Sd Disabsortivas Flashcards
O que é uma SD?
É uma síndrome que ocorre por uma interferência nos processos de absorção e/ou digestão do alimento, prejudicando o aproveitamento desses nutrientes e eliminando-os nas fezes.
“Não absorve o que foi digerido ou não consegue digerir para absorver”.
Como é a digestão/absorção das proteínas? Qual a importância dela na SD?
A digestão começa no estômato pela pepsina e se completa no duodeno pela tripsina (ativação pela enteroquinase nos enterócitos) e quimotripsina, transformando-as em AA que são absorvidos pela mucosa intestinal (ID). Não é um achado comum na SD, mas pode promover hipoalbuminemia em alguns pacientes.
Como é a digestão/absorção dos carboidratos? Qual a importância dela na SD?
Digestão pela amilase (salivar e pancreática) em dissacarídeos e estes são convertidos em monossacarídeos pelas dissacaridases, sendo capazes, então, de serem absorvidos. O principal mecanismo de má absorção é a deficiência de lactase. Os não absorvidos ganham o cólon e são metabolizados por bactérias colônicas, além de promoverem efeito osmótico no lúmen, havendo fezes ácidas, distensão abdominal e flatus.
Como é a digestão/absorção das gorduras?
Primeiro sofrem emulsificação (mastigação e músculatura gástrica), depois lipólise (lipase - p pancreática). A lipólise é regulada hormonalmente pela secreção de secretina pelo duodeno ao entrar gordura nele, hormônio que estimula a secreção pancreática. O terceiro passo é a formação de micelas pela bile, sendo a única forma de serem absorvidos.
Comente sobre o ciclo dos ácidos biliares.
Os ácidos biliares são sintetizados no fígado e liberados no duodeno para promover a formação de micelas com as gorduras, permitindo sua absorção. Eles são reabsorvidos no íleo terminal e reaproveitados para garantir uma concentração considerável. Doenças que lesam o íleo terminal (Crohn) podem promover SD por prejudicar a reabsorção de ácidos biliares.
Como é a absorção de vitaminas lipossolúveis?
Após a formação de micelas com os ácidos biliares.
Em qual local do intestino os seguintes nutrientes são absorvidos: gorduras, proteínas, carboidratos, ferro, cálcio, B12, folato, sais biliares e água e eletrólitos?
Respectivamente: ID (6x), íleo distal (2x) e delgado/cólon. Caso regiões do intestino sejam ressecadas/lesadas, as remanescentes se reorganizam para suprir a absorção, exceto para B12 e ácidos biliares.
Correlacione a localização/forma de absorção do nutriente com a doença de sua disabsorção (gordura, proteína, carbo, ferro, folato, B12 e vitaminas lipossolúveis).
Gordura: lipase e sais biliares - ESTEATORREIA.
Ptn: pepsina e tripsina - edema.
Carbo: amilase e dissacaridase - flatus e fezes ácidas.
Ferro: anemia ferropriva.
Folato: megaloblástica.
B12: associação com o ligante R e FI no íleo distal - megaloblástica e alteração neurológica (!!!).
Lipossolúveis: depende de gordura - cegueira, doença óssea, ataxia, coagulopatia.
Qual a manifestação mais comum da SD?
Esteatorreia (fezes brilhosas, oleosas, grudentas).
Como fazer a abordagem diagnóstica de um paciente com esteatorreia?
1°) Anamnese e EF: + etilismo (pancreatite crônica), + artrite (DII).
2°) Confirmar disabsorção.
3°) Diferenciar se o problema é na absorção ou na digestão.
Como pode ser confirmada que há uma disabsorção?
Através da confirmação da esteatorreia!!! No entanto, deve-se lembrar que algumas SD são seletivas e podem não promover esteatorreia.
Qual a diarreia que causa SD?
A crônica (> 4s) e ALTA.
Como diferenciar se a SD ocorre por problema na absorção (na mucosa do ID) ou na digestão?
Através do teste da D-xilose urinária, molécula que não depende de enzimas para ser absorvida:
- Normal: > 5g de D-xilose na urina. Se o teste está normal, o problema é na digestão (insuficiência pancreática exócrina), pois a absorção está adequada.
- Alterado: < 5g. Se o teste está alterado, o problema pode ser na absorção, pois a xilose não precisa ser digerida para ser absorvida. Porém, caso haja supercrescimento bacteriano, as bactérias podem prejudicar a absorção apesar de uma mucosa normal.
Como confirmar alguma disabsorção?
