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C CLÍNICA MÉDICA > Síndrome neurovascular > Flashcards

Síndrome neurovascular Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Em quais sistemas a motricidade é organizada?

A
  • 4 sistemas: sistema piramidal, medula espinhal, sistem extrapiramidal, cerebelo
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Q

Como se organiza o sistema piramiadal?

A
  • primeiro neurônio motor na área motora primária emite prolongamentos que passam pela cápsula interna de cada lado, e cruzam na decussação das pirâmides no bulbo, controlando do lado contrário
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Q

Como se manifesta uma síndrome do 1º neurônio motor

A
  • clínica progressiva
  • lesão de primeiro neurônio motor, causa paralisia espástica com hipertonia e hiperreflexia
  • sinal de babinski positivo
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Q

Como se organiza a medula espinhal no quesito da motricidade?

A
  • sinapse do primeiro neurônio motor com o segundo, no trato cortico-espinhal
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5
Q

Como se manifesta uma síndrome do neurônio motor inferior?

A
  • se manifesta como uma paralisia flácida com hipotonia e hiporreflexia
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6
Q

Qual a função do sistema extrapiramidal e do cerebelo?

A
  • extrapiramidal: automatismos de movimento

- cerebelo: coordenação motora e ajustes finos

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7
Q

Qual a função da área de Broca, onde ela se localiza, e como se manifesta lesão nessa área?

A
  • responsável pela função motora e execução da linguagem
  • se localiza no lobo frontal do hemisfério dominante (normalmente o esquerdo)
  • lesão se manifesta como afasia motora. Entende o que é dito mas não consegue falar
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8
Q

Onde está a área motora primária, como se organiza?

A
  • está no giro pré-central do lobo frontal
  • se organiza de acordo com o seguimento corporal de controle, sendo o MMII mais medial
  • controla o dimídio contralateral
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9
Q

Onde está o córtex sensitivo primário, e como se organiza?

A
  • no lobo parietal, giro pós-central

- se organiza de forma semelhante ao córtex motor, e controla o dimídio contralateral

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10
Q

Qual a função da área de Wernicke, onde se localiza e como se manifesta uma lesão?

A
  • responsável pela compreensão da linguagem
  • no lobo temporal do hemisfério dominante
  • gera uma afasia sensitiva, não consegue entender o que falam e não consegue se comunicar com eficiência
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11
Q

Qual a característica mais importante do lobo occipital?

A
  • é onde se localiza o córtex visual primário
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12
Q

Como se manifestam lesões cerebelares?

A
  • se manifestam com ataxia
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13
Q

Como podem se manifesta lesões de tronco encefálico?

A
  • suspeitar se tiver acometimento de pares cranianos (diplopia, disfagia, vertigem)
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14
Q

Como se forma o sistema vértebro-basilar (posterior)?

A
  • duas artérias vertebrais que saem da subclávia, se unem para formar a basilar, irriga o tronco encefálico e, cerebelo e termina em duas artérias cerebrais posteriores
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15
Q

Como se forma o sistema carotídeo (anterior)?

A
  • duas artérias carótidas internas entram pelo forame carotídeo, se dividem em artérias cerebrais anteriores e médias
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16
Q

Qual a composição do polígono de willis?

A
  • duas artérias cerebrais posteriores que se comunicam com as carotídeas pela comunicante posterior e uma comunicante anterior que comunica as duas cerebrais anteriores
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17
Q

Como se manifesta uma síndrome isquêmica da ACM?

A
  • síndrome piramidal contralateral a lesão (pode poupar perna)
  • alteração sensitiva contralateral a lesão (pode poupar perna)
  • afasia motora e sensitiva se for no hemisfério dominante
  • se for AVE lacunar pode ter hemiplegia contralateral pura (acomete cápsula interna)
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18
Q

Como se manifesta uma síndrome isquêmica da ACA e ACP?

A
  • síndrome piramidal e sensitiva com predomínio de acometimento de MMII
  • deficit visual
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19
Q

Como se manifesta uma síndrome isquêmica do tronco encefálico? O que são as síndromes de Weber e Wallemberg?

