Diarreias Flashcards
Quais as diferenças entre absorção de ID e de IG?
ID: absorção de nutrientes, eletrólitos e fluidos.
IG: apenas eletrólitos e fluidos.
Comente sobre a anátomo-histologia do ID.
Pregas semilunares como invaginações da mucosa e submucosa. Apresentam vilosidades e, entre elas, criptas. As vilosidades absorvem os nutrientes. A principal célula é o enterócito. Outras células são as caliciformes (secretoras de muco), neuroendócrinas, células-tronco (repor o epitélio) e células de Paneth (neutrófilo). Possui 6m de comprimento (20 cm duodeno, 2,5m jejuno e 3,5m íleo). Duodeno totalmente retroperitoneal e jejuno/íleo é intraperitoneal.
Comente sobre a anátomo-histologia do IG.
Epitélio cilíndrico simples com enterócitos com poucos microvilos e criptas com glândulas tubulares. Não possui vilosidades, mas sim as haustrações. A função é absorver fluidos, eletrólitos, moldar as fezes e controlar evacuações.
Como é feita a absorção e secreção de fluidos no ID?
Os líquidos são absorvidos no ID acompanhando a absorção de eletrólitos (principalmente Na e Cl). A absorção de Na pode ser nutriente-dependente (glicose, galactose) ou independente. As criptas fazem secreção hidrossalina. A absorção sempre excede a secreção (pessoas normais), porém algumas diarreias cursam com maior secreção. Alguns mediadores pró-inflamatórios (PGs, leucotrienos, histamina) estimulam a secreção, além de toxinas.
O que é a diarreia?
Eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida, geralmente acompanhadas de: > 3 evacuações/dia e aumento da massa fecal (> 200g/dia).
Por que ocorre a diarreia?
Por um desbalanço entre a absorção e secreção de fluidos pelos intestinos.
O que é a incontinência fecal?
É a incapacidade de reter as fezes, havendo perda INVOLUNTÁRIA de fezes (DIFERENTE DE DIARREIA!!!). Ocorre em distúrbios neuromusculares ou problemas estruturais anorretais.
Como as diarreias podem ser classificadas e qual a importância dessa classificação?
Podem ser classificadas pela duração, localização e mecanismo de formação. É importante pois reduz enormemente as possibilidades etiológicas.
Quais os tipos de diarreia de acordo com o tempo?
Aguda < 3-4s e crônica > 4s.
*Diarreia persistente: 2-4s.
Quais os tipos de diarreia de acordo com a localização?
Alta (ID) ou baixa (IG).
Quais as características da diarreia alta?
Conteúdo MAIS VOLUMOSO (pode ultrapassar 10 L/dia com choque hipovolêmico) com n° de evacuações reduzido (em relação à baixa) - 3-5/dia. Pode conter restos alimentares.
*O cólon saudável só consegue absorver 4 L/dia.
Quais as características da diarreia baixa?
Evacuações em POUCA QUANTIDADE mas MUITO FREQUENTES (> 10/dia), podendo estar associadas a TENESMO (desconforto ao evacuar) e urgência fecal (estes 2 são clássicos de irritação retal). Sem restos alimentares.
Quais os tipos de diarreias de acordo com o mecanismo fisiopatológico?
Osmótica, secretora, invasiva/inflamatória (disenteria), síndrome disabsortiva (diarreia + esteatorreia) e funcional.
Por que ocorre a diarreia osmótica? Quais as principais causas?
Ocorre pela presença de alguma substância osmoticamente ativa nas fezes e não absorvível, retendo água no lúmen intestinal. Causas: sais de magnésio, sorbitol, manitol, glicerina, lactulose, deficiência de lactase, enteropatias (1a ou 2a)
*3,5L de água são perdidos para cada 1 mOsm intraluminal aumentado.
Qual a peculiaridade da diarreia por deficiência de lactase?
É o protótipo das diarreias dos carboidratos: além da diarreia, há muito gás intestinal (com cólica e flatulência) pela fermentação bacteriana desses carbos no cólon, que provoca também fezes ácidas (pH < 5,5).
Comente sobre a diarreia dos antibióticos.
É a redução da flora colônica prejudicando a metabolização de carboidratos que não foram absorvidos pelo ID (em AG que seriam prontamente absorvidos pelo IG), promovendo efeito osmótico no cólon e explicando a diarreia.
Quais fatores sugerem uma diarreia osmótica?
Cessa completamente com o jejum, NÃO HÁ DIARREIA NOTURNA (diferentemente das secretórias).
