Fisiologia do Estômago e DUP Flashcards
Qual a epidemiologia da DUP? Quais os FR?
Incidência caindo vertiginosamente, mais comum em homens. FR: H. pylori, AINEs (2p) e tabagismo.
Quais as diferenças epidemiológicas entre a úlcera gástrica e a duodenal?
A duodenal é mais comum que a gástrica e predomina em indivíduos mais jovens, enquanto que a gástrica predomina em mais velhos.
Qual a relação da úlcera com o ácido?
A úlcera precisa do ácido para se formar, porém, não é necessário um aumento no ácido, podendo ocorrer em hipo ou normocloridria, especialmente se associado a outros fatores, como H. pylori e AINEs.
Qual a anatomia/fisiologia/histologia do estômago?
O epitélio e lacunar com diversas invaginações, as fossetas gástricas, que nas bases estão as glândulas gástricas. No corpo e fundo, estão presentes células secretoras de muco e bic (próximas ao lúmeno o estômago) e, mais próximas ao fundo das fossetas, as células parietais/oxínticas (secretoras de ácido e FI) e principais (secretoras de pepsinogênio).
Como é a secreção ácida pelas células parietais? O que regula essa secreção?
A secreção ocorre por uma bomba de prótons H+/K+. A secreção é estimulada por 3 fatores endógenos: Ach, gastrina e histmina!!!
Como a Ach estimula a secreção ácida?
Liberada por estímulo vagal no estômago (visão do alimento, olfato, paladar), agindo em receptores muscarínicos.
Como a histmina estimula a secreção ácida?
Produzida por células próximas às parietais, exercem efeito parácrino nestas. A sua secreção é estimulada por GASTRINA e ACETILCOLINA.
Como a gastrina estimula a secreção ácida?
É produzida pelas células G do ANTRO. Os principais estímulos são o pH gástrico, presença de alimentos/peptídeos e a distensão gástrica. A gastrina estimula a secreção ácida direta e indiretamente (H2).
Qual a relação entre a gastrina e o câncer?
Apesar de ter sido demonstrado que células gástricas constantemente estimulada por níveis elevados de gastrina aumente o risco de ca em animais, não foi demonstrado ainda em humanos.
Qual substância inibe a secreção ácida pelo estômago? Explique como ela o faz.
A somatostatina. É produzida pelas células D no ANTRO, sendo liberada em resposta ao HCl. Inibe a secreção ácida por agir diretamente na célula parietal e reduzindo a secreção de gastrina pela célula G e histamina.
Outros fatores: prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico.
Quais os fatores de defesa da mucosa gástrica?
Muco (permite que o pH da mucosa seja diferente do pH do lúmen gástrico. Aumenta por PGs e diminui em AINEs e N-acetilcisteína), bic (retido entre mucosa e o muco, permitindo aumento do pH nessa região), renovação celular, fluxo sanguíneo, PGs (estimula todas as ações acima - COX 1), NO (~PGs).
Qual a microbiologia do H. pylori? Como ela coloniza o estômago?
Espiroqueta GN. Coloniza apenas o estômago, possui grande afinidade pelas células produtoas de muco do ANTRO, levando, quase sempre, à uma gastrite crônica ativa. Porém, com o passar do tempo, coloniza outras regiões, como corpo e fundo.
Como a H. pylori sobrevive no estômago?
Através da produção de urease (enzima que neutraliza o ácido gástrico pela conversão de ureia em bic e amônia).
Quais os FR para H. pylori?
Idade avançada, baixos níveis socioeconômicos e más condições de moradia.
Como é a transmissão da H. pylori?
Oral-oral, fecal-oral ou gastro-oral.
Quais patologias gástricas a H. pylori pode ocasionar?
Gastrite superficial aguda (momento da infecção), gastrite crônica ativa em antro, gastrite/pangastrite atrófica ou não, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT e úlceras gástricas/duodenais.
Qual a relação da H. pylori com as úlceras?
95% das duodenais e 70-80% das gástricas estão relacionadas com a H. pylori.
Quais os fatores de virulência da H. pylori?
Como não são todos os indivíduos infectados pela H. pylori que desenvolvem as úlceras, algumas cepas possuem fatores de virulência que facilitam sua formação, como os genes: cagA (citotoxinas), vacA (idem), babA (aderência) e OipA (mais inflamação).