Pela procura de gordura nas fezes: teste quantitativo da gordura fecal (> 7g/dia pela análise das fezes de 72h com dieta rica em gorduras 100 g/dia = disabsorção - é o melhor exame, mas pouco prático), teste qualitativo da gordura fecal (usa corante Sudan III) e teste semiquantitativo (esteatócrito - relação entre gordura e fezes).
Quais as causas básicas da má absorção de B12?
Hipocloridria, ausência do FI, deficiência exócrina do pâncreas, supercrescimento bacteriano e lesão ileal.
Explique o teste da exalação de hidrogênio.
Quando há lesão de ID (perda da atividade das dissacaridases), a lactose permanece no lúmen e promove uma diarreia osmótica. Essa lactose, quando não absorvida, é metabolizada por bactérias colônicas em diversos produtos, dentre eles o H2. Se houver aumento do H2 exalado com administração de lactose, diz-se que é positivo e diagnostica-se a intolerância à lactose.
Quais testes permitem avaliar a insuficiência pancreática exócrina?
Bioquímica (bentiromida, pancreolauril e elastase fecal reduzida) e teste da secretina (estimulo o pâncreas com secretina e coleto o conteúdo pancreático para dosar as enzimas - exame mais sensível).
Como avaliar má absorção de B12?
Através do teste de Schilling.
Como dx supercrescimento bacteriano como causa da SD? Explique.
Através do teste da exalação de xilose marcada. Esses microrganismos catabolizam a xilose e liberam CO2. Após administrar xilose marcada, a quantidade de CO2 radioativo exalado é medida. Se alta, diagnostica supercrescimento bacteriano.
Outra forma é pelo aspirado duodenal + cultura (padrão-ouro).
Como diagnosticar a deficiência de lactase?
Através do teste de exalação do hidrogênio.
Como se manifesta a SD?
Perda de peso pronunciada, esteatorreia, diarreia crônica, distensão abdominal, etc.
Quais condições predispõem ao supercrescimento bacteriano?
Diverticulose do delgado, alça cega cirúrgica e semioclusão intestinal.
Qual o melhor exame para dx da doença de Crohn?
A ileocolonoscopia com bx colônica e de íleo terminal.
Como investigar as doenças que promovem problema na mucosa?
Exames de imagem (EDA, colonoscopia, etc) + biópsia.
Qual o sintoma mais frequente da pancreatite crônica?
A dor abdominal recorrente.
Quais as etiologias da pancreatite crônica no adulto? Qual sua relação com a SD?
Alcoolismo (p). Só promove SD após um comprometimento extenso do pâncreas.
*Adolescentes e adultos é a fibrose cística.
Como o gastrinoma pode promover SD?
A enorme secreção ácida inativa a lipase pancreática e promove precipitação dos sais biliares, alterando o processo de digestão de gorduras. Além disso, o ácido pode lesar a mucosa do delgado, prejudicando a absorção.
Por que ocorre SD no supercrescimento bacteriano?
Por: desconjugação dos ácidos biliares por anaeróbios, queda no pH com inativação da lipase, lesões nos enterócitos por toxinas e competição das bactérias com o alimento ingerido (especialmente a B12).
Quais as pistas dx para supercrescimento bacteriano como causa da SD?
Má absorção de B12 que não corrige com reposição de FI, folato e vitamina K elevados (as bactérias produzem esses nutrientes e são absorvidos pela pessoa).
Quais as pistas dx para supercrescimento bacteriano como causa da SD?
Má absorção de B12 que não corrige com reposição de FI, folato e vitamina K elevados (as bactérias produzem esses nutrientes e são absorvidos pela pessoa).
Qual o tto do supercrescimento bacteriano?
ATB (cefalexina + metronidazol).
Qual a doença mais clássica causadora de ileíte com SD?
A doença de Crohn!!! Outras: linfoma e TB.
Como a doença ileal promove SD e como tratar?
Por perda do íleo como superfície absortiva, diminuição da circulação êntero-hepática dos sais biliares e proliferação bacteriana excessiva por perda da valva íleocecal. Geralmente melhora com uso de quelantes de sais biliares (colestiramina).
Quais os tipos de deficiência de lactase? Explique.
Primária: causa mais comum de diarreia crônica no mundo.
Secundária: qualquer doença que lese os enterócitos.
Qual o QC da deficiência de lactase? Explique.
Intolerância ao leite: plenitude, cólicas abdominais, flatulência e diarreia (sem esteatorreia se for primária), pois a lactose age como substância osmótica e passa a ser metabolizada no cólon, produzindo flatus, distensão e fezes ácidas. O gap osmolar fecal é alto (diarreia osmótica).
Comente sobre o espru tropical.
