Pancreatite Aguda Flashcards
O que é a PA?
É uma inflamação aguda do pâncreas com acometimento peripancreático e órgãos à distância variáveis.
Qual a gênese da PA?
Autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.
Qual a relação da PA com sequelas pancreáticas?
A PA não costuma deixar sequelas, sejam elas morfológicas ou funcionais.
Como uma PA grave pode se manifestar?
Pode chegar a se manifestar como uma doença multissistêmica e evoluir com SIRS.
Quais os tipos de PA e suas evoluções naturais?
Edematosa: 80-90%, cursa apenas com edema e pouca necrose. Sem complicações locais ou sistêmicas, autolimitada em 3-7d. Letalidade 1%.
Necrosante: extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, quadro sistêmica e evolução de 3-6s. Letalidade 30-60%.
Quais os achados de patologia da PA?
Inflamação aguda difusa do pâncreas, necrose gordurosa (marco da doença - tanto no pâncreas quanto no mesentério e omento).
Qual a patogenia da PA?
O processo inflamatório se inicia pela lesão das células acinares, que passam a liberar as enzimas pancreáticas ativas em seu interstício (ocorre uma alteração intracelular que faz a fusão de lisossomos com os zimogênios e a ativação de todos eles) pois as vesículas enzimáticas migram para a borda interstícial ao invés da luminal. Além disso, há todo o processo inflamatório com citocinas, lesão endotelial, translocação bacteriana, etc.
O que ocorre após a liberação das enzimas pancreáticas em seu interstício?
Há a autodigestão do órgão, sendo que a lipase digere a gordura, liberando AG que irão ser saponificados com o cálcio, explicando a hipocalcemia desses pacientes.
Quais as causas da PA?
Litíase biliar (p) e álcool são as principais.
Como a litíase biliar pode promover PA?
Ocorre pela obstrução da ampola de Vater por um cálculo, promovendo aumento súbito da pressão intraductal e estímulo da fusão lisossomal que irá ativar os zimogênios. São geralmente pequenos (< 5 mm).
Qual a relação da PA biliar com a coledocolitíase?
Até 50% dos pacientes com PA biliar apresentam coledocolitíase associada.
Qual a epidemiologia da PA biliar?
Mulheres, 50-70 anos (dados da colelitíase).
*A PA complica até 7% das colelitíases.
Qual a relação da PA biliar com a PC?
A PA biliar não evolui para PC.
Como o alcoolismo pode promover PA?
A patogenia exata é desconhecida, mas envolve estímulo direto do álcool à liberação das enzimas, contração do esfíncter de Oddi, lesão tóxica direta acinar do etanol e formação de cilíndros proteicos que obstruem os dúctulos.
Qual a relação da PA alcoólica com a PC?
É a principal causa de PC, sendo que esses pacientes geralmente já apresentam alguma lesão crônica no pâncreas, havendo agudização após libação alcoólica.
Quais outras causas de PA?
HiperTGC, hiperCa, pós-op, fármacos (3p após idiopática), CPRE, trauma, viroses, bacteriana, parasitas, vasculite, veneno de escorpião.
Comente sobre o pâncreas divisum.
Anomalia congênita do pâncreas, sendo a não fusão do pâncreas ventral com o dorsal, promovendo aumentos periódicos no ducto de Santorini (drena o pâncreas dorsal), podendo justificar episódios recorrentes de PA.
Como a hiperTGC pode promover PA?
Geralmente em diabéticos mal controlados. Ocorre por digestão do excesso de TGC pela lipase, sendo que os AG são diretamente nocidos ao pâncreas. Geralmente níveis > 1000 ml/dl são necessários (mas pode ocorrer a partir de 500).
Comente sobre a PA autoimune.
Causa rara de PA em que há lesão grave e esclerosante do pâncreas com intenso infiltrado linfoplasmocitário. Para prova: elevação de IgG circulante, tumoração inexplicada na cabeça do pâncreas e estenose do ducto pancreático principal.
Qual a peculiaridade da amilase sérica na PA por hiperTGC?
A amilase pode estar falsamente baixa, pois a hiperTGC eleva também uma substância inibidora da amilase.
Qual a principal causa de PA no HIV+?
Induzida por fármacos, principalmente a didanosina e a pentamidina.
Qual o QC da PA?
Os principais sintomas são dor abdominal, náuseas e vômitos. EF: febre, desidratação, taquicardia, chqoue e coma. Pode haver toxemia se grave. DP à esquerda é comum. O exame abdominal é variável, podendo ser leve dor à palpação até DB+. Pode haver distensão abdominal por íleo paralítico pela inflamação (pode haver distensão de delgado e/ou cólon na radiografia).
Como é a dor da PA?
Geralmente: andar superior (pode ser mesogástrica, difusa, QSD ou, raramente, à esquerda), contínua, com disposição em barra e irradiação para dorso, se mantendo por dias. O controle só é feito com opioides. Pode ser aliviada com a posição genupeitoral.
Como são os vômitos da PA?
Geralmente incoercíveis, não aliviam a dor.
Quais sinais são sugestivos de PA?