Como a H. pylori promove lesão da mucosa?
Pela amônia produzida pela urease, indução de formação de mediadores pró-inflamatórios (quimiotaxia de neutrófilos - agudo - e linfócitos - crônico), liberação de fator de ativação plaquetária (diminui fluxo sanguíneo).
*Todos os indivíduos com H. pylori apresentam algum grau de gastrite crônica.
Qual a patogenia da úlcera duodenal relacionada à H. pylori?
A H. pylori infecta o antro, inibe a produção de somatostatina pela célula D, ocorrendo hipergastrinemia leve/moderada > hipercloridria > duodeno recebe mais ácido > metaplasia gástrica no bulbo duodenal > infecção do bulbo duodenal pela H. pylori nessas ilhas de metaplasia gástrica > duodenite/reduz produção de bic pela mucosa > úlcera.
Quais os tipos de úlcera gástrica?
Classificação de Johnson
I: pequena curvatura (60%).
II: corpo gástrico associada à duodenal.
III: pré-pilórica.
IV: pequena curvatura próxima à JGE.
V: várias úlceras em qualquer região associada ao uso de AINEs.
Qual a relação dos tipos de úlcera gástrica com sua etiologia?
I e IV: normo/hipocloridria com gastrite atrófica do corpo pela H. pylori. Isso ocorre pois a presença da bactéria nessa região facilita a lesão pelo ácido.
II e III: hipercloridria com patogenia semelhante à úlcera duodenal.
Qual a relação dos AINEs com as úlceras?
Ao inibirem as COX (no caso das úlceras, a COX-1), inibem a formação de PGs necessárias para o reparo da mucosa gástrica, favorecendo a lesão da mucosa pelo HCl.
Qual o QC da DUP?
Duodenal: epigastralgia em queimação após 2-3h da refeição ou à noite, podendo ser aliviada por antiácidos/alimento, tipicamente irradia para dorso. Náusea é menos comum que na gástrica.
Gástrica: sintomas desencadeados pelo alimento, podendo haver perda de peso. Pode haver náusea.
*É o quadro de dispepsia (sd dispéptica).
O que é a dispepsia?
Qualquer sintoma desconfortável no epigástrio, azia (queimação epigástrica), náuseas e sensação de plenitude pós-prandial, representando a sd clínica da DUP.
Qual a relação da dispepsia com a úlcera gástrica/duodenal?
Apenas 20-30% dos pacientes com dispepsia apresentam alguma úlcera e 40% das DUPs ocorrem em assintomáticos.
Qual úlcera é mais prevalente?
A duodenal.
Qual a localização das úlceras que mais frequentemente perfuram?
As da parede ANTERIOR do bulbo duodenal.
Qual a localização das úlceras que mais frequentemente sangram?
As da parede POSTERIOR do bulbo duodenal (proximidade da artéria gastroduodenal).
Qual a principal localização das úlceras gástricas?
Pequena curvatura.
O que é a úlcera penetrante?
Também chamada de terebrante, é aquela que perfura, porém é contida/tamponada por órgãos adjacentes.
Como dx a DUP?
Frente a um paciente com clínica de dispepsia:
- Inicialmente: pesquisa da H. pylori de forma não invasiva e, caso positivo, tratar a bactéria (ATB + IBP). Caso negativo, fazer o dx presuntivo e tratar com antissecretores por 4s. Se AINEs, suspender.
- EDA: é o exame padrão-ouro para dx de DUP, também sendo usado para bx da mucosa e dx da H. pylori. Porém, por ser um exame oneroso e com possíveis complicações, apresenta indicações específicas.
Quais as indicações de EDA?
- Desde o início dos sintomas se: > 45 anos ou sinais de alarme para câncer (perda pondera, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, HF ca gástrico ou gastrectomia parcial prévia).
- Se refratariedade ao tratamento empírico ou recorrência.
Qual a importância das úlceras gástricas?
SEMPRE devem ser investigadas para malignidade (pelo menos 7 amostras por bx na borda da lesão - entre mucosa saudável e úlcera). Isso não é necessário na duodenal. Isso pois as úlceras gástricas podem estar representando O PRÓPRIO CÂNCER DE ESTÔMAGO.