É uma condição intestinal “infecciosa” que promove má absorção e ocorre em regiões tropicais. A bx é inespecífica e semelhante à doença celíaca, cursa com deficiência de B12 e folato. A patogenia é desconhecida mas acredita-se que tem relação com supercrescimento de BGNs. O tto é prolongado com ATB amplo espectro e reposição de vitaminas.
O que é e por que ocorre a doença de Whipple?
É uma doença infecciosa multissistêmica. Ocorre pela presença da bactéria Tropheryma whipplei (BGP).
Qual a epidemiologia da doença de Whipple?
Como a bactéria mora no solo, a doença é mais comum em homens mais velhos (+/- 50 anos) estando relacionada a zona rural ou exposição ao solo/animal.
Quais fatores falam mais a favor de Whipple do que de Crohn?
Zona rural e miorritmia oculomastigatória.
Qual a fisiopatologia da DW?
Há a infiltração da mucosa do ID por essa bactéria, promovendo a infiltração de macrófagos nessa mucosa, com lesão dela, havendo a sd disabsortiva.
Além disso, essa bactéria não fica restrito ao ID, podendo gerar um quadro articular e neurológico.
Qual o QC da DW?
SD, artrite/artralgia (poliartralgia ou artrite migratória que pode preceder a manifestação GI), miorritmia oculomastigatória (conforme o paciente vai mastigando, ele faz uma convergência ocular - PATOGNOMÔNICO). Outras: febre, linfadenomegalia, oftalmoplegia, endocardite subaguda.
Como fazer o dx da DW?
Bx de delgado com macrófagos PAS (ácido periódico de Schiff) positivos.
*O principal ddx disso é AIDS com infecção intestinal pelo Micobacterium avium (MAC). A principal diferença é que o MAC é BAAR positivo e a DW é BAAR-negativo.
Qual exame deve ser realizado na DW e por quê?
A coleta de líquor com PCR da bactéria. Isso pois 40% acomete também SNC e pode haver acometimento de SNC com bx normal no intestino.
Qual o tto da DW?
Ceftriaxona 1g 12/12h ou meropenem 1g 8/8h po 2 semanas, seguidos de bactrim 800/160 12/12h por UM ANO. A bx de delgado deve ser repetida semestralmente até 1a.
*Quando não tratada, é fatal.
Comente sobre a gastroenterica eosinofílica.
Há eosinofilia periférica e infiltração eosinofílica do TGI, podendo promover obstrução funcional, má absorção e ascite. O tratamento é bem sucedido com corticoides.
Quais as principais causas da sd do intestino curto?
Crohn, trauma abdominal e isquemia mesentérica.
Quando ocorre a sd do intestino curto?
Quando mais de 40-50% do ID é ressecado.
Como tratar a sd do intestino curto?
Antidiarreicos (loperamida 2-4 mg 2-3x/dia) e octreotide (reduz motilidade e secreção GI por ser análogo da somatostatina). Se menos de 100-200 cm de jejuno, a nutrição parenteral é imprescindível.
Comente sobre a obstrução linfática como causa da SD.
O linfoma promove SD por invadir mucosa, obstruir drenagem linfática e favorecer proliferação bacteriana excessiva (suboclusão intestinal). ATB corrige frequentemente a esteatorreia. Ocorre em 10% dos casos dos celíacos que não seguem a dieta isenta de glúten.
O que é a doença celíaca (DCe)?
É uma doença autoimune permanente que só aparece em indivíduos geneticamente predispostos (HLAs DQ2 e DQ8) e desencadeada pela exposição ao glúten.
O que é o glúten e onde está presente? Qual parte está envolvida na DCe?
É um conjunto de proteínas presente nas sementes dos cereais (trigo, centeio, aveia, cevada, etc). Um de seus principais componentes é a gliadina, que representa a fração envolvida na DCe.
Qual a epidemiologia da DCe?
Brancos. Apenas 10% são dx (por serem oligo/assintomáticos).
Como a DCe se apresenta clinicamente na população?
1) Crianças: manifestações intestinais = disabsorção, distensão, déficit ponderoestatural, atrofia glútea, atraso motor.
2) Adulto: déficit nutricional geralmente = anemia, osteoporose, amenorreia, neuropsiquiátricas (ansiedade, depressão, miopatia). DEVE HAVER UM ALTO GRAUD E SUSPEIÇÃO!!!
Quais condições podem estar associadas à DCe?
Dermatite herpetiforme (ataque da pele por IgA, sendo semelhante à herpes - alta especificidade), Sd Down e surgimento de linfoma (a DCe é FR para linfoma). *Qualquer condição inflamatória crônica é FR para o desenvolvimento do linfoma!!!
