Sd Disabsortivas Flashcards

1
Q

O que é uma SD?

A

É uma síndrome que ocorre por uma interferência nos processos de absorção e/ou digestão do alimento, prejudicando o aproveitamento desses nutrientes e eliminando-os nas fezes.
“Não absorve o que foi digerido ou não consegue digerir para absorver”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Como é a digestão/absorção das proteínas? Qual a importância dela na SD?

A

A digestão começa no estômato pela pepsina e se completa no duodeno pela tripsina (ativação pela enteroquinase nos enterócitos) e quimotripsina, transformando-as em AA que são absorvidos pela mucosa intestinal (ID). Não é um achado comum na SD, mas pode promover hipoalbuminemia em alguns pacientes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Como é a digestão/absorção dos carboidratos? Qual a importância dela na SD?

A

Digestão pela amilase (salivar e pancreática) em dissacarídeos e estes são convertidos em monossacarídeos pelas dissacaridases, sendo capazes, então, de serem absorvidos. O principal mecanismo de má absorção é a deficiência de lactase. Os não absorvidos ganham o cólon e são metabolizados por bactérias colônicas, além de promoverem efeito osmótico no lúmen, havendo fezes ácidas, distensão abdominal e flatus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Como é a digestão/absorção das gorduras?

A

Primeiro sofrem emulsificação (mastigação e músculatura gástrica), depois lipólise (lipase - p pancreática). A lipólise é regulada hormonalmente pela secreção de secretina pelo duodeno ao entrar gordura nele, hormônio que estimula a secreção pancreática. O terceiro passo é a formação de micelas pela bile, sendo a única forma de serem absorvidos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comente sobre o ciclo dos ácidos biliares.

A

Os ácidos biliares são sintetizados no fígado e liberados no duodeno para promover a formação de micelas com as gorduras, permitindo sua absorção. Eles são reabsorvidos no íleo terminal e reaproveitados para garantir uma concentração considerável. Doenças que lesam o íleo terminal (Crohn) podem promover SD por prejudicar a reabsorção de ácidos biliares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Como é a absorção de vitaminas lipossolúveis?

A

Após a formação de micelas com os ácidos biliares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Em qual local do intestino os seguintes nutrientes são absorvidos: gorduras, proteínas, carboidratos, ferro, cálcio, B12, folato, sais biliares e água e eletrólitos?

A

Respectivamente: ID (6x), íleo distal (2x) e delgado/cólon. Caso regiões do intestino sejam ressecadas/lesadas, as remanescentes se reorganizam para suprir a absorção, exceto para B12 e ácidos biliares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Correlacione a localização/forma de absorção do nutriente com a doença de sua disabsorção (gordura, proteína, carbo, ferro, folato, B12 e vitaminas lipossolúveis).

A

Gordura: lipase e sais biliares - ESTEATORREIA.
Ptn: pepsina e tripsina - edema.
Carbo: amilase e dissacaridase - flatus e fezes ácidas.
Ferro: anemia ferropriva.
Folato: megaloblástica.
B12: associação com o ligante R e FI no íleo distal - megaloblástica e alteração neurológica (!!!).
Lipossolúveis: depende de gordura - cegueira, doença óssea, ataxia, coagulopatia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qual a manifestação mais comum da SD?

A

Esteatorreia (fezes brilhosas, oleosas, grudentas).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Como fazer a abordagem diagnóstica de um paciente com esteatorreia?

A

1°) Anamnese e EF: + etilismo (pancreatite crônica), + artrite (DII).
2°) Confirmar disabsorção.
3°) Diferenciar se o problema é na absorção ou na digestão.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Como pode ser confirmada que há uma disabsorção?

A

Através da confirmação da esteatorreia!!! No entanto, deve-se lembrar que algumas SD são seletivas e podem não promover esteatorreia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual a diarreia que causa SD?

A

A crônica (> 4s) e ALTA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como diferenciar se a SD ocorre por problema na absorção (na mucosa do ID) ou na digestão?

A

Através do teste da D-xilose urinária, molécula que não depende de enzimas para ser absorvida:

  • Normal: > 5g de D-xilose na urina. Se o teste está normal, o problema é na digestão (insuficiência pancreática exócrina), pois a absorção está adequada.
  • Alterado: < 5g. Se o teste está alterado, o problema pode ser na absorção, pois a xilose não precisa ser digerida para ser absorvida. Porém, caso haja supercrescimento bacteriano, as bactérias podem prejudicar a absorção apesar de uma mucosa normal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Como confirmar alguma disabsorção?

A

Pela procura de gordura nas fezes: teste quantitativo da gordura fecal (> 7g/dia pela análise das fezes de 72h com dieta rica em gorduras 100 g/dia = disabsorção - é o melhor exame, mas pouco prático), teste qualitativo da gordura fecal (usa corante Sudan III) e teste semiquantitativo (esteatócrito - relação entre gordura e fezes).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quais as causas básicas da má absorção de B12?