Quando deve ser investigado o H. pylori?
Em TODO paciente com úlcera, presumida ou por EDA.
Como investigar o H. pylori?
Através de testes não invasivos ou invasivos.
Quais os exames invasivos para dx da H. pylori?
Teste rápido da urease no fragmento da bx (método de escolha nos submetidos à EDA), histopatologia e cultura (isolamento difícil e custoso, sendo pouco usado. Importante para antibiograma se falha terapêutica).
Como interpretar o teste rápido da urease na amostra biopsiada?
A mudança na tonalidade do meio indica a presença da urease e, consequentemente, da bactéria.
Quais os exames não invasivos para dx da H. pylori? Qual o de eleição para controle de cura?
Sorologia, teste respiratório da ureia (TRU - eleição para controle de cura, porém só após 4s do término do ATB/FP e 2s após término do IBP/FN) e a pesquisa do antígeno fecal (indica doneça ativa, também podendo ser empregado para controle de cura).
Comente sobre a sorologia para H. pylori.
Baixa S e E, não sendo indicado de rotina para pesquisa.
Como é feito o TRU e como interpretá-lo?
Ingere ureia com carbono marcado. Sob ação da urease, a ureia é convertida em amônia e bic, o qual é convertido em CO2 com o C marcado, sendo, então, eliminado na exalação. O paciente expira em um recipiente capaz de detectar esse C.
Qual o tratamento da DUP?
Terapia de antissecreção ácida por 4-8 semanas (IBP ou bloqueador histamínico, sendo o IBP o padrão-ouro) para cicatrização da úlcera. Além disso, devo erradicar o agente facilitador: erradicar o H. pylori e retirada dos AINEs. *O tratamento do H. pylori não trata a úlcera, mas sim evita recidiva.
Qual fator eu devo sempre investigar em paciente com DUP?
A presença do H. pylori. Mesmo em paciente com apenas dispepsia, eu devo investigar a presença dele, pois se estiver presente, devo erradicá-lo.
Quais as medidas não farmacológicas para tratamento clínico da DUP?
Não existe recomendação dietética específica, apenas evitar comidas que desencadeiem os sintomas. Cessar tabagismo e alcoolismo (aumenta risco de sangramento).
Quando os IBPs são mais eficazes e quanto tempo após sua retirada a secreção ácida volta ao normal?
Quando a bomba de prótons está ativa, ou seja, no jejum. Leva 7-14 dias para voltar ao normal.
Quais os efeitos adversos dos IBPs e interações medicamentosas?
PAC (colonização do trato digestivo proximal), infecção por C. difficile, osteoporose (menor absorção de Ca). A maior interação dos IBPs é com o clopidogrel, que reduz a eficácia deste. A recomendação é usar clopidogrel antes de dormir e o IBP pela manhã, com intervalo de 12h entre eles.
Quais as drogas de primeira linha para o tto da DUP?
IBP e BH2.
Quais as drogas de segunda linha no tto da DUP e quando usá-las?
Antiácidos e sucralfato. Uso para alívio sintomático.
Comente sobre o sucralfato.
É uma droga viscosa citoprotetora, protegendo a base da úlcera (forma uma película que impede a ação do ácido). Serve como uma barreira físico-química e estimula a liberação de PGs, bic e muco. DOse é 1g 4x/dia. Possui mínimos efeitos colaterais pois não é absorvido.
Quando deve ser tratado o H. pylori?
DUP (cicatrizada ou ativa - reduz recidiva), linfoma MALT (pode haver remissão da doença, dispepsia, lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica e metaplasia intestinal), após gastrectomia, história de ca positiva em pacientes de 1° grau, teste não invasivo positivo, usuários crônicos de AAS/AINEs, após tto do adenoca gástrico, PTI.
Como erradicar o H. pylori?
Claritromicina 500 mg 2x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia + IBP 2x/dia POR 14 DIAS. Após isso, suspender o ATB e manter o IBP por mais 2-6s (total de 4-8s de IBP).
Quando e como eu devo fazer controle de cura da DUP?
