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C CLÍNICA MÉDICA > Dor torácica 1 e 2 > Flashcards

Dor torácica 1 e 2 Flashcards

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1
Q

Qual a principal diferença a se fazer mediante um paciente com dor torácica?

A
  • diferenciar dor isquêmica de não isquêmica
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Q

Quais as características de suspeição da dor isquêmica?

A
  • paciente com fatores de risco cardiovasculares
  • angina típica: dor ou desconforto retroesternal, piora com exercício ou estresse, melhora com repouso e nitrato sublingual
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Q

Quais os representantes da dor não isquêmica?

A
  • pericardite
  • dissecção aórtica
  • pleuropulmonar
  • DRGE
  • psicogênica
  • músculo esquelética
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4
Q

Qual a fisiopatologia da dissecção aórtica aguda? Qual o local mais prevalente?

A
  • ruptura da camada íntima com lâmina de sangue que a disseca gerando uma falsa luz, geralmente na parede lateral direita da aorta ascendente
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5
Q

Quais os principais fatores de risco?

A
  • hipertensão arterial (crise hipertensiva)
  • síndrome de marfan
  • trauma torácico
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6
Q

Qual a clínica geral e de acordo com porção acometida?

A
  • dor torácica de aparecimento súbito de forte intesidade
  • tipicamente irradia para o dorso
  • se acometer aorta ascendete: insuficiência aórtica, IAM (obstrui óstio coronário), tamponamento cardíaco
  • se acometer arco da aorta: síncope, AVEi, diferença de PA em MMSS
  • se acometer aorta descendente: hemotórax, isquemia renal, mesentérica
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7
Q

Como classificar a dissecção?

A

DeBakey:

  • 1: pega somente ascendente
  • 2: pega ascendente e descendente
  • 3: pega somente descendente

Stanford:

  • A: pega ascendente
  • B: não pega ascendente
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8
Q

Como fazer o diagnóstico?

A
  • paciente estável: AngioTc ou AngioRM (vê o sinal do falso lúmen)
  • paciente instável: ECO beira leito (de preferência TE, tambem vê o falso lúmen)
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9
Q

Como fazer o tratamento clínico? Qual o alvo?

A

Controle de PA e FC:

  • betabloqueador intravenoso (labetalol, esmolol, propranolol)
  • nitroprussiato EV: se HAS persistente
  • alvos: PAS <100-110 e FC < 60
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10
Q

Quando indicar o tratamento cirúrgico?

A
  • stanford A e DeBakey 1 e 2: sempre

- stanford B e DeBakey 3: somente em casos graves (infarto renal ou mesentérico)

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11
Q

Quais as causas de pericardite aguda?

A
  • idiopática (viral): mais comum
  • urêmica, TB e neoplasia: hemorrágica
  • imune: colagenoses
  • pós-IAM
  • piogênica: êmbolo séptico
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12
Q

Qual a clínica da pericardite?

A
  • dor torácica contínua pleurítica
  • piora com inspiração profunda, tosse e decúbito
  • melhora com posição genupeitoral e abraçado (Blechman)
  • atrito pericárdico: som áspero em ranger de couro novo, sistólico diastólico
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13
Q

Como dar o diagnóstico?

A
  • Rx de tórax: coração em moringa (aumento da ICT)
  • supra de ST côncavo difuso e infra de PR ao ECG
  • ECO: vê o derrame
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14
Q

Como fazer o tratamento?

A
  • causas secundárias: tratar causa base (colagenose, uremia)

- causas idiopáticas: AAS + colchicina e corticoide em refratários

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15
Q

Quais as características clínicas da dor músculo esquelética e como tratar?

A
  • dor a digitopressão da borda esternal, com sinais inflamatórios e episódios recorrentes
  • associado a traumas ou idiopático (síndrome de Tietze)
  • trata com gelo, repouso e AINES
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16
Q

Qual a clínica do espasmo esofagiano difuso?

A
  • dor retroesternal (cólica esofágica) deflagrada por estresse ou deglutição, pode melhorar com nitrato
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17
Q

Como fazer o diagnóstico?

A
  • esofagografia baritada: esôfago em saca-rolhas

- esofagomanometria com testes provocativos: padrão ouro

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18
Q

Como fazer o tratamento?

A
  • nitrato, antagonista do canal de cálcio
  • opções: antidepressivos, sildenafil, botox
  • miotomia longitudinal em casos refratários
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19
Q

Qual a clínica da angina estável?

