Abd Agudo, Visão Clínica Flashcards

1
Q

Quais os tipos de dores do abdome agudo (AA)? Quem promove cada dor e quem conduz? Quais as características de cada dor?

A

Dor somática (parietal): originada da pele e peritônio parietal - fibras mielinizadas que conduzem a “dor rápida”, bem localizada e percebidas nos dermátomos correspondentes à área do estímulo.
Dor visceral: originada nas vísceras e conduzem a “dor lenta”, mal localizada, insidiosa, persistente. É muito comum vir com RESPOSTA VAGAL (bradicardia, hipotensão, sudorese, náusea). A dor geralmente é na linha média pois a inervação vem dos dois lados da medula espinhal.
Dor referida: dor longe da origem - ocorre pelo estímulo medular que inerva determinados dermátomos.

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2
Q

Quais locais do abdome a dor visceral é percebida pelas vísceras abdominais?

A

Duodeno e estômago (plexo celíaco): epigástrio.
ID, cólon direito e transverso (plexo m. superior): mesogástrio.
Resto (plexo m. inferior): hipogástrio.

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3
Q

Quais os principais estímulos dos nociceptores viscerais?

A

A tensão, distensão, inflamação e isquemia, sendo POUCO sensíveis para cortes, queimaduras e lacerações.

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4
Q

Qual a definição de AA?

A

Dores abdominais súbitas e não traumáticas, sendo, geralmente, de grande intensidade.

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5
Q

Qual a principal causa do AA?

A

A apendicite aguda.

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6
Q

Quais dados da anamnese nunca podem faltar no AA?

A

Localização, irradiação, evolução (quando começou e por quanto tempo está doendo), qualidade da dor, intensidade, fatores de melhora/piora e outras manifestações.

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7
Q

Qual a importância do AA associado a vômitos?

A

Podem ser consequentes da dor ou da causa da dor:

  • Dor que precede os vômitos: maior chance de ser cirúrgico.
  • Vômitos precedendo a dor: geralmente condições clínicas (GECA).
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8
Q

Quais outras perguntas podem auxiliar no ddx do AA?

A

A idade, cirurgias abd prévias, problemas cardíacos/de coagulação, se já ocorreu antes, se é constante ou melhora-piora, se possui HIV, se ingere álcool.

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9
Q

Quais os dados de exame físico mais importantes para peritonite?

A

Irritação peritoneal e defesa muscular.

1) Irritação peritoneal: DB+. Alternativas (causar menos dor ao paciente): defesa involuntária e localizada, dor à percussão suave do local, pesquisa da dor em choque (fica na ponta dos pés e solte o corpo sobre os calcanhares, podendo levar à localização da dor) e dor à manobra de Valsalva.
2) Defesa muscular: aumento do tônus à palpação, podendo ser involuntário ou voluntário. O mais importante é o involuntário.

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10
Q

Quais são indicadores importantes de gravidade no AA?

A

O caráter e a frequência do pulso.

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11
Q

Como a percussão abdominal pode me auxiliar no ddx do AA?

A

1) Hipertimpanismo: distensão intestinal.

2) Timpanismo sobre o fígado: gás livre no abdome (Jobert) ou interposição de alça de cólon entre o fígado e a parede.

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12
Q

Qual o uso do toque retal no AA?

A

É muito importante, pois pode haver dor na apendicite pélvica ou no abcesso pélvico. Além disso, deve-se procurar massas e sangue.

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13
Q

Qual o valor do leucograma no AA?

A

Há uma correlação fraca entre a leucometria e a inflamação abdominal (mesmo de forma seriada).

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14
Q

Qual a importância da cetonemia no AA?

A

Pode simular qualquer condição abdominal, sendo importante dosar cetonemia, glicemia e ânion-gap em todo paciente com AA.

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15
Q

Qual o sinal radiográfico de obstrução de delgado e de cólon?

A

1) Delgado: múltiplos níveis líquidos nas alças dilatadas, de localização central, com válvulas coniventes visíveis (empilhamento de moedas) e pouco/nenhum ar no cólon.
2) Cólon: alças dilatadas na periferia, haustrações visíveis. Caso valva ileocecal incompetente, pode haver dilatação de ID distal.

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16
Q

Em quais condições de AA o raio X de abdome agudo tem mais valor? Quais as incidências?

A

Obstrução intestinal, corpo estranho e perfuração. As incidências são tórax PA, abdome em pé e abdome deitado.

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17
Q

O que é a aerobilia e como visualizar no Rx? Quais as causas?