Quando houver H. pylori (após ≥ 4 semanas após término do tratamento - NÃO USAR SOROLOGIA, TRU é o de eleição), quando houver úlcera gástrica (nova EDA).
Quais as indicações de cirurgia na DUP?
Intratabilidade clínica ou presença de complicações (perfuração, hemorragia e obstrução).
Qual a definição de intratabilidade clínica da DUP? Quais os critérios para eu considerar a úlcera refratária?
Não cicatrização após 8-12s de tratamento ou sua recorrência após término da terapia. É algo raro de ocorrer hoje.
*Para considerarmos a úlcera refratária, é necessário que a erradicação do HP seja confirmada e AINEs suspensos, além de descartar malignidade em úlceras gástricas. Outra coisa que deve ser afastada é a sd de Zollinger-Ellison pela dosagem de gastrina ou teste de estimulação de secretina.
Como a cirurgia pode inibir a secreção ácida? Quais técnicas podem ser usadas para úlceras duodenais?
Através da vagotomia (interrupção da estimulação por Ach) e/ou da antrectomia (interrupção da estimulação pro gastrina).
Como é a inervação do estômago pelo n. vago?
O vago controla as funções motoras do estômago, sendo diferentes para a ingestão de líquidos ou de sólidos. Para líquidos, há um relaxamento proximal do estômago a cada deglutição, o relaxamento receptivo, e, quando ele se enche, ainda há um relaxamento sustentado para acomodar os líquidos que chegam ao estômago (acomodação), para evitar a elevação da pressão intragástrica. Uma vez enchido o estômago, o fundo se contrai tonicamente e direciona o conteúdo distalmente. O antro apresenta contrações rítmicas e vigorosas triturando o alimento e direcionando-o para o piloro, que se relaxa. Essa parte é fundamental para os sólidos.
Quais as formas possíveis de vagotomia?
Troncular, seletiva e supersseletiva.
Como é feita a vagotomia troncular e o que deixa de ser invervado?
É feita através da secção dos troncos vagais posteriores e anteriores. No entanto, esses troncos não inervam apenas o estômago, mas também o fígado, VB e plexo celíaco.
Como é feita a vagotomia seletiva e o que deixa de ser invervado?
É feita pela secção dos ramos que inervam APENAS o estômago do n. vago, poupando os demais órgãos abdominais. No entanto, apesar de parecer melhor, é um procedimento muito trabalhoso e que não traz benefícios em relação à troncular (um menor n° de complicações não é observado na prática), não sendo mais usado.
Como é feita a vagotomia supersseletiva e o que deixa de ser invervado?
Também chamada de gástrica proximal (ou de células parietais), realiza-se a secção de ramos APENAS do vago que inerva o estômago proximal (fundo e corpo - nervos de Latarjet), preservando a inervação antral e do piloro.
Como a vagotomia troncular afeta a função motora do estômago?
Há perda do relaxamento proximal e acomodação, promovendo um grande aumento da pressão intragástrica com consequente esvaziamento rápido de líquidos. Além disso, perde-se também as contrações antrais e relaxamento do piloro, retardando o esvaziamento de sólidos, o que é inadimissível.
O que a vagotomia troncular exige após sua realização?
Como a retenção gástrica grave é a regra no pós-op de uma troncular (piloro não relaxa e antro não contrai), é MANDATÓRIO a realização de algum procedimento cirúrgico adicional para permitir a “drenagem” do conteúdo gástrico.
Quais procedimentos podem ser usados após a vagotomia troncular para permitir o esvaziamento gástrico adequado?
Uma simples piloroplastia ou uma antrectomia com anastomose gastroduodenal ou gastrojejunal.
A vagotomia supersseletiva requer algum procedimento extra para esvaziamento gástrico?
Não, pois ela mantém a inervação do antro e piloro.
Resumindo, quais as possíveis formas da vagotomia na prática? Qual a com menor taxa de recidiva da úlcera?
Troncular + piloroplastia, troncular + antrectomia (menor taxa de recivida - 1%) ou supersseletiva.
Como fazer a piloroplastia após vagotomia troncular?
Através da técnica de Heinecke-Mikulicz, em que se realiza uma incisão orientada no maior eixo do piloro e sutura-se perpendicular a esse eixo, perdendo-se, então, a função de esfíncter do piloro.