A
  • angina típica: dor ou desconforto retroesternal que piora com estresse ou exercício e melhora com repouso e nitrato em 5-15 minutos
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20
Q

Quais exames pedir na abordagem inicial? O que esperar?

A
  • ECG de repouso: pode vir normal ou com alterações inespecíficas da repolarização ventricular (onda T simétrica e pontiaguda, desnivelamento ST)
  • fazer testes provocativos de isquemia
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21
Q

Como optar pelos testes provocativos?

A
  • se consegue fazer exercícios: teste engométrico (mais disponível e barato, bom para pacientes com risco intermediário)
  • se não consegue: cintilografia, PET, ECO de esforço
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22
Q

Quando o teste ergométrico é positivo? Quando é de alto risco?

A
  • presença de infra de ST ≥ 1mm com o esforço
  • isquemia no estágio 1 de Bruce
  • infra de ST ≥ 2 mm
  • arritmias ventriculares
  • distúrbios de condução BAV, BRD
  • queda de PA por deficit inotrópico
  • > 5 minutos para recuperar do infra
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23
Q

Quando os teste da perfusão por radionuclídeos (PET e cintilografia) é positivo? Quais as vantagens?

A
  • quando ocorre defeito de perfusão no esforço ou estresse farmacológico (escuro)
  • localiza a lesão, avalia viabilidade miocárdica (se está sempre escuro é porque já morreu o músculo)
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24
Q

Quais agentes provocativos usar? E suas limitações?

A
  • dipiridamol: não pode em asmático

- dobutamina ou adenosina: alternativa ao dipiridamol

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25
Q

Quais as vantagens dos estudos anatômicos (angioTC e angioRM)? E desvantagens?

A
  • identificam a lesão coronariana
  • tem alto VPN
  • identifica lesão grave: escore de cálcio > 400
  • baixa disponibilidade
  • não confirma: o achado de lesão pode ser ocasional sem significado clínico
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26
Q

Quando indicar a coronariografia?

A
  • dor torácica de causa indefinida
  • dor refratária ao tratamento clínico e limitante
  • teste ergométrico de alto risco e múltiplos déficits perfusionais à cintilografia
  • morte súbita abortada. com angina
  • ICC com angina
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27
Q

Quais as desvantagens? Como contorná-las?

A
  • não necessariamente fala que a lesão é a culpada pela angina
  • pode refinar: angiografia quantitativa, USG intravascular, reserva de fluxo fracionada ≤ 0,8 (indica que é culpada)
28
Q

Como fazer o tratamento não farmacológico?

A
  • parar de fumar
  • perder peso
  • atividade física
  • tratar comorbidades
  • vacinar influenza e pneumococo (infecção pode instabilizar placa)
29
Q

Como fazer o tratamento clínico?

A

Terapia anti-trombótica:

  • AAS
  • estatina de alta potência

Terapia anti-isquêmica

  • betabloqueador
  • BCC (se tiver broncoespasmo, BAV, hipotensão)
  • IECA
  • nitrato de longa duração: induz taquiflaxia (fazer intervalo noturno de 12h). Somente em casos refratários. Não altera sobrevida

Nitrato SL se necessário em caso de dor

30
Q

Quais são as indicações clássicas de CRVM ao CATE em pacientes refratários ao tratamento clínico?

A
  • lesão trivascular ou bivascular com proximal de DA
  • tronco de coronária esquerda
  • disfunção de VE
  • diabetes e anatomia não favorável
31
Q

Qual a clínica da síndroma coronariana aguda?

A
  • pode estar normal até morte súbita
  • angina típica: > 15-20 minutos, em crescendo, no repouso, náusea, vômito, diaforese. Pode irradiar para mandíbula, epigástrio, MMSS
  • B3, sopros, ruídos pulmonares
32
Q

Qual a abordagem inicial?

A
  • ECG: feito e lido em até 10 minutos da admissão

- marcadores de necrose miocárdica

33
Q

O que definir com o ECG?

A
  • oclusão total: supra de ST
  • suboclusão: angina instável ou IAM subendocádico (sem supra). Pode ter infra ST com inversão de onda T, mas pode estar normal
34
Q

Qual marcador de necrose pedir?

A
  • de preferência troponina ultrassensível
  • valor deve estar > p99
  • fazer curva com 0-1-3h para definir alteração aguda
35
Q

Como identificar um supra de ST?

