Síndrome neurovascular Flashcards
1
Q
Em quais sistemas a motricidade é organizada?
A
- 4 sistemas: sistema piramidal, medula espinhal, sistem extrapiramidal, cerebelo
2
Q
Como se organiza o sistema piramiadal?
A
- primeiro neurônio motor na área motora primária emite prolongamentos que passam pela cápsula interna de cada lado, e cruzam na decussação das pirâmides no bulbo, controlando do lado contrário
3
Q
Como se manifesta uma síndrome do 1º neurônio motor
A
- clínica progressiva
- lesão de primeiro neurônio motor, causa paralisia espástica com hipertonia e hiperreflexia
- sinal de babinski positivo
4
Q
Como se organiza a medula espinhal no quesito da motricidade?
A
- sinapse do primeiro neurônio motor com o segundo, no trato cortico-espinhal
5
Q
Como se manifesta uma síndrome do neurônio motor inferior?
A
- se manifesta como uma paralisia flácida com hipotonia e hiporreflexia
6
Q
Qual a função do sistema extrapiramidal e do cerebelo?
A
- extrapiramidal: automatismos de movimento
- cerebelo: coordenação motora e ajustes finos
7
Q
Qual a função da área de Broca, onde ela se localiza, e como se manifesta lesão nessa área?
A
- responsável pela função motora e execução da linguagem
- se localiza no lobo frontal do hemisfério dominante (normalmente o esquerdo)
- lesão se manifesta como afasia motora. Entende o que é dito mas não consegue falar
8
Q
Onde está a área motora primária, como se organiza?
A
- está no giro pré-central do lobo frontal
- se organiza de acordo com o seguimento corporal de controle, sendo o MMII mais medial
- controla o dimídio contralateral
9
Q
Onde está o córtex sensitivo primário, e como se organiza?
A
- no lobo parietal, giro pós-central
- se organiza de forma semelhante ao córtex motor, e controla o dimídio contralateral
10
Q
Qual a função da área de Wernicke, onde se localiza e como se manifesta uma lesão?
A
- responsável pela compreensão da linguagem
- no lobo temporal do hemisfério dominante
- gera uma afasia sensitiva, não consegue entender o que falam e não consegue se comunicar com eficiência
11
Q
Qual a característica mais importante do lobo occipital?
A
- é onde se localiza o córtex visual primário
12
Q
Como se manifestam lesões cerebelares?
A
- se manifestam com ataxia
13
Q
Como podem se manifesta lesões de tronco encefálico?
A
- suspeitar se tiver acometimento de pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem)
14
Q
Como se forma o sistema vértebro-basilar (posterior)?
A
- duas artérias vertebrais que saem da subclávia, se unem para formar a basilar, irriga o tronco encefálico e, cerebelo e termina em duas artérias cerebrais posteriores
15
Q
Como se forma o sistema carotídeo (anterior)?
A
- duas artérias carótidas internas entram pelo forame carotídeo, se dividem em artérias cerebrais anteriores e médias
16
Q
Qual a composição do polígono de willis?
A
- duas artérias cerebrais posteriores que se comunicam com as carotídeas pela comunicante posterior e uma comunicante anterior que comunica as duas cerebrais anteriores
17
Q
Como se manifesta uma síndrome isquêmica da ACM?
A
- síndrome piramidal contralateral a lesão (pode poupar perna)
- alteração sensitiva contralateral a lesão (pode poupar perna)
- afasia motora e sensitiva se for no hemisfério dominante
- se for AVE lacunar pode ter hemiplegia contralateral pura (acomete cápsula interna)
18
Q
Como se manifesta uma síndrome isquêmica da ACA e ACP?
A
- síndrome piramidal e sensitiva com predomínio de acometimento de MMII
- deficit visual
19
Q
Como se manifesta uma síndrome isquêmica do tronco encefálico? O que são as síndromes de Weber e Wallemberg?
A
- sindrome cruzada: alteração senstivo-motora contralateral e alteracão de nervo craniano ipsilateral
- weber pega 3º par e wallenberg pega 9º e 10ºpar
20
Q
O que é um AIT?
A
- deficit neurológico focal súbito que desaparece espontaneamente associado a neuroimagem sem infarto
- usualmente melhora em 15 minutos
21
Q
Qual e etiopatogenia do AVE? E como realizar a diferenciação?
A
- 80% isquêmicos e 20% hemorágicos
- realizar TC de crânio sem contraste à admissão cujo objetivo é afastar hemorragia
- RM com difusão (DWI) pode mostrar sinais isquêmicos precoces pelo edema citotóxico
- TC é normal no AVEi inicialmente as alterações so ocorrem após 24-48h. No AVEh aparece uma lesão hiperdensa imediatamente
22
Q
Como fazer o tratamento agudo do AVEi?
A
- estabilização clínica: controlar glicemia, PA, temperatura, natremia
- HAS permissiva: deixar a PA < 220x120. Se for candidato a trombólise deixar < 185x110
- terapia anti-trombótica
23
Q
Como realizar a terapia antitrombótica? Quais as contraindicações?
A
- rTPA 0,9mg/kg (maximo 90mg)
- fazer até 4:30 do início do sintoma
- não fazer se AVE,TCE prévio nos últimos 3 meses e sem AVEh prévio em qualquer momento
- AAS e heparina profilática (TVP) nas primeiras 48h (aguardar pelo menos 24h se for trombolisado)
- trombectomia mecânica
24
Q
O que fazer se o tempo de início de sintomas for indeterminado, ou o doente já tiver acordado com deficit?