Quais as consequências da piloroplastia?
Como perde-se a função de esfíncter do piloro, ocorrem 2 problemas básicos: refluxo de bile/suco pancreático do duodeno para o estômago (gastrite alcalina ou biliar) e o esvaziamento gástrico acelerado para sólidos, determinando a síndrome de dumping.
*O esvaziamento gástrico se torna muito dependente da GRAVIDADE, sendo mais rápido na posição ereta e mais lento na supina.
O que é necessário após antrectomia?
Uma reconstrução do trânsito gástrico, podendo ser uma gastroduodenostomai (BI) ou uma gastrojejunostomia (BII).
Explique as reconstruções gástricas à Billroth.
Billroth I: o estômago remanescente é anastomosado ao duodeno, sendo mais fisiológica, porém menos usada.
Billroth II: realizo uma gastrojejunostomia deixando a alça duodenal pendente (uma alça aferente com coto proximal suturado).
*Na BII não se realiza a anastomose no duodeno pois deixaria o estômago muito próximo à papila duodenal, promovendo refluxo alcalino/biliar proibitivo.
Por que a antrectomia é a cirurgia com menor recivida de DUP?
Pois é o antro que determina a produção de gastrina.
Quais as consequências da antrectomia?
Gastropatia por refluxo biliar e dumping.
Durante uma vagotomia supersseletiva, quais cuidados devem ser tomados?
Deve-se atentar ao nervo criminal de Grassi, que é um nervo ramo do vago localizado próximo à JGE, cuja preservação predispõe à recorrência da DUP.
A vagotomia supersseletiva determina dumping e gastropatia alcalina?
Não, pois mantém a função de esfíncter do piloro. O que é perdido na gástrica proximal é o relaxamento receptivo e a acomodação, determinando aumento da pressão intragástrica e saciedade precoce.
Por que eu faço a Billroth II?
Pois a antrectomia foi um pouco maior e o duodeno, por ser retroperitoneal, não consegue alcançar a porção restante do estômago. Então eu fecho esse coto duodenal e levo a alça do jejuno até o estômago. A alça aferente que recebe o conteúdo bile-pancreático.
O que influencia no tipo de cirurgia para a úlcera gástrica?
A localização dela, porém em todos os casos, a região com a úlcera deve ser retirada.
Quais os procedimentos de acordo com a classificação da úlcera gástrica? Qual a relação do tipo de úlcera com a cloridria?
Tipo I: hipocloridria, pequena curvatura baixa. Tipo II: hipercloridria, corpo gástrico associada a úlcera duodenal. Tipo III: hipercloridria, pré-pilórica. Tipo IV: hipocloridria, pequena curvatura alta.
Por que a vagotomia troncular não é realizada na úlcera gástrica tipo I? Qual procedimento é realizado então?
Pois ela ocorre no contexto de hipo/normocloridria. Realiza-se a gastrectomia distal (hemigastrectomia) + BI.
Quais os procedimentos realizados na úlcera gástrica tipo II e III?
Como há hipercloridria nessas úlceras, uma vagotomia troncular + antrectomia é a escolha com reconstrução do trânsito intestinal. Na tipo II, como o bulbo duodenal está geralmente deformado, opta-se pela BII. Já na tipo III (pré-pilóricas), a reconstrução preferível é a BI.
Qual procedimento é realizado para tratar úlceras gástricas tipo IV?
Se < 2 cm da JGE: gastrectomia subtotal + Y de Roux (Csendes).
Se 2-5 cm da JGE: hemigastrectomia com extensão vertical + Y Roux (Pauchet).
Quais as complicações pós-op precoces possíveis da reconstrução do trânsito intestinal e em quais procedimentos ocorrem?
Deiscência do coto duodenal (BII), deiscências ou fístulas (da piloroplastia ou de qualquer rafia das anastomoses), gastroparesia (quando havia obstrução gástrica pré-cirúrgica, como estenose pilórica) e perfuração gástrica.
Qual o QC da deiscência de coto duodenal?
Como há o extravasamento do conteúdo do coto para a cavidade abdominal, o QC é de sepse abdominal.
Qual o tratamento da deiscência do coto duodenal?