A

1) traçar uma linha no ponto PQ ou intervalo TP
2) identificar o ponto J (final do QRS e início de ST)
3) marcar o ponto ST60 (60ms ou 1,5 quadradinhos a frente do ponto J)
4) traçar outra linha no ST60 e ver a diferença das duas linhas
5) se tiver ≥ 1mm em 2 derivações consecutivas fecha
6) homens jovens em V2-V3 ≥ 2-2,5mm
mulheres V2-V3 ≥ 1,5mm

36
Q

Qual a evolução do supra?

A
  • fase hiperaguda: elevação da onda T e do segmento ST
  • fase subaguda: ST convexo abobadado
  • fase crônica: onda q patológica (área inativa)
37
Q

Como identificar a parede infartada?

A
  • V1, V3R e V4R: VD
  • V1 (pouco)-V4: parede anterior
  • V5 e V6: parede lateral baixa
  • D1 e aVL: parede lateral alta
  • D2, D3 e aVF: parede inferior
  • V7, V8, V9: parede posterior
  • aVR: tende a ir ao contrário dos outros (pode alterar em lesões graves de tronco)
38
Q

Como saber o vaso culpado?

A
  • DA: parede anterior, septo, ápice
  • CX: parede lateral
  • CD: parede posterior, VD, base inferior do septo (70%)
39
Q

O que é imagem em espelho?

A
  • imagem invertida de uma alteração na parede oposta (ântero-septal/posterior, lateral alta/inferior)
  • o que vê em uma, vê oposto em outra: infra/supra, q patológica/R ampla
40
Q

Quais as características da SCA sem supra de ST?

A
  • suboclusão coronariana por trombo branco que pode ou não matar músculo cardíaco
  • ao eletro vemos infra de ST e inversão simétrica de T
  • pode ter T bifásica V2 e V3 indicando isquemia crítica de DA mesmo sem dor
41
Q

Como fazer o tratamento?

A

Terapia anti-trombótica:

  • AAS + inibidor P2Y12 (ticagrelor, prasugrel, clopidogrel)
  • estatina de alta potência
  • heparina

Terapia anti-isquêmica:

  • betabloqueador oral
  • IECA
  • nitrato SL (até 3 doses) ou nitroglicerina venoso (tridil)

Não fazer trombolítico

42
Q

Quais as peculiaridades com relação aos fármacos?

A
  • preferir ticagrelor e prasugrel, usar clopidogrel (menos potente) em pacientes com alto risco de sangramento
  • preferir HNF em pacientes instáveis, ClCr < 15, > 150kg. HBPM para oresto
  • não fazer BB em paciente com sinais de ICC, BAV, broncoespasmo, e alto risco para choque cardiogênico (> 70 anos, PA < 120, FC > 110, uso de cocaína)
  • não fazer nitrato se paciente com infarto de VD (reduz pré-carga e causa falência de VD), hipotenso, uso de viagra < 24h
43
Q

O que fazer com morfina, O2 (MONABICHE)

A
  • morfina não fazer de rotina, só em casos de dor refratária
  • O2: não fazer de rotina, somente se saturação < 90%
  • N: antes de iniciar avaliar contraindicações
44
Q

Quando optar por estratégia conservadora?

A
  • pacientes com baixo risco na estratificação

- score HEART ≤ 3: alta precoce

45
Q

Quais os tipos de estratégia invasiva?

A
  • imediata (<2h): muito alto risco
  • precoce (<24h): alto risco
  • retardada (> 72h): moderado risco
46
Q

Quando indicar a imediata?

A
  • pacientes instáveis: hemodinâmicamente (ICC, choque, EAP), ECG (TV, FV) clinicamente (angina refratária, indica isquemia em curso)
47
Q

Quando indicar a precoce?

A
  • pacientes que o “papel” te fala: aumento de troponina, ECG alterado (infra), score GRACE > 140
48
Q

Quando indicar retardada?

A
  • pacientes com related conditions: DM, DRC, ICC ou revascularização prévia, sem as outras indicações
49
Q

Qual a tendência atual com relação ao inibidor P2Y12?

A
  • não fazer até conhecer a anatomia e ver se o paciente é cirúrgico, pois aumenta risco de sangramento de eventual cirurgia. Exceto na estratégia retardada
50
Q

Qual a conduta na alta?

A
  • suspende heparina
  • clopidogrel 1 ano
  • AAS indefinido
51
Q

Quais as características da SCA com supra de ST?