Qual exame laboratorial ajuda a identificar a diarreia como osmótica? Explique.
O gap osmolar fecal. É um parâmetro calculado pela fórmula 290 - 2x (Na + K) fecais, evidenciando a quantidade de íons nas fezes. No caso da diarreia osmótica, como o predomínio não é de íons mas sim de água (e a absorção de eletrólitos está intacta), temos um gap osmolar fecal ALTO (> 125 mOsm/L).
Por que ocorre a diarreia secretória não invasiva? Quais as causas?
Por alguma toxina, droga ou substância que estimula a secreção ou inibe a absorção de fluidos no intestino, podendo ser alta, baixa ou mista. Causas: laxativos estimulantes (bisacodil), bactérias produtoras de toxina (cólera), VIPoma, sd carcinoide, diarreia dos ácidos biliares e dos ácidos graxos.
Comente sobre a diarreia dos ácidos biliares.
É uma diarreia que ocorre sempre que os ácidos biliares atingem o cólon, como absorção parcial pelo íleo (doença íleal) ou quanto há muita bile, excedendo a capacidade de absorção ileal (diarreia pós-vagotomia troncular, pós-colecistectomia). Os ácidos biliares estimulam a secreção de eletrólitos. Melhora QUASE SEMPRE com colestiramina (quelante de ácidos biliares).
Comente sobre a diarreia dos ácidos graxos.
Ocorre quando há má absorção de lipídeos e supercrescimento bacteriano, em que os AGs (exceto os de cadeia curta, que são absorvidos pelo IG) são hidroxilados por bactérias colônicas e tornam-se substâncias secretórias.
Quais características da diarreia secretória permitem diferenciá-la da osmótica?
Não cessa com o jejum e possui gap osmolar fecal reduzido (< 50 mOsm/L) pela riqueza de Na e K nas fezes (é secretória).
Por que ocorre e quais as causas da diarreia invasiva/inflamatória? Quais as causas?
Ocorre pela liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão DIRETA da mucosa (enterite, colite, enterocolite), o que estimula secreção e motilidade. Causas: infecciosas ou não (DIIs).
Qual o marco da diarreia invasiva/inflamatória?
A presença de sangue, pus e muco nas fezes (DISENTERIA).
Quais exames estão alterados na diarreia invasiva?
A presença de sangue/pus/muco nas fezes pelo EAF (elementos anormais nas fezes) e aumento da lactoferrina fecal (marcador de ativação leucocitária).
O que é a esteatorreia?
É o aumento na eliminação fecal de lipídeos, SEMPRE tendo origem em ID.
Quais os principais exemplos de causas de sd disabsortiva (diarreia + esteatorreia)?
Doença celíaca, espru tropical, Crohn, Whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia e linfoma intestinal.
Por que ocorre a diarreia na sd disabsortiva?
Inclui o mecanismo de diarreia secretória dos ácidos graxos, o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos e, em menor grau, a própria massa lipídica fecal.
Por que ocorre a diarreia funcional? Quais as causas?
Por uma hipermotilidade intestinal. Causas: SII e diarreia diabética (neuropatia autonômica).
Qual uma outra forma de classificação das diarreias que auxilia enormemente na etiologia? Explique.
A classificação EPIDEMIOLÓGICA:
1) Viajante: E. coli enterotoxigênica, giardia, espru tropical.
2) Idosos (institucionalizados): colite pseudomembranosa, fecaloma, doença vascular intestinal, drogas.
3) IMSP: oportunistas (BK, MAC, Cryptospora, CMV, HS), neoplasia (linfoproliferativa) e drogas.
4) Epidemia ou surto: rotavírus, bactéria, toxina (S. aureus), protozoário.
5) Diabetes: neuropatia, supercrescimento bacteriano, medicações (acarbose, metformina), insuficiência exócrina do pâncreas associada.
O que é o ânion-gap fecal e como ele auxilia no ddx das diarreias?
Ele representa as substâncias osmoticamente ativas que habitualmente não são dosadas nas fezes (Na e K), podendo diferenciar a diarreia osmótica da secretora. Na osmótica, como poucos eletrólitos são secretados, o ânion-gap fecal está aumentado, enquanto que nas secretórias está diminuído.
Qual a principal causa da diarreia aguda?
INFECÇÃO (gastroenterite). Outras: medicações, toxinas, isquemia, DII.
Qual a etiologia da diarreia aguda?
Vírus (p), bactéria e parasitas.
- Adultos: norovírus.
- Crianças: rotavírus.