A

É a presença de ar nas vias biliares. É a presença de ar na região do hipocôndrio direito, NÃO chegando até a periferia do fígado. Fístulas entre a VB e vísceras ocas e após CPRE.

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18
Q

Quais os achados de um apêndice normal na USG?

A

Estrutura tubular (longitudinal) e pode-se até visualizar cada camada dele (mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e serosa), sendo os músculos hipotensos.

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19
Q

Quais os achados de USG na apendicite aguda? E ao doppler?

A

Diâmetro > 0,6 cm, paredes espessadas, gordura periapendicular hiperecogênica, não compressível e líquido periapendicular. No eixo axial aparece como o sinal do alvo. Pode-se visualizar o apendicolito.
Doppler: aumento do fluxo

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20
Q

Qual o método de imagem de escolha para condições de AA não obstétricas?

A

A TC.

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21
Q

Como um abcesso aparece na TC?

A

Coleção com centro hipoatenuante e cápsula hiperatenuante.

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22
Q

Como o hematoma intramural de ID aparece na TC?

A

Como um espessamento circunferencial parietal, hiperatenuação intramural, estreitamento intramural e QC de sub/oclusão intestinal.

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23
Q

Qual o 1° passo frente a um AA?

A

Avaliar se há instabilidade hemodinâmica (hipotensão, taquicardia ou rebaixamento do NC).

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24
Q

Qual a conduta caso AA + instabilidade hemodinâmica?

A

AVP, monitorização cardíaca, O2 caso necessário, reposição volêmica adequada, avaliar necessidade de hemotransfusão e manter VA pérvia.

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25
Q

Quais as condições que causam AA com maior potencial de gravidade e que mais frequentemente estão associados a instabilidade hemodinâmica?

A

PIOR - pancreatite aguda, isquemia mesentérica, obstrução intestinal e rupturas (aneurisma, gravidez ectópica).

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26
Q

Qual o 2° passo na abordagem do AA?

A

Alívio sintomático (analgésicos e antieméticos).

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27
Q

Qual o 3° passo na abordagem do AA?

A

Excluir gravidez e doenças pélvicas em mulheres (dosagem do beta-hCG, interrogar sobre DUM).

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28
Q

Qual o 4° passo na abordagem do AA?

A

Definir se o tratamento é clínico ou cirúrgico - o paciente está estável, com sintomas mais controlados e não está grávida, podendo ser feita a coleta adequada da história e exame físico.

29
Q

Quais as 3 grandes indicações de cirurgia no AA?

A

Peritonite (exceto PBE), obstrução intestinal total e isquemia.

30
Q

Quais as pistas que podem me indicar um AA clínico?

A

Associado a quadro neurológico ou psiquiátrico e a febre ANTECEDENDO a dor (o cirúrgico geralmente a febre é concomitante).

31
Q

Quais as causas do AA clínico? Quais as pistas para cada um?

A

Intoxicação (história de exposição, ocupacional ou não) e metabólicas (história familiar, fatores precipitantes).

32
Q

Quais as principais condições metabólicas que promovem AA?

A

Porfiria intermitente aguda, CAD e insuficiência suprarrenal aguda.

33
Q

O que é a porfiria intermitente aguda (PIA)?

A

Voltando ao metabolismo da hb: heme + globina. A síntese do heme vem do succinil-CoA do ciclo de Krebs, passando por várias etapas para produzir a porfirina, que irá se ligar ao ferro e formar o heme. Portanto a porfiria é uma doença hereditária ou adquirida causada pelo acúmulo das porfirinas ou precursores em diversos compartimentos quando faltam enzimas para a produção do heme.

34
Q

Qual o tipo da PIA dentre as porfirias? Por que ocorre?

A

É uma porfiria hepática e por deficiência da HMB-sintase (PBG deaminase), promovendo o acúmulo de PBG.

35
Q

Quais os principais fatores desencadeantes das crises de dor na PIA?

A

Álcool, dieta hipocalórica, fumo, infecções, DROGAS (anticonvulsivantes, sulfas, pirazinamida, metoclopramida e danazol).

36
Q

Qual a principal causa adquirida da porfiria?

A

A intoxicação pelo CHUMBO.

37
Q

Qual a epidemiologia da PIA?

A

> 20 anos (quando ocorre a exposição aos fatores precipitantes, geralmente).

38
Q

Qual o QC da PIA?