A
  • ocorre oclusão total do vaso com isquemia transmural, marcada pelo supra de ST. Com o tempo o tecido morre e aparece a q patológica e some o supra. Demora cerca de 12h
52
Q

O que é a variante Prinzmetal? Qual a epidemiologia e clínica típica? Como tratar

A
  • angina vasoespasmódica
  • homens jovens e tabagistas
  • desconforto torácico mais comum a noite e início da manha de aproximadamente 15 minutos. Tem supra
  • melhora intensa da dor e supra com nitrato
  • tratar com diltiazem ou anlodipina com estatina baixa potência
53
Q

O que é a a doença de Takotsubo? Como está o ECG e o CATE? Como trataR?

A
  • cardiopatia isquêmica que aparece em mulheres jovens em situações de grande estresse (só vê gatilho em 35%)
  • excesso de catecolaminas que causa disfunção regional transitória do VE
  • supra de parede anterior com QT prolongado e aumento discreto de troponina
  • CATE normal (ou obstrução que não condiz com clínica-ECG) com abaulamento apical sistólico na ventriculografia. Mas tem variantes
  • base contrai bem mas ápice não
  • inotrópico, drogas de IC, antioagulação (já tem trombo ou FEVE<30%)
54
Q

Quais os tipos de infarto?

A
  • tipo 1: clássico associado a rotura de placa
  • tipo 2: incompatibilidade de oferta e demanda (taquiarrtimia, anemia grave, hipotensão)
  • tipo 3: morte súbita com sintomas de isquemia miocárdica
  • tipo 4A: IAM pós ICP
  • tipo 4B: IAM com trombose de STENT
  • tipo 4C: IAM com estenose pós ICP
  • tipo 5: IAM associado a by-pass
  • MINOCA: IAM com < 50% de obstrução dos principais vasos
55
Q

Como fazer o tratamento?

A

Terapia anti-trombótica:

  • AAS + ticagrelor/prasugrel
  • estatina de alta potência

Terapia anti-isquêmica:

  • Betabloqueador
  • IECA
  • nitrato SL ou nitroglicerina EV

Reperfusão

56
Q

Quais são as indicações de reperfusão?

A
  • tempo do início de sintomas < 12h
  • supra o bloqueio de ramo novo
  • pode passar de 12 se mantiver dor (isquemia em curso)
57
Q

Quando fazer angioplastia e quando fazer trombolítico?

A
  • se o hospital tiver angioplastia: fazer em até 90 minutso (tempo porta balão)
  • se não tiver: transferir em até 120 minutos. Transferir tambem paciente em choque cardiogênico
  • se não dá para transferir em 120 minutos, trombolítico em até 30 minutos. Não fazer prasugrel e ticagrelor nesses casos, preferir clopidogrel
58
Q

Como fazer a trombólise?

A
  • tenecteplase é 1ª escolha: 1 dose única em bolus
  • opções alteplase, estreptoquinase
  • de todo jeito faz CATE em até 24h tambem
59
Q

Quais as contraindicações absolutas ao trombolíticos e os critérios de reperfusão?

A
  • sangramento ativo patológico
  • diátese hemorrágica
  • dissecção aórtica
  • tumor, MAV, AVEh prévio
  • AVEi ou TCE nós ultimos meses
  • melhora da dor e queda de 50% do maior supra
60
Q

Quais as complicações do IAM?

A
  • fibrilação ventricular: principal causa de óbito pré-hospitalar
  • infarto de VD
  • rupturas
61
Q

Quando indicar CDI na fibrilação?

A
  • PCR, TV sustentada, FEVE <30%
62
Q

Como diagnosticar o infarto de VD?

A
  • acompanha infarto de parede inferior em 50% dos casos. Pedir V3R e V4R
  • clínica: pulmões limpos, hipotensão, turgência jugular, bradicardia (irriga nó AV e sinusal)
63
Q

Como conduzir infarto de VD?

A
  • não fazer nitrato, morfina, ß-bloqueador, diurético

- hidratar com parsimônia + reperfusão

64
Q

Quais as principais roturas e como suspeitar e tratar?

A
  • septo interventricular: CIV sopro novo na borda esternal
  • cordoalha: insuficiência mitral aguda. Sopro novo no ápice.
  • Suporte e cirurgia nas duas
65
Q

Quais os tipos de pericardite podem ocorrer? Como tratar?

A
  • aguda < 2 semanas: por contiguidade. Usa AAS 1g VO de 4/4h

- Dressler: 2-6 semanas, mecanismo imune. Usa AAS e corticoide

66
Q

Qual a conduta na alta? (ABCDE)

A
  • A: AAS e atorvastatina
  • B: betabloqueador
  • C: clopidogrel e tratar Comorbidades
  • D: dieta
  • E: enalapril e exercícios

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