Cirrose e suas causas Flashcards

1
Q

O que é a cirrose hepática (CH)?

A

É uma FIBROSE hepática associada a NÓDULOS de regeneração.

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2
Q

Qual a fisiopatologia da CH?

A

.

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3
Q

O que é o espaço de Disse? Qual a importância dele?

A

É o espaço localizado entre o hepatócito e os sinusoides hepáticos. É nele em que se inicia a cirrose hepática.

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4
Q

Qual célula está localizada no espaço de Disse e qual a importância dela?

A

A célula estrelada, que, quando não há lesão ou agressão crônica ao fígado, está na forma queiscente. Porém quando há alguma agressão crônica ao fígado, ela é ativada.

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5
Q

Qual a consequência da célula estrelada ativada?

A

Passa a produzir muita matriz colágena, gerando uma verdadeira cicatriz no fígado (fibrose hepática), havendo fibrose no espaço de Disse, fazendo com que eu perca as fenestras e a comunicação entre os hepatócitos e os sinusoides, prejudicando a função habitual do fígado (insuficiência hepática ou hepatocelular - IHC).

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6
Q

Qual a consequência da fibrose do espaço de Disse?

A

Essa fibrose promove retração de tecido, retraindo e comprimindo o sinusoide hepático, aumentando a pressão dentro dele, sendo transmitido retrogradamente para a veia porta - HIPERTENSÃO PORTA.

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7
Q

A CH é apenas uma fibrose hepática? Explique.

A

NÃO, pois, além da fibrose nos espaços de Disse, ela promove a formação de ilhas de hepatócitos que vão ficando disfuncionantes, mas com alta capacidade de regeneração, havendo a formação de nódulos de regeneração delimitados pelas traves de fibrose, havendo PERDA DA ARQUITETURA HEPÁTICA. Ou seja, é a fibrose com nódulos de regeneração.

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8
Q

Qual o achado macroscópico da CH?

A

Aspecto nodular/micronodular, que são os nóduos de regeneração. Além disso, há tamanho menor pelo maior desenvolvimento da fibrose.

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9
Q

Qual a consequência mais temida da CH? Explique.

A

Com o processo contínuo de fibrose e regeneração que ocorre no fígado com cirrose, em um determinado momento pode ocorrer um erro na regeneração, podendo haver degeneração para hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular - CHC).

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10
Q

Quais as manifestações da hipertensão porta?

A

Varizes (rotas alternativas - esofágicas, gástricas, periumbilicais, retais), ascite (transudação), esplenomegalia e circulação colateral.

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11
Q

Quais as manifestações da insuficiência hepática?

A

Hiperbilirrubinemia (BD), hipoalbuminemia, coagulopatia (alargar INR), acúmulo de toxinas (amônia - encefalopatia hepática), hiperestrogenismo (uma das funções do fígado é a retirada do fígado da circulação - telangiectasia, ginecomastia, eritema palmar, fenótico feminino, etc).

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12
Q

Como estão os níveis de transminases na CH?

A

NORMAIS ou DISCRETAMENTE elevadas, pois a agressão é crônica, sendo que os hepatócitos já foram destruídos, sobrando poucos funcionantes e que estão sendo lesados.

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13
Q

Como fazer a avaliação da gravidade da CH?

A

Através do escore de Child-Pugh (CD) e o de MELD.

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14
Q

Como é calculado o score de Child?

A

São 5 itens avaliados, sendo 2 clínicos e 3 laboratoriais. O escore vai de 5-15. A prova pode pedir que eu calcule.

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15
Q

Como é feito o score de MELD?

A

A prova não vai pedir que eu calcule. O que é avaliado é a brb, INR e Cr.

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16
Q

Quais os usos do escore de MELD?

A

É muito usado para determinar a prioridade na fila de transplante hepático. Quanto maior o MELD, maior a prioridade da pessoa.

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17
Q

Qual o macete para lembrar das causas de CH?

A

Fígado é VIDA: Vírus (B e C), Infiltração gordurosa (álcool - Doença Hepática Gordurosa alcoólica - ou não-álcool), Depósito de metais (Wilson, hemocromatose) e Autoimunes (colangite biliar primária e hepatite autoimune).

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18
Q

Quais os limites segurosda hepatopatia para a ingestão de álcool?

A

Homens: 21 U/s.
Mulher: 14 U/s.
1 lata = 1,7 U.

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19
Q

Quais os questionários que permitem identificar o abuso de álcool?

A

Cage: Cut-down (sentiu que deveria parar de beber?), Annoyer (aborrecido quando criticado o hábito), Guilty (culpa por beber) e Eye-opener (beber pela manhã).
Outros: AUDIT.

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20
Q

Quais os exames laboratoriais que o uso abusivo de álcool promove alteração?

A

Aumento da GGT, aumento da VCM (pode atrapalhar a eritropoiese).

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21
Q

Como é a evolução da DHGA?

A

São 3 espectros de doença, a esteatose alcoólica (ocorre por libação - se resolve com a interrupção da bebida), hepatite alcoólica (a pessoa é bebedora crônica e, em uma noite, faz um episódio de libação - bebe muito mais) e cirrose alcoólica (bebedor crônico).

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22
Q

Qual a fisiopatologia da hepatite alcoólica (HA)?

A

A pessoa já está acostumada a metabolização de grandes quantidades de álcool, ou seja, as enzimas hepáticas estão ávidas pela metabolização. Quando a pessoa faz uma libação alcoólica, como as enzimas estõa ávidaz pela metabolização, grande quantidade de álcool é metabolizado em ACETALDEÍDO, que irá agredir diretamente os hepatócitos.
*O bebedor não crônico não faz isso, pois as enzimas dele não estão ávidaz para metabolizarem álcool.

23
Q

Quais as manifestações da HA?

A

Como há agressão direta ao fígado: febre, icterícia, dor, TGO > TGP (AST > ALT)*. Esta última alteração pois, para produzir TGP, há o uso de vitaminas, e a pessoa bebedora crônica geralmente tem déficit nutricional, atrapalhando a síntese de TGP, liberando menos TGP do que TGO.
*IMPORTANTE PARA PROVA.

24
Q

Quais os efeitos do acetaldeído no organismo?

A

Além da lesão hepática, faz quimiotaxia para leucócitos no sangue, fazendo leucocitose muito intensa = REAÇÃO LEUCEMOIDE.

25
Q

Qual o tto da HA?

A

Se for grave (índice de Maddrey ≥ 32 e/ou encefalopatia hepática): a abstinência alcoólica não irá resolver, sendo necessário o uso de corticoides (prednisolona 32 mg/dia por 4 semanas), além do adequado aporte calórico (40 kcal/kg/dia) com reposição proteica vigorosa (2 g/kg/dia).
Não grave: abstinência alcoólica. Pode-se usar drogas para isso: naltrexona, accamprosato e baclofeno, capazes de reduzir o “craving” pelo álcool.

26
Q

Por que dar prednisolona ao invés de prednisona no tratamento da HA grave?

A

Pois a prednisona é metabolizada pelo fígado em prednisolona para ter função biológica, fazendo com que, se eu der prednisona, pode ser que esse fígado já insuficiente não converta em níveis suficientes.

27
Q

Qual a prevalência da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA)?

A

Aproximadamente 20%. Ou seja, é a principal causa de esteatose hepática.

28
Q

Qual a causa mais importante da DHGNA?

A

A obesidade (sd metabólica).

29
Q

Qual a fisiopatologia da DHGNA?

A

O fator mais preponderante é a resistência insulínica (RI). A RI faz necessária a mobilização de outras fontes de energia pelo organismo, como a gordura (ácidos graxos). A quebra de gordura promove o acúmulo de TGC no fígado. A esteatose pode evoluir para esteatohepatite não alcoólica (NASH) ou para cirrose.

30
Q

Quais as manifestações da DHGNA?

A

Assintomático (mais comum), dor abdominal (já em fase de NASH), elevação de transaminases (TGP > TGO).

31
Q

Como fazer o dx de DHGNA?

A

Imagem (USG - ecogenicidade alterada), excluir outras etiologias (hepatites virais, doença de Wilson, hemocromatose, álcool), pois não existem exames que diagnostiquem.
Posso fazer bx se indício de cirrose.

32
Q

Qual o tto da DHGNA?

A

Como há associação com obesidade, o tratamento envolve a perda de peso com dieta e exercício físico. Farmacologicamente, pode-se usar as glitazonas (reduz RI), vitamina E e liraglutida.
*NÃO HÁ BENEFÍCIO DA METFORMINA PARA DHGNA

33
Q

O que é a doença de Wilson (DW)?

A

É uma doença sistêmica genética que ocorre pela deficiência na excreção de cobre através do fígado, havendo acúmulo de cobre em diversos tecidos do corpo.