A

Dor abdominal (contínua ou em cólica/piora-melhora-piora), mal localizada, em ataques recorrentes. Geralmente cursa como ddx de obstrução intestinal em fases iniciais (distensão de alça e peristaltismo aumentado). Pode haver hiperatividade simpática (taquicardia, sudorese, tremores, HAS). Pode haver neuropatia periférica (p motora, p proximal de MMSS) por degeneração axonal. Pode ocorrer alterações neurológicas e psiquiátricas. Pode haver hiponatremia.

39
Q

Como dx a PIA?

A

Aumento da excreção urinária de PBG (> 50 - a urina fica arroxeada), sendo de escolha. Outros: aumento do ALA e PBG séricos.

40
Q

Qual o tto da PIA?

A

Suspender precipitantes, controle sintomático, adm de CARBOIDRATOS ou HEME (eg, hematina).

41
Q

Qual o principal ddx da CAD?

A

Apesar de poder simular qualquer AA, o mais semelhante é a pancreatite aguda, podendo, inclusive, promover aumento de amilase (porém é de origem salivar) e leucocitose.

42
Q

Qual a epidemiologia da intoxicação pelo chumbo (saturnismo)?

A

Ingestão de lascas de pintura com chumbo, fabricação de baterias, mineração, automobilística, tintas, projéteis alojados no corpo, destilados clandestinos.

43
Q

Qual o QC do saturnismo?

A

AA (geralmente em cólica), anemia (intoxicação da MOV), queda no libido, disfunção erétil, neurológicos/psiquiátricos, linha gengival de Burton (linha arroxeada na gengiva).

44
Q

Qual achado hematológico pode corresponder a saturnismo? Quais ddx disso?

A

O pontilhado basofílico, podendo ocorrer também em hemoglobinopatias, anemias hemolíticas, hepatopatias.

45
Q

Como dx e tratar o saturnismo?

A

DX: chumbo sérico (> 4 mcg/dl está aumentado e ≥ 40 para sintomas graves) + QC.
TTO: interromper exposição, quelantes (casos mais graves – dimercaprol, DMSA, EDTA e vitamina C).

46
Q

Qual outra intoxicação pode promover AA?

A

A intoxicação por metanol, promovendo, além do AA, aumento do ânion-gap por acúmulo de ácido fórmico.

47
Q

O que é a febre tifoide e seu agente?

A

É uma doença febril aguda e sistêmica causada pela bactéria Salmonella tiphy (ou paratiphy, sendo um quadro menos intenso = febre paratifoide). Também chamada de febre entérica.
*É uma BGN.

48
Q

Qual o quadro geralzão da febre tifoide?

A

Febre PROLONGADA, dor abdominal, exantema e confusão mental (classicamente bradipsiquismo e apatia).

49
Q

Comente sobre o tifo exantemático.

A

Também chamado de tifo epidêmico, é uma infecção que promove febre, exantema e confusão mental, ocorrendo pelas riquétsias geralmente transmitidas pelo piolho humano.
*Typhos = estupor.

50
Q

Como é a transmissão da febre tifoide?

A

Fecal-oral (principais alimentos: ostras, moluscos, leite e derivados). Pode haver contaminação de alimentos por PORTADORES CRÔNICOS (3-4% dos infectados).

51
Q

Qual a epidemiologia da febre tifoide?

A

Locais com pobre saneamento básico e hábitos individuais. Os únicos portadores são os humanos.
*Brasil: Norte.

52
Q

Qual a fisiopatogenia da febre tifoide?

A

Ao alcançarem o intestino (condições de queda na acidez gástrica e diminuição da barreira intestinal facilitam isso), são fagocitadas nas placas de Peyer, tornando-se inalvejáveis pela resposta imune, podendo se disseminar dentro dos macrófagos, alcançando o sistema reticuloendotelial e determinando a 1a fase da doença (bacterêmica - HMC positiva e coprocultura negativa!!!). A grande proliferação da bactéria promove intensa reação inflamatória, caracterizando a 2a e mais grave fase da doença (hiper-reativa), produzindo aumento da placa de Peyer, baço, fígado, MOV (nódulos tíficos), podendo sofrer necrose e perfuração, determinando dor abdominal (p em QID onde estão as placas de Peyer - íleo terminal). Além disso, há grande liberação de citocinas, piorando a febre e podendo promover manifestações neurológicas.

53
Q

O que é a recirculação da febre tifoide?

A

É um ponto fundamental na patogenia, sendo a eliminação do bacilo na bile, fazendo com que ele colonize a vesícula biliar, sendo que 3-4% continuarão se multiplicando, formando os portadores crônicos assintomáticos.

54
Q

Qual o QC da febre tifoide?