Exploração e drenagem do QSD + fechamento do coto sobre um tubo. Casos mais brandos podem responder apenas à duodenostomia.
Qual o tratamento das fístulas duodenais para a pele?
NPT, ATB + ampla drenagem do local da fístula.
*A tentativa de reoperar a fístula e sutura duodenal não são bem sucedidas na maioria dos casos.
Quando ocorre e qual o tratamento da gastroparesia?
Ocorre em pacientes que já tinham uma obstrução gástrica antes da cirurgia (estenose pilórica) e em que foi suspensa a SNG de maneira precoce no pós-op. Pode ser evitada pela manutenção da drenagem NG até o estômago retomar sua motilidade. O tratamento pode ser feito com drogas pró-cinéticas, como bromoprida, metoclopramida e eritromicina.
Quando ocorre a perfuração gástrica?
É uma complicação muito rara da vagotomia supersseletiva em que foram ligados, além dos ramos do n. vago, vasos, havendo desvascularização da pequena curvatura e perfuração isquêmica, havendo sepse entre o 5°-7° dia de pós-op.
Quais as complicações pós-op tardias possíveis da reconstrução do trânsito intestinal e em quais procedimentos ocorrem?
Diarreia pós-vagotomia (troncular), Dumping (sempre que a função do piloro fica prejudicada = piloroplastia, BI ou BII, sendo mais comum nesta), gastropatia por refluxo biliar, sd da alça aferente e sd do antro retido.
Por que ocorre a diarreia pós-vagotomia?
Pois a vagotomia troncular desnerva não só estômago mas também de outras vísceras abdominais. A desnervação da VB promove liberação excessiva de sais biliares no lúmen intestinal, que ganham o cólon e estimulam uma diarreia secretiva.
Qual o tto da diarreia pós-vagotomia?
Apesar de ser uma condição geralmente autolimitada, o tratamento é realizado com antidiarreicos (difenoxilato ou loperamida) e com quelantes de sais biliares (colestiramina).
Qual a consequência para a VB da vagotomia troncular? Explique.
A consequência é a atonia da VB, resultando em maior risco de desenvolver colilitíase.
Qual reconstrução à Billroth complica mais frequentemente com dumping?
A BII.
Por que ocorre a sd de dumping?
Pelo rápido esvaziamento gástrico pós-prandial, podendo ser dividido em precoce e tardio. O precoce é mais comum que o tardio.
*Dumping significa “inundar”.
Quando ocorrem os sintomas do dumping precoce?
Ocorrem durante ou logo após a refeição (15-30 min).
Quais os sintomas do dumping precoce?
GI e vasomotores, havendo náuseas vômitos, diarreia explosiva, dor abdominal, rubor facial, tonteira, taquicardia e diaforese.
Por que ocorrem os sintomas do dumping precoce?
Ocorre pois o conteúdo gástrico hiperosmolar chega muito rapidamente ao intestino, havendo distensão duodenal, rápida contração do volume sanguíneo circulante (deslocamento de líquido para o lúmen hiperosmolar) e liberação de hormônios vasoativos como resposta à essa contração de volume (5-HT, bradicinina e peptídeo intestinal vasoativo.
Quando ocorrem os sintomas do dumping tardio?
1-3h após as refeições.
Por que ocorrem os sintomas do dumping tardio?
Por uma hipoglicemia: como o bolo alimentar chega muito rapidamente no intestino, há uma rápida e intensa absorção de glicose no intestino, aumentando muito rapidamente a glicemia, o que promove uma intensa liberação de insulina. No entanto, essa insulina é excessiva, fazendo com que, após normalização da glicemia (1-3h após a refeição), essa insulina ainda esteja alta e promova hipoglicemia, sendo o dumping tardio.
Quais as manifestações do dumping tardio?
Hipoglicemia: adrenérgicos (taquicardia, palpitações, diaforese) e neuroglicopênicos.
Como evitar e tratar o dumping?
O principal tratamento é dietético, evitando o consumo de alimentos ricos em carboidratos, deitando 30 min após as refeições, não beber líquidos durante as refeições e fazendo pequenas refeições mais frequentes. A acarbose pode ser usada no dumping tardio refratário e o octreotide em ambas as formas de dumping. O tratametno definitivo é a transformação da reconstrução em Y de Roux.
