Fisiologia do Estômago e DUP Flashcards
Qual a epidemiologia da DUP? Quais os FR?
Incidência caindo vertiginosamente, mais comum em homens. FR: H. pylori, AINEs (2p) e tabagismo.
Quais as diferenças epidemiológicas entre a úlcera gástrica e a duodenal?
A duodenal é mais comum que a gástrica e predomina em indivíduos mais jovens, enquanto que a gástrica predomina em mais velhos.
Qual a relação da úlcera com o ácido?
A úlcera precisa do ácido para se formar, porém, não é necessário um aumento no ácido, podendo ocorrer em hipo ou normocloridria, especialmente se associado a outros fatores, como H. pylori e AINEs.
Qual a anatomia/fisiologia/histologia do estômago?
O epitélio e lacunar com diversas invaginações, as fossetas gástricas, que nas bases estão as glândulas gástricas. No corpo e fundo, estão presentes células secretoras de muco e bic (próximas ao lúmeno o estômago) e, mais próximas ao fundo das fossetas, as células parietais/oxínticas (secretoras de ácido e FI) e principais (secretoras de pepsinogênio).
Como é a secreção ácida pelas células parietais? O que regula essa secreção?
A secreção ocorre por uma bomba de prótons H+/K+. A secreção é estimulada por 3 fatores endógenos: Ach, gastrina e histmina!!!
Como a Ach estimula a secreção ácida?
Liberada por estímulo vagal no estômago (visão do alimento, olfato, paladar), agindo em receptores muscarínicos.
Como a histmina estimula a secreção ácida?
Produzida por células próximas às parietais, exercem efeito parácrino nestas. A sua secreção é estimulada por GASTRINA e ACETILCOLINA.
Como a gastrina estimula a secreção ácida?
É produzida pelas células G do ANTRO. Os principais estímulos são o pH gástrico, presença de alimentos/peptídeos e a distensão gástrica. A gastrina estimula a secreção ácida direta e indiretamente (H2).
Qual a relação entre a gastrina e o câncer?
Apesar de ter sido demonstrado que células gástricas constantemente estimulada por níveis elevados de gastrina aumente o risco de ca em animais, não foi demonstrado ainda em humanos.
Qual substância inibe a secreção ácida pelo estômago? Explique como ela o faz.
A somatostatina. É produzida pelas células D no ANTRO, sendo liberada em resposta ao HCl. Inibe a secreção ácida por agir diretamente na célula parietal e reduzindo a secreção de gastrina pela célula G e histamina.
Outros fatores: prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico.
Quais os fatores de defesa da mucosa gástrica?
Muco (permite que o pH da mucosa seja diferente do pH do lúmen gástrico. Aumenta por PGs e diminui em AINEs e N-acetilcisteína), bic (retido entre mucosa e o muco, permitindo aumento do pH nessa região), renovação celular, fluxo sanguíneo, PGs (estimula todas as ações acima - COX 1), NO (~PGs).
Qual a microbiologia do H. pylori? Como ela coloniza o estômago?
Espiroqueta GN. Coloniza apenas o estômago, possui grande afinidade pelas células produtoas de muco do ANTRO, levando, quase sempre, à uma gastrite crônica ativa. Porém, com o passar do tempo, coloniza outras regiões, como corpo e fundo.
Como a H. pylori sobrevive no estômago?
Através da produção de urease (enzima que neutraliza o ácido gástrico pela conversão de ureia em bic e amônia).
Quais os FR para H. pylori?
Idade avançada, baixos níveis socioeconômicos e más condições de moradia.
Como é a transmissão da H. pylori?
Oral-oral, fecal-oral ou gastro-oral.
Quais patologias gástricas a H. pylori pode ocasionar?
Gastrite superficial aguda (momento da infecção), gastrite crônica ativa em antro, gastrite/pangastrite atrófica ou não, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e úlceras gástricas/duodenais.
Qual a relação da H. pylori com as úlceras?