A

1a semana: febre progressiva, sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura, com febre sem taquicardia), alterações do trânsito GI (constipação ou diarreia) e manifestações inespecíficas (cefaleia, odinofagia, mialgia, etc).
2a-3a semanas: febre e cefaleia se mantém, ocorrendo prostração intensa, podendo haver alteração no NC, podendo haver dor abdominal predominante em FID e desidratação. Ao EF pode haver hepatomegalia, esplenomegalia, rash (roséolas tíficas - máculas pequenas e em pequena quantidade que desaparecem à pressão e estão no tronco) e língua saburrosa.
4a semana: defervescência em lise (NUNCA em crise) e remissão dos sintomas.
*Incubação: 5-21 dias.

55
Q

Quando suspeitar da febre tifoide?

A

Febre prolongada (1-2s) + hx de condições precárias de higiene ou viagem recente à áreas endêmicas/contato com casos semelhantes.

56
Q

Quais os labs da febre tifoide?

A

Geralmente não há leucocitose, podendo haver desvio à esquerda leve e linfomonocitose relativa.

57
Q

Quais as possíveis complicações da febre tifoide? Por que e quando ocorrem?

A

Enterorragia e perfuração intestinal. Ocorrem pela grande hiperplasia, ulceração e necrose das placas de Peyer, sendo mais comum na 3-4a semana quando a febre deveria abaixar.

58
Q

Explique as recaídas da febre tifoide.

A

A recaída é o ressurgimento dos sintomas durante o período de convalescência, ocorrendo geralmente após dias que a febre já sumiu. Acredita-se que ocorra pela reinfecção pelos pontos de replicação como VB e linfonodos. A HMC é novamente positiva e é mais comum quando o tratamento é por 7-10 dias e quando o tratamento é feito com cloranfenicol.

59
Q

Comente sobre a relação da febre tifoide com o HIV.

A

É mais comum em HIV+, bem como as recaídas. A bacteremia recorrente por Salmonella é doença definidora de AIDS e o QC é mais grave.

60
Q

Como dx a febre tifoide?

A

Definidor: cultura de fezes, HMC, lesões de pele, MOV (é o de maior S, sendo a ÚNICA infecção bacteriana em que o exame de MOV é recomendado rotineiramente).
Sorológicos: baixa acurácia, sendo secundários - o mais clássico é a reação de Widal.
*Abordagem ideal: HMC, de MOV e de secreções intestinais (90% de acurácia dessa forma).

61
Q

Qual o tto da febre tifoide?

A

Cloranfenicol (escolha pelo MS - até 15d da defervescência) 50 mg/kg/dia 6/6h (pelo MS. Já pelo Harrison é 25 mg/kg 8/8h 14-21d), amoxi (1g 8/8h)/ampi 1-1,5 g 6/6h (reduz recaída e portador crônico - por 14d), bactrim, quinolonas (se MDR), cef 3a (1g EV 1x/dia 10-14d), azitromicina (1g VO 1x/dia 5 dias).

  • ATB sempre em monoterapia.
    • Pacientes muito graves e com choque: GC + ATB.
62
Q

Como tratar as recaídas e portadores crônicos da febre tifoide?

A

Amoxi/Ampi e, 7d após seu término, fazer 3 coproculturas com 30 dias de intervalo. Se alguma positiva, ATB novamente (pref quinolona). Pode ser cogitada a colecistectomia.

63
Q

Comente sobre a vacina para febre tifoide.

A

Baixo poder imunogênico e imunidade de curta duração. Indicada em: viagem para local de alta endemicidade

64
Q

Quais pessoas são mais predispostas a virarem portadores crônicos da febre tifoide?

A

Mulheres com alteração da via biliar.

65
Q

Quando suspeitar de causas mais raras de AA clínico?

A

Visitas recorrentes à emergência com mesmo QC e sem dx definitivo.

66
Q

Comente sobre a sd de Wilkie.

A

Também chamada de sd (do pinçamento) da AMS, ocorre pela compressão extrínseca do duodeno pela AMS, sendo mais comum em perda de peso rápida (perda do coxim gorduroso, como em bariátrica). O QC é de dor abdominal recorrente.

67
Q

Comente sobre a sd da costela dolorida.

A

É um desconforto na última costela ou no abd superior, associado a hipersensibiliadde das margens costais. A dor piora à digitopressão.

68
Q

Comente sobre a apendagite epiploica (apendicite epiploica).

A

É a torção/trombose do apêndice epiploico (bolsa gordurosa na superfície externa do cólon), produzindo um QC de AA clássico, porém benigno e autolimitado. TC: estrutura ovalada e com densidade de gordura, com densificação em volta realçada pelo contraste.