Por que ocorre a gastropatia por refluxo biliar?
Pois o piloro funciona não só como uma barreira ao rápido esvaziamento gástrico, mas também como uma barreira ao refluxo do conteúdo alcalino do duodeno.
Em qual reconstrução intestinal a gastropatia por refluxo biliar é mais comum?
BII.
Qual a fisiopatologia da gastropatia por refluxo biliar?
O refluxo do conteúdo intestinal para o estômago (principalmente sais biliares) é lesivo para a mucosa estomacal, promovendo uma gastropatia química com lesão epitelial, edema e vasodilatação.
Quais os achados macroscópicos da gastropatia por refluxo biliar?
Pregas dilatadas e eritematosas podendo haver erosões. EDA com bx evidencia gastrite e a cintilografia biliar com ácido iminodiacético confirma a presença do refluxo alcalino.
Qual o QC da gastropatia por refluxo biliar?
Dor abdominal em queimação contínua associada a vômitos BILIOSOS sem relação com a alimentação e que NÃO MELHORAM o QC.
Qual o tto da gastropatia por refluxo biliar?
O tratamento clínico (pró-cinéticos, colestiramina e sucralfato) não traz benefícios, sendo que o tratamento é a CIRURGIA (converter a recosntrução em Y de Roux).
Em qual reconstrução intestinal ocorre a sd da alça aferente?
Apenas em BII.
Por que ocorre a sd da alça aferente?
Ocorre quando há um processo semiobstrutivo ou obstutivo (como volvo, dobradura e angulação, torção, brida, estenose da anastomose gastrojejunal, hérnia, etc), fazendo com que o conteúdo liberado na alça aferente durante a alimentação (secreção biliar e pancreática) seja obstruído e aumente a pressão intraluminal. É mais comum quando a alça aferente apresenta mais de 30-40 cm.
Qual o QC da sd da alça aferente?
Quando o paciente se alimenta, o conteúdo fica semiobstruído e promove a sintomatologia de distensão e dor abdominal. Quando a pressão dentro da alça cega chega a determinado valor, a obstrução consegue ser vencida e as secreções duodenais vão subitamente para o estômago, havendo vômito bilioso que ALIVIA OS SINTOMAS (!!!).
*Pode ser confundido com pancreatite aguda se houver perfuração da alça, inclusive com aumento da amilase.
Qual o tratamento da sd da alça aferente?
Transformação em Y de Roux.
O que é e quando ocorre a sd do antro retido?
Ocorre quando o cirurgião, ao confeccionar a alça aferente, não percebe a presença de mucosa antral no coto duodenal (a mucosa antral pode ultrapassar o piloro e fazer parte de até 0,5 cm do duodeno). Isso faz com que a secreção de gastrina continue e até mesmo seja estimulada, havendo hipergastrinemia, hipercloridria e possível recidiva da DUP.
Como dx e tratar a sd do antro retido?
Dx: cintilografia com tecnécio.
Tto: IBP/BH2 e cx se refratariedade (conversão de BII em BI ou ressecção da mucosa do antro na alça aferente).
Quais condições devem ser pensadas na recidiva da DUP após vagotomia troncular + antrectomia?
Como a recidiva nesse procedimento é EXTREMAMENTE RARA, devemos pensar em investigar sd de Zollinger-Ellison e sd do antro retido, em que ocorre hipergastrinemia.
Qual a complicação mais comum da DUP? Qual a epidemiologia?
HDA. É mais comum em idosos e que usam AINEs/AAS.
*Também é a causa mais frequente de HDA na população.
Como a HDA por DUP se manifesta?
Quadro súbito de hematêmese e melena (graves) ou apenas melena (leves). Podem haver sintomas premonitórios (presença/exacerbação de uma dor epigástrica ou qualquer sintomatologia dispéptica) ou não (20%).
Qual o tto da HDA por DUP?
Inicialmente: estabilização hemodinâmica (AVP, cristaloides, hemoderivados, etc), lavagem por SNG (facilita a EDA), IBP EV IMEDIATAMENTE (!!! - 80 mg de omeprazol bolus + 8 mg/h continuamente).