A

Hipocloridria, ausência do FI, deficiência exócrina do pâncreas, supercrescimento bacteriano e lesão ileal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Explique o teste da exalação de hidrogênio.

A

Quando há lesão de ID (perda da atividade das dissacaridases), a lactose permanece no lúmen e promove uma diarreia osmótica. Essa lactose, quando não absorvida, é metabolizada por bactérias colônicas em diversos produtos, dentre eles o H2. Se houver aumento do H2 exalado com administração de lactose, diz-se que é positivo e diagnostica-se a intolerância à lactose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quais testes permitem avaliar a insuficiência pancreática exócrina?

A

Bioquímica (bentiromida, pancreolauril e elastase fecal reduzida) e teste da secretina (estimulo o pâncreas com secretina e coleto o conteúdo pancreático para dosar as enzimas - exame mais sensível).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como avaliar má absorção de B12?

A

Através do teste de Schilling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Como dx supercrescimento bacteriano como causa da SD? Explique.

A

Através do teste da exalação de xilose marcada. Esses microrganismos catabolizam a xilose e liberam CO2. Após administrar xilose marcada, a quantidade de CO2 radioativo exalado é medida. Se alta, diagnostica supercrescimento bacteriano.
Outra forma é pelo aspirado duodenal + cultura (padrão-ouro).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Como diagnosticar a deficiência de lactase?

A

Através do teste de exalação do hidrogênio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Como se manifesta a SD?

A

Perda de peso pronunciada, esteatorreia, diarreia crônica, distensão abdominal, etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quais condições predispõem ao supercrescimento bacteriano?

A

Diverticulose do delgado, alça cega cirúrgica e semioclusão intestinal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qual o melhor exame para dx da doença de Crohn?

A

A ileocolonoscopia com bx colônica e de íleo terminal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Como investigar as doenças que promovem problema na mucosa?

A

Exames de imagem (EDA, colonoscopia, etc) + biópsia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Qual o sintoma mais frequente da pancreatite crônica?

A

A dor abdominal recorrente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quais as etiologias da pancreatite crônica no adulto? Qual sua relação com a SD?

A

Alcoolismo (p). Só promove SD após um comprometimento extenso do pâncreas.
*Adolescentes e adultos é a fibrose cística.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Como o gastrinoma pode promover SD?

A

A enorme secreção ácida inativa a lipase pancreática e promove precipitação dos sais biliares, alterando o processo de digestão de gorduras. Além disso, o ácido pode lesar a mucosa do delgado, prejudicando a absorção.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Por que ocorre SD no supercrescimento bacteriano?

A

Por: desconjugação dos ácidos biliares por anaeróbios, queda no pH com inativação da lipase, lesões nos enterócitos por toxinas e competição das bactérias com o alimento ingerido (especialmente a B12).

29
Q

Quais as pistas dx para supercrescimento bacteriano como causa da SD?

A

Má absorção de B12 que não corrige com reposição de FI, folato e vitamina K elevados (as bactérias produzem esses nutrientes e são absorvidos pela pessoa).

30
Q

Quais as pistas dx para supercrescimento bacteriano como causa da SD?

A

Má absorção de B12 que não corrige com reposição de FI, folato e vitamina K elevados (as bactérias produzem esses nutrientes e são absorvidos pela pessoa).

31
Q

Qual o tto do supercrescimento bacteriano?

A

ATB (cefalexina + metronidazol).

32
Q

Qual a doença mais clássica causadora de ileíte com SD?

A

A doença de Crohn!!! Outras: linfoma e TB.

33
Q

Como a doença ileal promove SD e como tratar?

A

Por perda do íleo como superfície absortiva, diminuição da circulação êntero-hepática dos sais biliares e proliferação bacteriana excessiva por perda da valva íleocecal. Geralmente melhora com uso de quelantes de sais biliares (colestiramina).

34
Q

Quais os tipos de deficiência de lactase? Explique.

A

Primária: causa mais comum de diarreia crônica no mundo.

Secundária: qualquer doença que lese os enterócitos.

35
Q

Qual o QC da deficiência de lactase? Explique.

A

Intolerância ao leite: plenitude, cólicas abdominais, flatulência e diarreia (sem esteatorreia se for primária), pois a lactose age como substância osmótica e passa a ser metabolizada no cólon, produzindo flatus, distensão e fezes ácidas. O gap osmolar fecal é alto (diarreia osmótica).

36
Q

Comente sobre o espru tropical.

A

É uma condição intestinal “infecciosa” que promove má absorção e ocorre em regiões tropicais. A bx é inespecífica e semelhante à doença celíaca, cursa com deficiência de B12 e folato. A patogenia é desconhecida mas acredita-se que tem relação com supercrescimento de BGNs. O tto é prolongado com ATB amplo espectro e reposição de vitaminas.