95% das duodenais e 70-80% das gástricas estão relacionadas com a H. pylori.
Quais os fatores de virulência da H. pylori?
Como não são todos os indivíduos infectados pela H. pylori que desenvolvem as úlceras, algumas cepas possuem fatores de virulência que facilitam sua formação, como os genes: cagA (citotoxinas), vacA (idem), babA (aderência) e OipA (mais inflamação).
Como a H. pylori promove lesão da mucosa?
Pela amônia produzida pela urease, indução de formação de mediadores pró-inflamatórios (quimiotaxia de neutrófilos - agudo - e linfócitos - crônico), liberação de fator de ativação plaquetária (diminui fluxo sanguíneo).
*Todos os indivíduos com H. pylori apresentam algum grau de gastrite crônica.
Qual a patogenia da úlcera duodenal relacionada à H. pylori?
A H. pylori infecta o antro, inibe a produção de somatostatina pela célula D, ocorrendo hipergastrinemia leve/moderada > hipercloridria > duodeno recebe mais ácido > metaplasia gástrica no bulbo duodenal > infecção do bulbo duodenal pela H. pylori nessas ilhas de metaplasia gástrica > duodenite/reduz produção de bic pela mucosa > úlcera.
Quais os tipos de úlcera gástrica?
Classificação de Johnson
I: pequena curvatura (60%).
II: corpo gástrico associada à duodenal.
III: pré-pilórica.
IV: pequena curvatura próxima à JGE.
V: várias úlceras em qualquer região associada ao uso de AINEs.
Qual a relação dos tipos de úlcera gástrica com sua etiologia?
I e IV: normo/hipocloridria com gastrite atrófica do corpo pela H. pylori. Isso ocorre pois a presença da bactéria nessa região facilita a lesão pelo ácido.
II e III: hipercloridria com patogenia semelhante à úlcera duodenal.
Qual a relação dos AINEs com as úlceras?
Ao inibirem as COX (no caso das úlceras, a COX-1), inibem a formação de PGs necessárias para o reparo da mucosa gástrica, favorecendo a lesão da mucosa pelo HCl.
Qual o QC da DUP?
Duodenal: epigastralgia em queimação após 2-3h da refeição ou à noite, podendo ser aliviada por antiácidos/alimento, tipicamente irradia para dorso. Náusea é menos comum que na gástrica.
Gástrica: sintomas desencadeados pelo alimento, podendo haver perda de peso. Pode haver náusea.
*É o quadro de dispepsia (sd dispéptica).
O que é a dispepsia?
Qualquer sintoma desconfortável no epigástrio, azia (queimação epigástrica), náuseas e sensação de plenitude pós-prandial, representando a sd clínica da DUP.
Qual a relação da dispepsia com a úlcera gástrica/duodenal?
Apenas 20-30% dos pacientes com dispepsia apresentam alguma úlcera e 40% das DUPs ocorrem em assintomáticos.
Qual úlcera é mais prevalente?
A duodenal.
Qual a localização das úlceras que mais frequentemente perfuram?
As da parede ANTERIOR do bulbo duodenal.
Qual a localização das úlceras que mais frequentemente sangram?
As da parede POSTERIOR do bulbo duodenal (proximidade da artéria gastroduodenal).
Qual a principal localização das úlceras gástricas?
Pequena curvatura.
O que é a úlcera penetrante?
Também chamada de terebrante, é aquela que perfura, porém é contida/tamponada por órgãos adjacentes.
Como dx a DUP?
Frente a um paciente com clínica de dispepsia:
- Inicialmente: pesquisa da H. pylori de forma não invasiva e, caso positivo, tratar a bactéria (ATB + IBP). Caso negativo, fazer o dx presuntivo e tratar com antissecretores por 4s. Se AINEs, suspender.
- EDA: é o exame padrão-ouro para dx de DUP, também sendo usado para bx da mucosa e dx da H. pylori. Porém, por ser um exame oneroso e com possíveis complicações, apresenta indicações específicas.