A
  • sindrome cruzada: alteração senstivo-motora contralateral e alteracão de nervo craniano ipsilateral
  • weber pega 3º par e wallenberg pega 9º e 10ºpar
20
Q

O que é um AIT?

A
  • deficit neurológico focal súbito que desaparece espontaneamente associado a neuroimagem sem infarto
  • usualmente melhora em 15 minutos
21
Q

Qual e etiopatogenia do AVE? E como realizar a diferenciação?

A
  • 80% isquêmicos e 20% hemorágicos
  • realizar TC de crânio sem contraste à admissão cujo objetivo é afastar hemorragia
  • RM com difusão (DWI) pode mostrar sinais isquêmicos precoces pelo edema citotóxico
  • TC é normal no AVEi inicialmente as alterações so ocorrem após 24-48h. No AVEh aparece uma lesão hiperdensa imediatamente
22
Q

Como fazer o tratamento agudo do AVEi?

A
  • estabilização clínica: controlar glicemia, PA, temperatura, natremia
  • HAS permissiva: deixar a PA < 220x120. Se for candidato a trombólise deixar < 185x110
  • terapia anti-trombótica
23
Q

Como realizar a terapia antitrombótica? Quais as contraindicações?

A
  • rTPA 0,9mg/kg (maximo 90mg)
  • fazer até 4:30 do início do sintoma
  • não fazer se AVE,TCE prévio nos últimos 3 meses e sem AVEh prévio em qualquer momento
  • AAS e heparina profilática (TVP) nas primeiras 48h (aguardar pelo menos 24h se for trombolisado)
  • trombectomia mecânica
24
Q

O que fazer se o tempo de início de sintomas for indeterminado, ou o doente já tiver acordado com deficit?

A
  • se tiver disponibilidade: fazer RM com DWI e se tiver mismatch flair negativo e difusão +, o evento é recente e pode trombolisar
  • se não tiver disponível usa o último momento que o doente foi visto sem deficit
25
Q

Quais os critérios de elegibilidade para trombectomia mecânica?

A
  • até 24h de oclusão de grande vaso (carótida ou ACM segmento 1)
  • pode fazer junto com trombólise
26
Q

Como fazer a abordagem crônica do aterotrombótico e do cardioembólico? Quais exames pedir e quais as indicações de endarterectomia?

A
  • fazer ECO, ECG, doppler de carótidas
  • se for aterotrombótico: controlar HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e endarterectomia se carótida culpada ≥ 70% de obstrução
  • se for cardioembólico: fazer anticoagulação plena após 48h em pacientes estáveis e esperar 4-14 dias em pacientes graves
27
Q

Qual a causa do AVEh intraparenquimatosa?

A
  • HAS crônica com rompimento dos microaneurismas de Charcot-Bouchard
  • angiopatia amiloide: idosos com Alzheimer
28
Q

Quais as manifestações do AVEh intraparenquimatosa?

A
  • deficit focal súbito: hemiplegia contralateral por compressão da cápsula interna
  • HIC: cefaleia, perda da consciência, papiledema
29
Q

Como fazer o tratamento do AVEh intraparenquimatosa?

A
  • suporte para HIC: alvo de PAS 140 e mantendo PPC 50mmHg

- cirurgia se hematoma cerebelar > 3cm (drenagem)

30
Q

Qual a principal causa da hemorragia subaracnoidea? E o local mais acometido?

A
  • rompimento de aneurisma sacular, sendo o local mais prevalente a artéria cerebral anterior
31
Q

Quais as manifestações clínica da hemorragia subaracnoidea?

A
  • cefaleia súbita excruciante associado a queda do nível de consciência e rigidez de nuca (irritação química das meninges após 12-24h)
32
Q

Para que serve e como fazer a escala de Hunt-hess?

