose
  • paciente com distensão capsular, dor lombar, piora da função renal, hematúria (rompe vaso)
  • se for do lado esqueda e em homem pode cursar com varicocele súbita ipsilateral
31
Q

Quais são as etiologias primárias de síndrome nefrótica?

Como identificar?

A
  • lesões mínimas, membranosa, GEFS, mesangiocapilar

- biópsia

32
Q

Qual a epidemiologia da lesões mínimas?

A
  • causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças

- 90% entre 1-8 anos

33
Q

Qual o achado a microscopia? Quais as consequências?

A
  • somente eletrônica vê as lesões

- fusão e retração podocitária perdendo a barreira mecânica e elétrica e albuminúria maçica

34
Q

Quais as principais causas?

A
  • Linfoma de Hodgkin

- AINES

35
Q

Qual a manifestação clínica? Como está o complemento?

A
  • episódios intensos de proteinúria com suas complicações seguido por um período de calmaria sem nada
  • exemplos de complicações: PBE por pneumococo, trombose)
  • não consome complemento
36
Q

Como fazer o tratamento?

A
  • corticoide: resposta dramática (serve de prova terapêutica)
  • diurético: fazer com cuidado, pois são pacientes hipovolêmicos. Pode predispor trombose
37
Q

Qual a epidemiologia das GEFS?

A

Causa mais comum de síndrome nefrótica nos adultos

38
Q

Qual o achado histológico mais comum?

A
  • Esclerose em menos de 50% dos glomerulos, somente em um foco glomerular
39
Q

Qual a clínica e como está o complemento?

A
  • síndrome nefrótica com suas complicações

- não consome complemento

40
Q

Quais são as condições associadas? Qual o padrão específico do HIV?

A

Regra da exceção:

  • Não é neoplasia, Hodgkin, AINES, D-penicilamida, sais de ouro, captopril, HBV e HCV
  • HAS, DM, HIV (GEFS colapsante)
41
Q

Qual o tratamento?

A
  • corticoide: má resposta

- IECA ou BRA: nefroprotetor

42
Q

Qual aspecto epidemiológico da nefropatia membranosa?

A
  • segunda causa mais comum em adultos

- harrison coloca mais comum em idosos

43
Q

Qual o achado histopatológico?

A
  • espessamento da membrana basal à MO

- depósitos subepiteliais granulares de IgG e C3

44
Q

Quais os aspectos clínicos e condições associadas? Qual o Ac das formas idiopáticas?

A
  • quadro inicial de LES, não consome complemento
  • LES, abertura de quadro neoplásico, HBV, captopril, sais de ouro, D-penicilamina
  • anti-corpo anti fosfolipase A2 do tipo M é das formas idiopáticas
45
Q

Qual a evolução, complicação e tratamento?

A
  • evolução variável: pode remitir, recorrer, IR
  • complicação: trombose de veia renal até 50% dos casos
  • tratamento: CTC, enalapril ou BRA, tromboprofilaxia
46
Q

Qual o achado histológico da mesangiocapilar?

A
  • expansão mesangial que disseca o endotélio da MB gerando um aspecto de duplo contorno
47
Q

Qual a clínica? E complemento?

A
  • parece GNPE
  • oligúria, HAS, hematúria (síndrome nefrítica e nefrótica junto)
  • consome complemento e permanece baixo por > 8 semanas
48
Q

Como diagnosticar? Qual condição associada?

A
  • biópsia

- HCV

49
Q

Qual a complicação e tratamento?

A
  • trombose de veia renal
  • tratamento: CTC, IECA ou BRA
  • terapia antiviral se tiver HCV
50
Q

Como diagnosticar a amiloidose renal?

A
  • paciente com síndrome nefrótica, trombose de veia renal

- histopatológico cora com vermelho do congo

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