Quais as indicações de EDA?
- Desde o início dos sintomas se: > 45 anos ou sinais de alarme para câncer (perda pondera, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, HF ca gástrico ou gastrectomia parcial prévia).
- Se refratariedade ao tratamento empírico ou recorrência.
Qual a importância das úlceras gástricas?
SEMPRE devem ser investigadas para malignidade (pelo menos 7 amostras por bx na borda da lesão - entre mucosa saudável e úlcera). Isso não é necessário na duodenal. Isso pois as úlceras gástricas podem estar representando O PRÓPRIO CÂNCER DE ESTÔMAGO.
Quando deve ser investigado o H. pylori?
Em TODO paciente com úlcera, presumida ou por EDA.
Como investigar o H. pylori?
Através de testes não invasivos ou invasivos.
Quais os exames invasivos para dx da H. pylori?
Teste rápido da urease no fragmento da bx (método de escolha nos submetidos à EDA), histopatologia e cultura (isolamento difícil e custoso, sendo pouco usado. Importante para antibiograma se falha terapêutica).
Como interpretar o teste rápido da urease na amostra biopsiada?
A mudança na tonalidade do meio indica a presença da urease e, consequentemente, da bactéria.
Quais os exames não invasivos para dx da H. pylori? Qual o de eleição para controle de cura?
Sorologia, teste respiratório da ureia (TRU - eleição para controle de cura, porém só após 4s do término do ATB/FP e 2s após término do IBP/FN) e a pesquisa do antígeno fecal (indica doneça ativa, também podendo ser empregado para controle de cura).
Comente sobre a sorologia para H. pylori.
Baixa S e E, não sendo indicado de rotina para pesquisa.
Como é feito o TRU e como interpretá-lo?
Ingere ureia com carbono marcado. Sob ação da urease, a ureia é convertida em amônia e bic, o qual é convertido em CO2 com o C marcado, sendo, então, eliminado na exalação. O paciente expira em um recipiente capaz de detectar esse C.
Qual o tratamento da DUP?
Terapia de antissecreção ácida por 4-8 semanas (IBP ou bloqueador histamínico, sendo o IBP o padrão-ouro) para cicatrização da úlcera. Além disso, devo erradicar o agente facilitador: erradicar o H. pylori e retirada dos AINEs. *O tratamento do H. pylori não trata a úlcera, mas sim evita recidiva.
Qual fator eu devo sempre investigar em paciente com DUP?
A presença do H. pylori. Mesmo em paciente com apenas dispepsia, eu devo investigar a presença dele, pois se estiver presente, devo erradicá-lo.
Quais as medidas não farmacológicas para tratamento clínico da DUP?
Não existe recomendação dietética específica, apenas evitar comidas que desencadeiem os sintomas. Cessar tabagismo e alcoolismo (aumenta risco de sangramento).
Quando os IBPs são mais eficazes e quanto tempo após sua retirada a secreção ácida volta ao normal?
Quando a bomba de prótons está ativa, ou seja, no jejum. Leva 7-14 dias para voltar ao normal.
Quais os efeitos adversos dos IBPs e interações medicamentosas?
PAC (colonização do trato digestivo proximal), infecção por C. difficile, osteoporose (menor absorção de Ca). A maior interação dos IBPs é com o clopidogrel, que reduz a eficácia deste. A recomendação é usar clopidogrel antes de dormir e o IBP pela manhã, com intervalo de 12h entre eles.
Quais as drogas de primeira linha para o tto da DUP?
IBP e BH2.
Quais as drogas de segunda linha no tto da DUP e quando usá-las?
Antiácidos e sucralfato. Uso para alívio sintomático.
Comente sobre o sucralfato.
É uma droga viscosa citoprotetora, protegendo a base da úlcera (forma uma película que impede a ação do ácido). Serve como uma barreira físico-química e estimula a liberação de PGs, bic e muco. DOse é 1g 4x/dia. Possui mínimos efeitos colaterais pois não é absorvido.