37
Q

O que é e por que ocorre a doença de Whipple?

A

É uma doença infecciosa multissistêmica. Ocorre pela presença da bactéria Tropheryma whipplei (BGP).

38
Q

Qual a epidemiologia da doença de Whipple?

A

Como a bactéria mora no solo, a doença é mais comum em homens mais velhos (+/- 50 anos) estando relacionada a zona rural ou exposição ao solo/animal.

39
Q

Quais fatores falam mais a favor de Whipple do que de Crohn?

A

Zona rural e miorritmia oculomastigatória.

40
Q

Qual a fisiopatologia da DW?

A

Há a infiltração da mucosa do ID por essa bactéria, promovendo a infiltração de macrófagos nessa mucosa, com lesão dela, havendo a sd disabsortiva.
Além disso, essa bactéria não fica restrito ao ID, podendo gerar um quadro articular e neurológico.

41
Q

Qual o QC da DW?

A

SD, artrite/artralgia (poliartralgia ou artrite migratória que pode preceder a manifestação GI), miorritmia oculomastigatória (conforme o paciente vai mastigando, ele faz uma convergência ocular - PATOGNOMÔNICO). Outras: febre, linfadenomegalia, oftalmoplegia, endocardite subaguda.

42
Q

Como fazer o dx da DW?

A

Bx de delgado com macrófagos PAS (ácido periódico de Schiff) positivos.
*O principal ddx disso é AIDS com infecção intestinal pelo Micobacterium avium (MAC). A principal diferença é que o MAC é BAAR positivo e a DW é BAAR-negativo.

43
Q

Qual exame deve ser realizado na DW e por quê?

A

A coleta de líquor com PCR da bactéria. Isso pois 40% acomete também SNC e pode haver acometimento de SNC com bx normal no intestino.

44
Q

Qual o tto da DW?

A

Ceftriaxona 1g 12/12h ou meropenem 1g 8/8h po 2 semanas, seguidos de bactrim 800/160 12/12h por UM ANO. A bx de delgado deve ser repetida semestralmente até 1a.
*Quando não tratada, é fatal.

45
Q

Comente sobre a gastroenterica eosinofílica.

A

Há eosinofilia periférica e infiltração eosinofílica do TGI, podendo promover obstrução funcional, má absorção e ascite. O tratamento é bem sucedido com corticoides.

46
Q

Quais as principais causas da sd do intestino curto?

A

Crohn, trauma abdominal e isquemia mesentérica.

47
Q

Quando ocorre a sd do intestino curto?

A

Quando mais de 40-50% do ID é ressecado.

48
Q

Como tratar a sd do intestino curto?

A

Antidiarreicos (loperamida 2-4 mg 2-3x/dia) e octreotide (reduz motilidade e secreção GI por ser análogo da somatostatina). Se menos de 100-200 cm de jejuno, a nutrição parenteral é imprescindível.

49
Q

Comente sobre a obstrução linfática como causa da SD.

A

O linfoma promove SD por invadir mucosa, obstruir drenagem linfática e favorecer proliferação bacteriana excessiva (suboclusão intestinal). ATB corrige frequentemente a esteatorreia. Ocorre em 10% dos casos dos celíacos que não seguem a dieta isenta de glúten.

50
Q

O que é a doença celíaca (DCe)?

A

É uma doença autoimune permanente que só aparece em indivíduos geneticamente predispostos (HLAs DQ2 e DQ8) e desencadeada pela exposição ao glúten.

51
Q

O que é o glúten e onde está presente? Qual parte está envolvida na DCe?

A

É um conjunto de proteínas presente nas sementes dos cereais (trigo, centeio, aveia, cevada, etc). Um de seus principais componentes é a gliadina, que representa a fração envolvida na DCe.

52
Q

Qual a epidemiologia da DCe?

A

Brancos. Apenas 10% são dx (por serem oligo/assintomáticos).

53
Q

Como a DCe se apresenta clinicamente na população?

A

1) Crianças: manifestações intestinais = disabsorção, distensão, déficit ponderoestatural, atrofia glútea, atraso motor.
2) Adulto: déficit nutricional geralmente = anemia, osteoporose, amenorreia, neuropsiquiátricas (ansiedade, depressão, miopatia). DEVE HAVER UM ALTO GRAUD E SUSPEIÇÃO!!!

54
Q

Quais condições podem estar associadas à DCe?

A
Dermatite herpetiforme (ataque da pele por IgA, sendo semelhante à herpes - alta especificidade), Sd Down e surgimento de linfoma (a DCe é FR para linfoma).
*Qualquer condição inflamatória crônica é FR para o desenvolvimento do linfoma!!!
55
Q

Quais fatores genéticos predispõem à DCe?