Quais fatores genéticos predispõem à DCe?
Há uma predisposição genética (HLA DQ2/DQ8, Sd Down, Sd Williams, Sd Turner).
*A DCe NÃO se manifesta na ausência desses HLAs, porém ter ele não quer dizer ter DCe (estão presentes em 40% da população).
Qual o gatilho da DCe?
A exposição à GLIADINA.
Qual a fisiopatogenia da DCe?
O glúten é parcialmente digerido no intestino e libera a gliadina, que se liga à enzima transglutaminase tecidual (tTG) dos enterócitos do ID, formando um complexo macromolecular que funciona como um antígeno, sendo reconhecido por APCs e MHC classe II, que estimulam linfócitos T que acarretam, em última análise, na destruição da mucosa intestinal, evoluindo para SD.
Qual o QC da DCe?
Classicamente: diarreia crônica e alta, esteatorreia, distensão abdominal, emagrecimento.
Subclínico: disabsorção de todos os nutrientes paulatinamente - osteopenia, emagrecimento, anemia ferropriva REFRATÁRIA à reposição de ferro (IMPORTANTE!!!). Mulheres: pode haver alterações hormonais (menarca tardia, menopausa precoce, infertilidade, abortos de repetição).
*A intensidade do QC depende da extensão do acometimento intestinal.
Comente sobre o QC da DCe em crianças.
Em menores de 2a, é mais comum o QC clássico de SD, havendo distensão abdominal, diarreia crônica alta e esteatorreia, déficit ponderoestatural e carência de múltiplos nutrientes, surgindo durante a introdução de novos alimentos (que contém glúten) no período de desmame do AM.
Qual aspecto clínico é extremamente sugestivo da DCe? Explique.
A dermatite herpetiforme (“DCe da pele”). Pode ter ou não queixas GI associadas, ocorrendo em 10% dos celíacos (porém 100% dos pacientes com essa dermatite são celíacos). É um rash papulovesicular pruriginoso, principalmente em regiões extensoras das extremidades, tronco, couro cabeludo e pescoço.
Quais as grandes causas de anemia ferropriva refratária?
Considerando que a causa base está sendo tratada, a doença celíaca e a síndrome nefrótica são as principais causas.
A doença celíaca pode vir acompanhada de outras doenças? Explique.
Sim, sendo comum a presença de outras doenças auto-imunes associadas, como DM1, Hashimoto, hepatite auto-imune, deficiência de IgA, dermatite herpetiforme (doença importantíssima para lembrar de doença celíaca).
Como pode ser feito o dx de DC?
Dosar autoanticorpo antitransglutaminase IgA (se negativo mas alta suspeita: dosar IgA total, pois pode estar baixo). Se positivo, realizar bx distal (após papila de Vater) do duodeno e bulbo. Se positiva a bx (atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas +/- linfócitos intraepiteliais) = dx provável. Se após iniciar a dieta sem glúten houver melhora clínica e anticorpo negativo = dx confirmado de DC.
- Diretriz europeia: especialmente para as crianças, o diagnóstico pode ser feito de outra forma:
- Criança sintomática (assintomática talvez): IgA total + antitransglutaminase IgA (≥ 10x LSN) = muito fortemente DC -> dx provável -> solicitar anti-endomísio IgA em uma 2a amostra de sangue -> positivo = dx de doença celíaca sem precisar da bx. Se IgA total baixo, devo fazer a bx.
- Adulto: seguir o fluxograma, mas o dx está confirmado após a bx positiva.
- *Presença de dermatite herpetiforme diagnosticada por bx já autoriza o tratamento para DCe, usando o antitransglutaminase IgA apenas para acompanhamento da doença e não para dx.
O que fazer no paciente em investigação de DCe que veio com o antitransglutaminase IgA baixo? Explique.
Dosar o IgA total, pois 3% desses pacientes fazem deficiência seletiva de IgA. A conduta, caso IgA total baixo, é solicitar o antigliadina deaminada IgG (IgG anti-DGP).
Como verificar adesão terapêutica à dieta sem glúten?
Pela dosagem do antitransglutaminase IgA, que deve ser indetectável em até 12m da dieta sem glúten.
Qual o aspecto macroscópico à EDA da DCe?
Atrofia e aplainamento das dobras mucosas e vilosidades.
Como é o tto da DC?
Dieta sem glúten.
Qual a complicação da DC? Quando ocorre?
Linfoma Não Hodgkin intestinal.
Ocorre quando a pessoa não segue uma dieta estrita em glúten.