Qual o vínculo mental etiológico da gastroenterite infecciosa?
1) Vômitos: norovírus ou S. aureus.
- Norovírus: principal etiologia de GEA em adultos. Associado a alimentação de mariscos.
- S. aureus: hx de alimentos (ovos, maionese, festas, etc), diarreia que vem MUITO RÁPIDO (horas após a alimentação).
2) Diarreia aquosa:
- ETEC: diarreia do viajante.
- EPEC: neonatos.
- Campylobacter: inflamação ileal muito semelhante à apendicite aguda e sd Guillain-Barré.
3) Diarreia invasiva:
- Shigella: manifestações sistêmicas (principalmente neurológica, como convulsões) e artrite reativa.
- EHEC: SHU (desenvolvimento de IRA oligúrica, hemólise e plaquetopenia de consumo dias após a disenteria).
- Salmonella: cozinheiro disseminador (pessoa que manipula alimentos, é colonizada por Salmonella e não lava a mão, disseminando a Salmonella).
- C. difficile: uso prolongado de ATB, internação.
O que é a síndrome da gastroenterite aguda?
É a diarreia aguda acompanhada de náuseas, vômitos e dor abdominal difusa, quase sempre causada por infecções virais (adultos: norovírus; crianças: rotavírus) e intoxicação alimentar (ingestão de toxinas pré-formadas em alimentos mal preparados ou estragados - S. aureus).
Como um quadro de diarreia aguda deve ser abordado?
Primeiro devemos determinar se a diarreia é inflamatória ou não. A inflamatória possui sangue/pus/muco, febre, EAF, lactoferrina e leucóticos positivos. A não inflamatória não possui nada disso.
Quais os quadros mais comuns de diarreias agudas inflamatória e não inflamatória?
Inflamatória: geralmente afeta cólon, havendo diarreia baixa, dor no QIE, tenesmo e urgência fecal.
Não inflamatória: geralmente afeta ID, sendo alta, dor periumbilical e raramente com as outras manifestações da GECA (náuseas, vômitos).
Qual a conduta na diarreia aguda não inflamatória?
Não há necessidade de busca de agente etiológico ou tratamento além do suporte (hidratação/SRO + antidiarreicos), pois 90% dos casos é brando e autolimitado (resolução em 5d).
Quais os sinais de alarme para diarreia aguda?
Sangue, desidratação, febre (maior igual a 38,5°), não melhora após 48h, idosos (> 70a), IMSP e uso recente de ATB.
Como deve ser a investigação da diarreia aguda com sinais de alarmew
HMG, bioquímica e exame de fezes (lactoferrina - inflamação intestinal -, toxinas, cultura e EPF).
Quando eu devo solicitar exames para esclarecer a etiologia da diarreia aguda?
> 7-10d, piora progressiva, ≥ 6 episódios/dia, franca desidratação, idoso frágil (> 70a), adquirida no hospital (internação ≥ 3 dias), comprometimento sistêmico (NC, IRA), sinais de inflamatória (febre, disenteria e dor abdominal muito intensa). Ou seja, quadros graves, duradouros, em paciente potencialmente grave e possivelmente inflamatória.
Quais exames devem ser solicitados na diarreia aguda para esclarecer etiologia?
EAF, coprocultura, pesquisa de toxina para C. difficile (se internação ou uso de ATB), parasitológicos (SE: diarreia > 10d, região endêmica, surto, HIV ou sexo anal).
*O parasitológico é feito com três amostras de exame parasitológico de fezes + pesquisa fecal de antígenos de giardia e ameba.
Qual o tto da diarreia aguda?
Dieta: de acordo com aceitação (sopas, torradas, chás).
Hidratação: preferir VO (SRO ou soro caseiro - 1 L água + colher café de sal + 1 colher sopa açúcar) 50-200 ml/kg/dia. EV se não tolera VO.
Antidiarreicos: apenas se não inflamatória (rececadotrila, loperamida, subsalicilato de bismuto).
Probióticos: o mais estudado é o floratil.
ATB empírico: fluoroquinolonas (cipro 500 12/12 ou levo 500 1x/dia por 3-5d) são as escolhas. Outros: bactrim ou doxiciclina.
Como funciona o soro caseiro?
Apesar do desequilíbrio entre absorção e secreção, a absorção de carboidratos simples (glicose) geralmente está preservada. A glicose é absorvida em cotransporte com o sódio e a água sempre acompanha o Na. Logo, mesmo que haja secreção de Na e água, a glicose permite o balanço positivo.