34
Q

Como é a eliminação de cobre do organismo? Qual a importância disso?

A

Através da bile em associação à ceruloplasmina. Se há dificuldade de excretar o cobre, não haverá produção de ceruloplasmina, pois se não há excreção, não há ceruloplasmina. Ou seja, essa proteína está DIMINUÍDA na pessoa com DW.

35
Q

Quais as manifestações da DW?

A

Doença hepática (aguda, fulminante, crônica e cirrose), alterações neurológicas por depósito no SNC (as principais são de movimento - tremores - e prejuízo do rendimento escolar na criança) e anéis de Kayser-Fleisher (depósito de cobre na íris).

36
Q

Como pode ser identificados os anéis de KF?

A

Exame da lâmpada de fenda.

37
Q

Como é feito o dx da DW?

A

Cobre urinário (se não consigo excretar pelo fígado, começo a excretar pela urina) ou hepático (bx - não é comum fazer).

38
Q

Como tratar a DW?

A

Quelante: trientina. Porém, em pessoas em fases mais avançadas: transplante (CURA A DOENÇA - pois a expressão é HEPÁTICA).

39
Q

O que é a hemocromatose?

A

É uma doença genética que promove uma absorção de ferro independentemente de sua necessidade.

40
Q

Qual a fisiopatologia da hemocromatose?

A

O ferro é absorvido de acordo com as necessidades do organismo, porém como na hemocromatose hereditária há absorção independentemente da necessidade, havendo acúmulo em diversos tecidos do organismo, como no fígado. Como não há nenhuma maneira eficiente de excreção do ferro, ele irá se acumular muito no organismo caso não tratado.

41
Q

Quais as manifestações da hemocromatose?

A

Aumento na saturação de transferrina e na ferretina.
Manifestações (macete): 6Hs - Hepatopatia, Hiperglicemia (depósito no pâncreas atrapalhando liberação de insulina), Hiperpigmentação, Heart (IC), Hipogonadismo (depósito na hipófise), Hartrite (depósito nas articulações).

42
Q

Como é feito o dx de hemocromatose?

A

Devo buscar a mutação genética (gene HFE - mutação C232Y).

43
Q

Como tratar a hemocromatose?

A

Flebotomia (até ferretina perto de 50, espaçando as sessões de flebotomia) ou transplante (não cura a doença). Não há necessidade de quelantes de ferro, pois eu retiro o ferro pela sangria.

44
Q

Por que os homens manifestam mais hemocromatose?

A

Pois a menstruação promove a eliminação mensal de ferro.

45
Q

Qual a epidemiologia da colangite biliar primária (CBP)?

A

Mulher 40-60 anos.

46
Q

Qual a fisiopatologia da CBP?

A

Por ser uma doença autoimune, há participação de Ac (IgM). Esses IgMs atacam especialmente os ductos biliares microscópicos da tríade portal, promovendo impedimento da saída da bile pelo ducto e há dificuldade de excretar a bile, havendo acúmulo dos compostos na bile (ex: colesterol, sais biliares). Os sais biliares são MUITO tóxicos para o hepatócito, fazendo com que seu acúmulo promova lesão hepática direta cronicamente.

47
Q

Quais as manifestações da CBP?

A

Assintomático (maioria), prurido (pelo sal biliar), xantelasma (colesterol), icterícia (lesão hepática e impossibilidade de excretar a bile). Há associação com Tireoidite de Hashimoto e Sd Sjogren.

48
Q

Como fazer o dx da CBP?

A

Elevação da FA e a presença do anticorpo antimitocôndria (AMA).

49
Q

Como tratar a CBP?

A

Ácido ursodesoxicólico (é um sal biliar pronto e não tóxico, fazendo com que o organismo não produza o sal biliar tóxico). Transplante.

50
Q

Qual a epidemiologia da hepatite autoimune?

A

Mulheres adultas jovens.

51
Q

Qual a fisiopatologia da hepatite autoimune?

A

Os Acs são da classe das IgGs e atacam os HEPATÓCITOS diretamente.

52
Q

Quais os tipos de hepatite autoimune? Quais os anticorpos em cada tipo?

A

Tipo 1: FAN+, Ac antimúsculo liso.

Tipo 2: anti-LKM1.

53
Q

Quais as manifestações da hepatite autoimune?

A

Assintomático, hepatite (aguda, fulminante, crônica, cirrose).

54
Q

Qual o tto da hepatite autoimune?

A

Prednisona + azatioprina.