A
- se tiver disponibilidade: fazer RM com DWI e se tiver mismatch flair negativo e difusão +, o evento é recente e pode trombolisar
- se não tiver disponível usa o último momento que o doente foi visto sem deficit
25
Quais os critérios de elegibilidade para trombectomia mecânica?
- até 24h de oclusão de grande vaso (carótida ou ACM segmento 1)
- pode fazer junto com trombólise
26
Como fazer a abordagem crônica do aterotrombótico e do cardioembólico? Quais exames pedir e quais as indicações de endarterectomia?
- fazer ECO, ECG, doppler de carótidas
- se for aterotrombótico: controlar HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e endarterectomia se carótida culpada ≥ 70% de obstrução
- se for cardioembólico: fazer anticoagulação plena após 48h em pacientes estáveis e esperar 4-14 dias em pacientes graves
27
Qual a causa do AVEh intraparenquimatosa?
- HAS crônica com rompimento dos microaneurismas de Charcot-Bouchard
- angiopatia amiloide: idosos com Alzheimer
28
Quais as manifestações do AVEh intraparenquimatosa?
- deficit focal súbito: hemiplegia contralateral por compressão da cápsula interna
- HIC: cefaleia, perda da consciência, papiledema
29
Como fazer o tratamento do AVEh intraparenquimatosa?
- suporte para HIC: alvo de PAS 140 e mantendo PPC 50mmHg
| - cirurgia se hematoma cerebelar > 3cm (drenagem)
30
Qual a principal causa da hemorragia subaracnoidea? E o local mais acometido?
- rompimento de aneurisma sacular, sendo o local mais prevalente a artéria cerebral anterior
31
Quais as manifestações clínica da hemorragia subaracnoidea?
- cefaleia súbita excruciante associado a queda do nível de consciência e rigidez de nuca (irritação química das meninges após 12-24h)
32
Para que serve e como fazer a escala de Hunt-hess?
- avaliação clínica dos sintomas
- Grau 1: lúcido, leve cefaleia
- Grau 2: cefaleia intensa + rigidez de nuca
- Grau 3: sonolento
- Grau 4: torpor + deficit focal
- Grau 5: comatoso
33
Como fazer o diagnóstico?
- TC de crânio sem contraste com delimitação do mesencéfalo com halo hiperdenso (sangue) no espaço subaracnoideo
- punção lombar com líquido xantocromático (se TC normal)
34
Como fazer a escala de Fisher e para que serve?
- escala tomográfica de gravidade
- Grau 1: sem sangue
- Grau 2: lâmina fina < 1mm
- Grau 3: lâmina fina > 1mm
- Grau 4: hemorragia intracerebral ou ventricular
35
Qual o próximo passo após realizado o diagnóstico?
- fazer estudo anatômico dos vasos para ver o culpado : AgnioTC, AngioRM e arteriografia
36
Quais as complicações mais comuns?
- ressangramento
- vasoespasmo
- hidrocefalia
- hiponatremia
37
Quando acontece e como prevenir o ressangramento?
- maior no 1-7º dia, previne fazendo intervenção precoce
38
Quando acontece e como ocorre o vasoespasmo?
- ocorre por irritação dos vasos decorrente no sangue no espaço subaracnoideo
- ocorre do 3º-14º dia
39
Como diagnosticar e tratar o vasoespasmo?
- pode diagnosticar com doppler transcraniano diário ou nova piora do paciente
- trata com indução de hipertensão, se não resolve pode fazer papaverina intra-arterial ou angioplastia em refratários
40
Como tratar a hidrocefalia?
- DVE (melhor) ou DVP
41
Quais os mecanismos da hiponatremia?
- liberação de BNP provocando a síndrome cerebral perdedora de sal, uma hiponatremia hipovolêmica
- liberação de ADH provocando SIADH, uma hiponatremia euvolêmica
42
Como realizar o tratamento do AVEh?
- intervenção precoce fora do período de vasoespasmo
- clipagem cirúrgica ou endovascular
- PAS entre 160-140mmHg
- nimodipina 60mg 4/4h por 14-21 dias (neuroproteção)
43
Qual a clínica das diferentes topografias de lesão do tronco encefálico?
- Lesão pontina (foville): Neurônios da face cruzam aqui, então a fraqueza facial é contralateral
- Lesão mesencefálica (weber): neurônios oculares cruzam aqui, então o estrabismo divergente ocorre ipsilateral a lesão e alterações de face e corpo contralaterais
44
Como ocorre o controle autonômico pupilar?
- simpático: midríase. Por estímulo do mesencéfalo até cadeia simpática cervical
- parassimpático: miose. Por estímulo do hipotálamo até mesencéfalo indo para o 3º par
45
Como ocorre o reflexo fotomotor?
- Aferência pelo nervo óptico até mesencéfalo posterior ativando os dois lados com eferência pelo 3º par fazendo miose bilateral
46
Quais as lesões as alterações de reação pupilar?
- se joga luz e ninguem responde é lesão do óptico do lado da luz
- se joga a luz e o só outro não responde, é lesão do 3º par contralateral a luz
- se joga luz e o olha ipsilateral não responde e o contralateral responde é lesão do 3º do lado da luz
47
E a topografia e padrão pupilar?
- lesão difusa de mesencéfalo: médio-fixa
- lesão posterior de mesencéfalo: midríase fixa
- ponte, bulbo e cervical alta: puntiforme
- hérnia de úncus: midríase unilateral pois comprime o núcleo do 3º par
- intoxicação por anticolinérgico/simpaticomimético: midríase bilateral
- intoxicação por anticolinesterásico e opioide: miose bilateral