Por que os antidiarreicos são CI na diarreia inflamatória?
Pois aumentam as chances de complicações, como a SHU (se infecção por E. coli O157:H7) e o megacólon tóxico.
Quais as indicações de ATB empírico na diarreia aguda?
Febre alta, disenteria (sangue, pus ou leucócitos nas fezes), > 8 evacuações/dia, diarreia com duração > 7 dias, desidratação importante, idosos e IMSP, diarreia grave em viajantes, valva cardíaca mecânica ou prótese vascular recente e paciente que será hospitalizado.
Qual ATB usar de forma empírica na diarreia aguda?
QUINOLONAS (cipro 500 mg 12/12h por 5 dias ou levo 500 mg 1x/dia por 3-5 dias) visando cobrir Shigella, Campulobacter, Salmonella, E. coli.
Qual bactéria não deve ser tratada em hipótese alguma com ATB e quando suspeitar dela?
A EHEC, pela maior liberação de verotoxina caso uso de ATB e piora da SHU. Deve ser suspeitada quando tiver todas as seguintes caracterísiticas: disenteria + afebril + dor abdominal.
Quais as principais causas de diarreia crônica secretória?
VIPoma, sd carcinoide e CMT (hiperssecreção intestinal pela calcitonina).
Comente sobre o VIPoma.
É a produção excessiva do VIP (peptídeo intestinal vasoativo) por tumores das ilhotas pancreáticas. O VIP elevado promove a diarreia secretória (age semelhante à toxina da cólera - sd do cólera pancreático). Pode haver acidose metabólica e hipoK. O tto é com octreotide (inibidor da secreção intestinal). Cura com retidada, porém a maioria já apresenta mx.
Comente sobre a sd carcinoide.
É o resultado da produção de 5-HT e outros mediadores inflamatórios por um tumor carcinoide derivado de células neurendócrinas. Há diarreia secretória, rubor facial, taquicardia, broncoespasmo e fibrose das valvas do coração direito.
Quais as principais causas de diarreia crônica invasiva?
Amebíase, DII, enterite eosinofílica, APLV. Há febre, dor abdominal, perda ponderal e pode haver sangue/muco. Exceto a amebíase, há positividade para lactoferrina/leucócitos fecais.
Qual a principal causa da diarreia funcional?
SII. Há redução na consistência e aumento na frequência. Outra causa: diarreia diabética.
Comente sobre a diarreia factícia.
O paciente voluntariamente induz o aumento na excreção das fezes ou manipula o material fecal para parecer diarreia. A diarreia funcional é erroneamente excluída pela presença de sangue/muco e perda ponderal. O dx pode ser feito dosando o Mg nas fezes (componente habitual dos laxativos - o normal é até 108) ou dosar laxativos específicos na urina/fezes (bisacodil, cáscara sagrada, óleo de castor, óleo mineral).
Como proceder frente a uma diarreia crônica?
Eu devo SEMPRE investigar laboratorialmente (exceto se dx óbvio - intoxicação medicamentosa). Deve-se solicitar HMG, perfil metabólico, exame de fezes completo (parasitológico, EAF e gordura fecal). Pode ser útil gap osmolar fecal e ânion gap fecal. IMSP devo procurar oportunistas. Se suspeita de DII ou neoplasia: colonoscopia. Se disabsortiva: antitransglutaminase IgA + IgA total com bx se positivo.
*A SII é um dx de exclusão.
Quais os FR da colite pseudomembranosa (CP)?
Uso prévio de ATB (a pessoa já é colonizada pelo C. difficile, porém o uso do ATB reduz a flora bacteriana intestinal e favorece a proliferação dele, promovendo o desenvolvimento da doença - clindamicina, amoxi/ampi, cefalosporia e quinolonas principalmente), internação hospitalar, idoso e com comorbidades.
Como dx a CP?
Pesquisa de toxinas A/B nas fezes (método mais sensível). Outros: PCR, colonoscopia, etc.
Qual o tto da CP?
Vancomicina VO, metronidazol EV OU fidaxomicina.
- Caso colite fulminante: vanco VO + metro EV.
- *Casos resistentes (> 3 recorrências): transplante de fezes.
O que é e quais as principais causas de pseudoapendicite?
É uma linfadenite mesentérica, sendo uma inflamação dos linfonodos mesentéricos que pode se apresentar como dor abdominal aguda ou crônica. O dx é feito pela presença de linfonodos abdominais > 10 mm na USG. As principais causas são: virais (p), Campylobacter e Yersinia.