A

Há uma predisposição genética (HLA DQ2/DQ8, Sd Down, Sd Williams, Sd Turner).
*A DCe NÃO se manifesta na ausência desses HLAs, porém ter ele não quer dizer ter DCe (estão presentes em 40% da população).

56
Q

Qual o gatilho da DCe?

A

A exposição à GLIADINA.

57
Q

Qual a fisiopatogenia da DCe?

A

O glúten é parcialmente digerido no intestino e libera a gliadina, que se liga à enzima transglutaminase tecidual (tTG) dos enterócitos do ID, formando um complexo macromolecular que funciona como um antígeno, sendo reconhecido por APCs e MHC classe II, que estimulam linfócitos T que acarretam, em última análise, na destruição da mucosa intestinal, evoluindo para SD.

58
Q

Qual o QC da DCe?

A

Classicamente: diarreia crônica e alta, esteatorreia, distensão abdominal, emagrecimento.
Subclínico: disabsorção de todos os nutrientes paulatinamente - osteopenia, emagrecimento, anemia ferropriva REFRATÁRIA à reposição de ferro (IMPORTANTE!!!). Mulheres: pode haver alterações hormonais (menarca tardia, menopausa precoce, infertilidade, abortos de repetição).
*A intensidade do QC depende da extensão do acometimento intestinal.

59
Q

Comente sobre o QC da DCe em crianças.

A

Em menores de 2a, é mais comum o QC clássico de SD, havendo distensão abdominal, diarreia crônica alta e esteatorreia, déficit ponderoestatural e carência de múltiplos nutrientes, surgindo durante a introdução de novos alimentos (que contém glúten) no período de desmame do AM.

60
Q

Qual aspecto clínico é extremamente sugestivo da DCe? Explique.

A

A dermatite herpetiforme (“DCe da pele”). Pode ter ou não queixas GI associadas, ocorrendo em 10% dos celíacos (porém 100% dos pacientes com essa dermatite são celíacos). É um rash papulovesicular pruriginoso, principalmente em regiões extensoras das extremidades, tronco, couro cabeludo e pescoço.

61
Q

Quais as grandes causas de anemia ferropriva refratária?

A

Considerando que a causa base está sendo tratada, a doença celíaca e a síndrome nefrótica são as principais causas.

62
Q

A doença celíaca pode vir acompanhada de outras doenças? Explique.

A

Sim, sendo comum a presença de outras doenças auto-imunes associadas, como DM1, Hashimoto, hepatite auto-imune, deficiência de IgA, dermatite herpetiforme (doença importantíssima para lembrar de doença celíaca).

63
Q

Como pode ser feito o dx de DC?

A

Dosar autoanticorpo antitransglutaminase IgA (se negativo mas alta suspeita: dosar IgA total, pois pode estar baixo). Se positivo, realizar bx distal (após papila de Vater) do duodeno e bulbo. Se positiva a bx (atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas +/- linfócitos intraepiteliais) = dx provável. Se após iniciar a dieta sem glúten houver melhora clínica e anticorpo negativo = dx confirmado de DC.

  • Diretriz europeia: especialmente para as crianças, o diagnóstico pode ser feito de outra forma:
  • Criança sintomática (assintomática talvez): IgA total + antitransglutaminase IgA (≥ 10x LSN) = muito fortemente DC -> dx provável -> solicitar anti-endomísio IgA em uma 2a amostra de sangue -> positivo = dx de doença celíaca sem precisar da bx. Se IgA total baixo, devo fazer a bx.
  • Adulto: seguir o fluxograma, mas o dx está confirmado após a bx positiva.
  • *Presença de dermatite herpetiforme diagnosticada por bx já autoriza o tratamento para DCe, usando o antitransglutaminase IgA apenas para acompanhamento da doença e não para dx.
64
Q

O que fazer no paciente em investigação de DCe que veio com o antitransglutaminase IgA baixo? Explique.

A

Dosar o IgA total, pois 3% desses pacientes fazem deficiência seletiva de IgA. A conduta, caso IgA total baixo, é solicitar o antigliadina deaminada IgG (IgG anti-DGP).

65
Q

Como verificar adesão terapêutica à dieta sem glúten?

A

Pela dosagem do antitransglutaminase IgA, que deve ser indetectável em até 12m da dieta sem glúten.

66
Q

Qual o aspecto macroscópico à EDA da DCe?

A

Atrofia e aplainamento das dobras mucosas e vilosidades.

67
Q

Como é o tto da DC?

A

Dieta sem glúten.

68
Q

Qual a complicação da DC? Quando ocorre?

A

Linfoma Não Hodgkin intestinal.

Ocorre quando a pessoa não segue uma dieta estrita em glúten.