A
  • avaliação clínica dos sintomas
  • Grau 1: lúcido, leve cefaleia
  • Grau 2: cefaleia intensa + rigidez de nuca
  • Grau 3: sonolento
  • Grau 4: torpor + deficit focal
  • Grau 5: comatoso
33
Q

Como fazer o diagnóstico?

A
  • TC de crânio sem contraste com delimitação do mesencéfalo com halo hiperdenso (sangue) no espaço subaracnoideo
  • punção lombar com líquido xantocromático (se TC normal)
34
Q

Como fazer a escala de Fisher e para que serve?

A
  • escala tomográfica de gravidade
  • Grau 1: sem sangue
  • Grau 2: lâmina fina < 1mm
  • Grau 3: lâmina fina > 1mm
  • Grau 4: hemorragia intracerebral ou ventricular
35
Q

Qual o próximo passo após realizado o diagnóstico?

A
  • fazer estudo anatômico dos vasos para ver o culpado : AgnioTC, AngioRM e arteriografia
36
Q

Quais as complicações mais comuns?

A
  • ressangramento
  • vasoespasmo
  • hidrocefalia
  • hiponatremia
37
Q

Quando acontece e como prevenir o ressangramento?

A
  • maior no 1-7º dia, previne fazendo intervenção precoce
38
Q

Quando acontece e como ocorre o vasoespasmo?

A
  • ocorre por irritação dos vasos decorrente no sangue no espaço subaracnoideo
  • ocorre do 3º-14º dia
39
Q

Como diagnosticar e tratar o vasoespasmo?

A
  • pode diagnosticar com doppler transcraniano diário ou nova piora do paciente
  • trata com indução de hipertensão, se não resolve pode fazer papaverina intra-arterial ou angioplastia em refratários
40
Q

Como tratar a hidrocefalia?

A
  • DVE (melhor) ou DVP
41
Q

Quais os mecanismos da hiponatremia?

A
  • liberação de BNP provocando a síndrome cerebral perdedora de sal, uma hiponatremia hipovolêmica
  • liberação de ADH provocando SIADH, uma hiponatremia euvolêmica
42
Q

Como realizar o tratamento do AVEh?

A
  • intervenção precoce fora do período de vasoespasmo
  • clipagem cirúrgica ou endovascular
  • PAS entre 160-140mmHg
  • nimodipina 60mg 4/4h por 14-21 dias (neuroproteção)
43
Q

Qual a clínica das diferentes topografias de lesão do tronco encefálico?

A
  • Lesão pontina (foville): Neurônios da face cruzam aqui, então a fraqueza facial é contralateral
  • Lesão mesencefálica (weber): neurônios oculares cruzam aqui, então o estrabismo divergente ocorre ipsilateral a lesão e alterações de face e corpo contralaterais
44
Q

Como ocorre o controle autonômico pupilar?

A
  • simpático: midríase. Por estímulo do mesencéfalo até cadeia simpática cervical
  • parassimpático: miose. Por estímulo do hipotálamo até mesencéfalo indo para o 3º par
45
Q

Como ocorre o reflexo fotomotor?

A
  • Aferência pelo nervo óptico até mesencéfalo posterior ativando os dois lados com eferência pelo 3º par fazendo miose bilateral
46
Q

Quais as lesões as alterações de reação pupilar?

A
  • se joga luz e ninguem responde é lesão do óptico do lado da luz
  • se joga a luz e o só outro não responde, é lesão do 3ºpar contralateral a luz
  • se joga luz e o olha ipsilateral não responde e o contralateral responde é lesão do 3ºdo lado da luz
47
Q

E a topografia e padrão pupilar?

A
  • lesão difusa de mesencéfalo: médio-fixa
  • lesão posterior de mesencéfalo: midríase fixa
  • ponte, bulbo e cervical alta: puntiforme
  • hérnia de úncus: midríase unilateral pois comprime o núcleo do 3º par
  • intoxicação por anticolinérgico/simpaticomimético: midríase bilateral
  • intoxicação por anticolinesterásico e opioide: miose bilateral

C CLÍNICA MÉDICA (38 decks)

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