Cirrose e suas complicações Flashcards
Por qual vaso ocorre a maior vasculaização do fígado?
Pela VEIA PORTA.
Qual a formação da veia porta?
União da esplênica (recebe a MI) com a MS. Ou seja, todo o retorno venoso do intestino drena para a porta. A porta também é formada para as veias gástricas esquerdas e direitas (que drenam o esôfago também), pelas gástricas curtas e a gastro epiploica. Outras veias: veias retais superiores e médias (as inferiores drenam para a VCI) e veia umbilical e paraumbilical.
Quais os achados da hipertensão portal?
Pelo sangue se direcionar à VCI, a impossibilidade de passar pela veia porta faz com que o sangue busque outros caminhos (circulação colateral) para alcançar a VCI:
- Varizes esofágicas e gástricas (v. ázigos).
- Esplenomegalia.
- Varizes retais.
- Varizes periumbilicais (cabeças de medusa - pode haver sopro e frêmito = Cruveilhier-Baumgarten).
- Encefalopatia (sangue não depurado direciona-se ao cérebro).
- Ascite (depende).
Qual a fisiopatologia da ascite na hipertensão porta?
Para que ocorra ascite na hipertensão porta, deve haver hipertensão sinusoidal (dos sinusoides hepáticos).
Como classificar a hipertensão porta?
Pré-hepática (é antes do fígado), hepática ou intra-hepática (a hipertensão ocorre dentro do fígado - pode ser pré, intra ou pós SINUSOIDAL) e pós-hepática.
Qual forma de hipertensão porta promove a ascite?
Uma doença que promova hipertensão sinusoidal (intra-hepática intra e pós-sinusoidal e pós-hepática). As pré-hepáticas e pré-sinusoidais, em princípio, não provocam ascite.
Quais as principais causas de HP pré-hepática?
Trombose de v. porta ou trombose de v. esplênica.
Quais os fatores envolvidos na gênese da trombose de veia porta?
Hipercoagulabilidade (ex: fator V de Leiden), cirurgia bariátrica.
Crianças: INFECÇÃO DE CATETER UMBILICAL.
Quais as causas da trombose de veia esplênica?
Pancreatite crônica.
Quais as causas mais comuns da HP intra-hepática?
Pré-sinusoidal: o problema está no ESPAÇO PORTA - esquistossomose (em princípio NÃO HÁ ascite).
Sinusoidal: cirrose.
Pós-sinusoidal: oclusão da veia centro-lobular/doença veno-oclusiva (doença enxerto-hospedeiro, doença do chá da Jamaica e doença do chá de “maria-mole”).
Como a esquistossomose promove a ascite?
Apesar de ser uma causa de HP pré-sinusoidal, a esquistossomose promove ascite quando ela começa a lesar sinusoide (já numa doença mais avançada), como em casos de infestação muito intensa e a reação inflamatória invade o sinusoide.
Como ocorre a cirrose na esquistossomose?
É a cirrotização da esquistossomose: o paciente com esquistossomose pode ter cirrose por outras causas (hepatites virais crônicas, alcoólica, etc) ou por uma infestação muito grande, havendo dificuldade de vascularização hepática (obstrução do ramo da veia porta), promovendo sangramento varicoso desses ramos e isquemia dos hepatócitos.
Quais as causas da HP pós-hepática?
Cardíacas: ICC, pericardite constritiva.
Trombose da veia hepática (sd de Budd-Chiari), trombose da veia cava, neoplasia.
O que é a sd de Budd-Chiari?
É qualquer obstrução ao trato de saída do fígado (trombose de qualquer vaso que prejudique a drenagem hepática).
Como fazer o dx da hipertensão porta?
É predominantemente CLÍNICO.
Exames complementares: USG com Doppler para avaliar calibre e fluxo da porta, elastografia por US (≥ 21 kPa - quanto mais duro um fígado, mais congesto ele está e maior pode ser a HP) e gradiente pressórico entre PORTA e VCI.
Qual o calibre e o fluxo na HP pela USG Doppler?
Calibre da porta > 12mm e da esplênica > 9 mm.
O fluxo é HEPATO FUGAL.
Explique o dx de HP pelo gradiente pressórico entre porta e VCI.
Esse gradiente pressórico está relacionado com a manifestação clínica (MUITO POUCO usado na prática):
- Para cirrose compensada: ≥ 6 aponta para HP. Conforme eu aumento, as manifestações aparecem (≥ 10 = varizes; ≥ 12 = aumento no risco de ascite e de ruptura de varizes).