Quando deve ser tratado o H. pylori?
DUP (cicatrizada ou ativa - reduz recidiva), linfoma MALT (pode haver remissão da doença, dispepsia, lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica e metaplasia intestinal), após gastrectomia, história de ca positiva em pacientes de 1° grau, teste não invasivo positivo, usuários crônicos de AAS/AINEs, após tto do adenoca gástrico, PTI.
Como erradicar o H. pylori?
Claritromicina 500 mg 2x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia + IBP 2x/dia POR 14 DIAS. Após isso, suspender o ATB e manter o IBP por mais 2-6s (total de 4-8s de IBP).
Quando e como eu devo fazer controle de cura da DUP?
Quando houver H. pylori (após ≥ 4 semanas após término do tratamento - NÃO USAR SOROLOGIA, TRU é o de eleição), quando houver úlcera gástrica (nova EDA).
Como é a inervação do estômago pelo n. vago?
O vago controla as funções motoras do estômago, sendo diferentes para a ingestão de líquidos ou de sólidos. Para líquidos, há um relaxamento proximal do estômago a cada deglutição, o relaxamento receptivo, e, quando ele se enche, ainda há um relaxamento sustentado para acomodar os líquidos que chegam ao estômago (acomodação), para evitar a elevação da pressão intragástrica. Uma vez enchido o estômago, o fundo se contrai tonicamente e direciona o conteúdo distalmente. O antro apresenta contrações rítmicas e vigorosas triturando o alimento e direcionando-o para o piloro, que se relaxa. Essa parte é fundamental para os sólidos.
Como é feita a vagotomia troncular e o que deixa de ser invervado?
É feita através da secção dos troncos vagais posteriores e anteriores. No entanto, esses troncos não inervam apenas o estômago, mas também o fígado, VB e plexo celíaco.
Como é feita a vagotomia supersseletiva e o que deixa de ser invervado?
Também chamada de gástrica proximal (ou de células parietais), realiza-se a secção de ramos APENAS do vago que inerva o estômago proximal (fundo e corpo - nervos de Latarjet), preservando a inervação antral e do piloro.
Como fazer a piloroplastia após vagotomia troncular?
Através da técnica de Heinecke-Mikulicz, em que se realiza uma incisão orientada no maior eixo do piloro e sutura-se perpendicular a esse eixo, perdendo-se, então, a função de esfíncter do piloro.
Explique as reconstruções gástricas à Billroth.
Billroth I: o estômago remanescente é anastomosado ao duodeno, sendo mais fisiológica, porém menos usada.
Billroth II: realizo uma gastrojejunostomia deixando a alça duodenal pendente (uma alça aferente com coto proximal suturado).
*Na BII não se realiza a anastomose no duodeno pois deixaria o estômago muito próximo à papila duodenal, promovendo refluxo alcalino/biliar proibitivo.
Quais os procedimentos de acordo com a classificação da úlcera gástrica? Qual a relação do tipo de úlcera com a cloridria?
Tipo I: hipocloridria, pequena curvatura baixa. Tipo II: hipercloridria, corpo gástrico associada a úlcera duodenal. Tipo III: hipercloridria, pré-pilórica. Tipo IV: hipocloridria, pequena curvatura alta.
Qual procedimento é realizado para tratar úlceras gástricas tipo IV?
Se < 2 cm da JGE: gastrectomia subtotal + Y de Roux (Csendes).
Se 2-5 cm da JGE: hemigastrectomia com extensão vertical + Y Roux (Pauchet).
Qual o tto da gastropatia por refluxo biliar?
O tratamento clínico (pró-cinéticos, colestiramina e sucralfato) não traz benefícios, sendo que o tratamento é a CIRURGIA (converter a recosntrução em Y de Roux).
Como a EDA pode estimar o risco de ressangramento precoce?
Através da classificação de Forrest:
