Dor torácica 1 e 2 Flashcards
Qual a principal diferença a se fazer mediante um paciente com dor torácica?
- diferenciar dor isquêmica de não isquêmica
Quais as características de suspeição da dor isquêmica?
- paciente com fatores de risco cardiovasculares
- angina típica: dor ou desconforto retroesternal, piora com exercício ou estresse, melhora com repouso e nitrato sublingual
Quais os representantes da dor não isquêmica?
- pericardite
- dissecção aórtica
- pleuropulmonar
- DRGE
- psicogênica
- músculo esquelética
Qual a fisiopatologia da dissecção aórtica aguda? Qual o local mais prevalente?
- ruptura da camada íntima com lâmina de sangue que a disseca gerando uma falsa luz, geralmente na parede lateral direita da aorta ascendente
Quais os principais fatores de risco?
- hipertensão arterial (crise hipertensiva)
- síndrome de marfan
- trauma torácico
Qual a clínica geral e de acordo com porção acometida?
- dor torácica de aparecimento súbito de forte intesidade
- tipicamente irradia para o dorso
- se acometer aorta ascendete: insuficiência aórtica, IAM (obstrui óstio coronário), tamponamento cardíaco
- se acometer arco da aorta: síncope, AVEi, diferença de PA em MMSS
- se acometer aorta descendente: hemotórax, isquemia renal, mesentérica
Como classificar a dissecção?
DeBakey:
- 1: pega somente ascendente
- 2: pega ascendente e descendente
- 3: pega somente descendente
Stanford:
- A: pega ascendente
- B: não pega ascendente
Como fazer o diagnóstico?
- paciente estável: AngioTc ou AngioRM (vê o sinal do falso lúmen)
- paciente instável: ECO beira leito (de preferência TE, tambem vê o falso lúmen)
Como fazer o tratamento clínico? Qual o alvo?
Controle de PA e FC:
- betabloqueador intravenoso (labetalol, esmolol, propranolol)
- nitroprussiato EV: se HAS persistente
- alvos: PAS <100-110 e FC < 60
Quando indicar o tratamento cirúrgico?
- stanford A e DeBakey 1 e 2: sempre
- stanford B e DeBakey 3: somente em casos graves (infarto renal ou mesentérico)
Quais as causas de pericardite aguda?
- idiopática (viral): mais comum
- urêmica, TB e neoplasia: hemorrágica
- imune: colagenoses
- pós-IAM
- piogênica: êmbolo séptico
Qual a clínica da pericardite?
- dor torácica contínua pleurítica
- piora com inspiração profunda, tosse e decúbito
- melhora com posição genupeitoral e abraçado (Blechman)
- atrito pericárdico: som áspero em ranger de couro novo, sistólico diastólico
Como dar o diagnóstico?
- Rx de tórax: coração em moringa (aumento da ICT)
- supra de ST côncavo difuso e infra de PR ao ECG
- ECO: vê o derrame
Como fazer o tratamento?
- causas secundárias: tratar causa base (colagenose, uremia)
- causas idiopáticas: AAS + colchicina e corticoide em refratários
Quais as características clínicas da dor músculo esquelética e como tratar?
- dor a digitopressão da borda esternal, com sinais inflamatórios e episódios recorrentes
- associado a traumas ou idiopático (síndrome de Tietze)
- trata com gelo, repouso e AINES
Qual a clínica do espasmo esofagiano difuso?
- dor retroesternal (cólica esofágica) deflagrada por estresse ou deglutição, pode melhorar com nitrato
Como fazer o diagnóstico?
- esofagografia baritada: esôfago em saca-rolhas
- esofagomanometria com testes provocativos: padrão ouro
Como fazer o tratamento?
- nitrato, antagonista do canal de cálcio
- opções: antidepressivos, sildenafil, botox
- miotomia longitudinal em casos refratários
Qual a clínica da angina estável?
- angina típica: dor ou desconforto retroesternal que piora com estresse ou exercício e melhora com repouso e nitrato em 5-15 minutos
Quais exames pedir na abordagem inicial? O que esperar?
- ECG de repouso: pode vir normal ou com alterações inespecíficas da repolarização ventricular (onda T simétrica e pontiaguda, desnivelamento ST)
- fazer testes provocativos de isquemia
Como optar pelos testes provocativos?
- se consegue fazer exercícios: teste engométrico (mais disponível e barato, bom para pacientes com risco intermediário)
- se não consegue: cintilografia, PET, ECO de esforço
Quando o teste ergométrico é positivo? Quando é de alto risco?
- presença de infra de ST ≥ 1mm com o esforço
- isquemia no estágio 1 de Bruce
- infra de ST ≥ 2 mm
- arritmias ventriculares
- distúrbios de condução BAV, BRD
- queda de PA por deficit inotrópico
- > 5 minutos para recuperar do infra
Quando os teste da perfusão por radionuclídeos (PET e cintilografia) é positivo? Quais as vantagens?
- quando ocorre defeito de perfusão no esforço ou estresse farmacológico (escuro)
- localiza a lesão, avalia viabilidade miocárdica (se está sempre escuro é porque já morreu o músculo)
Quais agentes provocativos usar? E suas limitações?
- dipiridamol: não pode em asmático
- dobutamina ou adenosina: alternativa ao dipiridamol
Quais as vantagens dos estudos anatômicos (angioTC e angioRM)? E desvantagens?
- identificam a lesão coronariana
- tem alto VPN
- identifica lesão grave: escore de cálcio > 400
- baixa disponibilidade
- não confirma: o achado de lesão pode ser ocasional sem significado clínico
Quando indicar a coronariografia?
- dor torácica de causa indefinida
- dor refratária ao tratamento clínico e limitante
- teste ergométrico de alto risco e múltiplos déficits perfusionais à cintilografia
- morte súbita abortada. com angina
- ICC com angina
Quais as desvantagens? Como contorná-las?
- não necessariamente fala que a lesão é a culpada pela angina
- pode refinar: angiografia quantitativa, USG intravascular, reserva de fluxo fracionada ≤ 0,8 (indica que é culpada)
Como fazer o tratamento não farmacológico?
- parar de fumar
- perder peso
- atividade física
- tratar comorbidades
- vacinar influenza e pneumococo (infecção pode instabilizar placa)
Como fazer o tratamento clínico?
Terapia anti-trombótica:
- AAS
- estatina de alta potência
Terapia anti-isquêmica
- betabloqueador
- BCC (se tiver broncoespasmo, BAV, hipotensão)
- IECA
- nitrato de longa duração: induz taquiflaxia (fazer intervalo noturno de 12h). Somente em casos refratários. Não altera sobrevida
Nitrato SL se necessário em caso de dor
Quais são as indicações clássicas de CRVM ao CATE em pacientes refratários ao tratamento clínico?
- lesão trivascular ou bivascular com proximal de DA
- tronco de coronária esquerda
- disfunção de VE
- diabetes e anatomia não favorável
Qual a clínica da síndroma coronariana aguda?
- pode estar normal até morte súbita
- angina típica: > 15-20 minutos, em crescendo, no repouso, náusea, vômito, diaforese. Pode irradiar para mandíbula, epigástrio, MMSS
- B3, sopros, ruídos pulmonares
Qual a abordagem inicial?
- ECG: feito e lido em até 10 minutos da admissão
- marcadores de necrose miocárdica
O que definir com o ECG?
- oclusão total: supra de ST
- suboclusão: angina instável ou IAM subendocádico (sem supra). Pode ter infra ST com inversão de onda T, mas pode estar normal
Qual marcador de necrose pedir?
- de preferência troponina ultrassensível
- valor deve estar > p99
- fazer curva com 0-1-3h para definir alteração aguda
Como identificar um supra de ST?
1) traçar uma linha no ponto PQ ou intervalo TP
2) identificar o ponto J (final do QRS e início de ST)
3) marcar o ponto ST60 (60ms ou 1,5 quadradinhos a frente do ponto J)
4) traçar outra linha no ST60 e ver a diferença das duas linhas
5) se tiver ≥ 1mm em 2 derivações consecutivas fecha
6) homens jovens em V2-V3 ≥ 2-2,5mm
mulheres V2-V3 ≥ 1,5mm
Qual a evolução do supra?
- fase hiperaguda: elevação da onda T e do segmento ST
- fase subaguda: ST convexo abobadado
- fase crônica: onda q patológica (área inativa)
Como identificar a parede infartada?
- V1, V3R e V4R: VD
- V1 (pouco)-V4: parede anterior
- V5 e V6: parede lateral baixa
- D1 e aVL: parede lateral alta
- D2, D3 e aVF: parede inferior
- V7, V8, V9: parede posterior
- aVR: tende a ir ao contrário dos outros (pode alterar em lesões graves de tronco)
Como saber o vaso culpado?
- DA: parede anterior, septo, ápice
- CX: parede lateral
- CD: parede posterior, VD, base inferior do septo (70%)
O que é imagem em espelho?
- imagem invertida de uma alteração na parede oposta (ântero-septal/posterior, lateral alta/inferior)
- o que vê em uma, vê oposto em outra: infra/supra, q patológica/R ampla
Quais as características da SCA sem supra de ST?
- suboclusão coronariana por trombo branco que pode ou não matar músculo cardíaco
- ao eletro vemos infra de ST e inversão simétrica de T
- pode ter T bifásica V2 e V3 indicando isquemia crítica de DA mesmo sem dor
Como fazer o tratamento?
Terapia anti-trombótica:
- AAS + inibidor P2Y12 (ticagrelor, prasugrel, clopidogrel)
- estatina de alta potência
- heparina
Terapia anti-isquêmica:
- betabloqueador oral
- IECA
- nitrato SL (até 3 doses) ou nitroglicerina venoso (tridil)
Não fazer trombolítico
Quais as peculiaridades com relação aos fármacos?
- preferir ticagrelor e prasugrel, usar clopidogrel (menos potente) em pacientes com alto risco de sangramento
- preferir HNF em pacientes instáveis, ClCr < 15, > 150kg. HBPM para oresto
- não fazer BB em paciente com sinais de ICC, BAV, broncoespasmo, e alto risco para choque cardiogênico (> 70 anos, PA < 120, FC > 110, uso de cocaína)
- não fazer nitrato se paciente com infarto de VD (reduz pré-carga e causa falência de VD), hipotenso, uso de viagra < 24h
O que fazer com morfina, O2 (MONABICHE)
- morfina não fazer de rotina, só em casos de dor refratária
- O2: não fazer de rotina, somente se saturação < 90%
- N: antes de iniciar avaliar contraindicações
Quando optar por estratégia conservadora?
- pacientes com baixo risco na estratificação
- score HEART ≤ 3: alta precoce
Quais os tipos de estratégia invasiva?
- imediata (<2h): muito alto risco
- precoce (<24h): alto risco
- retardada (> 72h): moderado risco
Quando indicar a imediata?
- pacientes instáveis: hemodinâmicamente (ICC, choque, EAP), ECG (TV, FV) clinicamente (angina refratária, indica isquemia em curso)
Quando indicar a precoce?
- pacientes que o “papel” te fala: aumento de troponina, ECG alterado (infra), score GRACE > 140
Quando indicar retardada?
- pacientes com related conditions: DM, DRC, ICC ou revascularização prévia, sem as outras indicações
Qual a tendência atual com relação ao inibidor P2Y12?
- não fazer até conhecer a anatomia e ver se o paciente é cirúrgico, pois aumenta risco de sangramento de eventual cirurgia. Exceto na estratégia retardada
Qual a conduta na alta?
- suspende heparina
- clopidogrel 1 ano
- AAS indefinido
Quais as características da SCA com supra de ST?
- ocorre oclusão total do vaso com isquemia transmural, marcada pelo supra de ST. Com o tempo o tecido morre e aparece a q patológica e some o supra. Demora cerca de 12h
O que é a variante Prinzmetal? Qual a epidemiologia e clínica típica? Como tratar
- angina vasoespasmódica
- homens jovens e tabagistas
- desconforto torácico mais comum a noite e início da manha de aproximadamente 15 minutos. Tem supra
- melhora intensa da dor e supra com nitrato
- tratar com diltiazem ou anlodipina com estatina baixa potência
O que é a a doença de Takotsubo? Como está o ECG e o CATE? Como trataR?
- cardiopatia isquêmica que aparece em mulheres jovens em situações de grande estresse (só vê gatilho em 35%)
- excesso de catecolaminas que causa disfunção regional transitória do VE
- supra de parede anterior com QT prolongado e aumento discreto de troponina
- CATE normal (ou obstrução que não condiz com clínica-ECG) com abaulamento apical sistólico na ventriculografia. Mas tem variantes
- base contrai bem mas ápice não
- inotrópico, drogas de IC, antioagulação (já tem trombo ou FEVE<30%)
Quais os tipos de infarto?
- tipo 1: clássico associado a rotura de placa
- tipo 2: incompatibilidade de oferta e demanda (taquiarrtimia, anemia grave, hipotensão)
- tipo 3: morte súbita com sintomas de isquemia miocárdica
- tipo 4A: IAM pós ICP
- tipo 4B: IAM com trombose de STENT
- tipo 4C: IAM com estenose pós ICP
- tipo 5: IAM associado a by-pass
- MINOCA: IAM com < 50% de obstrução dos principais vasos
Como fazer o tratamento?
Terapia anti-trombótica:
- AAS + ticagrelor/prasugrel
- estatina de alta potência
Terapia anti-isquêmica:
- Betabloqueador
- IECA
- nitrato SL ou nitroglicerina EV
Reperfusão
Quais são as indicações de reperfusão?
- tempo do início de sintomas < 12h
- supra o bloqueio de ramo novo
- pode passar de 12 se mantiver dor (isquemia em curso)
Quando fazer angioplastia e quando fazer trombolítico?
- se o hospital tiver angioplastia: fazer em até 90 minutso (tempo porta balão)
- se não tiver: transferir em até 120 minutos. Transferir tambem paciente em choque cardiogênico
- se não dá para transferir em 120 minutos, trombolítico em até 30 minutos. Não fazer prasugrel e ticagrelor nesses casos, preferir clopidogrel
Como fazer a trombólise?
- tenecteplase é 1ª escolha: 1 dose única em bolus
- opções alteplase, estreptoquinase
- de todo jeito faz CATE em até 24h tambem
Quais as contraindicações absolutas ao trombolíticos e os critérios de reperfusão?
- sangramento ativo patológico
- diátese hemorrágica
- dissecção aórtica
- tumor, MAV, AVEh prévio
- AVEi ou TCE nós ultimos meses
- melhora da dor e queda de 50% do maior supra
Quais as complicações do IAM?
- fibrilação ventricular: principal causa de óbito pré-hospitalar
- infarto de VD
- rupturas
Quando indicar CDI na fibrilação?
- PCR, TV sustentada, FEVE <30%
Como diagnosticar o infarto de VD?
- acompanha infarto de parede inferior em 50% dos casos. Pedir V3R e V4R
- clínica: pulmões limpos, hipotensão, turgência jugular, bradicardia (irriga nó AV e sinusal)
Como conduzir infarto de VD?
- não fazer nitrato, morfina, ß-bloqueador, diurético
- hidratar com parsimônia + reperfusão
Quais as principais roturas e como suspeitar e tratar?
- septo interventricular: CIV sopro novo na borda esternal
- cordoalha: insuficiência mitral aguda. Sopro novo no ápice.
- Suporte e cirurgia nas duas
Quais os tipos de pericardite podem ocorrer? Como tratar?
- aguda < 2 semanas: por contiguidade. Usa AAS 1g VO de 4/4h
- Dressler: 2-6 semanas, mecanismo imune. Usa AAS e corticoide
Qual a conduta na alta? (ABCDE)
- A: AAS e atorvastatina
- B: betabloqueador
- C: clopidogrel e tratar Comorbidades
- D: dieta
- E: enalapril e exercícios