SInal de Grey-Turner (equimose em flancos), sinal de Cullen (equimose periumbilical - estes 2 primeiros são muito característicos, porém ocorrem só em 1% dos casos - associados a mau prognóstico), paniculite (necrose gordurosa subcutânea - nódulos subcutâneos dolorosos e com eritema) e sinal de Fox (equimose na base do pênis). São causados por hemorragia retroperitoneal que vão dissecando o flanco e podendo chegar à cicatriz umbilical e base do pênis.
Quais as complicações da PA?
Retinopatia de Purtscher (escotomas e perda súbita da visão com exsudato algodonoso e hemorragia na mácula e papila óptica na fundoscopia), SDRA, atelectasia, DP, choque, IRA (pré, principalmente, mas NTA também).
Qual uma complicação rara e oftalmológica da PA?
A retinopatia de Purtscher, sendo uma perda súbita da visão com infiltrado agodonoso e hemorragia na fundoscopia. Provavelmente ocorre por oclusão da a. retiniana por aglomerados de neutrófilos.
Como é o choque como consequência da PA?
Ocorre por hipovolemia (a PA grave pode exudar 6-10L para o retroperitôneo) e vasodilatação sistêmica (distributivo - choque sirético/da SIRS - há vaso e venodilatação acentuada com aumento do DC).
Quais os achados laboratoriais inespecíficos da PA?
Leucocitose (comum - marco de gravidade), PCRQ (marco de gravidade), hiperglicemia, hipocalcemia (pela saponificação - marco de gravidade). Pode haver elevação de transaminases, FA e brb.
Quais os marcos de gravidade na PA?
PCRQ, leucócitos, cálcio, aumento das escórias nitrogenadas e alterações nas provas de coagulação *(alargamento de TAP e KPTT), transaminases.
*A amilase e lipase não indicam gravidade do quadro (não são prognósticas). Isso é IMPORTANTÍSSIMO.
Qual a importância da elevação das transaminases na PA?
Além do valor prognóstico, auxilia na identificação da etiologia da PA, sendo que uma TGP > 150 tem especificidade de 96% para pancreatite biliar. Porém a TGP < 150 possui sensibilidade de apenas 46%.
Como confirmar o dx da PA?
São necessários 2 dos 3 critérios:
1) Dor abdominal fortemente sugestiva (epimesogástrica que irradia para dorso).
2) Enzimas pancreáticas: amilase e/ou lipase ≥ 3x o normal.
3) Exames de imagem característicos.
*A dosagem da amilase + lipase possui S e E de 95% quando ambas aumentadas. Ou seja, apenas 5% das PAs apresentam essas enzimas normais (que geralmente é a PC alcoólica agudizada).
Como é a alteração da amilase na PA?
Na PC agudizada por libação alcoólica, pode estar normal. Na PA, geralmente sobe após algumas horas se mantendo positiva por 3-5 dias. Possui alta sensibilidade e baixa especificidade, especialmente se > 500 e > 1000.
O que compromete a especificidade da amilase para PA?
A presença da amilase salivar (60% da amilase sérica é a salivar), absorção de amilase na luz intestinal, macroamilasemia e IRA (amilase é eliminada pelos rins). No entanto, essas causas raramente elevam ele acima de 3-5x o LSN. Por isso elevações > 500 possuem maior especificidade para PA.
Comente sobre a PA com amilase normal.
Ocorre na PA por hiperTGC (inibidor da amilase pela hiperTGC) e PA com necrose grave, rápida e intensa do pâncreas (ele “derrete” e não dá tempo da amilase se elevar).
Como é a alteração da lipase na PA?
Se eleva junto com a amilase porém se manter por 7-10 dias. Possui a mesma S porém maior E que a amilase.
Qual método de imagem deve ser soliticado para todo paciente com PA e por quê?
A USG de abdome, pois é o padrão-ouro para colelitíase e a principal causa de PA é a litíase. Ou seja, serve para definir causa, não dx de PA.
Como avaliar a presença de complicações locorregionais da PA?
Através da TC com contraste venoso (melhor indicada após 72h - isso para haver estabilização da necrose e melhor visualização dele = se eu fizer antes, posso subestimar a gravidade). É o método padrão-ouro para dx e avaliação de gravidade da PA.
*Se eu fizer em um primeiro momento, devo repetir em 72h.
Quais os achados da TC da PA?
Aumento focal ou difuso do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e perirrenal, coleções líquidas peripancreáticas, pseudocistos e áreas não captantes de contraste (indicam necrose).
Quais as indicações de TC na PA?
Dx duvidoso, critérios de gravidade (distensão e dor abdominal, hipertermia - > 39° - e leucocitose), Ranson ≥ 3 ou APACHE II ≥ 8, deterioração clínica apesar do tratamento conservador por 72h, deterioração aguda após melhora clínica.
Quando suspeitar e como diagnosticar o pseudocisto?
Deve ser suspeitado quando há recorrência de dor epigástrica e/ou massa palpável no epigástrio, podendo haver novo aumento da amilase e lipase (ou quando elas não normalizam). O melhor exame para dx é a TC contrastada. Se TC indisponível, USG.
*Essa MP pode não ser pseudocisto, mas sim o fleimão pancreático (massa inflamatória do pâncreas).