Quais os cenários de abordagem das varizes?
As que nunca sangraram, as que estão sangrando e as que já sangraram (evitar o 1° sangramento, cessar o sangramento e evitar novos sangramentos, respectivamente).
Qual a indicação da profilaxia primária para sangramento das varizes?
Apenas as varizes de alto risco de sangrar (rastreio pela endoscopia).
Quais as varizes de alto risco de sangrar?
Calibre médio (≥ 5 mm) ou grosso (> 20 mm); cherry-red spots (manchas vermelho-cerejas nas varizes); varizem em pacientes com Child B ou C.
Como pode ser feita a profilaxia primária do sangramento das varizes?
Terapia farmacológica (beta-bloqueador não seletivo VO na dose mais alta que ele consegue tolerar - propanolol) OU endoscópica (ligadura elástica por EDA). Não fazer as duas juntas.
Carvedilol serve como beta-block para profilaxia primária para varizes de alto risco?
SIM.
Quando vou fazer a profilaxia endoscópica para profilaxia primária do sangramento de varizes?
Em casos de intolerância aos BB ou de varizes de calibre maior.
Qual a principal causa da HDA quando o paciente chega vomintando sangue (hematêmese)?
A HDA ULCEROSA, não a varicosa, porém a abordagem inicial é a MESMA.
Qual a conduta em paciente com HDA (hematêmese)?
1° eu devo ESTABILIZAR o paciente.
Como deve ser feita a estabilização do paciente com HDA?
Entra a mesma história para o paciente vítima de trauma: ABC - garantir VA pérvia, manter ventilação adequada e garantir estabilidade hemodinâmica (cristaloides + prazol* + suspender BB + procinéticos** + terlipressina* + ATB**). Além disso, posso transfundir hemoderivados (hc, plaquetas, fibrinogênio, complexo protrombínico, plasma).
- Para HDA ulcerosa.
- *Facilitar o esvaziamento gástrico e fazer uma endoscopia de forma mais tranquila.
- **É um vaso constrictor esplâncnico: promove retirada de sangue da porta. Outras drogas: somatostatina e octreotide. A talipressina É A MELHOR.
- ***ATB para pacientes com ascite: profilaxia da PBE (ceftriaxona ou norfloxacino).
Eu preciso da confirmação endoscópica de sangramento varicoso para começar a terapia farmacológica para o paciente com HDA?
NÃO, sendo que eu posso fazer apenas no paciente com HDA.
Quando vou transfundir hc para o paciente com HDA?
< 7g para não coronariopata ou < 9g para coronariopata. Mas devo ser orientado pela clínica do paciente.
Quando vou transfundir plaqueta para o paciente em HDA?
Eu quero manter essas plaquetas > 50 mil.
Qual a minha conduta para identificar a fonte da HDA e tratá-la?
EDA (o tratamento é endoscópico tanto da varicosa quanto da ulcerosa) fazendo a ligadura elástica (escolha).
Em quanto tempo após o quadro de HDA eu devo fazer a EDA?
Em até 12h.
Qual a escolha do tto endoscópico de varizes gástricas que estão sangrando?
A melhor técnica é o uso do cianoacrilato.
Qual a diferença entre varizes gástricas e ectasias gástricas?
A ectasia gástrica promove o estômago em melancia, sendo telangiectasias. Quando são as ectasias gástricas sangrando, o tratamento por EDA é por laser de argônio e não cianoacrilato.
Como abordar a pessoa com HDA em casos de ausência de EDA (esperando ou se não resolveu)?
Passar o balão de Sengstaken-Blakemore = usado em casos refratários à EDA + drogas. Lembrar de proteger a VA nesses pacientes (IOT).
Qual a conduta no paciente com HDA refratário ao tratamento com EDA, drogas e balão?
Uso o TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular).
Qual a vantagem e a desvantagem do TIPS para HDA refratária?
Vantagem: serve como ponte para transplante hepática (não afeta a vascularização periférica do fígado).
Desvantagem: o sangue passa a chegar MUITO RAPIDAMENTE ao AD e, consequentemente, ao cérebro, podendo promover encefalopatia em 1/3 dos casos.
Quais as CI ao TIPS?
Encefalopatia prévia ou atual, IC grave, hipertensão pulmonar grave, insuficiência hepática grave, doença policística do fígado, abcesso hepático e sepse.