Uma vez estabilizado a hemodinâmica: EDA em até 24-48h.
*Cirurgia: apenas em casos selecionados.
Como o sangue pode vir an SNG na HDA por DUP?
Pode vir vivo, tendo pior prognóstico (sangramento persistente ou maior risco de ressangramento) ou claro ou borra de café, tendo melhor prognóstico.
Qual o objetivo da EDA na HDA por DUP?
Estimar o risco de ressangramento precoce e até mesmo instituir a terapia definitiva.
Como a EDA pode estimar o risco de ressangramento precoce?
Através da classificação de Forrest:
Quais pacientes serão submetidos ao tratamento endoscópico da HDA por DUP?
Os com Forrest Ia, Ib, IIa e IIb.
Como fazer o tto endocópico da HDA por DUP?
Se sg ativo: adm epinefrina na base da úlcera + coagulação térmica ou clipes metálicos no vaso sangrante.
Se s/ sg ativo: terapia única (coagulação térmica ou clipes > epinefrina).
O que fazer, ainda na EDA, após tratar a HDA por DUP?
Pesquisar HP e tratá-la se presente.
*Caso úlcera gástrica, uma nova EDA de controle deve ser realizada.
Qual a conduta caso ressangramento após tratamento endoscópico bem sucedido?
Nova intervenção endoscópica, não indicando, ainda, cx.
Quando indicar cirurgia para tratar HDA por DUP?
Manutenção do sg apesar de terapia endoscópica, persistência de instabilidade hemodinâmica apesar de 6 CHAs, falência da EDA em interromper o ressangramento, choque associado ao ressangramento e sangramento contínuo com necessidade de > 3 CHAs/dia.
Como é o tratamento cirúrgico da DUP?
Duodenal: duodenotomia/piloroduodenotomia com sutura do leito ulceroso. No geral não há necessidade de tratar a DUP cirurgicamente nesse mesmo tempo.
Gástrica: apenas a rafia da úlcera não resolverá pelo alto risco de ressangramento = ressecção da úlcera em cunha e tratamento definitivo após (cirurgias de úlcera gástrica).
Qual a 2a complicação mais comum da DUP?
A perfuração, sendo a complicação com maior mortalidade (15%).
Qual a principal úlcera que perfura?
As de parede anterior do bulbo duodenal.
*Se gástrica, é mais frequente as da pequena curvatura perfurarem.
Como a DUP pode perfurar?
Perfuração livre (o conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal - peritonite difusa) ou tamponado (úlcera penetrante/terebrante - o conteúdo é tamponado por órgãos adjacentes).
*A úlcera duodenal pode perfurar para o pâncreas, causando pancreatite aguda.
Quais os fatores de maior risco de perfuração de úlceras?
Uso de AINEs e > 60 anos.
Qual o QC da perfuração da DUP?
Pródromo de dor abdominal por horas seguida de agudização com dor abdominal difusa, hipotensão, taquicardia e taquipneia. Há irritação peritoneal, pode haver posição antálgica. O rx de abdome agudo revela pneumoperitônio, porém o melhor exame para detectar isso é a TC.
Qual o tratamento da perfuração da DUP? Explique.
CIRURGIA!!!
Duodenal: pode ser rafiada e protegida com omento (tampão de Graham - procedimento de escolha). Se muito grande (> 3 cm), pode-se recobrir o defeito com omento/serosa do jejuno e colocar um dreno (duodenostomia) ou vagotomia troncular com BII. Pesquisar e erradicar HP. Se não houver HP, cirurgia para tratar a úlcera.
Gástrica: I depende da estabilidade (se instável: fechar com omento, bx e erradicar HP; se estável: hemigastrectomia + BI). II e III idem duodenal.
*Nas gástricas eu devo SEMPRE bx.
Comente sobre a obstrução por DUP.
Conhecida como estenose pilórica do adulto, ocorre por cicatrização crônica do duodeno/piloro com o surgimento de uma nova diátese ulcerosa no local, fazendo com que o edema determine/agrave a obstrução. O QC é de plenitude, saciedade precoce, vômitos repetidos e náusea. O dx é pela EDA/estudos baritados. O tto é a correção dos DHE, lavagem gástrica, erradicar HP e dilatação endoscópica.
